Диагностика без анализов, врачевание без лекарств

Два эксперта

Как это ни печально, наша клиническая медицина всё больше уподобляется ветеринарии. Врач тратит на беседу с больным всего несколько минут, только для того, чтобы узнать, на что пациент жалуется, и когда он заболел. Сразу после этого он переходит к вещам, которые ему кажутся гораздо более важными: надо провести физикальное обследование, решить, какие надо применить в данном случае дополнительные лабораторные и инструментальные методы; потом надо выписать соответствующие направления и договориться о консультациях со специалистами. Когда же, наконец, прибудут ответы, он сформулирует диагноз, выберет лечение и даст больному рецепты. Всё это время больной должен ждать в молчаливой тоске, поглядывая с опаской на непонятную и пугающую суетню людей в белых халатах. Все его робкие попытки вставить словечко сурово пресекаются, как досадная помеха.

Даже если кто-то возразит, что в этой картине есть преувеличения, она всё же отражает повседневную ситуацию. Действительно, обычно врач убежден, что только он, в силу своих медицинских знаний, в состоянии определить болезнь своего подопечного и лечить его. Роль пациента представляется ему совершенно пассивной, точь-в-точь, как это бывает в ветеринарной практике: ведь животное не может помочь доктору. Оно не знает, чем его болезнь вызвана, в чем она заключается, и чем её следует лечить. Вот и больному лучше помалкивать и не мешать доктору в его работе.

На самом же деле, знания врача, хоть и обширны, но они несколько односторонние. Он знает болезни только в том виде, как они описаны в учебниках. Он знает их этиологию и патогенез, знает, к каким анатомическим и функциональным изменениям они приводят; он знает примерную частоту различных исходов, он знает, какие лечебные мероприятия наиболее показаны при каждой болезни. Всего этого больной, естественно, не знает. Но зато он, как никто другой и лучше всех остальных знает все особенности своей собственной болезни. Ведь он живет с ней, постоянно думает о ней, постоянно наблюдает за собой. Вот почему он тоже является экспертом, но, в отличие от врача, он эксперт особенный. Во-первых, он хорошо знает только одну болезнь — свою собственную. Во-вторых, и это главное, он знает её как бы изнутри, тогда как врач знает её снаружи, с внешней стороны. Только совместная и дружная работа этих двух столь различных экспертов может дать всестороннее, а потому более полное и правильное понимание не болезни вообще, а той болезни, которая имеется у данного человека.

Вот частая ситуация. Больной приходит к доктору и говорит, что у него бывают боли в сердце, и что его вот уже несколько лет лечат от ишемической болезни. Врач пишет в графе «жалобы» всего одну фразу: «Жалуется на боли в сердце» и тотчас переходит к расспросу. Но его интересуют не сама боль, не подробные детали ощущений больного: в конце концов, не имеет значение, куда именно иррадиирует ангинозная боль, или каково её качество, давит или жжёт. А вот что важно узнать, так это, сколько времени длится болезнь, при какой нагрузке боль возникает, какие обследования были сделаны, какие лекарства были использованы. Действительно, все эти вопросы важны, но ведь эти сведения имеются даже в той выписке из истории болезни, которую больной принес с собой. А вот если бы доктор полюбопытствовал, что это за боль, и расспросил бы своего собеседника подробнее, то он узнал бы много нового и очень интересного. Оказывается, у больного действительно бывает сжатие за грудиной при быстрой ходьбе. Но, кроме того, у него бывают, вдобавок, еще и острые прокалывающие боли («как иголку воткнули!») в области верхушки сердца. Эта боль возникает внезапно и тотчас становится сильной, тогда как сжатие за грудиной нарастает постепенно на протяжении полминуты или минуты; обычно колющая боль возникает в покое, а не при ходьбе и усиливается при попытке глубоко вдохнуть. Кроме того, иногда по вечерам больной чувствует тяжесть в области сердца («будто камень лежит»). Это ощущение длится долго — час или два, нитроглицерин его не снимает, зато помогают капли валокордина или рюмка водки.

Больной прекрасно знает (гораздо лучше, чем доктор!) все особенности каждого из этих неприятных ощущений и умеет их различать. Он, несомненно, эксперт по этой части. Но, в отличие от доктора, он не знает, что каждое из этих ощущений имеет свое особое значение. Ему кажется, что все они вызваны болезнью сердца, и потому каждое из них его страшит. Напротив, доктор, тоже в качестве эксперта, но владеющий совсем другими знаниями, может теперь с уверенностью заключить, что только некоторые из этих неприятных ощущений являются истинно ангинозными болями. Оказывается, у пациента имеются еще боли невротические, а также и мышечно-скелетные. Больше того. Зная частоту и интенсивность каждого из этих ощущений, доктор сможет приблизительно оценить их удельный вес в общей картине болезни у этого больного и решить, какие лечебные меры и в каком объеме следует применить. Во всяком случае, он сможет сразу же успокоить больного, объяснив ему, что только часть его неприятных ощущений вызвана болезнью сердца, и что, стало быть, ситуация не столь плоха, как тому кажется. Иными словами, обогащенный этими дополнительными важными сведениями, доктор будет лечить не просто ишемическую болезнь, как она описана в учебнике, и которая действительно имеется у данного больного; он сможет лечить именно этого человека, со всеми его особенностями.

Вот почему так полезен подробный и уважительный (я бы даже сказал, коллегиальный) расспрос больного о существе его жалоб и о том, что он сам думает о своей болезни и лечении. Правда, его объяснения могут быть ошибочными, а то и нелепыми, но его наблюдательность и догадливость нередко просто поражают. Общение в таком стиле заметно обогащает познания врача.

Вот несколько примеров из моей собственной практики. Как-то во время утреннего обхода одна больная попросила меня, чтобы медсестра давала ей таблетку мочегонного вечером, а не утром. На вопрос — почему, она объяснила, что когда она принимает мочегонную таблетку рано утром задолго до завтрака, то отеки сходят гораздо лучше. — Ни в одном учебнике я этого не читал, хотя, собственно говоря, именно так и должно быть: ведь в пустом желудке лекарство всасывается особенно быстро; в результате его концентрация в крови сразу повышается, и потому его действие усиливается, приближаясь по эффективности к внутривенной инъекции.

Очень памятен урок, который преподал мне другой больной. Он давно страдал недостаточностью сердца и неоднократно лечился в стационарах, то есть, был, так сказать, умудрен опытом. В 1967 г. он поступил с очередным ухудшением в клинику, где я тогда работал. Было назначено стандартное по тем временам лечение таблетками дигоксина и мочегонных, но улучшение не наступало. Полагая, что доза дигоксина недостаточна, лечащий врач увеличил её. Вскоре возникли признаки передозировки (удлинение интервала P-R ЭКГ и единичные комплексы бигеминии). Однако улучшение не последовало, хотя, выражаясь профессиональным языком того времени, была достигнута «полная дигитализация» (full digitalization). В разговоре со мной больной сказал со вздохом: «Эх, ввели бы мне несколько раз строфантин внутривенно, — сразу стало бы лучше.». Я очень удивился. В те годы в распоряжении врачей было несколько разных сердечных гликозидов: дигоксин (из пурпурной наперстянки Digitalis purpurea), лантозид (из шерстистой наперстянки Digitalis lanata), строфантин (из Strophanthus gratus), коргликон (из Convallaria majalis) и еще несколько других. Молекулярное строение всех этих средств очень схоже, отличаясь только незначительными деталями. Эти особенности сказываются на различной длительности лекарственного действия, а также на растворимости в разных средах. Например, строфантин очень плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта, и потому его вводили только внутривенно, тогда как дигоксин эффективен как перорально, так и при внутривенном введении. Однако считалось, что нет никакого различия в их главном, то есть кардиотоническом действии. Все были убеждены, что один глюкозид всегда можно заменить другим, лишь бы дозы были эквивалентны в биологическом отношении. На этом обстоятельстве специально настаивал шеф нашей клиники проф. Б.Е.Вотчал, который, между прочим, опубликовал в соавторстве с М.Е.Слуцким монографию «Сердечные глюкозиды». В своей лекции он как-то даже сравнил различные сердечные глюкозиды с конвертируемыми валютами разных стран: хотя их денежные единицы имеют разное название и разный золотой эквивалент, все они позволяют купить один и тот же товар.

Я тоже верил, что не имеет значения, какой именно сердечный гликозид будет применен; важно лишь, чтобы доза была оптимальной. Однако слова больного меня заинтересовали, и я уговорил лечащего врача заменить таблетки дигоксина на внутривенные инъекции строфантина. Каково же было наше удивление, когда уже через два-три дня состояние больного заметно улучшилось, а именно, сошли отеки, уменьшилась одышка. Одновременно исчезли признаки дигиталисной передозировки: нормализовался интервал P-R, и исчезли комплексы бигеминии. Получалось, что строфантин гораздо сильнее дигоксина! Ведь доза дигоксина была максимальной, даже слегка токсической, а доза строфантина была обычной, стандартной. Иными словами, кардиотонический эффект этих двух сердечных гликозидов различался по самой своей сути, поскольку это различие нельзя было компенсировать увеличением дозы! Этого не знал ни я, ни мой шеф, ни авторы тех толстых книг по фармакологии и кардиологии, которые я с таким усердием штудировал в годы своего ученичества.

Но это знал наш больной, который понятия не имел ни о молекулярном строении сердечных гликозидов, ни о механизме их действия на мышцу сердца, ни о скорости их выведения из организма, ни о явлениях передозировки, ни о прочих премудростях клинической фармакологии… Я стал проверять это маленькое открытие на других больных, которые постоянно принимали дигоксин по поводу хронической недостаточности сердца. Оказалось, что если, несмотря на хроническую дигитализацию, вновь наступало ухудшение, то замена дигоксина коротким курсом строфантина внутривенно быстро восстанавливала компенсацию также и у них!

Вот еще один пример. Нередко разные фармацевтические фирмы выпускают одно и то же лекарство, но под разными названиями. Так, противодиабетическое средство метформин продают в аптеках как глюкофаж, глюкомин, метфорал, метформин и т. д. а бетаблокатор пропранолол — как пролол, дералин, обзидан, индерал и т. д. Даже такое давнее и всем хорошо известное лекарство, как ацетилсалициловая кислота, бывает в аптеках под названием аспирин, ацетосал, микропирин, ронал и пр.

В каждом таком случае фирма-изготовитель, в добавление к тому названию, которое она дала лекарству, обязательно приводит его международное химическое обозначение. Таким образом, несмотря на то, что таблетки могут различаться по внешнему виду, всем ясно, что речь идет об одном и том же лекарственном веществе с одинаковым, общепринятым содержанием в каждой таблетке. Естественно, у врача создается убеждение, что между всеми этими вариантами нет никакой разницы, и что можно назначить больному любой из имеющихся в наличии аналогичных препаратов.

Однако довольно часто больной настаивает, чтобы ему выписали таблетки с каким-нибудь определенным названием, говоря, что таблетки другой фирмы либо помогают меньше, либо обладают неприятными побочными действиями. Обычно врач относится к этой просьбе, как к капризу. В самом деле, ведь лекарство, которое он назначает, это продукт солидной, известной фирмы, а не какая-то сомнительная подделка; химический состав идентичен, а добавочные наполнители таблетки совершенно индифферентны. Скорее всего, думает он, просьба вызвана какими-то психологическими причинами. Это либо влияние рекламы, либо знакомые пациента принимают именно этот вариант лекарства, либо есть разница в цене, либо привлекателен внешний вид коробочки лекарства или таблетки и т. п. И всё-таки, несмотря на подробные объяснения врача об отсутствии разницы, эти просьбы бывают иногда такими настойчивыми, что возникает конфликт. Мне захотелось проверить, вызваны ли эти требования только психологическими мотивами или чем-то более существенным. Но для того, чтобы объяснить, как я попытался получить ответ на этот вопрос, придется сделать небольшое отступление.

В конце шестидесятых годов прошлого века я занимался клинической фармакологией бронхорасширяющих средств. Одна серия экспериментов заключалась в том, что больной с бронхиальной астмой получал в ингаляции каждые 15 минут возрастающие дозы атропина в разведении 0,0005 %-0,005 %-0,05 %-0,5 %, то есть конечная доза была больше первичной в тысячу раз. Оказалось, что даже очень слабый начальный раствор, который подавал в легкие ничтожную, почти гомеопатическую дозу, оказывал явный, объективно измеримый бронхорасширяющий эффект. Напротив, дополнительное улучшение при дальнейшем наращивании дозы того же самого бронходилататора становилось всё меньше и меньше, пока, наконец, даже максимальная доза не давала уже никакого нового прироста показателей бронхиальной обструкции. Однако, если вслед за максимальной, уже неэффективной дозой этого вещества, больной получал ингаляцию бронходилататора из совсем другой фармакологической группы, то вновь наступало добавочное и значительное расширение бронхов. Это происходило даже в том случае, если доза этого второго вещества была намеренно очень маленькой (например, после ингаляции 0,5 % атропина больному давали ингалировать разбавленный в 1000 раз официнальный 1 % раствор симпатомиметика изопреналина).

Этот странный, на первый взгляд, результат легко объяснить. Каждое бронхорасширяющее средство имеет свой особенный механизм действия и свои точки приложения. Так, атропин снимает спазм, вызванный центральными парасимпатическими влияниями. Но мышцы бронхов могут спазмироваться также вследствие каких-то других стимулов (например, медиаторы аллергии или воспаления); очевидно, такой механизм бронхиальной обструкции не будет реагировать на атропин, но может уступить спазмолитику с другой точкой приложения. Бронходилататор способен расширить сузившийся бронхиальный просвет только в том случае, если в спастичной бронхиальной мускулатуре имеется субстрат, соответствующий данному лекарству, точнее, его биохимическим особенностям. По мере увеличения дозы будет прогрессивно уменьшаться только та часть спазма, которая реагирует именно на вводимое лекарство. Этот процесс будет идти до тех пор, пока, наконец, этот механизм бронхиальной обструкции не окажется снятым полностью. Ясно, что дальнейшее наращивание дозы окажется поэтому неэффективным. Однако это вовсе не означает, что бронхиальные просветы раскроются полностью: в спастичных гладких мышечных волокнах могут оставаться точки приложения для бронходилататоров с другими механизмами действия. В таком случае даже маленькая доза другого бронходилататора, если у него совершенно иной механизм действия, может дополнительно расширить просвет бронхов.

Этими соображениями я и воспользовался, чтобы проверить утверждение больных, что одно и то же лекарство, но с разными названиями (т. е. произведенное различными фирмами) действует по-разному.

В те годы (1960–1970) в СССР широко применяли для бронхорасширяющих ингаляций симпатомиметик изопреналин в 1 % растворе. В аптеках его продавали под названием «Эуспиран» (производство Чехословакии), а также под названием «Новодрин» (производство Восточной Германии). Больной получил сначала последовательно ингаляции эуспирана в концентрации 0, 001 %, 0,01 %, 0,1 % и 1 %. Как и обычно, уже начальная, минимальная доза дала заметный прирост показателей бронхиальной проходимости. Эффект от последующих доз становился всё меньше, а заключительная ингаляция неразбавленного, т. е. 1 % эуспирана не дала дополнительного прироста, хотя вызвала у больного характерное побочное действие — сердцебиение. Через 15 минут после этого я дал больному ингаляцию новодрина, причем в минимальной концентрации — 0,001 %. К моему изумлению, показатели бронхиальной проходимости вновь существенно возросли! Этого не должно было бы произойти, если бы содержимое флаконов с надписью «Новодрин» и «Эуспиран» было бы совершенно одинаковым. Ведь если только что оказалась неэффективной даже максимальная доза какого-то лекарства, то как может после этого помочь еще одна маленькая доза того же самого средства? Случилось то, что я обычно наблюдал при переходе от одного бронходилататора к другому с совершенно иным механизмом действия.

Конечно, я ничуть не сомневаюсь, что в обоих флаконах с разными этикетками находилось одно и то же химическое вещество изопреналин. Однако при его производстве неизбежно должны образовываться какие-то примеси, пусть даже и в ничтожных количествах. Теоретически, речь может идти, например, об очень сходных молекулах, которые отличаются от основного продукта только мелкими изменениями в боковой цепи, отходящей от общего для всех симпатомиметиков фенилового кольца. Наверняка, заводской процесс изготовления изопреналина в Чехословакии и в Восточной Германии в чем-то отличался. Поэтому и сопутствующие примеси к изопреналину в обоих препаратах могли отличаться как в количественном, так и в качественном отношении. Вполне возможно, что некоторые из этих неизбежных примесей тоже обладали бронхорасширяющей активностью, но имели другой механизм действия. Это и продемонстрировал мой эксперимент.

Я не стал изучать этот вопрос глубже, поскольку тогда ставил перед собой совсем иные задачи. Однако с тех пор я перестал считать нелепой причудой просьбы больных выписать лекарство именно с определенным названием, и при возможности всегда стараюсь выполнять такие просьбы. Только что сказанное можно подтвердить примером из совсем немедицинской области. Любой человек, хотя бы иногда употребляющий алкоголь, легко различает разные сорта водки, хотя все они являются, в первом приближении, просто 40 % раствором этилового спирта в воде. А люди «опытные» отмечают не только разный вкус, но даже и разный характер опьянения и последующего похмелья (наличие или отсутствие головной боли и т. п.). Дело в том, что, в зависимости от исходного продукта (пшеница, рожь, картофель), от способов ферментации, дистилляции и фильтрации, получается не абсолютно чистый, беспримесный 100 % этиловый спирт. Конечный продукт всегда содержит, вдобавок, различные количества и сочетания разных сопутствующих веществ (сивушные масла и спирты, содержащие больше, чем два атома углерода — пропанол, бутанол и т. д., а также их изомеры). Кроме того, на вкус и, возможно, на биологические свойства каждой водки влияет и качество воды, которой разбавляют дистиллят этилового спирта.

Точно также одно и то же лекарственное вещество может быть получено посредством разных технологических процессов. Неизбежные в любом случае примеси будут, поэтому, тоже различными. Некоторые из них могут обладать собственной биологической активностью. Даже если количество этих примесей кажется совершенно незначительным, всё же они могут сказываться не только на вкусе лекарства, но и как-то видоизменять его фармакологические свойства…[1]

А вот еще одно поучительное воспоминание. Издавна при лечении бронхитов и бронхиальной астмы используют препараты иода. Их действие во всех учебниках объясняют тем, что мокрота становится менее вязкой и легче откашливается. Как-то я занимался с одним больным в рамках только что упомянутой работы. Он поступил в клинику с тяжелым обострением астмы, но назначенное ему лечение не помогало. Через несколько дней он робко попросил меня: «Скажите, пожалуйста, моему лечащему врачу, чтобы мне дали хоть немного йодистого калия — мне сразу полегчает!». — «Что, мокрота не отходит?» — «Да у меня никогда не бывает мокроты» — «И от иода тоже нет?» — «Нет» — «Как же он Вам помогает?» — «Не знаю. Просто через пару дней астма проходит». Я ужасно заинтересовался и упросил лечащего врача дать больному раствор йодистого калия. Действительно, уже на другой день наступило явное улучшение, не только субъективное, но и показателей бронхиальной проходимости. Еще через несколько дней эти показатели полностью нормализовались — без того, чтобы больной выделил хотя бы один комочек мокроты! Я говорю это с полной уверенностью, ибо безотлучно просиживал с этим больным по три-четыре часа много дней подряд, повторно давая различные ингаляции и измеряя форсированную жизненную емкость легких и мощность форсированного выдоха (эти дыхательные маневры нередко вызывают кашель).

После этого я чаще и с большим вниманием стал давать своим больным йодистый калий. Оказалось, что иногда, особенно при астматическом статусе, он бывал столь же эффективным, как кортикостероиды! В то же время другие мои исследования показали, что кортикостероиды не обладают ни спазмолитическим, ни отхаркивающим действием. Они воздействуют на совсем другой механизм бронхиальной обструкции, а именно, они снимают воспалительную инфильтрацию в стенках бронхов, что и приводит к расширению бронхиальных просветов. Я вспомнил, что в старину иод был очень эффективен при лечении третичного, гуммозного сифилиса. Но оказывается, иод вовсе не уничтожал спирохет. Он просто каким-то неясным образом рассасывал гуммы — сифилитические гранулемы, то есть, тоже воспалительные образования!

Итак, действие препаратов иода при бронхиальной астме оказалось гораздо глубже, мощнее и полезнее, чем можно было бы судить по беглому и снисходительному замечанию учебника об отхаркивающем эффекте иодидов…Любопытно, что Труссо (1801–1867), сам страдавший бронхиальной астмой, пишет в этой связи про йодистый калий: «Я должен сказать, что в большом количестве случаев я добивался с его помощью такого успеха, которого не давал мне никакой другой медикамент. Однако я не хочу намеренно вводить в заблуждение: мне приходилось также видеть, как это лекарство оказывалось иногда не только бесполезным, но даже усиливало болезнь». А вот мнение другого выдающегося врача. В своем классическом учебнике внутренних болезней Уильям Ослер (1849–1919) писал: «Для предупреждения приступов астмы нет более полезного лекарства, чем йодистый калий, который иногда оказывается прямо-таки специфическим средством» (William Osler, The principles and practice of medicine, 8^th ed. 1918).

Надеюсь, этих примеров достаточно, чтобы проникнуться уважением к тем знаниям, которые есть у наших больных. Оказывается, как ни странно, можно обогащать свои профессиональные знания, даже не покупая новые учебники, не просиживая вечерами в библиотеках и не рыская часами в интернете; это можно сделать прямо во время своей работы, беседуя с пациентом. Правда, для этого надо считать его не пассивным объектом наших действий, как это принято в ветеринарии, а нашим знающим и сметливым помощником.

Упреждая возможного критика, сразу соглашусь, что все эти примеры взяты из далеких дней моего прошлого. Вполне возможно, что некоторые из только что упомянутых лекарств даже незнакомы тому молодому врачу, с которым я мысленно беседую сейчас. Но хотя лекарства меняются, сами-то проблемы остаются. Современная фармакология снабжает нас таким глубоким пониманием действия лекарств, которого не могло быть у врачей 30–50 лет тому назад. И всё-таки, только сам больной сможет рассказать нам, как это лекарство действует на него, и как лично он оценивает его. Такое знание просто нельзя получить другим образом. Это справедливо и сейчас, это останется справедливым и через пятьдесят лет. Что же касается «внутренней картины болезни», то получить представление о ней можно исключительно из беседы с больным. Между прочим, это меткое выражение принадлежит замечательному интернисту проф. Р.А.Лурия (1874–1944); в 1935 г. он опубликовал небольшую книжечку, которая и поныне «томов премногих тяжелей», как выразился поэт. Называлась она «Внутренняя картина болезни и ятрогенные заболевания». Её стоит прочесть.