Внутренние болезни в вопросах и ответах

Ревматоидный артрит

1. Как определить понятие «ревматоидный артрит» (PА)?

Ревматоидный артрит — системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением суставов в виде воспаления синовиальной оболочки с последующим разрушением хряща и эрозиями (ульцерацией) суставных поверхностей костей. Характерно симметричное поражение периферических суставов.

Поражение суставов приводит к их деформации и анкилозам с нарушением функции опорно-двигательного аппарата, и инвалидности. При РА также поражаются сосуды и внутренние органы (сердце, почки, легкие и т. д.). Тяжелым осложнением РА является амилоидоз с вовлечением почек и развитием уремии.

2. Как составлена классификация ревматоидного артрита?

3. Что можно сказать об этиологии ревматоидного артрита?

Этиология РА до настоящего времени остается неясной. Многочисленные попытки связать РА с очаговой инфекцией в носоглотке, а также доказать этиологическую роль в его развитии различных видов стрептококка и стафилококка привели к отрицательным результатам.

В отличие от ревматизма, РА не связан с ангинами и хроническим тонзиллитом. Отдельные наблюдения о возникновении РА на фоне носоглоточной инфекции или являются случайными совпадениями, или свидетельствуют лишь о провоцирующей, предрасполагающей роли инфекции.

В настоящее время можно утверждать, что ни один из микроорганизмов бактериальной природы не является возбудителем РА.

Историческое значение имеют также работы, утверждающие этиологическую роль микоплазмы при РА.

В настоящее время привлекают внимание исследования, посвященные изучению возможной этиологической роли вирусов при РА.

Предрасполагают к заболеванию эндокринные и наследственные факторы. Генетический аспект РА связывается с антигенами HLA, в частности, с носительством HLA-DR4.

У женщин РА наблюдается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин, и особенно часто начало его относится к климактерическому периоду.

РА наблюдается в 2 раза чаще у тех больных, у которых имелись родственники, больные РА.

На возникновение РА и его обострения оказывают влияние психологические факторы и жизненные стрессы, в частности: потеря супруга или близкого члена семьи в результате их смерти или по другой причине; супружеские разногласия; трудности на работе; перемена в социальном статусе и тревога о финансовом состоянии; беременность, аборты, роды, климакс; соматические заболевания.

Указанные факторы и стрессы нередко определяют быстрое прогрессирование болезни и ухудшают результаты лечения.

4. Какие представления о патогенезе ревматоидного артрита известны?

По общим клинико-патогенетическим проявлениям и течению РА является воспалительным заболеванием.

В основе воспаления лежит иммунопатологический процесс.

Об иммуновоспалительной природе РА свидетельствуют лихорадка, воспалительные изменения в суставах (синовит), ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, появление С-реактивного белка (СРВ), диспротеинемия, увеличение лимфоузлов, селезенки, обнаружение в крови больных антител и иммунных комплексов.

Известны многочисленные эксперименты, воспроизводившие острые и хронические артриты посредством инфекционной и неинфекционной сенсибилизации. В патологии человека источником чужеродного белка и основной причиной сенсибилизации организма чаще всего бывает инфекция: при ревматизме, бронхиальной астме, нефритах и т. п.; возможно, не являются исключением в этом отношении и РА. Однако, как уже было упомянуто, до сих пор не удалось достоверно связать возникновение РА с каким-либо инфекционным фактором.

5. Каковы причины преимущественного поражения суставов при ревматоидном, артрите?

С одной стороны, это гипотетически можно было бы объяснить свойствами самого возбудителя, обладающего особой тропностью (сродством) к синовиальной оболочке суставов. С другой стороны, и, по-видимому, более вероятно, следует искать неспецифические причины, объясняющие вовлечение в патологический процесс суставов при самых разнообразных инфекционных и аллергических заболеваниях: гриппе, сывороточной болезни, гонорее, бруцеллезе, ревматизме и т. п.

Как оказалось, синовиальная оболочка суставов имеет морфологическое и функциональное сходство с ретикуло-эндотелиальной системой организма. Она обильно снабжена сетью капилляров и богата лимфоцитами и фагоцитами, поэтому реакция синовиальной оболочки на инфекцию и аллергию сходна с реакцией РЭС и лимфоидной системы — в ней фиксируются микробные антигены и вырабатываются антитела. Иными словами, в обстановке иммунопатологического процесса синовиальная оболочка «ведет себя» как своеобразный лимфатический узел и при РА становится «местом приложения инфекции и аллергии», ареной и источником иммунопатологического процесса.

6. В чем заключается роль иммунных факторов в патогенезе ревматоидного артрита?

По современным представлениям, в результате фиксации «ревматоидных антигенов» в синовиальной оболочке суставов развивается сложная патологическая иммунная реакция, которая схематически может быть представлена следующим образом.

В ответ на антигенное раздражение активизируется функция В-лимфоцитов и плазматических клеток.

Формируются антитела в виде вновь синтезированных белковых молекул иммуноглобулинов.

Образуются сложные комплексы иммуноглобулинов с фиксацией на них антигенов и комплемента. Большинство иммунных комплексов обладает повреждающим действием на ткани и сосудистую стенку с первичным повреждением синовиальной оболочки, васкулитами и нарушением лимфоциркуляции.

Иммунные комплексы приобретают новые антигенные свойства в собственном организме и становятся источником цепной иммунопатологической реакции.

Иммунные комплексы с фиксированным на них комплементом являются стимулом для хемотаксиса лейкоцитов и фагоцитарной реакции. Нейтрофилы и макрофаги, в изобилии скапливающиеся в синовиальной жидкости, поглощают иммунные комплексы.

В результате усиленного фагоцитоза происходит распад нейтрофилов с освобождением лизосомальных (протеолитических) ферментов, повреждающих хрящ и синовиальную оболочку.

При этом в синовиальной оболочке и в синовиальной жидкости обнаруживается большое количество лизосомальных ферментов, активность которых соответствует степени местной клинической активности РА.

Таким образом, в настоящее время не вызывает сомнений иммунный (аутоиммунный) патогенез РА. При этом основным патогенетическим звеном являются образующиеся в избытке иммунные комплексы.

Фагоцитоз гигантских иммунных комплексов вызывает и усиливает воспаление в синовиальной оболочке и в суставе. Ревматоидное воспаление принимает перманентный характер в связи с продолжающимся синтезом иммунных комплексов.

Среди всех иммунных комплексов при РА большое значение, как теоретическое, так и практическое, имеет так называемый «ревматоидный фактор» (РФ).

7. Что можно сказать о патоморфологии ревматоидного артрита?

Артрит начинается с синовита. Синовит при РА (в отличие от других аллергических заболеваний — ревматизма, сывороточной болезни и др.) приобретает прогрессирующий и необратимый характер. В результате воспаления происходит пролиферация синовиальной оболочки, которая превращается в бесформенную грануляционную ткань — паннус. Паннус распространяется («наползает») на суставный хрящ и разрушает его.

Таким образом, на первой стадии РА проявляется воспалением синовиальной оболочки.

Во второй стадии происходит разрастание обширных грануляций, разрушающих хрящ. Суставы деформируются, образуются вывихи, суставная щель уменьшается, происходит дегенерация суставных поверхностей костей с развитием мелких костных дефектов (узур).

Третья стадия суставных изменений заключается в развитии рубцевания с исходом в фиброзно-костные анкилозы.

Характерным патоморфологическим проявлением РА являются ревматоидные узлы в области суставов и в соединительной ткани других органов. Размеры и количество узлов разные. Наряду с крупными и плотными узлами размером с небольшой орех и крупнее, встречаются узелки, различимые лишь под микроскопом. Гистологически сформированные ревматоидные узлы состоят из центральной части — фибриноидно-некротического ядра, и наружной — в виде клеточного слоя радиарно расположенных фибробластов.

Рубцовая ткань на месте гранулем всегда может подвергаться рецидиву фибриноидного некроза, при этом процесс приобретает хроническое течение.

Иногда ревматоидные узлы, прилегая плотно друг к другу, образуют конгломераты гранулем. От ревматических узелков ревматоидные отличаются преобладанием некробиотических процессов.

8. В чем заключаются основные диагностические критерии ревматоидного артрита?

Диагностические критерии ревматоидного артрита Американской коллегии ревматологов (1987) (Arnett F. С. et al, 1988)

9. Какие изменения в области суставов наблюдаются при ревматоидном артрите?

В суставах отмечаются местные воспалительные симптомы: припухлость, жар, боль. Характерны деформации суставов (с подвывихами и анкилозами). В области суставов развивается атрофия кожи и мышц; наблюдаются мышечные контрактуры.

10. Какие висцеральные поражения наиболее характерны для ревматоидного артрита?

Несмотря на преимущественное поражение суставов, РА является болезнью всего организма. При этом наибольшее значение в практическом отношении имеет поражение сердца, легких, нервной системы, почек.

Изменения внутренних органов развиваются в связи с системным поражением соединительной ткани и сосудов. В основе этих поражений находятся неспецифические процессы в виде отека, инфильтрации, дистрофии, а также образование характерных ревматоидных гранулем (узлов).

Поражение сердца. Поражение сердца при РА встречается почти постоянно. Подобно синдрому «ревматического кардита» следует выделять синдром «ревматоидного кардита». Однако «ревматоидный кардит» клинически обычно выражен слабо. Могут быть ревматоидные миокардиты, перикардиты и эндокардиты. В отличие от ревматизма, эндокард поражается реже. Пороки сердца — как митральные, так и аортальные, могут встречаться, но не характерны для РА. Стеноза левого атриовентрикулярного отверстия при РА практически не бывает.

Поражение легких. В основе поражения легких при РА лежат изменения межуточной ткани, сосудов и плевры. Это проявляется поражением межуточной (интерстициальной) ткани с исходом в пневмосклероз, сухим и выпотным плевритом с образованием спаек в плевральных полостях.

Поражение нервной системы. Может быть поражение как периферической, так и центральной нервной системы. Характерны полиневриты различной локализации. В основе полиневритов лежит ишемия нервных стволов на почве васкулита периневральной ткани. Полиневриты проявляются сильнейшими болями в конечностях, двигательными и чувствительными расстройствами, атрофией мышц и кожи.

Васкулиты сосудов головного мозга проявляются различными церебральными симптомами — от функциональных расстройств (головных болей, головокружений, нарушений терморегуляции, потоотделения, трофических изменений) до органических нарушений мозгового кровообращения (с параличами и парезами).

Поражение почек. Ревматоидное поражение почек характеризуется прежде всего развитием гломерулонефрита и амилоидоза. Кроме того, в результате нефротоксического действия лекарств (НПВП, препаратов золота) может наблюдаться интерстициальный нефрит и папиллярный некроз.

Наиболее ранним проявлением амилоидоза почек является протеинурия при малоизмененном осадке мочи. Постепенно, иногда через несколько лет, присоединяется нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, анемия, умеренная гипертензия. Амилоидоз почек может проявляться нефротическим синдромом с массивной протеинурией (более 6–8 г/л), гипопротеинемией, массивными отеками, нарастающим снижением функции почек.

Для подтверждения диагноза амилоидоза почек можно использовать биопсию десны и подслизистой оболочки прямой кишки.

Ревматоидный гломерулонефрит практически всегда бывает при высокой активности процесса. Для гломерулонефрита характерна небольшая протеинурия, микрогематурия. Нарушения функции почек при этом практически не наблюдается.

11. Что такое ревматоидный фактор (PФ) и каково его значение в диагностике ревматоидного артрита?

РФ — это сложное белковое образование, иммунный комплекс, со свойствами противоглобулинового антитела (антиантитела).

РФ определяется в крови больных с помощью реакции Волера-Роуза или ее модификаций (латекс-теста, карботеста и т. п.).

Обнаружение РФ характерно для РА. При других заболеваниях РФ встречается значительно реже и в меньших титрах.

РА с тяжелым и прогрессирующим течением сопровождается наиболее высокими титрами РФ, что имеет значение не только в диагностике РА, но и в оценке его тяжести и в постановке прогноза. Титры РФ с показателями остроты воспалительного процесса (лихорадкой, СОЭ и т. п.) не коррелируют.

12. С какими заболеваниями следует дифференцировать ревматоидный артрит?

На ранних стадиях диагностика РА может быть существенно затруднена и нередко приходится прибегать к правилу: «Жди и наблюдай».

Прежде всего приходится дифференцировать от ревматического артрита, реактивного артрита, подагры, остеоартроза, болезни Бехтерева.

В отличие от ревматизма, РА чаще начинается постепенно. При ревматизме поражаются крупные суставы, полиартрит имеет острый и «летучий» характер. При РА полиартрит склонен к затяжному прогрессирующему течению на протяжении 2–3 мес, тогда как при ревматизме полиартрит редко продолжается свыше этого срока и хорошо поддается адекватным дозам аспирина и других НПВС.

Ревматизм связан со стрептококковой инфекцией, с самого начала сопровождается кардитом и не дает положительной реакции на ревматоидный фактор.

Подагра протекает в виде острых атак, которые начинаются внезапно и сопровождаются «пылающим» воспалением, особенно плюснефалангового сустава I пальца.

В области суставов и по краям ушных раковин при подагре образуются плотноватые узелки — тофусы, из которых при распаде выделяются кристаллы мочевой кислоты. Уровень мочевой кислоты в крови при подагре повышен.

Рентгенологически при подагре отмечается не столько сужение суставной щели, сколько очаговая деструкция эпифизов костей в пораженных суставах.

Остеоартроз отличается от РА отсутствием или слабо выраженной воспалительной реакцией при нормальных СОЭ и протеинограмме. Для остеоартроза характерны геберденовские узлы в области дистальных межфаланговых суставов кистей.

При анкилозирующем спондилите (болезни Бехтерева) на первый план в клинической картине выступает поражение позвоночника с обызвествлением его продольных связок с характерным нарушением функции в виде «позы просителя» и формированием картины «бамбуковой палки», обнаруживаемой рентгенологически.

Ревматоидный фактор редко встречается при болезни Бехтерева, но зато в этих случаях чаще, чем в популяции, встречается HLA-B27 (в 80–90 % случаев).

При псориатическом артрите более характерно асимметричное поражение суставов и наличие специфических псориатических высыпаний на коже.

Кроме перечисленного выше, РА иногда приходится дифференцировать от саркоидоза, хондрокальциноза, туберкулеза, синдрома Шегрена, диффузных болезней соединительной ткани[21].

13. В чем заключается план обследования больных ревматоидным артритом?

Помимо общего обследования стационарных больных, при РА рекомендуется следующее:

• исследование крови на ревматоидный фактор (реакция Волера-Роуза или ее модификации);

• кровь на С-реактивный белок;

• определение белковых фракций крови;

• рентгенография суставов;

• электрокардиография;

• УЗИ сердца и почек,

14. На каких принципах, строится терапия ревматоидного артрита?

Принципы терапии включают обезболивание, уменьшение активности воспалительного процесса, торможение иммунных реакций, приводящих к необратимым изменениям в суставах и внутренних органах.

Большинство больных РА испытывают постоянные боли; активность воспалительного процесса у них выражена в той или иной степени практически всегда. Поэтому при РА широко используются НПВП, которые ингибируют циклооксигеназу, снижают синтез простагландинов, оказывают противовоспалительное и аналгезирующее действие — ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак натрия и др.

Больные вынуждены применять эти препараты многие годы, и врачу необходимо иметь в виду их побочные эффекты — в первую очередь эрозивно-язвенные поражения ЖКТ с возможностью кровотечений. Однако в настоящее время созданы лекарства, которые ингибируют только один из двух вариантов циклооксигеназы — тот, который индуцируется цитокинами и экспрессируется в воспаленных тканях — СОХ-2. Имеются наблюдения, что эти медикаменты в меньшей степени повреждают слизистую оболочку желудка и кишечника и меньше подавляют агрегацию тромбоцитов, чем большинство используемых до сих пор НПВП, подавляющих оба варианта циклооксигеназы. К таким избирательно действующим препаратам относится целкоксиб (целебрекс).

Сами по себе НПВП не влияют на течение РА, поэтому по установлении диагноза назначают так называемую базисную терапию, включающую лекарства, которые модифицируют течение патологического процесса и способствуют наступлению ремиссии. К ним относят, в частности, метотрексат, который применяют в дозе 7,5 мг в неделю (при необходимости доза может быть увеличена до 20 мг в неделю). В последнее время возлагают надежды на ингибиторы провоспалительных цитокинов, а именно — фактора некроза опухолей (TNFα). Они представлены этанерцитом и инфликсимабом. Применение цитостатиков и ингибиторов TNFα требует опыта и учета иногда серьезных побочных эффектов этих лекарств.

У пациентов с невысокой активностью заболевания рекомендуют использование противомалярийных препаратов — хлорохин (0,25 г в сутки) или плаквенил (0,2 г в сутки) в течение длительного времени. При этом каждые 6-12 мес больной должен осматриваться офтальмологом, т. к. эти лекарства могут вызывать пигментный ретинит.

Кортикостероиды, по последним наблюдениям, также могут тормозить костно-деструктивные процессы при РА. Однако, несмотря на их мощное противовоспалительное действие, они обладают большим числом побочных эффектов. В настоящее время преднизолон применяют только при высокой степени активности болезни и обычно наблюдающихся при этом висцеральных поражениях — короткими курсами и в небольших дозах (желательно не больше 10 мг в сутки).

К препаратам, которые могут модифицировать течение РА, относят сульфасалазин, препараты золота и пеницилламин. Два последних, ввиду их значительной токсичности, в настоящее время используют редко.

Иногда эффективной оказывается комбинированная терапия, например, сочетание метотрексата, сульфасалазина и гидроксихлорохина (плаквенила).

Обязательно при лечении РА проводится ЛФК и массаж. Кроме того, при РА используется внутрисуставное введение кортикостероидов — гидрокортизона, кеналога и др.

Физиотерапевтические методы лечения РА: фонофорез гидрокортизона, тепловые процедуры, грязе- и бальнеолечение.

Хирургическое лечение: синовиэктомия (иссечение патологически измененной синовиальной оболочки), артродез; протезирование суставов.

Показано лечение на курортах: Пятигорск, Евпатория, Саки, Сочи, Старая Русса, Хилово, Серноводск, Одесса и др.

Никогда не следует забывать классическое правило: «Покой — смерть для суставов».

Реактивный артрит

1. Как определить понятие «реактивный артрит»?

Под термином «реактивный артрит» (РеА) понимают синдром, который характеризуется асептическим воспалением суставов, возникающим у лиц — носителей HLA-B27 после мочеполовых или кишечных инфекций. Поражение суставов может сопровождаться конъюнктивитом (реже — иридоциклитом) и поражением кожи (бленорейная кератодермия). Наблюдается также воспалительный процесс в области прикрепления сухожилий и связок к костям — энтезопатии. На поздних стадиях заболевания может возникать сакроилеит и спондилит, в связи с этим РеА относят к группе спондилоартропатий.

Сочетание артрита, уретрита и конъюнктивита ранее нередко обозначалось как синдром Рейтера (по имени немецкого врача Г. Рейтера, описавшего во время Первой мировой войны больного с подобными симптомами, появившимися через несколько дней после дизентерии)[22].

Однако в настоящее время получены более полные данные — как о характере возбудителей, так и о генетическом фоне, на котором развивается этот синдром. Поэтому понятию «реактивный артрит», пришедшему на смену термину «синдром Рейтера», в последние годы отдается предпочтение — как более современному.

Заболевание чаще наблюдается у лиц в возрасте от 18 до 40 лет. Соотношение мужчин и женщин при артрите, развившемся после кишечных инфекций, составляет 1:1; при артрите, развившемся после инфекций, передающихся половым путем — 9:1. В связи с широким распространением инфекций, передающихся половым путем, а также кишечных инфекций, проблема распознавания, лечения и профилактики РеА имеет практическое значение.

2. Каковы этиологические факторы при реактивном артрите?

В большинстве случаев РеА развивается у лиц с уретритом или кишечной инфекцией в сроки от нескольких дней до нескольких недель (чаще от 1 до 3 нед) от начала уретрита или колита. При уретрите основное значение придается Chlamidia trachomatis; предполагаемая роль Ureaplasma urealythica в развитии РеА окончательно не установлена. Среди возбудителей кишечных инфекций имеют значение Shigella flexneri, Salmonella tiphymurium, Yersinia enteroco/itica, Yersinia pseudotuberculosis.

3. Как рассматривается патогенез реактивного артрита?

Между первыми клиническими проявлениями уретрита или кишечных инфекций и первыми признаками поражения суставов проходит от нескольких дней до нескольких недель (чаще 1–3 нед), что свидетельствует о роли иммунологических факторов в развитии заболевания. Почти 80 % заболевших являются носителями HLA-B27. Установлено, что в синовиальной ткани и жидкости пораженных суставов обнаруживаются антигены возбудителей, которые связаны с развитием РеА — Chlamidia spp., Yersinia spp., Shigella spp., Salmonella spp., однако выделить живого возбудителя из суставов до сих пор не удавалось. В синовии больных с РеА, вызванном Chlamidia trachomatis, обнаружены ДНК и РНК этого возбудителя.

Механизмы взаимодействия инфекции и HLA-B27 в патогенезе РеА изучены недостаточно. Существует предположение, что носительство HLA-B27 приводит к более продолжительной персистенции возбудителя в клетках (важно подчеркнуть, что возбудители РеА проникают в клетки и паразитируют в них). Это может способствовать попаданию инфицированных лейкоцитов в отдаленные от первичного очага участки, в частности, в суставы. В синовиальной жидкости больных обнаружены Т-лимфоциты, сенсибилизированные по отношению к антигенам возбудителей тех инфекций, с которыми связано развитие РеА (но в крови этих лимфоцитов не находят).

Следует отметить, что во время эпидемии дизентерии, вызванной Shigella flexneri, РеА развивался в среднем лишь у 20 % заболевших дизентерией носителей HLA-B27, что свидетельствует не только о совместной роли в развитии заболевания инфекционного начала и HLA-B27, но, возможно, и других факторов.

4. Каков дебют реактивного артрита? Чем характеризуется суставной синдром при этом заболевании?

В типичных случаях в сроки от 1 до 3 нед от начала уретрита или диареи у больного отмечается недомогание, а также лихорадка (обычно невысокая). Реже бывает сильная слабость, высокая температура, похудание. Уретрит может наблюдаться и у пациентов с диареей — в пределах 1–2 нед от ее начала, и обычно при отрицательных результатах посева мочи. В таких случаях не всегда легко решить вопрос, с чем связан РеА — с инфекцией мочевых путей или с кишечной инфекцией.

На фоне начальных проявлений заболевания возникают артралгии, миалгии, боли в нижней части спины с иррадиацией в ягодицы и бедра. Обычно поражается несколько суставов (олигоартрит), при этом для РеА характерно поражение главным образом суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, предплюсневых, плюснефаланговых и межфаланговых. Реже поражаются лучезапястный сустав и суставы кисти. При поражении проксимальных и дистальных межфаланговых суставов один или несколько пораженных пальцев стопы становятся похожими на сосиску (дактилит). Артрит обычно асимметричный, а вовлечение суставов в патологический процесс происходит постепенно — на протяжении дней или недель. Воспалительный процесс в пораженных суставах выражен умеренно, в них преобладает болезненность и ограничение подвижности, однако в коленном суставе может наблюдаться массивный выпот. Боли в спине могут быть связаны с острым сакроилеитом и, возможно, с артритом межпозвоночных суставов.

При РеА выражены энтезопатии, т. е. поражение мест прикрепления сухожилий и связок к костям. Эти соединения даже в большей степени, чем синовит, являются плацдармом воспалительного процесса. Наблюдается воспаление ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза в месте их соединения с пяточной костью, что сопровождается болями в области пятки и резкой болезненностью при ходьбе. На поздних стадиях заболевания возможна оссификация сухожилий в местах соединения с костями, образование пяточных шпор. Иногда наблюдается воспаление сухожилий межреберных мышц, что приводит к появлению болей, напоминающих плевритические.

Редко может возникать поражение плечевых, локтевых, бедренных суставов и лобкового симфиза.

Клинические признаки сакроилеита наблюдаются у 20–30 % больных, и обычно они возникают позже, чем другие проявления болезни, при этом рентгенологические признаки сакроилеита находят приблизительно у 70 % пациентов с хроническим РеА. Характерен односторонний сакроилеит, но на поздних стадиях болезни он становится двусторонним.

Рентгенологически для РеА, в отличие от ревматоидного артрита, не характерен остеопороз. Могут наблюдаться эрозии суставных поверхностей мелких суставов стопы (реже — кисти), коленных суставов, крестцово-подвздошного сочленения. Наблюдаются явления линейного периостита в области плюснефаланговых и фаланговых суставов, периостальная реакция с формированием шипов в области энтезопатии. Иногда обнаруживается кальцификация и оссификация сухожилий. Анкилозы пораженных суставов наблюдаются редко.

5. Какие клинические проявления, помимо суставного синдрома, наблюдаются при реактивном артрите?

У мужчин, кроме уретрита, часто наблюдается простатит. У женщин нередко развивается цервицит и сальпингит, которые могут иметь хламидийную природу, но могут быть и асептическими; отмечается также ^{вульвовагинит} и пиурия с отрицательными посевами мочи.

Поражение глаз наблюдается часто — типичен конъюнктивит; может возникать иридоциклит. Эти патологические процессы обычно разрешаются в течение недель (реже — месяцев), но при иридоциклите возможен и неблагоприятный исход со значительным снижением остроты зрения.

Поражение слизистых оболочек и кожи. Бывают эрозии на слизистой оболочке рта — обычно поверхностные и быстро заживающие.

Balantidis circinata — небольшие округлые безболезненные язвы на головке полового члена; возможно наслоение вторичной инфекции. У некоторых женщин с РеА развивается язвенный вульвит.

Бленорейная кератодермия наблюдается у 10–15 % больных и характеризуется появлением везикул (на фоне эритематозных пятен) и папул, которые подвергаются ороговению и покрываются коркой. Обычная локализация — подошвы, но описанные поражения могут появляться на пальцах ног, на мошонке и пенисе, на ладонях, на туловище, на волосистой части головы. Во многих случаях эти изменения невозможно отличить от пустулезного псориаза. Бленорейная кератодермия может быть особенно распространенной улиц с иммунодефицитом.

Ногти у многих больных с РеА утолщаются, становятся жесткими, возникает подногтевой гиперкератоз; в результате ногти приподнимаются над ногтевым ложем, выражены явления онихолиза.

Поражения сердца наблюдаются приблизительно у 10 % больных с затяжным течением РеА. Они заключаются в нарушении АВ-проводимости различной степени (вплоть до полной АВ-блокады), что связывают с развитием миокардита. В результате аортита возникает фиброз и утолщение стенок аортального клапана; это может вызвать аортальную регургитацию. Клинические проявления аортальной недостаточности обнаруживаются у больных с хроническим течением РеА через много лет после начала заболевания.

Как было отмечено, большая часть больных РеА обладает HLA-B27, однако примерно у 20–30 % больных этот маркер не обнаруживается. Имеются наблюдения, что поражение суставов позвоночника, развитие кардита и иридоциклита наблюдаются преимущественно у тех больных РеА, которые являются носителями HLA-B27.

6. Каковы диагностические критерии реактивного артрита?

Диагностические критерии РеА включают следующее.

Основные

1. Клинические:

• развитие артрита через 1–3 нед после начальных проявлений уретрита, цервицита или диареи; конъюнктивит и/или иридоциклит;

• асимметричный олигоартрит, преимущественно нижних конечностей;

• дактилит — пальцы на руках (реже на ногах) в форме сосисок;

• боли в области пятки или другие проявления энтезопатии;

• изъязвления в области гениталий.

2. Инструментально-лабораторные:

• рентгенологические признаки сакроилеита;

• носительство HLA-B27.

Дополнительные:

• боли в области спины, связанные со спондилитом;

• боли в области ягодиц;

• семейный анамнез (наличие РеА у других членов семьи).

7. Какова роль лабораторных, исследований при реактивном артрите?

Для выявления хламидиоза исследуют мазки из уретры и шейки матки; применяется ДНК-диагностика хламидиоза (моча на ПЦР). Проводится обследование для выявления возбудителей кишечных инфекций (Shigella spp., Salmonella spp. и др.).

У больных РеА наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, нарастание уровня СРВ.

При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются признаки неспецифического воспаления и нередко — макрофаги с вакуолями, которые могут содержать фрагменты ядерного вещества и даже фагоцитированные лимфоциты. Подобные клетки, однако, могут обнаруживаться и при других заболеваниях суставов.

При типичной клинической картине в исследовании HLA-B27 нет необходимости. В то же время при затянувшемся течении заболевания и его рецидивах информация о наличии у больного этого маркера может иметь прогностическое значение в плане развития спондилита, иридоциклита, кардита.

При нетипичной клинической картине отсутствие HLA-B27 дает основание усомниться в диагнозе РеА.

У пациентов с РеА, которым предполагается применять преднизолон, метотрексат или азатиоприн, необходимо исключить ВИЧ-инфекцию, так как перечисленные препараты подавляют иммунный ответ, что может способствовать переходу ВИЧ-инфекции в развернутую стадию.

8. Каковы течение и исходы реактивного артрита?

РеА — заболевание, которое нередко приобретает хроническое течение. У большинства пациентов после начала болезни лихорадка и проявления артрита держатся от нескольких недель до нескольких месяцев; в последнем случае прогноз определяется возрастом и полом больного, характером вызвавшей артрит инфекции, носительством HLA-B27. В целом прогноз хуже при инфекциях мочевыводящих путей, чем при кишечных инфекциях, а также при наличии HLA-B27.

У мужчин сакроилеит протекает более тяжело, чем у женщин. Полагают, что у пациентов среднего и пожилого возраста чаще наблюдаются неблагоприятные исходы.

Ранняя и энергичная антиинфекционная терапия может способствовать улучшению прогноза РеА при хламидиозе; при РеА, вызванном кишечными инфекциями, результаты такой терапии были менее обнадеживающими.

В целом почти у половины больных РеА наблюдают рецидивы заболевания, у трети пациентов развивается хронический артрит или сакроилеит (реже — спондилит с ограничением подвижности позвоночника), часто инвалидизирующие пациентов. Следует подчеркнуть, что инвалидизация может быть результатом не только собственно артрита, но и энтезопатий, приводящих к фиброзу, обызвествлению связок и сухожилий, образованию шпор; особенно часто больные жалуются на упорные боли в области ахиллова сухожилия и боли при нагрузке на пятку, ограничивающие способность к передвижению.

9. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать реактивный, артрит? Как проводится дифференциальная диагностика реактивного артрита с ревматизмом, гонококковым и псориатическим артритом?

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду поражения суставов, возникающие у больных ревматизмом, гонореей, псориазом, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, а также ревматоидным артритом. В местностях, в которых распространены клещи вида Ixodes (значительные территории России, включая Ленинградскую область), следует иметь в виду артрит при болезни Лайма — клещевой лайм-боррелиоз.

РеА может наблюдаться у детей и подростков, т. е. в том возрасте, когда чаще всего встречается ревматизм. При ревматизме имеет место предшествующий фарингит, повышение титра антистрептококковых антител, поражаются крупные суставы как верхних, так и нижних конечностей, отсутствуют энтезопатии, наблюдается отчетливая положительная динамика при назначении НПВС с полным восстановлением функции суставов.

Гонококковый артрит обычно встречается в возрасте до 40 лет, чаще у женщин, чем у мужчин; у больных наблюдается гнойный уретрит. При диссеминации гонококковой инфекции появляется лихорадка, ознобы, возникает необильная сыпь на туловище и разгибательных отделах конечностей в виде папул, быстро превращающихся в пустулы с геморрагическим содержимым. Наблюдаются мигрирующие полиартралгии, явления тендосиповита в области коленных, голеностопных суставов, суставов кисти и стоп или явления мигрирующего артрита в этих суставах. Реже возникает гнойный моноартрит — обычно коленных суставов (но возможен также моноартрит тазобедренного, голеностопного или лучезапястного сустава).

При условии адекватной антибактериальной терапии больные, как правило, полностью выздоравливают.

Дифференциальная диагностика РеА и гонококкового артрита может быть затруднена, так как 20–50 % лиц с уретритом имеют положительные лабораторные тесты и на гонорею, и на хламидиоз. Быстрое выздоровление после антибактериальной терапии свидетельствует в пользу гонококковой природы артрита.

При псориазе артрит развивается у 15–20 % больных и поражению суставов обычно предшествует псориатическое поражение кожи. Псориатический артрит развивается постепенно, обычно асимметричный, поражаются преимущественно суставы верхних конечностей. Реже может наблюдаться поражение коленных, тазобедренных и голеностопных суставов. Вследствие дактилита пальцы могут приобретать форму сосисок. Отмечаются выраженные изменения ногтей (онихолиз, точечные вдавления), возможно развитие конъюнктивита, иридоциклита.

У больных псориазом может наблюдаться тяжелый мутилирующий артрит с вовлечением всех пальцев кисти, а также симметричный полиартрит, не отличающийся по клинической картине от ревматоидного.

Примерно у трети больных с псориазом развивается сакроилеит и спондилит, однако, в отличие от больных с анкилозирующим спондилитом, у пациентов с псориазом преобладающим является все же синдром поражения суставов. У таких больных наблюдаются энтезопатии — по клиническим проявлениям они напоминают энтезопатии у больных с РеА. Примерно 50 % этих пациентов являются носителями HLA-B27.

В некоторых случаях артрит предшествует псориазу, что затрудняет диагностику. Полагают, что у таких больных псориаз ранее мог быть не распознан ввиду малозаметности проявлений (волосистая часть головы, область пупка, гениталий).

10. Как проводится дифференциальная диагностика между реактивным артритом, ревматоидным артритом, артритом при хронических заболеваниях кишечника и артритом при болезни Лайма?

Артрит при хронических заболеваниях кишечника может напоминать РеА. У ряда таких больных наблюдается асимметричный олигоартрнт, причем имеется параллелизм между обострениями болезни Крона и неспецифического язвенного колита и развитием или рецидивами артрита.

Выделяют группу больных с сакроилеитом; около половины из них являются обладателями HLA-B27.

В некоторых случаях разграничение между РеА, возникшим в результате кишечной инфекции, и артритом при хронических заболеваниях кишечника представляет значительные трудности, так как у больных РеА (даже если он развивается на фоне уретрита) нередко обнаруживают эндоскопические и гистологические признаки колита. Выделение у больных Shigella spp., Salmonella spp. и других возбудителей кишечных инфекций, предшествующих возникновению РеА, может оказать помощь в дифференциальной диагностике.

Ревматоидный артрит начинается чаще в возрасте 20–40 лет (хотя может наблюдаться в любом возрасте), среди заболевших преобладают женщины. Заболевание развивается постепенно, появляется недомогание, лихорадка, похудание, утренняя скованность; артрит симметричный, с поражением мелких суставов (пястно-фаланговых, плюснефаланговых, проксимальных межфаланговых), со временем вовлекаются и крупные суставы. Сухожилия и связки обычно не поражаются, сакроилеит и спондилит не встречаются, периоститы не характерны, выражен околосуставной остеопороз. Возможны внесуставные проявления, которые включают ревматоидные узлы, плеврит, перикардит, васкулит. У 3/4 больных определяется ревматоидный фактор в сыворотке крови. Обнаружена связь заболевания с носительством HLA-DR4 (HLA-Dw4 и HLA-Dwl4).

Артрит при болезни Лайма представляет собой позднее проявление заболевания — от нескольких месяцев до нескольких лет после начала болезни (3-я стадия болезни), и по клинической картине и течению похож на РеА. Возбудитель болезни Лайма — Borrelia burgdorferi, переносится клещами рода Ixodes. Характерны артралгии, миалгии, периферические энтезопатии, на фоне которых возникает олигоартрит с поражением крупных суставов, протекающий волнообразно — на протяжении месяцев и лет, с постепенным затуханием. Может развиться хронический артрит, приводящий к стойкому нарушению функции суставов — у этих пациентов повышена частота HLA-DR4. Тесты на ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела отрицательны. Диагноз основан на анамнезе — указания на пребывание в лесу (иногда в лесопарке в черте города) с апреля по октябрь, на укус клеща и на предшествующие признаки заболевания — мигрирующая эритема, поражение сердца, нервной системы. В крови обнаруживаются специфические антитела по отношению к возбудителю.

Артрит при болезни Лайма во многих случаях хорошо поддается антибактериальной терапии, но у ряда больных она неэффективна (это также связано с носительством HLA-DR4); таким пациентам назначаются НПВП, возможно внутрисуставное введение кортикостероидов и синовиэктомия.

11. Каковы принципы лечения больных, с реактивным артритом?

Лечение больных с РеА осуществляется по следующим направлениям.

Режим

Больным с РеА следует избегать длительного постельного режима, что позволяет предупредить развитие тугоподвижности суставов.

Этиотропная терапия

Должна проводиться всем пациентам, у которых выделены возбудители уретрита или кишечной инфекции, связанные с развитием РеА.

При хламидиозе назначают полусинтетическое производное тетрациклина — доксициклин 0,1 г 2 раза вдень в течение 3 мес. Возможно использование тетрациклина — 0,25 г 4 раза в день. В случае острого хламидиоза это лечение может сократить время выздоровления от артрита; при хроническом хламидиозе результат такого лечения менее определенный. Тетрациклин обладает коллагенолитическим действием и подавляет активность металлопротеиназ, что также может способствовать его лечебному эффекту при РеА.

При кишечных инфекциях рекомендуют бисептол или хинолоны на протяжении 2 нед, но эта терапия на течение артрита заметно не влияет.

Другие методы

Включают прежде всего применение НПВП. Используют индометацин 25–50 мг 4 раза в день и другие НПВП. Прежде чем судить об эффекте этих препаратов, необходимо применять их в терапевтической дозе в течение месяца; отмену их производят путем постепенного снижения дозы.

При упорном болевом синдроме можно попробовать фенилбутазон (бутадион), однако он обладает большим числом побочных эффектов по сравнению с другими НПВП.

При энтезопатиях, например, болях в области ахиллова сухожилия и при нагрузке на пятку, можно использовать местные инъекции кортикостероидов.

У больных с затяжным течением артрита и при отсутствии эффекта от вышеперечисленного добавляют сульфасалазин в дозе 1 г 2 раза в сутки; улучшение обычно наступает в срок от 2 до 6 мес.

Пациентам с упорно не стихающим артритом может быть назначен преднизолон в дозе 20–40 мг/сут, однако при этом редко отмечается значительное улучшение. Таким больным предпочтительнее терапия метотрексатом в дозе 20–50 мг 1 раз в неделю; при достижении ремиссии поддерживающая доза составляет 5-15 мг/нед. Эффективен также азатиоприн в суточной дозе 1–2 мг/кг массы тела. При планировании лечения цитостатиками и иммуносупрессорами следует убедиться, что у больного нет ВИЧ-инфекции, при которой эти лекарства противопоказаны.

Имеются указания на то, что у больных с рефрактерным РеА могут вызвать улучшение препараты, подавляющие активность фактора некроза опухолей, в частности, этанерцет и инфликсимаб.

Препараты золота, пеницилламин и противомалярийные препараты при РеА неэффективны.

Бленорейную кератодермию лечат с помощью применяемых местно кортикостероидов и кератолитических средств. Более упорные проявления обычно уступают действию метотрексата.

Конъюнктивит часто разрешается самопроизвольно, но если он вызван хламидиями, требуется местное применение антибиотиков.

Иридоциклит лечат с применением кортикостероидов местно.

У больных РеА, имеющих ВИЧ-инфекцию, можно применять НПВП, фенилбутазон и сульфасалазин. У них часто наблюдается тяжелое поражение кожи; имеется указание на положительный эффект в таких случаях антиретровирусного препарата зидовудина.

12. Р> чем заключается профилактика реактивного артрита?

Считают, что раннее лечение хламидийного уретрита с помощью тетрациклинов может предупреждать развитие РеА. Профилактическая роль антибактериального лечения в отношении РеА, который развился на фоне кишечных инфекций, не доказана.

Остеоартроз

1. Как определить сущность остеоартроза (ОА)?

Остеоартроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов без системных проявлений.

Начинается ОА с дегенерации хряща вплоть до полного его разрушения с последующим склерозированием субхондральных участков костей и разрастанием остеофитов по краям эпифизов.

Вторично могут появляться воспалительные изменения в суставах, которые, однако, бывают выражены слабо.

Остеоартроз — самое частое заболевание суставов, составляющее 70–80 % всей суставной патологии.

2. Какие факторы считаются этиологическими при остеоартрозе?

Этиология ОА неизвестна. По-видимому, причины ОА многообразны и неспецифичны. К ОА приводят все факторы, вызывающие тканевую дистрофию и старение организма. С возрастом развитие ОА неизбежно. Подобно известному выражению, что возраст человека равен возрасту его сосудов, можно сказать, что человек имеет возраст своих суставных хрящей. Разумеется, при этом биологический возраст может не совпадать с паспортным.

В происхождении ОА имеют значение внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы связаны прежде всего с наследственностью: в семьях больных ОА заболевание встречается в два раза чаще, чем в популяции.

Нередко ОА развивается у женщин с дисфункцией яичников и в период климакса.

Сосудистые процессы с ранним развитием атеросклероза и нарушением васкуляризации суставов способствуют развитию ОА.

Неблагоприятные влияния на суставы оказывает также ожирение.

Основными внешними факторами являются функциональные перегрузки суставов с постоянными микротравмами и неблагоприятные профессиональные условия, переохлаждение, сырость, воздействие лучевой энергии, вибрации и пр.

ОА может вторично развиваться при различных заболеваниях — ревматоидном артрите, внутрисуставных переломах, врожденном вывихе бедра, глюкокортикоидной терапии, акромегалии, синдроме Марфапа, гиперпаратиреозе, микседеме, алкоголизме.

3. В чем заключаются патоморфология и патогенез остеоартроза?

Суставной хрящ состоит из клеток — хондроцитов, коллагеновых волокон и основного «склеивающего» вещества соединительной ткани. Хондроциты продуцируют коллагеновые волокна, а последние синтезируют основное вещество соединительной ткани.

В переводе «коллаген» означает «производящий клей». Основное вещество соединительной ткани включает мукополисахариды, обладающие гидрофильными свойствами притягивать воду. Благодаря мукополисахаридам хрящ приобретает упругость и выполняет функции амортизатора.

При дистрофии число хондроцитов и коллагеновых волокон уменьшается. В результате происходит снижение содержания мукополисахаридов, хрящ теряет воду, начинает рассыхаться, в нем появляются трещины, а затем развивается полная атрофия с разрушением хряща и обнажением суставной поверхности кости. Разрушению хряща способствует повышение содержания лизосомальных ферментов, выделяемых при распаде хондроцитов. В результате разрушения хряща происходит сужение суставной щели. Лишенные хряща поверхности костей начинают соприкасаться друг с другом, отшлифовываются и уплотняются. Это приводит к остеосклерозу субхондральных отделов костей. Одновременно по краям эпифизов происходит разрастание костной ткани в виде шипов или «клюва птицы» — остеофитов.

Остеофиты имеют и компенсаторное значение, так как, увеличивая площадь соприкосновения костей, они способствуют уменьшению давления на единицу поверхности. Наряду со склерозированием костной ткани, наблюдается ее дистрофия с образованием кист и бороздок. Синовиальная оболочка и капсула сустава уплотняются, внутрисуставные связки атрофируются и разрушаются. Происходят деформации, подвывихи и вывихи суставов.

У больных ОА при обострении возникает реактивный (вторичный) синовит.

4. Какие стадии развития выделяют при остеоартрозе?

Можно выделить следующие стадии в естественном развитии остеоартроза:

• уменьшение гидрофильности хряща, его высыхание, истончение;

• появление в хряще трещин и дефектов;

• полное разрушение хряща и сужение суставной щели;

• обнажение костной поверхности эпифизов;

• компенсаторное уплотнение (остеосклероз) субхондральных поверхностей костей и разрастание остеофитов;

• деформации, вывихи, нарушение функции суставов.

5. Каковы основные клинические проявления остеоартроза?

Основным проявлением ОА является боль в пораженном суставе. Боль усиливается после нагрузки, в тяжелых случаях беспокоит даже по ночам. Поскольку хрящи и кости малочувствительны к болевым раздражениям, боли зависят от растяжения и перегрузки связочного аппарата сустава, а также от спазма связанных с суставом мышц.

В связи с отсутствием системных проявлений болезни генерализованного поражения суставов не бывает, поражаются лишь отдельные суставы и не обязательно симметрично. Чаще всего процесс локализуется в тазобедренных, коленных, голеностопных и в межфаланговых суставах кистей.

При разрушении хряща характерен симптом болевой «блокады» сустава, когда при ходьбе внезапно появляется сильнейшая боль, заставляющая останавливаться. Этот симптом зависит от нахождения в полости суставов кусочков некротизированного хряща или обломков остеофитов (суставные «мыши»),

В области дистальных межфаланговых суставов кистей появляются твердые образования (утолщения) — «узелки Гебердена»; подобные образования могут возникать и в области проксимальных межфаланговых суставов — «узелки Бушара».

Деформация суставов и атрофия мышц обычно выражены умеренно. Анкилозов не наблюдается.

В суставах при движении ощущается хруст (крепитация) из-за разрушения хряща и неровностей суставных поверхностей.

Сгибательные контрактуры в коленном и тазобедренном суставах могут приводить к функциональному укорочению конечностей.

Спондилоартроз проявляется следующей симптоматикой.

Преимущественное поражение шейного отдела позвоночника проявляется болями в шее, в межлопаточном пространстве, в затылке и в плече.

Симптомы со стороны грудного отдела позвоночника выражены в меньшей степени.

Поражение поясничного отдела позвоночника проявляется корешковыми болями с иррадиацией в ягодицы и нижние конечности. В пожилом и старческом возрасте могут быть симптомы компрессии спинного мозга. Это происходит обычно в результате разрастания заднепозвоночных остеофитов и особенно часто бывает у людей с врожденным сужением спинномозгового канала.

Спинальные симптомы развиваются постепенно и проявляются двусторонними парестезиями и слабостью в нижних конечностях.

6. Какие рентгенологические изменения наблюдаются при остеоартрозе?

При рентгенологическом исследовании отмечаются следующие характерные признаки ОА:

• сужение суставной щели за счет разрушения хряща;

• остеосклероз суставной поверхности эпифизов;

• остеофиты по краям эпифизов;

• кистовидные перерождения костей в области суставов;

• подвывихи;

• остеопороз.

Следует иметь в виду, что перечисленные признаки не являются специфичными для ОА и могут наблюдаться при ревматоидном артрите.

7. Как отличить остеоартроз от других, заболеваний суставов?

Чаще всего дифференцировать ОА приходится от ревматоидного артрита. Диагностические ошибки случаются в ту и другую сторону. Оба заболевания проявляются хроническим поражением суставов с болевым синдромом, подвывихами и ограничением функции. Несмотря на различие этиологии ревматоидного артрита и ОА, в обоих случаях на определенном этапе заболеваний закономерно появляется сходная патогенетическая черта — разрушение хряща, сужение суставной щели, обнажение суставных поверхностей эпифизов. Разрушение хряща при ревматоидном артрите даже приводит к симптомам, свойственным ОА — дистрофическим изменениям костей, разрастанию остеофитов и т. п. Таким образом, при ревматоидном артрите развивается вторичный ОА.

В подобных случаях говорят о сочетании ревматоидного артрита и ОА. Однако, фактически, речь идет об осложнении ревматоидного артрита остеоартрозом.

Первичный ОА, в отличие от ревматоидного артрита, не является системным заболеванием, для него не свойственно генерализованное поражение суставов. При ОА, как правило, отсутствует воспалительный синдром (или бывает выражен слабо), температура тела остается нормальной, СОЭ не увеличивается, в крови не появляется ревматоидный фактор.

Несмотря на деформации суставов, анкилозы при ОА не развиваются, атрофии мышц выражены умеренно.

Дифференциация от подагры обычно не представляет затруднений. Подагра протекает в виде обострений с характерным молниеносным началом. Справедливо выражение: кто видел приступ подагры один раз, тот не может ошибиться во второй.

При этом бывает резко выраженный воспалительный синдром с высокой лихорадкой (до 30–40 °C) и местными изменениями в области суставов, напоминающими флегмону. Неизменно поражается плюснефаланговый сустав большого пальца.

В области суставов отмечаются узелки — тофусы, содержащие кристаллы уратов.

Рентгенологически подагра проявляется очагами деструкции костей в области эпифизов в результате отложения там солей мочевой кислоты, в меньшей степени поражается хрящ.

Большинство других артритов принципиально отличаются от ОА наличием признаков воспаления и связью с инфекционными процессами. Непременным условием успешной диагностики остается правило — иметь в виду не только местное поражение суставов, но и клиническую картину болезни в целом.

При коллагенозах — учитывать клинику склеродермии, системной красной волчанки. При анкилозирующем спондилоартрите — характерное поражение позвоночника, при болезни Рейтера — конъюнктивит, уретрит, при синдроме Шегрена — поражение слезных и слюнных желез с сухостью слизистых оболочек.

8. В чем заключаются принципы лечения остеоартроза?

Принципы лечения ОА следующие.

Прежде всего необходимо уменьшить нагрузку на суставы и снизить массу тела.

С целью улучшения общего и местного метаболизма применяются биологические стимуляторы: алоэ, стекловидное тело, гумизоль. Они вводятся в/м по 1–2 мл ежедневно, на курс — 25 инъекций.

Показаны хондропротекторы — структурные аналоги протеогликанов и гликозоаминогликанов. Они способствуют восстановлению клеток и межклеточного вещества хряща, стимулируют обменные процессы, ингибируют ферменты деградации. В этом отношении основное место отводится румалону по 1 мл в/м через день, на курс 25 инъекций. Кроме того, применяются артепарон и мукатрин.

При упорном рецидивирующем синовите для воздействия на местные иммунные реакции длительно (до 1 года) применяют хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Хорошо купирует воспалительный процесс рентгенотерапия.

Для улучшения местного кровообращения и снятия мышечных спазмов неоценимое значение имеют массаж, физиотерапия, ЛФК, тепловые процедуры.

При выраженных болях в суставах назначают нестероидные противовоспалительные препараты: аспирин 1,0 г 4 раза в день (при отсутствии противопоказаний со стороны желудка) или индометацин (25 мг 2–3 раза в день), бруфен (800-1200 мг в день), диклофенак натрия (25 мг 3 раза в день).

При выраженном синовите показаны в/суставные инъекции гидрокортизона (50–75 мг в коленные суставы). Однако от частых инъекций стероидов следует воздерживаться.

Санаторно-курортное лечение: Сочи-Мацеста, Старая Русса, Евпатория, Саки, Пятигорск.

В тяжелых случаях — эндопротезирование сустава.