Внутренние болезни в вопросах и ответах

Хронический гастрит

1. Как определить понятие «хронический гастрит»?

Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением процессов регенерации с постепенным развитием атрофии железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

2. Какова клиническая классификация хронического гастрита?

Классификация хронического гастрита по Ю. И. Фишзону-Рыссу.

Основные формы:

I. По происхождению

Первичный:

• экзогенный;

• ацидопептический.

Вторичный (эндогенный).

II. По локализации

Распространенный (пангастрит).

Ограниченный:

• антральный (пилородуоденальный);

• фундальный.

III. По характеру желудочного сокоотделения

С сохраненной или повышенной секрецией.

С секреторной недостаточностью.

IV. На основании гистологического исследования слизистой оболочки

Воспаление с эрозиями и кровоизлияниями.

Атрофия.

Нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.

Особые формы:

Ригидный.

Болезнь Менетрие.

Полипозный.

Эрозивный.

Фазы течения:

Обострение.

Затухающее обострение.

Ремиссия.

3. Какие этиопатогенетические типы хронического гастрита выделяют?

Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание.

Выделяют три основных (А, В, С), смешанные (АВ, АС) и дополнительные (алкогольный, лекарственный, лимфоцитарный, Кона) типы хронического гастрита.

4. Чем характеризуется хронический гастрит типа А?

Хронический гастрит типа А (фундальный гастрит) имеет преимущественно аутоиммунную природу. Часто встречается у ближайших родственников.

Для него характерны:

• ранняя прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка;

• образование антипариетальных антител;

• преимущественное поражение фундального отдела желудка (так как там сосредоточена основная масса париетальных клеток);

• выработка аутоантител к внутреннему фактору и, как следствие, развитие В₁₂-дефицитной анемии;

• ахлоргидрия;

• гипергастринемия.

5. Какова характеристика хронического гастрита типа В?

Хронический гастрит типа В (антральный гастрит) во многом связан с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями типа Helicobacter pylori, которые находятся под слоем слизи в щелочной среде в антральном отделе желудка.

Развитию хронического гастрита этого типа способствуют: употребление в пищу механически грубой, острой, соленой, пряной пищи; недостаток в пище витаминов и белков; злоупотребление алкоголем, крепким чаем, кофе, курением; переедание на ночь: нарушение щадящей диеты после перенесенного острого гастрита, инфекционного гастроэнтерита, пищевого отравления.

Helicobacter вырабатывают большое количество протеаз, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Это приводит к развитию местного воспаления (отек, уплощение эпителия, нейтрофильная инфильтрация), снижению защитной функции слизистой оболочки желудка и нарушению процессов регенерации.

6. Какова характеристика хронического гастрита типа АВ?

Для этого типа гастрита характерно сочетанное поражение слизистой оболочки желудка иммунного и неиммунного характера. Он сочетает особенности гастрита типа А и типа В.

7. Что характеризует хронический гастрит типа С?

Хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) развивается вследствие заброса желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе. Желчь является мощным стимулятором выработки гастрина, а желчные кислоты являются сильным детергентом, резко увеличивают проницаемость слизистой оболочки желудка и оказывают на нее повреждающее действие.

8. Какие клинические синдромы наблюдаются при хроническом гастрите?

При хроническом гастрите можно выделить:

• болевой синдром;

• синдром желудочной диспепсии;

• изменения со стороны общего состояния и других органов.

9. Чем характеризуется болевой синдром при разных типах хронического гастрита?

Боли обычно локализуются в эпигастрии, умеренной интенсивности, связаны с приемом пищи.

У больных хроническим гастритом с повышенной или сохранной желудочной секрецией (антральный гастрит) боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1,5–3 ч после приема пищи и купируются ее приемом. Локализуются чаще в правой половине надчревья. Возникновение болей обусловлено раздражением пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым, следствием чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры желудка. Болевой синдром купируется приемом спазмолитиков и щелочных, нейтрализующих соляную кислоту, растворов.

При гастрите со сниженной секрецией (диффузный фундальный атрофический гастрит) характерно появление болей сразу или в ближайшее время после приема пищи. Боли связаны с растяжением измененной слизистой оболочки желудка. Характерна повышенная чувствительность к грубой, пряной, острой пище. Боли локализуются в эпигастрии и, в отличие от антрального гастрита, носят более разлитой характер.

10. Что понимают под желудочной диспепсией? Каковы ее особенности при разных, типах хронического гастрита?

Симптомокомплекс желудочной диспепсии включает в себя тошноту, рвоту, изжогу, отрыжку, желудочный дискомфорт. Степень выраженности синдрома зависит от фазы заболевания, пола (чаще у женщин), сопутствующего невроза.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью проявляется:

• некоторым снижением аппетита;

• тошнотой после приема пищи;

• эпизодами рвоты, приносящей облегчение, возникающей обычно после пищевых погрешностей;

• отрыжкой горьким, кислым или съеденной пищей;

• желудочным дискомфортом: ощущение тяжести, распирания, давления в верхней части живота после приема пищи.

Хронический гастрит с гиперсекрецией проявляется «кислой» диспепсией:

• стойкая мучительная изжога, которая является результатом регургитации кислого желудочного содержимого в пищевод, вызывающего раздражение и воспаление его слизистой. Иногда изжога является эквивалентом болей и появляется через 1,5–3 ч после приема пищи;

• кислая отрыжка.

11. Какие изменения общего состояния и со стороны других внутренних органов наблюдаются при хроническом гастрите?

Больные отмечают снижение аппетита, некоторое похудание, развитие астенического синдрома, раздражительности, слабости.

Со стороны других органов и систем отмечается:

• развитие В₁₂-дефицитной анемии (хронический гастрит типа А);

• гиповитаминоз С;

• кишечная диспепсия: ощущение кишечного дискомфорта, урчание, метеоризм, неустойчивость стула, поносы присущи хроническому гастриту с секреторной недостаточностью; запоры или склонность к ним характерны для хронического гастрита с гиперсекрецией.

12. Каковы объективные симптомы хронического гастрита?

Обычно при внешнем осмотре признаки заболевания не выражены. Однако при диффузном атрофическом гастрите со значительным нарушением всасывания можно отметить похудание, бледность кожных покровов, гипергидроз конечностей, заеды в углах рта, ломкость ногтей. Язык обложен беловатым или грязно-белым налетом.

При развитии В₁₂-дефицитной анемии поверхность языка ярко красная, со сглаженным сосочковым слоем.

При пальпации живота определяется разлитая болезненность в эпигастральной области, умеренное вздутие живота вследствие метеоризма у больных с секреторной недостаточностью. При гастрите с повышенной секрецией живот мягкий, с локальной болезненностью в правой половине надчревья в проекции пилородуоденальной зоны.

13. Какие лабораторные и инструментальные методы исследования используются при диагностике хронического гастрита?

Исследование желудочной секреции со стимуляцией гастрином в дозе 0,005—0,024 мг/кг или лентагастрином в дозе 6 мг/кг.

Внутрижелудочная рН-метрия после стимуляции гастрином. При рентгенографии желудка, контрастированного барием, выявляется неравномерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, косое их расположение, ригидность стенки желудка с повышением ее тонуса и снижением перистальтики.

При фиброгастродуоденоскопии визуальная картина изменчива и для постановки диагноза требуется гистологическое исследование. ФГДС со ступенчатой биопсией позволяет определить степень, глубину и распространенность атрофии, выраженность отека и гиперемии, наличие эрозий, повышенную ранимость слизистой, состояние и функцию кардии и привратника.

14. Каковы основные патоморфологические признаки хронического гастрита?

Воспаление — характеризуется выраженностью лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки.

Активность — определяется инфильтрацией полиморфно-ядерными нейтрофилами слизистой оболочки.

Атрофия — прогрессивное уменьшение специфических желез.

Метаплазия эпителия (пилорическая или кишечная) — нарушение интенсивности пролиферации и степени дифференцировки слизистой оболочки с замещением главных и обкладочных желез эпителием, характерным для пилорического отдела желудка, тонкой или толстой кишки.

15. Что входит в понятие «эрозия слизистой оболочки желудка» и «эрозивный гастрит»?

Эрозия — это дефект слизистой оболочки желудка, не выходящий за пределы tunica muscularis mucosa.

Эрозии бывают:

• плоские (неполные) — диаметром несколько миллиметров, не возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, имеют вид мелких геморрагий, визуально слизистая оболочка вокруг них не изменена;

• приподнятые (полные) — имеют приподнятые края, внутри зону не — кроза, слизистая оболочка вокруг инфильтрирована лимфоцитами.

Отдельные эрозии могут встречаться при любой форме гастрита. Множественные полные (приподнятые) эрозии расценивают как эрозивный гастрит.

Причины развития эрозий бывают экзогенные (вирусы, бактерии, алкоголь, лекарственные воздействия) и эндогенные (снижение защитных свойств слизистой оболочки желудка как первичное — с теми же механизмами образования, что и при пептических язвах, так и при заболеваниях других внутренних органов — при циррозах печени, хронической сердечной недостаточности, почечной недостаточности и пр.).

16. Каковы основные принципы терапии хронического гастрита?

1. Воздействие на воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка с учетом морфологических ее изменений.

2. Купирование болевого синдрома.

3. Нормализация секреторной и моторной функции желудка,

4. Ликвидация диспепсических явлений и изменений со стороны общего состояния и внутренних органов.

Терапия хронического гастрита должна быть комплексной. Диета должна быть механически и химически щадящей, особенно в период обострения. Из рациона исключают маринады, пряности, кислые, соленые блюда, жирное, жареное. При хроническом гастрите с повышенной секрецией исключают сокогонные напитки (пиво, газированные напитки, кофе, какао, крепкий чай), экстрактивные вещества (крепкие бульоны). Прием пищи должен быть 4-разовый. По мере стихания обострения диета может быть расширена.

Вяжущие средства: висмут 0,5 г 3–4 раза в день перед едой.

Фитотерапия: ромашка, облепиха, шиповник и пр.

Холинолитики с преимущественно периферическим действием. Они угнетают повышенную секреторную и моторную деятельность желудка. Наиболее эффективным из средств этой группы является гастроцепин.

Неселективные холинолитики. Обладают выраженной спазмолитической активностью. Могут применяться как при повышенной, так и при пониженной секреторной активности. Представителями препаратов этой группы являются экстракт красавки, метацин, платифиллин.

В качестве спазмолитиков при любых формах гастритов с явлениями гиперкинезии можно применять папаверин, но-шпу, галидор, тифен.

При хроническом гастрите с повышенной секреторной активностью используют антаицды, обладающие кислотопоглощающими и кислотонейтрализующими свойствами: альмагель, солюгастрил, перигастрил, смесь Бурже.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью используют заместительную терапию: соляная или лимонная кислота, пепсидил, ацидин-пепсин, желудочный сок.

Учитывая представление о роли Helicobacter pylori в патогенезе хронического гастрита типа В, в комплексной терапии используют активные в отношении этого возбудителя препараты: коллоидный висмут (де-нол), тетрациклины, трихопол, амоксициллин и др.

В период ремиссии используют дието- и фитотерапию.

17. Какие особенности терапии эрозивного гастрита?

В случае эрозивного гастрита с явлениями гиперсекреции назначают сочетание антацидов с антисекреторными препаратами (ранитидин, гастроцепин), а также обладающий цитопротективным действием сукральфат. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии прибегают к электрокоагуляции эрозий или к селективной проксимальной ваготомии.

Язвенная болезнь

1. Как определить понятие «язвенной болезни»?

Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.

2. Какова распространенность язвенной болезни?

Распространенность заболевания в развитых странах составляет от 7 до 15 % населения. Около 10 % имеет предрасположенность к заболеванию. Дуоденальная локализация преобладает над желудочной — 4:1.

3. Какова классификация язвенной болезни?

1. По локализации

Язва желудка:

- кардиального отдела;

- субкардиального отдела;

- тела желудка;

- антрального отдела;

- пилорического отдела.

Язва двенадцатиперстной кишки:

- бульбарного отдела;

- постбульбарного отдела;

- сочетанные.

2. По числу язвенных поражений:

- одиночные;

- множественные.

3. По стадии:

- обострения;

- рубцевания;

- ремиссии.

4. По течению:

- острое;

- хроническое.

5. Осложнения:

- рубцовая деформация;

- кровотечение;

- перфорация;

- пенетрация;

- малигнизация.

4. Каковы основные этиологические факторы язвенной болезни?

Язвенная болезнь является гетерогенным заболеванием. В основе ее возникновения лежит сочетание генетической предрасположенности и экзогенных воздействий. Тип наследования в настоящее время неясен, и, по-видимому, неодинаков при язвах различной локализации. К генетическим нарушениям, способствующим язвообразованию, относят:

• гиперпепсиногенемию;

• гиперфункцию G-клеток;

• группу крови 0(1);

• α-антитрипсиновую недостаточность;

• α-макроглобулиновую недостаточность;

• недостаточность фукомукопротеидов;

• наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

Среди экзогенных воздействий важная роль принадлежит Helikobakter pilori, а также имеет значение курение, алкоголь, грубые нарушения в питании и длительный прием ульцерогенных препаратов (стероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и т. д.).

5. Каков патогенез язвенной болезни?

В основе патогенеза образования язвы лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами, регулируемыми через кору головного мозга, ядра блуждающего нерва, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обкладочные клетки желудка. Гуморальным компонентом этой системы являются биологически активные вещества, пептиды, гормоны и факторы роста.

6. Что относится к факторам агрессии?

К факторам агрессии относятся:

• соляная кислота;

• пепсин;

• желчные кислоты;

• нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

7. Какие нейрогуморальные факторы повышают желудочную секрецию?

Гастрин. Вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение пепсина, соляной кислоты. Выработку гастрина усиливает вагусная холинергическая стимуляция, растяжение антрального отдела желудка, наличие частично переваренных белков, ощелачивание антрального отдела, желчь, катехоламины, малые дозы алкоголя.

Тормозят выработку гастрина: снижение pH антрального отдела, холинергическая блокада, секретин, соматостатин, простагландины, вазоактивный интерстициальный пептид.

Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно воздействуя на М-холинорецепторы париетапьных клеток, а также путем стимуляции выделения гастрина.

Гистамин. Содержится в тучных клетках lamina propria антрального отдела желудка (соотношение тучных и париетальных клеток 2:1).

АКТГ. Стимулирует желудочную секрецию и снижает количество слизи в желудке.

Традиционно считается, что усиление желудочной секреции проходит три фазы:

1. Мозговую — от вида, запаха, вкуса и приема пищи.

2. Желудочную — от присутствия пищи в желудке.

3. Кишечную — от поступления пищи в кишечник.

Мозговая фаза опосредуется через блуждающий нерв. Желудочная и кишечная фазы осуществляются за счет стимуляции химических, механических рецепторов и при участии блуждающего нерва.

8. Какие факторы снижают желудочную секрецию?

Секретин. Вырабатывается S-клетками двенадцатиперстной кишки и в проксимальной части тощей кишки. Увеличивает слизеобразование, тормозит продукцию гастрина и соляной кислоты, способствует сокращению гладкой мускулатуры.

Соматостатин. Вырабатывается D-клетками антрального отдела желудка и пожелудочной железы. Тормозит выделение гастрина.

Вазоактивный интерстициальный пептид. Вырабатывается клетками тощей кишки. Тормозит образование гастрина.

Избыток жиров и углеводов также тормозит выделение гастрина.

9. Что относится к факторам защиты?

Факторами защиты являются:

• резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов;

• слизеобразование;

• продукция бикарбонатов;

• активная регенерация поверхностного эпителия;

• достаточное кровоснабжение слизистой оболочки:

• нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;

• иммунная защита.

10. Какие факторы способствуют снижению защитных свойств слизистой оболочки желудка?

Желчные кислоты. При дуоденогастральном рефлюксе в полость желудка попадает желчь. Желчные кислоты, входящие в состав, являются сильным детергентом и повышают проницаемость слизистой оболочки желудка для ионов водорода, что способствует повышению кислотности желудочного сока.

Helicobacter pylori. Обнаруживается у 70 % больных с язвой желудка и у 90 % — с язвой двенадцатиперстной кишки. Helicobacter pylori располагается на поверхности эпителиальных клеток в подслизистом слое, между ворсинками и в межклеточном пространстве. Вырабатывая ряд ферментов (уреазу, протеазу, NO-синтетазу и др.), микроорганизм оказывает прямое цитотоксическое действие, стимулирует главные клетки желудка, способствуя гиперсекреции соляной кислоты и увеличение продукции пепсиногена-1, поддерживает постоянное местное воспаление, ингибирует фактор роста клеток слизистой оболочки, препятствует движению ионов водорода в просвет желудка, приводит к снижение толщины защитного слизистого барьера.

Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм капилляров приводят к местной тканевой гипоксии, снижению метаболических процессов, повышению проницаемости клеток и снижению процессов регенерации.

Адреналин и норадреналин являются активаторами аденилатциклазы и вызывают повышение уровня цАМФ в ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует дестабилизации лизосом слизистое оболочки желудка.

11. Что можно сказать о гуморальных факторах, усиливающих защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки?

Простагландин типа Е. Оказывает стимулирующее влияние на секрецию бикарбонатов, обладает цитопротективным действием, улучшает гастродуоденальную микроциркуляцию. Прием нестероидных противовоспалительных средств снижает уровень простагландинов.

Эндогенные опиаты. Действуют через опиатные рецепторы. Обладают выраженным спазмолитическим эффектом, снижают уровень гастрина и повышают уровень соматостатина.

12. Каковы особенности патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки?

В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль в настоящее время приписывают повышению факторов агрессии:

• гипергастринемия;

• гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;

• усиление вагусных влияний;

• гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу, что приводит к быстрой эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, сопровождающуюся «кислотным ударом» по ее слизистой оболочке.

При язве двенадцатиперстной кишки базальная секреция гастрина остается нормальной, но значительно повышается стимулированная секреции. Наблюдается гиперфункция G-клеток желудка, а затем их гиперплазия. Количество D-клеток остается нормальным или уменьшается.

При язве желудка количество G-клеток остается нормальным при повышении количества D-клеток.

13. Какие основные клинические проявления язвенной болезни?

Клиническая картина обострения язвенной болезни зависит от локализации язвы, ее глубины и сопутствующих явлений хронического гастрита или гастродуоденита. Для течения язвенной болезни характерна цикличность, чередование периодов обострения и ремиссии. Обострение болезни чаще бывает сезонным, продолжительностью несколько недель. Проявляется болевым, диспептическим синдромами и ухудшением общего самочувствия.

14. Чем характеризуется клиническая картина язвы желудка?

При язве желудка боли локализуются в эпигастральной области. Возникают часто сразу после приема пищи (язвы субкардиального и кардиального отделов желудка) либо спустя 30 мин — 1 ч после приема пищи (язвы средней и нижней трети желудка), плохо купируются антацидами и приемом пищи.

На высоте болей часто появляются тошнота и рвота, приносящие облегчение. При сопутствующих недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите наблюдается отрыжка кислым и изжога. Стул — со склонностью к запорам.

При объективном обследовании можно выявить обложенность языка беловатым налетом. При пальпации живота — разлитую болезненность в эпигастральной области. Примерно у половины больных отмечается снижение массы тела. У четверти больных можно выявить признаки скрытого или явного кровотечения.

15. Каковы клинические особенности язвы двенадцатиперстной кишки?

Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение поздних «голодных» эпигастральных болей через 1,5–2 ч после приема пищи и регулярных ночных болей. Болевой синдром легко купируется приемом пищи или антацидов.

Диспептические явления возникают при наличии дуоденогастрального рефлюкса и проявляются отрыжкой горечью. Рвота встречается реже, чем при язве желудка. Обычно появляется при развитии рубцовой деформации привратника с явлениями стеноза (съеденной накануне пищей).

При объективном обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне и локальное защитное напряжение мышц, положительный симптом Менделя (появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенке).

16. Какие бывают осложнения язвенной болезни?

Кровотечение, перфорация, пенетрация, малигнизация, рубцово-язвенная деформация привратника с развитием стеноза.

17. Какие клинические и лабораторные признаки скрытого кровотечения?

Умеренная бледность кожных покровов, гипохромная анемия при клиническом анализе крови, положительная реакция Грегерсона.

18. Чем характеризуются признаки массивного кровотечения?

Общие проявления: обморочное состояние, нарастающая бледности кожных покровов, сухость во рту, снижение артериального давления, тахикардия (иногда — брадикардия при раздражении блуждающего нерва)

Местные проявления: рвота «кофейной гущей», а затем неизмененной кровью со сгустками; при кровотечении из язвы двенадцатиперстной кишки появляется жидкий дегтеобразный стул, а при забросе крови через привратник может появиться рвота «кофейной гущей».

19. Каковы клинические признаки перфорации язвы?

Появление «кинжальных» болей в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины, при перкуссии — исчезновение легочно-печеночной тупости. Рентгенологически — свободный воздух е брюшной полости. При перфорации язвы двенадцатиперстной кишки возможно появление подкожной эмфиземы в поясничной области.

20. Что характерно для развития стеноза привратника?

Возникновение эпигастральных болей после приема пищи, сопровождающихся рвотой съеденной накануне пищей. Отрыжка с запахом тухлых яиц.

21. Какие лабораторные и инструментальные методы исследования используются в диагностике язвенной болезни?

• Клинический анализ крови.

• Копрограмма.

• Анализ кала на скрытую кровь.

• Исследование желудочной секреции.

• Рентгенологическое исследование желудка.

• Фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки.

Клинический анализ крови и реакция Грегерсона позволяют выявить скрытое кровотечение.

При рентгенологическом исследовании желудка с барием в большинстве случаев выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки — язвенная ниша.

Максимально достоверным и информативным методом является фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. Это исследование позволяет выявить язву, определить ее характер, фазу заболевания, наличие сопутствующих хронического гастрита, гастродуоденита, рефлюкс-эзофагита, подтвердить диагноз гистологически.

22. Какие методы используют для выявления Helicobacter pylori?

1. Гистологический метод позволяет выявить Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка при использовании специальных окрасок.

2. Бактериологический метод — выращивание Helicobacter pylori на специальных средах. В клинической практике используется редко, в основном для выявления устойчивых к антибиотикам штаммов.

3. Биохимический метод — основан на высокой уреазной активности микроба. Наиболее распространены:

• стандартный CLO-тест, «Кампи-тест»;

• уреазный дыхательный тест (с применением меченной С мочевины);

• уреазный тест (с определением в моче меченной N мочевины).

4. Иммунологический метод — определение в сыворотке крови и биоптатах микробных антигенов и антител к Helicobacter pylori.

• непрямой иммунофлюоресцентный метод;

• иммуноферментный метод;

• реакция агглютинации;

• реакция связывания комплемента.

Серологические методики не используются для контроля антигеликобактерной терапии, так как титр антител остается высоким в течение 6 мес после эрадикации Helicobacter pylori.

5. Полимеразная цепная реакция — определение ДНК Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

23. Каковы основные принципы терапии язвенной болезни?

Терапия язвенной болезни направлена на устранение болевого синдрома, ускорение заживления язвы, противорецидивное лечение.

Это достигается снижением кислотно-пепсиновой агрессии, усилением факторов защиты и нормализацией моторной функции желудка.

Лечение язвенной болезни имеет два основных направления:

• нефармакологические методы;

• фармакологические методы.

24. Что понимают под нефармакологическим лечением?

Диетотерапия. Рекомендуется механически и химически щадящая пища. Строгое соблюдение интервалов между приемом пищи, кратность приема 3–4 раза в сутки. Отказ от приема пищи в ночное время, чтобы не стимулировать ночную секрецию, из рациона исключают кофе, алкоголь, копчености, консервы, в период обострения — свежие хлебобулочные изделия. С целью усиления буферных свойств пищи, повышения калорийности и активации процессов регенерации увеличивают объем мясных и рыбных продуктов. Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют высвобождение секретина в двенадцатиперстной кишке и замедляют эвакуацию кислого химуса из желудка.

По возможности исключение ульцерогенных препаратов (нестероидные противовоспалительные, кортикостероиды, резерпин, неселективные β-адреноблокаторы и пр.) и информирование больного о них.

Отказ от курения или резкое его ограничение.

Индивидуальная психотерапия.

25. Каковы основные принципы фармакотерапии язвенной болезни?

Противоязвенные средства можно разделить на три основные группы.

Препараты 1-й группы используют при благоприятном течении язвенной болезни (редкие непродолжительные обострения, отсутствие осложнений).

К ним относятся:

• антациды;

• блокаторы М, — мускариновых рецепторов (гастроцегшн).

Препараты 2-й группы используют при более тяжелом течении язвенной болезни (длительный анамнез заболевания, частые длительные обострения, наличие осложнений, значимая гиперсекреция соляной кислоты). Во вторую группу входят блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) и блокаторы транспорта водородных ионов (омепразол, рабепразол, эзомепразол и др.).

Препараты 3-й группы используют по специальным показаниям:

• средства, обладающие антигеликобактерной активностью — в терапии язвенной болезни, ассоциированной с Helicobakter pylori (амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин, метронидазол и др.);

• средства, обладающие цитопротективным (гастропротективным) действием (синтетические простагландины — мизопростол, цитостат; сукральфат, препараты коллоидного висмута).

К вспомогательным средствам относятся спазмолитики, неселективные холинолитики, анаболики, биостимуляторы и др. Эти препараты используются в качестве симптоматической терапии, гак как не обладают способностью ускорять заживление язв.

26. Какова характеристика основных антисекреторных средств?

1. Блокаторы Н₂-гистаминовыхрецепторов. Эти препараты подавляют базальную, ночную, стимулированную секрецию, угнетают продукцию пепсина, повышают образование простагландина Е₂, тем самым оказывая опосредованный цитопротективный эффект. Н₂-блокаторы не влияют на моторную функцию желудка, секрецию слизи и бикарбоната.

Средняя лечебная доза ранитидина 150–300 мг в сутки, фамотидина 20~40 мг в сутки.

2. Блокаторы транспорта водородных ионов. Ингибируя активность Н⁺/К⁺-АТФазы в париетальных клетках, эти препараты тем самым блокируют заключительную стадию секреции соляной кислоты. Курсовой прием препаратов этой группы подавляет базальную, ночную и стимулированную секрецию. Омепразол, эзомепразол, рабепразол принимается в дозе 20–40 мг в сутки, лансопразол 30–60 мг в сутки.

3. Блокаторы М₁-мускариновых рецепторов. Блокируют М₁-холинорецепторы, расположенные в нервных сплетениях желудка. Значительно снижают базальную секрецию и максимальную кислотопродукцию, инактивируют действие гастрина. Гастроцепин принимают по 50 мг 2 раза в сутки.

27. Какова характеристика основных гастропротективных препаратов?

Механизмы гастропротекции включают в себя:

• цитопротекцию;

• усиление секреции слизи;

• усиление секреции бикарбонатов;

• вазопротекцию.

Сукральфат (вентер). Образует защитный слой над поверхностью язв. Препятствует повреждающему действию соляной кислоты и пепсина. Усиливает синтез простагландина Е. Обладает вяжущим действием. Суточная доза 4 г в 4 приема.

Коллоидный висмут (де-нол). Образует белково-висмутовые комплексы, обволакивающие язвенную поверхность. Ингибирует обратную диффузию ионов водорода. Обладает бактерицидным действием на Helicobacter pylori. Суточная доза 15–30 мг в три приема.

Синтетические простагландины (мизопростол). Обладают выраженным цитопротективным и мягким антисекреторным действием. Их прием не сопровождается гипергастринемией.

Карбексоналон. Увеличивает продолжительность жизни клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Стимулирует выработку слизи. Уменьшает обратную диффузию ионов водорода.

Даларгин. Синтетический аналог энкефаринов. В отличие от опиоидных пептидов, не проникает через гематоэнцефалический барьер, не вызывает зависимости. Оказывает протективное действие на ткани пищеварительного тракта. Стимулирует активность регенеративных процессов.

28. Какие препараты входят в гриппу антацидов и каков принцип их действия?

К антацидным средствам относят лекарственные вещества, снижающие концентрацию ионов водорода в желудочном содержимом за счет нейтрализации или буферного действия, не влияя на секреторную активность.

Снижение кислотности достигается двумя путями:

• кислотонейтрализующее действие (окись магния, карбонат кальция, гидрокарбонат натрия);

• кислотопоглощающее действие (препараты алюминия, гидроокиси магния).

В настоящее время все большее распространение получают препараты, обладающие обоими механизмами действия: тригастрил, альмагат, солюгастрил. Эти препараты, содержащие гидроокись алюминия, повышают образование простагландина Е, тем самым оказывая протективное действие и усиливая слизеобразование.

29. Какие препараты обладают антимикробной активностью в отношении Helicobacter pylori?

Коллоидный висмут (де-нол) — обладает бактерицидным действием, разрушает клеточную стенку, препятствуя адгезии микроорганизма к эпителию желудка.

Амоксициллин — ингибирует синтез гликопротеидов клеточной стенки бактерии, обладая бактерицидным действием.

Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием при низкой pH желудка.

Кларитромицин — обладает бактериостатическим эффектом, угнетает синтез белка в рибосомах.

Метронидазол или трихопол — повреждает ДНК микроба, препятствуя его репликации.

В настоящее время при лечении язвенной болезни используют трехкомпонентные схемы антигеликобактерной терапии, сочетая препараты с разными механизмами действия.

30. Каковы основные принципы терапии язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori?

В терапии язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori, используют сочетание антисекреторных и антимикробных препаратов в течение 7-10 дней. Эффективность терапии контролируют двумя методами, исключая серологический. При сохранении Helicobacter pylori в слизистой оболочке назначается повторный курс антигеликобактерной терапии с обязательной заменой использованных антимикробных препаратов на другие и повторным контролем эрадикации. При эффективности терапии частота рецидивов язвенной болезни снижается с 80–90 % до 1–3 % в год.

Вариант 7-дневной эрадикационной терапии Helicobacter pylori

_{* Входят в состав комбинированного препарата «Пилобакт» (омепразол, кларптромицин, тинидазол).}

Резервный вариант (10-дневная эрадикационная терапия)

Заболевания желчевыводящих путей

1. Что такое дискинезия желчных, путей?

Дискинезия желчных путей — это нарушение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных путей, без анатомических и воспалительных изменений в них, возникающие под влиянием функциональных факторов.

В зарубежной литературе для обозначения этого нарушения используется термин «дисфункция желчного пузыря».

2. Каким образом происходит эвакуация желчи из желчного пузыря?

Эвакуация желчи происходит в процессе сокращения желчного пузыря при одновременном гармоничном расслаблении сфинктера Одди, расположенного в устье общего желчного протока, в стенке двенадцатиперстной кишки. Холецистокинин (панкреозимин), вырабатываемый 1-клетками двенадцатиперстной кишки, вызывает сокращение желчного пузыря с одновременным расслаблением сфинктера Одди. Соматостатин вызывает расслабление пузыря и спазм сфинктера Одди.

3. Какие типы дискинезии желчных путей выделяют и каковы их причины?

Гипертонический тип дискинезии

Заключается в повышении тонуса сфинктера Одди с наклонностью к его спазму асинхронно с сокращением желчного пузыря. Причиной этой дискинезии могут быть:

• висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почек, гениталий (в частности, при язвенной болезни, колите, мочекаменной болезни, хроническом аппендиците и аднексите);

• неврозы, нервные стрессы;

• гормональные расстройства при климаксе, тиреотоксикозе.

Гипотонический тип дискинезии

Проявляется вялым сокращением желчного пузыря при нормальной функции сфинктера Одди.

Причиной этой дискинезии могут быть астенические состояния, неврозы, гормональные расстройства, например, гипотиреоз; беременность.

4. Каковы клинические проявления дискинезии желчных, путей?

Главным симптомом гипертонической дискинезии являются боли в правом подреберье и эпигастральной области различного характера (чаще схваткообразные) и интенсивности (вплоть до коликообразных приступов).

При гипотонической дискинезии длительные боли в правом подреберье менее интенсивные (распирающие, ноющие), колики отсутствуют; но может быть тошнота, связанная с приемом пищи, и другие проявления диспепсии.

5. Какие обследования необходимы для подтверждения диагноза дискинезии желчных путей?

УЗИ — для констатации отсутствия камней в желчном пузыре.

Холецистография. При этом может быть выявлено плохое сокращение желчного пузыря, растянутый желчный пузырь и т. п.

Дуоденальное зондирование. При этом выявляется отсутствие признаков воспаления в желчи, нарушение рефлекса на сернокислую магнезию с отсутствием или запоздалым появлением желчи «В».

Лапароскопия (при дифференциально-диагностических затруднениях). Она позволяет обнаружить атонический желчный пузырь или выявить расширение желчных путей при спазме сфинктера Одди.

6. Каково лечение дискинезии желчных путей?

1. Прежде всего необходимы обшие воздействия на организм — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания.

2. Устранение заболеваний органов брюшной полости, которые могут являться источником патологических висцеро-висцеральных рефлексов.

При гипертонической форме дискинезии желчных путей рекомендуется диета с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров, частое и дробное питание, число приемов пищи должно быть не менее 4–5 раз в день.

Для коррекции вегетативных нарушений применяются нейротропные препараты преимущественно седативного действия (валериана, настой травы пустырника, беллоид, беллатаминал, корвалол). Довольно хороший эффект могут оказать транквилизаторы (реланиум, феназепам и др.) за счет миорелаксирующего эффекта, однако их применение ограничено побочными действиями — рассеиванием внимания, сонливостью и т. д.

Наиболее широкое распространение получили препараты миорелаксирующего действия — дротаверин (но-шпа) по 0,04 три раза в сутки в течение 7-10 дней. Курс лечения может продолжаться достаточно долго, до 1 мес и более — в зависимости от эффекта. У больных ИБС с целью расслабления сфинктера Одди кроме указанных препаратов можно использовать препараты нитроглицерина (эринит, нитросорбид), а также нифедипин в дозе 10–20 мг три раза в день. Заслуживают внимания новые препараты — мебеварин (дюспаталин — 0,2 г 2 раза в день) и гинекромон (одестон — 0,2 г 3 раза в день), сочетающие спазмолитические и желчегонные свойства. В качестве спазмолитика можно также использовать новокаин по 50-100 мл 0,25 % раствора внутрь.

При гипертонической дискинезии используется также метоклопрамид (церукал) по 10 мг три раза в день за 1 ч до еды, который оказывает регулирующее влияние на перистальтику, ускоряет пассаж пищи в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, или другие прокинетики.

Дуоденальное зондирование и тюбажи[33] при гиперкинетической дискинезии желчных путей нужно проводить с осторожностью, так как эта лечебная процедура может спровоцировать приступ болей в правом подреберье. Для предупреждения нежелательных последствий перед зондированием необходимо использовать дротаверин (но-шпа) внутримышечно или перорально.

При гипотонической форме дискинезии желчных путей питание также должно быть дробным, не менее 5 раз в сутки, однако в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца. В меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

Тюбажи и лечебные дуоденальные зондирования при обострении заболевания проводят примерно один раз в неделю.

Как правило, назначают также препараты, обладающие свойством усиливать выделение желчи из желчного пузыря в кишечник, например, фламин (сухой концентрат цветков бессмертника) по 0,05 г 3 раза в день, берберина бисульфат по 0,005-0,01 г 3 раза в день, холосас по одной чайной ложке три раза в день за полчаса до еды. Возможно применение и других желчегонных препаратов — аллохола, холензима, хологона, никодина и пр. Желчегонные препараты растительного происхождения назначают в виде желчегонных сборов.

Рекомендуется прием прокинетиков — метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум) — все по 10 мг три раза в день за 30 мин до еды.

Рекомендуется использование минеральных вод (Ессентуки № 17), которые применяют 2–3 раза в день перед едой по 0,5–1 стакану в теплом виде.

Прогноз при дискинезиях благоприятный, оперативное лечение не показано и является ошибкой.

Желчь — это водный раствор органических (желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин, желчные пигменты, протеины и т. д.) и неорганических веществ.

Желчь вырабатывается гепатоцитами и выделяется в просвет межклеточных желчных канальцев. Последние, сливаясь на периферии дольки, образуют перилобулярные протоки — холангиолы или терминальные дуктулы, имеющие базальную мембрану. Перилобулярные протоки в перипорталыюй зоне впадают в междольковые желчные протоки (дукты), выстланные кубическим эпителием. Последние сливаются в септальпые желчные протоки, выстланные высоким призматическим эпителием. На нижней поверхности печени, в области поперечной борозды правый и левый желчные протоки объединяются в печеночный проток. Печеночный проток, сливаясь с пузырным, образует холедох (общий желчный проток).

Сокращение желчного пузыря стимулируется холецистокипином, выработка которого увеличивается после приема пищи. Одновременно с сокращением желчного пузыря расслабляется сфинктер Одди.

Желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая) необходимы для эмульгации жиров с последующим их расщеплением под влиянием липазы на триглицериды и жирные кислоты. Желчные кислоты образуются в печени из холестерина.

1. Как можно определить понятие «желчнокаменная болезнь»?

Желчнокаменная болезнь — заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и нередко — в желчных протоках.

2. Какие виды желчных камней существуют?

Выделяют два вида камней — холестериновые и пигментные.

Холестериновые камни состоят из холестерина — по весу более чем на 50 %, а также из солей кальция и гликопротеинов. Они не контрастируются на рентгеновских снимках, а определяются при ультразвуковой диагностике.

Пигментные камни состоят из билирубина и кальция, образуя нерастворимые преципитаты (билирубинат кальция), а также из карбонатов и фосфатов; бедны холестерином. Пигментные камни контрастируются на рентгеновских снимках.

Пигментные камни бывают черные, коричневые или смешанные.

Черные камни — мелкие, плотные пигментные камни составляют около 70 % всех пигментных камней. Они локализуются преимущественно в желчном пузыре.

Коричневые камни — более мягкие, встречаются редко, имеют включения из бактериальных структур, локализуются преимущественно в печеночных протоках.

Смешанные камни — состоят из холестерина и билирубина.

3. Какие факторы способствуют возникновению камней?

Факторы, предрасполагающие к развитию холестериновых камней:

1) женский пол;

2) ожирение;

3) возраст старше 60 лет;

4) диета, содержащая мало клетчатки;

5) болезни (цирроз печени, болезнь Крона, резекция подвздошной кишки, сахарный диабет, целиакия и др.);

6) лекарственные препараты (контрацептивы, клофибрат и т. д.);

7) голодание, быстрое снижение массы тела.

Факторы, предрасполагающие к развитию пигментных камней.

Образованию черных камней способствуют хронический гемолиз (в частности серповидноклеточная анемия), цирроз печени, порфирии.

Коричневые камни часто наблюдаются при наличии инфекции билиарного тракта (Е. Coli, Clostridium spp.), при билиарных инвазиях (описторхоз, лямблиоз), у больных склерозирующим холангитом.

4. Что можно сказать о патогенезе образования желчных камней?

Выделяют несколько основных звеньев патогенеза.

1. Секреция литогенной желчи. Перенасыщение желчи холестерином возникает в результате повышенной секреции холестерина или в результате уменьшения секреции желчных кислот (нарушение синтеза или нарушение энтерогепатической циркуляции). В норме в желчи холестерин содержится в мицеллах и везикулах, наружный слой которых состоит из желчных кислот; внутри содержится холестерин и фосфолипиды. Фосфолипиды препятствуют кристаллизации холестерина. Везикулы и мицеллы различаются между собой по содержанию в них холестерина, фосфолипидов, воды. Когда желчь не насыщена холестерином, то везикулы трансформируются в мицеллы. При избытке холестерина мицеллы трансформируются в везикулы. Можно отметить, что если отношение холестерина к фосфолипидам более 1, то желчь богата везикулами; если это отношение менее 1 — то мицеллами. При насыщении желчи холестерином или недостатке жирных кислот или фосфолипидов моноламеллярные везикулы могут слипаться и агломерировать, образуя крупные мультиламеллярные везикулы или липосомы. Они становятся ядрами кристаллизации холестерина.

2. Формирование ядер первичной кристаллизации. Муцин и некоторые другие гликопротеины, секретируемые печенью, облегчают кристаллообразование, стимулируя выделение кристаллов холестерина из липосом. Аполипопротеины А1 и А2 предотвращают образование кристаллов холестерина из везикул, задерживая выделение кристаллов холестерина.

Кристаллы холестерина являются основой формирования желчных камней.

3. Застой желчи в желчном пузыре. Во время сокращения желчного пузыря удаляются липосомы, кристаллы холестерина и скопления слизи. Снижение моторики желчного пузыря приводит к накоплению кристаллов холестерина и тем самым способствует образованию желчных камней.

5. Каковы стадии желчнокаменной болезни? Какие исследования помогают в диагностике?

1. Физико-химическая стадия. На этой стадии характерных клинических симптомов нет. Диагностируется по исследованию желчи (порция В), в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы холестерина и их преципитаты. Желчь перенасыщена холестерином, уменьшено содержание фосфолипидов и желчных кислот (литогенная желчь). Длительность этой стадии значительная. При УЗИ может выявляться «замазкообразная» желчь.

2. Латентное бессимптомное камненосительство. Клинических симптомов нет. Желчные камни часто являются случайной диагностической находкой. Выявляются камни при помощи УЗИ, рентгенографии, КТ. При дуоденальном зондировании определяется желчь богатая холестерином и бедная фосфолипидами. На этой стадии повреждается слизистая оболочка желчного пузыря, возможно ее воспаление, повышается проницаемость для желчных кислот. Большинство камней располагаются на дне желчного пузыря.

3. Стадия клинических проявлений. Острый калькулезный холецистит, хронический холецистит. Камень может обтурировать шейку желчного пузыря, вызывая желчную (печеночную) колику. Возможно самопроизвольное возвращение камня в пузырь или — при диаметре менее 0,5 см, он может продвигаться и обтурировать общий желчный проток, вызывая механическую желтуху и нередко холангит.

В подавляющем большинстве случаев наличие камней в желчных протоках является результатом миграции их из желчного пузыря и обычно наблюдается на фоне хронического холецистита.

Признаками механической желтухи «каменного» происхождения являются: пожелтение слизистых оболочек (склер, мягкого и твердого неба), а затем и кожи, наступающее вскоре после приступа желчной колики. Часто желтухе предшествует и сопровождает ее кожный зуд. Он развивается вследствие перехода в кровь желчных кислот — раздражителей нервных рецепторов кожи. При частичной закупорке желчных протоков желтухи может и не быть, но кожный зуд обычно бывает (это так называемая «диссоциированная» желтуха).

6. Каковы основные моменты в лечении желчнокаменной болезни?

Лечение на первой стадии заключается в дозировании физических нагрузок, соблюдении диеты (дробное питание с исключением высококалорийной и богатой холестерином пищи), борьбе с ожирением. Необходимо лечение заболеваний, предрасполагающих к камнеобразованию.

При латентном камненосительстве, кроме перечисленных мероприятий, применяют стимуляцию синтеза и секреции желчи (холеретики), а также терапевтическое растворение камней (см. ниже). Оперативное лечение не показано, т. к. риск появления клинических симптомов низок (1–3 % в год, через 5 лет риск уменьшается). При наличии клинических проявлений проводят лечение, описанное в разделе холецистит.

1. Как определить понятие холецистит? Какова частота холецистита?

Холецистит — воспаление желчного пузыря инфекционной природы (бактериальной, вирусной, паразитарной).

Выделяют острый и хронический холецистит. Каждый из них подразделяют на две формы — калькулезный и некалькулезный холецистит.

Холецистит часто встречается в практике терапевта и занимает одно из ведущих мест в патологии печени и желчных путей (около 40 %).

Частота калькулезных холециститов заметно увеличивается с возрастом.

2. Какие факторы предрасполагают к холециститу?

Прежде всего, к воспалению пузыря и желчных протоков предрасполагает застой желчи в желчном пузыре. В связи с этим инфицированию пузыря и протоков способствуют следующие моменты:

• камни в желчных путях;

• перегибы протоков, беременность;

• панкреатит, спайки со сдавлением желчных протоков;

• тесная одежда и тугие пояса;

• сидячий образ жизни;

• дискинезия желчных путей.

Предрасполагающим фактором является также патология желудочно-кишечного тракта, прежде всего гипосекреция желудка и ахлоргидрия.

Отсутствие соляной кислоты в желудке способствует проникновению микробов в кишечник и желчные пути. Известно, что в норме желудочный сок обладает бактерицидным свойством и является барьером на пути распространения микробов.

Расстройства функции поджелудочной железы, диспепсия, дискинезия, энтероколиты, дисбактериоз способствуют распространению инфекции.

Еще одним фактором, благоприятствующим развитию холецистита, является снижение резистентности организма к инфекции и нарушение функции печени. Последнее подтверждается значительной частотой холециститов и холангитов после гепатитов.

3. Что относят к возбудителям холецистита и каковы пути проникновения инфекции в желчь?

Возбудителями холецистита обычно являются кишечная палочка или энтерококки. Иногда встречаются стрепто- или стафилококки, палочки тифа и паратифа. Реже холециститы вызываются анаэробной микробной флорой. Причиной холециститов могут быть лямблии. Существует, однако, точка зрения, что они являются непатогенными кишечными паразитами. Возбудители холецистита обычно находятся в слизистой оболочке желчного пузыря, а не в самой желчи, поэтому посев дуоденального содержимого и желчи в порции «В» не всегда позволяет выявить возбудителя.

Бактериальная инфекция проникает в желчь тремя путями: восходящим (из кишечника), гематогенным и лимфогенным.

4. Чем характеризуется патомормология холецистита?

В легких случаях катарального воспаления слизистая оболочка пузыря отечна, гиперемирована, эпителий ее местами слущен. Однако чаще всего воспалительные изменения не ограничиваются поверхностным катаром слизистой оболочки.

Анатомические особенности пузыря таковы, что его слизистая оболочка, кроме глубоких складок, входит в толщу стенки в виде глубоких заворотов (ходов Люшка), и воспаление по этим ходам проникает вглубь стенки до мышечного слоя. При этом стенка пузыря глубоко инфильтрируется вплоть до брюшины. На брюшине образуются фибринозные налеты, в дальнейшем являющиеся основой спаечного процесса.

Катаральный процесс может трансформироваться в гнойный (флегмонозный), с образованием язв и даже некроза пузыря. При внедрении в пузырь гнилостных микробов возникает гангренозная форма холецистита, стенка пузыря некротизируется, возникает ее перфорация.

1. Каковы причины острого холецистита?

Острый холецистит часто возникает при попадании камня в пузырный проток, что приводит к застою желчи, ее инфицированию, отеку стенки пузыря, кровоизлияниям в стенке слизистой оболочки пузыря и ее изъязвлению. Значительно реже острый холецистит возникает при отсутствии камней, тогда его причиной может быть бактериальная инфекция (сепсис), сальмонеллез; травмы.

2. Каковы ключевые симптомы острого холецистита?

Ключевыми симптомами острого холецистита являются:

• сильные коликообразные боли в правом подреберье или эпигастральной области;

• лихорадка и лейкоцитоз;

• желтуха;

• тошнота и рвота;

• положительный симптом Мерфи.

3. Каковы клинические проявления острого холецистита?

Острый приступ холецистита провоцируется погрешностями в диете (обильной, острой, жирной пищей). Через 1–2 ч после еды, иногда ночью, внезапно появляется тяжелейшая мучительная боль в подреберье и эпигастральной области. Больные мечутся от боли, не находя покоя. В неосложненных случаях боль постепенно затихает в течение 12–18 ч, иногда раньше.

Рвота встречается в большинстве случаев и не всегда приносит облегчение. Обычно появляется лихорадка, нередко до 38–39 °C. Лихорадка появляется позднее боли, и после ее появления боли могут становиться постоянными. В правом верхнем квадранте живота при пальпации отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины.

В 15 % случаев прощупывается увеличенный желчный пузырь. В 1/4 случаев появляется желтуха.

В неосложненных случаях лихорадка и желтуха проходят вскоре после исчезновения болей.

4. Что отмечают со стороны лабораторных, показателей при остром холецистите?

Обычно при остром холецистите в клиническом анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15х10⁹/л.

Общий билирубин сыворотки крови может повышаться даже при отсутствии обструкции желчного протока. Иногда, несмотря на отсутствие видимой желтухи, в моче могут появляться желчные пигменты (билирубин, уробилин).

Обычно в сыворотке крови повышается активность сывороточной аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) и щелочной фосфатазы, особенно при вовлечении в процесс внутрипеченочных желчных ходов и печеночной паренхимы.

УЗИ может обнаружить камни в желчных протоках.

Изотопное сканирование с радиофармпрепаратом «Хида» (HIDA), позволяющее оценить функцию желчного пузыря, свидетельствует о выключении его из циркуляции желчи. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявляет кальцифицированные камни, наличие газа в билиарном тракте — при наличии газообразующих бактерий (Е. Coli и др.).

5. Какие осложнения наблюдаются при остром холецистите?

Часто (примерно в 10 % случаев) возникает холангит. При закупорке пузырного протока и в присутствии патогенной флоры нарастающее давление в полости пузыря приводит к ишемии стенки пузыря с развитием гангрены и последующей перфорацией. Перфорация желчного пузыря может приводить к разлитому перитониту или, чаще, заканчиваться осумкованным абсцессом в области желчного пузыря. Летальность от желчного перитонита составляет около 50 %.

Около 50 % случаев острого холецистита переходят в хронический.

6. С какими заболеваниями следует дифференцировать острый холецистит?

Острый холецистит следует дифференцировать с обострением язвенной болезни, острым панкреатитом, острым аппендицитом (особенно при высоком расположении червеобразного отростка), острым гепатитом и правосторонней пневмонией с раздражением диафрагмального нерва.

7. Что является основным в лечении острого холецистита?

В острый период болезни в течение 2–3 дней показана голодная диета.

Обязательным является назначение анальгетиков (анальгин, баралгин) парентерально и спазмолитиков (дротаверин, мебеварин).

Во всех случаях показано применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспорины 2—3-го поколения в комбинации с аминогликозидами; фторхинолоны).

Оперативное лечение показано всем больным с острым холециститом, за исключением больных, имеющих высокий хирургический риск.

1. Каковы патоморфологические изменения при хроническом холецистите?

При хроническом холецистите желчный пузырь обычно окружен спайками, стенка его склерозирована, утолщена, иногда доходит до 1 см.

Содержимое пузыря может быть серозным, иногда и гнойным.

Исходом хронического холецистита является склероз пузыря, который сморщивается, превращаясь в комочек рубцовой ткани, полость пузыря исчезает. В таком рубцовом пузыре обычно обнаруживаются камни, массы кальция и пласты холестерина (холестероз).

Иногда пузырь, содержащий камни, похож на разрезанный плод граната.

Других (кроме наличия камней) патологоанатомических отличий между холециститом с камнями и без камней нет.

2. Что можно сказать об этиологии и факторах риска холецистита?

Инфекция может проникать гематогенно, лимфогенно или из кишечника. Основную роль в развитии заболевания играют такие микроорганизмы, как Е. Coli, стрептококки, стафилококки, протей и др., реже шигеллы, тифо-паратифозные палочки, грибы.

Необходимо исключить паразитарную инфекцию (описторхоз, клонорхоз, лямблиоз, фасциолез).

Способствуют развитию заболевания:

• застой желчи;

• изменение физико-химических свойств;

• инфицирование желчи;

• дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди.

К факторам риска бескаменного холецистита относят травмы

брюшной полости, оперативные вмешательства (при операциях на желудке, двенадцатиперстной кишки), сепсис.

3. Что относят к ключевым симптомам хронического холецистита?

• Тупые, ноющие боли в области правого подреберья.

• Диспепсические явления.

4. Как проявляется хронический холецистит клинически?

Можно выделить следующие синдромы: болевой, диспепсический, холестатический, интоксикационный, астеновегетативный.

Ноющие боли в области правого подреберья чаще возникают через 1–3 ч после приема пищи, особенно жирной. Боли усиливаются при движении. Боли могут иррадиировать в правую лопатку. Часто сочетаются со снижением аппетита, с отрыжкой горечью, изжогой, тошнотой, метеоризмом. Иногда, при наличии камней, боли могут приобретать резкий приступообразный характер — «желчная колика». Стул характеризуется чередованием запоров и диареи, отмечается метеоризм, флатуленция.

Приступы болей при обострении хронического холецистита сопровождаются рвотой, не дающей заметного облегчения (в отличие от язвенной болезни), лейкоцитозом и повышением температуры.

Наблюдаются безболевые периоды продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев.

При бескаменном холецистите болевой синдром обычно умеренно выражен. В большинстве случаев это длительные тупые, тянущие, ноющие боли, значительно реже — коликообразные. В целом клиническая картина незначительно отличается от клинической картины калькулезного холецистита.

5. Какие симптомы могут выявляться у больных хроническим холециститом?

Данные лабораторных исследований при хроническом холецистите вне обострения не выявляют характерных изменений. Желтухи, как правило, не бывает.

6. Каковы осложнения хронического холецистита?

Возможны следующие осложнения хронического холецистита:

• холангит;

• холедохолитиаз;

• обтурационная желтуха (механическая);

• эмпиема желчного пузыря;

• водянка желчного пузыря;

• перфорация желчного пузыря;

• гангрена желчного пузыря;

• перитонит.

7. Что является условием возникновения холангита? Каковы его клинические проявления?

Основным условием возникновения холангита является нарушение оттока желчи и распространение инфекции по внутрипеченочным желчным протокам. Обычно холангит возникает на фоне хронического холецистита, являющегося основным источником инфекции. Хронический холецистит осложняется холангитом почти у 20 % больных.

Острый холангит или обострение хронического холангита начинаются обычно внезапно с потрясающего озноба и повышения температуры тела до 30–40 °C и выше. Температурная кривая приобретает гектический характер с ознобом при подъеме температуры и проливным потом при ее снижении.

Отмечаются постоянные боли в правом подреберье. Если развитию холангита предшествует желчная колика, то боли приобретают характер затяжной колики.

Желтуха является постоянным спутником холангита, но бывает выражена в разной степени — иногда лишь в виде иктеричности склер.

Печень всегда увеличена, край ее закруглен. Определяются положительные симптомы Ортнера, Мерфи, френикус-симптом.

В клиническом анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов.

Диагностика холангита в выраженных случаях — при наличии озноба, болей в правом подреберье, желтухи и увеличенной печени, не представляет затруднений, особенно, если в анамнезе есть указания на печеночную колику или на другие заболевания желчных путей.

8. Какие лабораторные и инструментальные данные характерны для хронического холецистита?

В период ремиссии показатели клинического и биохимического анализов крови остаются в пределах нормальных значений.

При обострении в клиническом анализе крови наблюдается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом к юным формам, ускорение СОЭ. При наличии желтухи в анализе мочи может обнаруживаться билирубин.

В биохимическом анализе крови отмечается повышение содержания билирубина, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, аминотрансфераз. Возможно увеличение уровня С-реактивного белка, γ-глобулинов, холестерина.

При УЗИ выявляются камни различных размеров. Необходимо проведение рентгенодиагностики — для выявления рентгенонегативных камней. По показаниям проводят ретроградную холангиопанкреатографию, компьютерную томографию.

При бескаменном холецистите при УЗИ выявляют деформацию, утолщение стенки пузыря без наличия камней. При проведении фракционного дуоденального зондирования отмечается уменьшение количества пузырной желчи, изменение биохимического состава желчи: наличие в ней сиаловых кислот, С-реактивного белка. Посев желчи часто положительный.

9. Каковы, принципы, лечения больных в период обострения хронического холецистита и холангита?

1. В первые дни больным показан голод. В дальнейшем — при стихании обострения, назначается диета, соответствующая столу № 5. Рекомендуется молочно-растительная пища с ограничением животного жира. Питание должно быть дробным, т. е. частым и необильным. Этот принцип лечения обоснован желчегонным действием пищи. Прием пищи является лучшим желчегонным средством, препятствующим застою желчи. Разжижение желчи обеспечивается обильным приемом жидкости, не менее 1,5 л в сутки.

2. При болевом синдроме необходимо применение холинолитиков и миотропных спазмолитиков: атропина, дротаверина (но-шпы), мебеверина (дюспаталин). Атропин и платифиллин противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы и могут быть заменены эуфиллином. Также используют ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгии).

3. До получения результатов посевов желчи следует назначать антибиотики широкого спектра действия (амикацин, левомицетин, ампициллин, цефоперазон) или ципрофлоксацин. Хорошее действие оказывают бисептол в дозе 960 мг 2 раза в день, метронидозол по 500 мг 3 раза в день, фуразолидон по 100 мг 4 раза в день. Например: цефтриаксон 2 г внутривенно в сочетании с амикацином 0.5 г 3 раза в сутки и метронидазолом по 0,5 г 3 раза в сутки.

4. Возможно, применение ферментных препаратов, содержащих желчь (фестал, дигестал).

Больным бескаменным холециститом, кроме этого, показаны желчегонные препараты — холеретики (аллохол, холепзим, фламин, холагол) по 1–2 таблетки в день, в течение 10–20 дней. Используют гимекромон (одестон) 200–400 мг 3 раза в сутки, который оказывает расслабляющее влияние на сфинктер Одди. Реже холе кинетики (сорбит, ксилит).

Возможно применение фитотерапии (кукурузные рыльца, мята перечная и т. д.).

10. Какие известны методы, растворения желчных камней?

1. Терапевтическое растворение камней. Показания к этому методу следующие: холестериновые камни, не превышающие в длиннике 2 см, сохраненная функция желчного пузыря. Используют следующие препараты. Урсодезоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан): 8-12 мг/кг массы тела однократно в течение суток, в течение 4 мес. Растворение камней наблюдается примерно в 50 % случаев. Далее — поддерживающая терапия 4–6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 лет. Побочные явления — диарея. Хенодезоксихолевая кислота (хеносан): 750 мг/сут. Рецидивы после лечения составляют более 10 %. Препараты применяют только при рентгенонегативных камнях.

2. Ударно-волновая литотрипсия (дробление камней). Применяется при размере холестериновых камней до 3 см и при нормальной функции пузыря. Среди побочных эффектов у 35 % больных возникает транзиторная печеночная колика, у 2 % — панкреатит. После ударно-волновой литотрипсии назначают урсодезоксихолевую кислоту в поддерживающей дозе.

Хронический панкреатит

1. Как определить понятие «хронический панкреатит»?

Хронический панкреатит (ХП) — медленно прогрессирующее воспаление поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся фокальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом, сопровождающееся нарушениями ее экзокринной и эндокринной функций, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Условно о ХП говорят, когда воспалительный процесс в поджелудочной железе продолжается более 6 мес.

2. Каковы основные представления о регуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы?

Стимуляция секреции поджелудочного сока осуществляется под воздействием нервных и гуморальных влияний.

Нервные импульсы воздействуют на железу по блуждающему нерву — путем стимуляции выработки гастрина, а также вазоактивного интестинального пептида — агониста секретина, и, возможно, за счет прямого воздействия ацетилхолина на ацинарные клетки.

Гуморальная регуляция осуществляется гормоном антрального отдела желудка — гастрином, который усиливает секрецию за счет синтеза ферментов. Наибольшее влияние на этот процесс оказывают секретин и холецистокинин (панкреозимин).

3. Что можно сказать об этиологии и факторах риска развития хронического панкреатита?

Основные этиологические факторы ХП — это алкоголь и заболевания желчного пузыря. Достаточно часто встречаются панкреатиты при патологии большого дуоденального сосочка (стеноз, стриктуры, воспаление, опухоли). ХП может возникать при травме поджелудочной железы, при метаболических нарушениях (азотемия, гиперлипидемия и др.); наследственных заболеваниях (муковисцидоз, гемохроматоз и др.); применении некоторых лекарств (азатиоприн, тиазиды и др.); токсических воздействиях (отравления свинцом, ртутью и др.). Способствуют возникновению ХП метаболический ацидоз, ишемия железы, гормональные расстройства. ХП может развиться при инфекционном паротите и других вирусных инфекциях (Коксаки и др.). Развитию ХП могут способствовать паразитарные инвазии, особенно описторхоз.

В случае развития гнойных осложнений ХП (абсцессы поджелудочной железы) чаще всего выделяют энтерококк, золотистый стафилококк, кишечную палочку.

3. Каковы представления о патогенезе хронического панкреатита?

В основе патогенеза панкреатита, вне зависимости от этиологических факторов, лежит преждевременная активация в поджелудочной железе трипсиногена с превращением его в трипсин. Активация трипсиногена происходит как внутриклеточно, так и в протоках, в результате чего под воздействием трипсина происходит аутолиз ткани ПЖ. В зависимости от причины заболевания наблюдаются и особенности в патогенезе ХП.

Патогенез ХП, связанного с нарушением оттока желчи (билиарный панкреатит)

Трипсиноген активируется в результате заброса желчи в панкреатические протоки. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в панкреатический проток возникает из-за повышения давления в билиарной системе, дуоденального стаза, изменений в зоне большого дуоденального сосочка и сфинктера Одди. Развиваются участки фиброза ПЖ (обычно без образования кальцификатов и камней), и как результат — сокращение площади тех участков железы, которые осуществляют экзокринную секрецию.

Патогенез алкогольного панкреатита

Алкоголь стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого белком, но с низким содержанием бикарбонатов. В результате этого происходит образование белковых гранул в мелких, а затем — и в более крупных протоках, и создаются условия для выпадения белковых преципитатов в осадок в виде пробок, которые в дальнейшем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. Обструкция протоков ведет к повышению в них давления и активации ферментов, что вызывает аутолиз тканей железы. Как исход — возможно образование ретенционных кист и псевдокист.

При врожденном, или семейном, панкреатите нарушается механизм внутриклеточной нейтрализации процесса активирования трипсиногена в трипсин. Считается, что в основе этого нарушения лежит точечная мутация: в положении 132 молекулы трипсиногена происходит замена лейцина на валин, и это изменяет механизм инактивации трипсина в ацинусах.

5. В чем состоят патоморфологические изменения при хроническом панкреатите?

Морфологические изменения выражаются в отеке железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией ацинарных клеток. Наблюдаются участки репарации ПЖ с образованием аденом. В начальный период болезни поджелудочная железа несколько увеличена, в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления, нарушения проходимости протоков, она приобретает плотную, хрящевую консистенцию, размеры ПЖ уменьшаются. При образовании кист и псевдокист размеры железы могут быть значительно увеличены.

6. Какие симптомокомплексы наблюдаются при хроническом панкреатите?

Болевой синдром

При ХП боли часто локализуются в левом подреберье — с иррадиацией в левую половину грудной клетки или лопатку; боли могут также локализоваться в правом подреберье, а иногда носить опоясывающий характер. Считается, что при поражении головки ПЖ боли локализуются в правой верхней половине живота; при преимущественном поражении тела ПЖ — в эпигастральной области; при поражении хвоста ПЖ — в левом подреберье; при диффузном поражении ПЖ наблюдаются опоясывающие боли. Обычно боли сопровождаются сухостью во рту, тошнотой, отрыжкой, рвотой, не приносящей облегчения, иногда — поносами.

Возникновение болей провоцируется приемом обильной пиши, особенно жирной и острой, большого количества сырых овощей и цитрусовых, а также приемом алкоголя, психоэмоциональным стрессом, тяжелой физической работой, переохлаждением. Обычно боли усиливаются в конце приема пищи или через 30–60 мин после еды, поэтому больные с целью предупредить боль иногда уменьшают количество пищи или даже голодают. Боли могут продолжаться много часов, часто усиливаются во вторую половину дня, а также ночью.

С течением времени выраженность болей уменьшается, а гипосекреторные проявления нарастают.

Признаки панкреатической экзокринной недостаточности

Через 5-10 лет на фоне болевого синдрома развивается экзогенная недостаточность ПЖ, проявляющаяся в виде полифекалии (до 1 и более кг в сутки), склонность к неустойчивому стулу (2–5 и более раз в сутки). Стул обильный кашицеобразный, «жирного» характера (плохо смывается водой), что связано с недостаточностью липазы, выражена стеаторея. У больных наблюдается тошнота, похудание.

В первую очередь возникает недостаточность липазы, что приводит к нарушению всасывания жиров, жирорастворимых витаминов (A, D, Е и К), что иногда сопровождается поражением костей и нарушением свертывания крови. Стеаторея возникает при снижении панкреатической секреции на 10 % и более.

Признаки панкреатической эндокринной недостаточности

В далеко зашедших случаях у больных могут проявиться симптомы эндокринной недостаточности: нарушение толерантности к углеводам и даже развитие сахарного диабета. Сахарный диабет у больных ХП характеризуется высокой чувствительностью к препаратам инсулина (склонностью к гипогликемии), соответственно — потребностью в малых дозах инсулина, редким развитием кетоацидоза и сосудистых осложнений.

7. Какие симптомы определяются при пальпации поджелудочной железы?

8. Какова классификация хронического панкреатита?

Марсельско-римская классификация (1988 г.) включает три основных типа ХП.

I. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая причина — алкоголь, а также гиперпаратиреоз, квашиокор.

II. Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития — желчекаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные аномалии.

III. Хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит.

В нашей стране получила распространение клиническая классификация ХП, предложенная В. Т. Ивашкиным (1990).

9. Как можно охарактеризовать отдельные клинико-патогенетические варианты хронического панкреатита?

Интерстициально-отечный (подострый) ХП

Наблюдается приблизительно у трети больных. Анамнез заболевания относительно короткий. Обострения бывают редко, а по выраженности клинических проявлений они приближаются к острому панкреатиту. Появляются интенсивные боли в верхней половине живота, обычно отмечается тошнота и нередко — рвота. У большинства пациентов определяется болезненность в проекции ПЖ. О тяжести течения этого варианта ХП свидетельствует высокая частота осложнений (30–40 %).

В период ремиссии больные жалоб не предъявляют.

Паренхиматозный (рецидивирующий) ХП

Встречается приблизительно у трети больных. Характерен продолжительный анамнез болезни, обычно более 5 лет. Обострения возникают часто — иногда несколько раз в год. Частота их обычно связана не с грубыми изменениями протоков ПЖ, а с повторением алкогольных эксцессов и пищевых погрешностей (провоцирующих прохождение мелких желчных камней). Клинические проявления менее яркие, чем при интерстициальном ХП. Этот клинический вариант сравнительно редко (у 10–12 %) приводит к развитию осложнений.

Фиброзно-склеротический (индуративный) вариант ХП

Встречается примерно у 15–20 % больных. Анамнез заболевания очень длительный, нередко в течение десятилетий. У большей части пациентов болевой синдром умеренно выражен, но практически у всех отмечаются признаки внешнесекреторной недостаточности, а при обострениях — непостоянное повышение активности амилазы в сыворотке крови и в моче; последнее не соответствует выраженности клинических проявлений. Клинические проявления выражены постоянно — в течении болезни трудно разграничить периоды обострения и ремиссии. Часто развиваются осложнения.

Гиперпластический (псевдоопухолевый) вариант ХП

Анамнез заболевания достаточно длительный, обычно — более 10 лет. Боли носят выраженный характер, локализуются в верхней половине живота. Иногда выявляются симптомы внешнесекреторной недостаточности. При пальпации в области головки поджелудочной железы у большинства больных отмечается умеренная болезненность, а в отдельных случаях удается пропальпировать увеличенную плотную головку ПЖ. Нередко наблюдается механическая желтуха, которая появляется вследствие сдавления желчных путей увеличенной и уплотненной головкой ПЖ. Поданным УЗИ и КТ обнаруживают увеличение головки железы (с участками различной эхоплотности), часто определяют расширение протоков и изменения в парапанкреатической клетчатке.

10. Какие периоды выделяют в течении хронического панкреатита?

Выделяют следующие периоды развития заболевания.

Первый период — продолжительностью около 5 лет, характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Синдромы мальабсорбции и экзокринной недостаточности наблюдаются редко. В этот период образуются начальные признаки структурно-морфологических изменений ПЖ, которые выявляются при УЗИ и КТ — кисты, кальцификаты. При специальных исследованиях можно установить снижение синтеза ферментов и бикарбонатов.

Второй период — это стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Уменьшается частота болей, они менее выражены и менее продолжительны. У большинства больных выявляются структурные изменения ПЖ (кальцификаты, кисты и т. д.). Продолжительность этого периода — 5–7 лет.

Третий период — воспалительные изменения в ткани железы практически отсутствуют, так как развивается выраженный склероз паренхимы. Боли прекращаются (за исключением больных с тяжелыми осложнениями). Определяется выраженная экзо- и эндогенная недостаточность ПЖ.

11. В чем проявляются признаки обострения хронического панкреатита?

При обострении ХП пациента беспокоят тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, выраженные боли в животе. Боли часто локализуются в левом подреберье с иррадиацией в левую половину грудной клетки или лопатку; боли могут также локализоваться в правом подреберье, а иногда носить опоясывающий характер. Кожные покровы бледные, влажные. Язык может быть сухой. Напряжение мышц передней брюшной стенки незначительно и не соответствует тяжести проявлений. В крови определяется выраженное повышение концентрации амилазы, лейкоцитоз. Обычно у больных наблюдается артериальная гипотензия — вследствие интоксикации, болевого синдрома, а также за счет повышенной проницаемости сосудов (выделение в кровь кининов и калликреина). Возможно развитие шока, полиорганной недостаточности.

12. Каковы, осложнения хронического панкреатита?

Осложнения ХП можно подразделить на местные и общие (системные).

Местные: инфицированный некроз, псевдокисты, инфекционные осложнения (воспалительный инфильтрат, гнойный холангит, перитонит), поражение селезенки.

Системные осложнения. Шок. Могут развиваться плевральный выпот, ателектазы в легких, медиастинальный абсцесс. У больных может наблюдаться выраженная артериальная гипотензия, поражение миокарда, ДВС синдром, В|₂-дефицитная анемия, инфаркт поперечно-ободочной кишки, нарастающая желтуха, жировая дистрофия печени, панкреатический асцит, внутриполостное кровотечение. Нередки осложнения со стороны мочевыделительной системы — такие, как олигурия, азотемия; тромбоз почечных артерий.

13. Какие лабораторные методы исследования подтверждают диагноз хронического панкреатита?

Исследование периферической крови.

В период обострения отмечается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Лейкоцитоз более 11 х 10⁹/л и СОЭ более 30 мм/ч присущи ХП с тяжелым течением. У больного ХП может наблюдаться анемия.

Исследование активности ферментов.

Амилазный тест. Повышение активности а-амилазы имеет важное значение в распознавании обострений хронического панкреатита.

Реже используют определение активности других ферментов: липазы сыворотки, трипсина сыворотки, эластазу сыворотки крови и фосфолипазу А2.

Панкреатическая эластаза-1 образуется только в ацинарных клетках, поэтому изменение ее является высокоспецифичным показателем поражения ПЖ.

14. Какие инструментальные методы помогают в диагностике хронического панкреатита?

Обзорная рентгенография органов брюшной полости — позволяет выявить кальциноз железы с характерной локализацией вблизи II поясничного позвонка.

УЗИ поджелудочной железы — может обнаружить увеличение акустической плотности железы, появление неровности контуров и изменение размеров, наличие кист, псевдокист, кальцинатов и деформаций протоков железы. Эндоскопическое УЗИ позволяет избежать помех, создаваемых газом в кишечнике и жировой тканью.

Также для уточнения диагноза используется компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, фиброгастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, лапараскопия.

15. Какие методы помогают в оценке внешнесекреторной функции поджелудочной железы?

Исследование кала. Стеаторея (нейтральный жир в кале) наблюдается у 30–35 % больных ХП средней тяжести и у 65–75 % больных тяжелыми формами ХП. Явные признаки недостаточности продукции липазы свидетельствуют о поражении 70–90 % паренхиматозных элементов ПЖ. Стеаторея вследствие недостаточности липазы является наиболее ранним признаком внешнесекреторной недостаточности ПЖ, позже может наблюдаться креаторея (мышечные волокна в кале), крахмал, перевариваемая клетчатка.

16. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать хронический панкреатит?

Гастродуоденальные язвы. Для дифференциальной диагностики имеют значение такие моменты, как наличие язвенной болезни в анамнезе, особенности связи между приемом пищи и возникновением болей при том и другом заболевании. При язвенной болезни иногда определяется скрытая кровь в кале. Для язвенной болезни характерна сезонность обострений. В распознавании язвенной болезни помогает проведение ФГДС, рентгеновское исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.

Калькулезный холецистит. Хронический холецистит характеризуется болью в правом подреберье с иррадиацией вверх, что редко наблюдается при ХП. При холецистите определяется пальпаторная болезненность печени, желчного пузыря. Выявляются симптомы Ортнера, Кера, Мерфи. Для диагностики желчекаменной болезни необходимо проведение УЗИ, рентгенографии брюшной полости. Следует, однако, подчеркнуть, что у больных желчекаменной болезнью нередко наблюдается ХП.

Заболевания тонкой кишки. Больные с заболеваниями тонкой кишки, протекающими с синдромом мальабсорбции (целиакия, хронический энтерит и др.), жалуются на похудание, тошноту, рвоту, вздутие живота, расстройство стула. Урчание живота при пальпации свидетельствует в пользу энтерита. После отхождения газов и дефекации боли стихают, что не характерно для ХП. В пользу ХП свидетельствуют сравнительно легкая коррекция поносов ферментными препаратами, положительный амилазный тест в начале обострения заболевания. изменение структуры железы по данным УЗИ, отрицательные данные Д-ксилозного теста (последний положителен у больных целиакией).

Механическая кишечная непроходимость. Пациенты жалуются на боли в животе, частую повторную рвоту, метеоризм. Помогают диагностике данные анамнеза — нередки указания на операции на органах брюшной полости. Боли при непроходимости носят схваткообразный характер, рвота — застойным содержимым желудка и кишечника. Помогает постановке диагноза обзорная рентгенограмма, на которой определяются чаши Клойбера; показатели активности амилазы, липазы не изменены.

Поражение нижнегрудного отдела позвоночника с корешковым синдромом. Пациенты жалуются на боли опоясывающего характера в эпигастральной области, связанные с ущемлением корешков спинномозговых нервов. Боли не провоцируются едой, отсутствует комплекс диспепсических явлений, характерных для ХП. Необходимо рентгенологическое исследование позвоночника и консультация невролога.

Висцеральный ишемический синдром. Больные с окклюзией мезентериальных артерий жалуются на боли в животе, нарушение переваривания пищи, расстройство моторики кишечника, похудание, что напоминает ХП. При аускультации можно выслушать систолический шум в эпигастральной области. Необходимо проведение аортографии, которая позволяет выявить сужение чревного ствола. Вместе с тем, следует иметь в виду, что ишемия ПЖ сама может вызывать нарушение ее функций — как экзокринной, так и эндокринной.

ХП необходимо дифференцировать с опухолью желудка, поджелудочной железы, почек, поперечно-ободочной кишки.

17. Каковы методы ведения больных, с обострением хронического панкреатита?

Диета. При тяжелых обострениях ХП, обычно протекающих с болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течение 1–3 сут, корригируя водно-элекролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы или других растворов. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 16 или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.

Уменьшение кислотности желудочного сока. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин в дозе 150–300 мг/сут, фамотидин — 40 мг/сут и др.). Блокаторы протонной помпы (омепразол в дозе 20–40 мг утром и др.). Реже используют антацидные препараты (альмагель, фосфалюгель и др.) за 30 мин до — и 30 мин после еды. Принимают их до прекращения стеатореи.

Снижение синтеза ферментов, продуцируемых ПЖ. Соматостатин ингибирует продукцию секретина, холецистокинина и таким образом тормозит секрецию панкреатических ферментов. Его применяют и при болевом синдроме. Назначают в виде препарата октреотид (сандостатин) в дозе 100–250 мкг/ч в/в в течение 1–3 дней.

Заместительная терапия ферментами. Для большинства больных достаточно 10 000-20 000 ЕД липазы на прием пиши, т. е. по 1–2 капсуле Креона 10 000 во время или сразу после еды с каждым приемом пищи. При особо тяжелых формах болезни с выраженной стеатореей суточную дозу препарата увеличивают до 50 000-60 000 ЕД на прием пищи (1–2 капсулы Креона 25 000). Также используют панцитрат, котазим, панкреатин. Можно применять мезим форте, фестал-Н, однако их эффект ниже.

Восстановление моторики двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря. С целью улучшения перистальтики желудочно-кишечного тракта и уменьшения давления в двенадцатиперстной кишке применяют прокинетики — домперидон (мотилиум), цизаприд (координакс) или метоклопрамид (церукал). Все эти препараты назначаются в дозе по 10 мг 3 раза в сутки.

Антибактериальная терапия. Нередко обострения ХП сопровождаются развитием перипанкреатита и холангита. Используют полусинтетические пенициллины — ампициллин по 0,5–1,5 г 4 раза в сутки в/м; цефалоспорины — цефоперазон (цефобид) по 1–2 г 2 раза в сутки или цефуроксим (аксетин, зинацеф) по 1 г 3 раза в сутки в/м либо в/в; аминогликозиды — амикацин по 250 мг 3 раза в сутки в/м. В среднем препараты применяют в течение 7-10 дней. В амбулаторной практике применяют тетрациклины — доксициклин по 0,1 г 1–2 раза в сутки на протяжении 6–8 дней или пероральные цефалоспорины — цефиксим (цефспан) по 0,05—0,1 г 2 раза в сутки внутрь в течение 7—10 дней.

Антиферментная терапия. Препараты этой группы вводят в больших дозах капельно в/в: апротинин (контрикал, гордокс) 1–2 раза в сутки по 100 000 ЕД/сут в 200–500 мл изотонического раствора натрия хлорида (7~ 10 дней).

Купирование болевого синдрома. При упорном болевом синдроме назначают анальгин, баралгин. На высоте обострения вводят 2–5 мл 50 % раствора анальгина внутримышечно 1–3 раза в сутки с 2 мл 2 % раствора папаверина или вводят 2–3 мл баралгина в сочетании с антигистаминными препаратами. Для снятия спазма сфинктера Одди применяют дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в сутки или мебеверин (дюспаталин) 200 мг 2 раза в сутки до еды.

При особо тяжелом болевом синдроме используют трамадол (трамал, синтрадон) по 1–2 ампулы (по 50 мг) внутримышечно либо внутривенно (медленно) или по 1–2 капсулы (по 50 мг) внутрь 1–3 раза в сутки. С этой же целью применяют наркотические анальгетики, на пример пентазоцин (фортрал) в дозе 30 мг внутримышечно, иногда к нему добавляют нейролептики — 2,5–5 мг дроперидола.

Противоотечная терапия. Для уменьшения отека ПЖ применяют фуросемид по 40 мг/сут, гидрохлортиазид (гипотиазид) по 25 мг 3–4 раза в сутки. Положительный диурез должен составлять 500–700 мл. Продолжительность терапии — 5–7 дней.

18. Каковы методы ведения больных, с хроническим панкреатитом в период ремиссии?

Для уменьшения частоты рецидивов больные ХП в период ремиссии должны придерживаться следующих рекомендаций.

Полностью отказаться от приема алкоголя, разделить суточный объем пищи на 4–5 приемов, уменьшить потребление продуктов, провоцирующих обострение ХП (жирного, копченого, жареного).

При наличии стеатореи необходим прием ферментных препаратов (креон, панцитрат и т. д.), возможен прием препаратов, которые также содержат и желчь (фестал, дигестал). Дозировка препаратов корригируется в зависимости от выраженности стеатореи. Продолжительность ферментной терапии длительная, возможно, пожизненная.

При тяжелой стеаторее дополнительно назначают жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К), а также группы В.

При наличии у больного нарушений моторики желудочно-кишечного тракта (например, дуоденостаз) показаны прокинетики (домперидон, цизаприд).

19. Каков прогноз хронического панкреатита?

Летальность при обострении ХП зависит от клинической формы — от 1 % при паренхиматозных (рецидивирующих) формах до 15 % при кистозном и почти до 30 % при гиперпластическом (псевдотуморозном) ХП.

Прогноз ХП без лечения, особенно при продолжающемся злоупотреблении алкоголем, неблагоприятный.

Хронический панкреатит является фактором риска развития рака поджелудочной железы.

Заболевания печени