Внутренние болезни в вопросах и ответах

Стенокардия

1. Как определить понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС)?

ИБС определяется как острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в результате патологических изменений в системе коронарных артерий. В основе патогенеза этого заболевания лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом и потребностями в нем.

Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновению ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе ишемии играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов.

Клинические проявления ИБС включают стенокардию, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца, сердечную недостаточность. Это заболевание является также причиной значительного числа случаев внезапной смерти.

Установлено, что атеросклеротические бляшки, представляющие собой патоморфологический субстрат ИБС, могут быть обнаружены уже у детей и подростков, но клинические проявления этого заболевания чаще всего возникают в возрасте старше 30 лет — у лиц зрелого, среднего и пожилого возраста, причем у мужчин в среднем на 10 лет раньше, чем у женщин.

Несмотря на серьезные успехи, достигнутые за последние три десятилетия в профилактике, диагностике и лечении ИБС, это заболевание и в настоящее время является главной причиной преждевременной смертности и инвалидизации населения в большинстве промышленно развитых стран.

2. Как составлена клиническая классификация ИБС?

Клиническая классификация ИБС (ВОЗ, 1979) с дополнениями

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения

(с указанием функционального класса от 1 до IV)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный)

3.2. Мелкоочаговый

4. Постинфарктный кардиосклероз[16]

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия миокарда

8. Синдром X

3. Каковы представления об этиологии и патогенезе ИБС? Какие факторы приводят к уменьшению коронарного кровотока и как это отражается на метаболизме миокарда?

Ишемия миокарда может быть связана с окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой, процессом тромбообразования или со спазмом сосудов. Окклюзия коронарных артерий бывает полной и неполной (с частичным сохранением просвета сосуда). Хроническая недостаточность кровоснабжения миокарда, клинически обычно проявляющаяся как стабильная стенокардия напряжения, чаще связана с постепенной, годами нарастающей окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой, в то время как острая — со спазмом и/или тромбообразованием. При этом спазм коронарных сосудов играет в патогенезе ИБС не меньшую роль, чем закупорка сосуда атеросклеротическими и тромботическими массами. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70 % и более, в ответ на ишемию расширяются дистально расположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множество факторов — катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены и другие, увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. В норме миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. При дефиците кислорода метаболизм жирных кислот замедляется, а глюкоза превращается в лактат, что приводит к понижению pH внутри клетки, Запасы высокоэнергетических фосфатов в миокарде уменьшаются (падает содержание аденозинтрифосфата, креатинфосфата), снижается содержание калия в клетках.

Спазм коронарных сосудов может быть проявлением дисфункции эндотелия, который регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток в сосудистую стенку и сосудистый тонус. Сосудодвигательная функция эндотелия обусловлена равновесием между эндотелиальными факторами дилатации и констрикции. К эндотелиальным факторам дилатации относятся: эндотелиальный фактор релаксации или оксид азота (NО), простациклин, эндотелиальный фактор гиперполяризации, иатрийуретический пептид С-типа и др. К эндотелиальным факторам констрикции относятся: эндотелиальные пептиды, среди которых наиболее изученным является эндотелии I, активирующий рецепторы гладкомышечных клеток сосудов, а также ангиотензин II, влияющий на содержание внутриклеточного кальция и активность аденилатциклазы гладкомышечных клеток. Многие вещества воздействуют на тонус сосудов, влияя на функцию эндотелия. К числу вазодилататоров, действующих через эндотелий, относят: аиетилхолин, брадикинин, аденозин, субстанцию «Р». Физическая нагрузка вызывает расширение сосудов только при неповрежденном эндотелии.

Функциональные изменения эндотелия отмечены при коронарном атеросклерозе, вазоспастической стенокардии, синдроме X. Проявления дисфункции эндотелия наблюдаются уже на самых ранних стадиях атеросклеротического процесса, которые еще не определяются при коронарной ангиографии. Также обнаружена связь нарушений вазодилатации с факторами риска атеросклероза: возрастом, полом, дислипидемией, курением, нарушением толерантности к глюкозе, сахарным диабетом.

В настоящее время считается, что дисфункция эндотелия наблюдается уже в начальной стадии атеросклероза. У пациентов с доказанным коронарным атеросклерозом эндотелиальная дисфункция проявляется особенно отчетливо: нарушения эндотелийзависимой релаксации выявлены при увеличении скорости кровотока в процессе физической нагрузки, при пробе с ацетилхолином, при эмоциональном стрессе.

Снижение способности к физиологической дилатации коронарных артерий и большая наклонность к вазоконстрикции обнаружены также у больных артериальной гипертензией. Указанные изменения особенно отчетливы при наличии сопутствующей гиперхолестеринемии или начальных признаках атеросклероза. Показано, что длительная гиполипидемическая терапия способствует восстановлению сосудодвигательной функции эндотелия. Сходным действием обладают и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Очевидно, что неспособность к адекватной дилатации у больных артериальной гипертензией при повышении потребности в кислороде, например, при физической нагрузке, может играть роль в развитии ишемии миокарда даже в отсутствие значительных стенозов в крупных артериях. При этом наиболее значимо дисфункция эндотелия проявляет себя в патогенезе острых коронарных синдромов. Так, у больных с прогрессирующей и спонтанной стенокардией обнаружена наклонность к вазоконстрикции или уменьшение вазодилатации в ответ на различные внешние стимулы.

Таким образом, ишемия миокарда связана с уменьшением диаметра сосуда, вызванного как развитием атеросклеротической бляшки, так и изменением сосудистого тонуса в результате нарушения его регуляции. Следствием ишемии является нарушение метаболизма, электрических функций и сократительной способности миокарда.

4. Какие факторы, помимо перечисленных, имеют значение в патогенезе ИБС? Какова роль коллатерального кровообращения при этом заболевании?

Хотя нарушение работы сердца при ИБС обусловлено недостаточным кровоснабжением миокарда, прямого соответствия между степенью стенозирования коронарных артерий и выраженностью клинических проявлений заболевания нет. Это объясняется тем, что на развитие патологического процесса влияют такие факторы, как локализация поражения, темп развития ишемии, функциональное состояние миокарда (определяемое, в частности, предшествующими заболеваниями сердца), наличие гипертрофии миокарда (увеличивающей потребление кислорода миоцитами), индивидуальная толерантность к гипоксии, способность к образованию коллатералей, особенности систем гемокоагуляции и гемореологии, состояние липидного обмена.

Тип кровоснабжения миокарда, время, в течение которого развивается ишемия, а также способность к образованию коллатералей имеют существенное влияние на течение ИБС. Имеются основания полагать, что развитие коллатерального кровообращения стимулируется ангиогенными факторами, которые освобождаются при ишемии миокарда. Кроме того, непродолжительные (в течение 2-10 мин) эпизоды ишемии предупреждают повреждающее действие последующих приступов ишемии — предположительно за счет стимуляции синтеза защитных метаболитов, например, аденозина, активирующего протеинкиназу С. Продолжительность защитного механизма — от нескольких часов до нескольких дней. Приведенные факты могут объяснять улучшение физической работоспособности у больных ИБС после короткого приступа стенокардии, возникшего во время начальной нагрузки, а также наблюдения, свидетельствующие о том, что инфаркт миокарда, развившийся у больного без предшествующих приступов стенокардии, обычно протекает тяжело.

Во время приступов стенокардии в результате развития ишемии миокарда может нарушаться локальная сократительная способность миокарда и повышаться конечное диастолическое давление в левом желудочке сердца.

5. Как клинически проявляется стенокардия?

Стенокардия — это приступ внезапно появляющихся и обычно быстро проходящих болей в грудной клетке. Боли чаще всего локализуются за грудиной или по левому ее краю, иногда распространяются на левую половину грудной клетки, почти никогда не возникают в правой половине грудной клетки. По характеру боли чаще всего бывают тупыми, давящими, сжимающими, иногда жгучими, сверлящими, чрезвычайно интенсивными. Боли могут распространяться на левое плечо, предплечье, чаще по внутренней поверхности руки, достигая IV–V пальцев кисти. Реже отмечается иррадиация в спину под левую лопатку, в нижнюю челюсть, шею, подложечную область. Крайне редко боль ощущается только в зонах иррадиации или начинается отсюда, распространяясь на грудную клетку. Иногда, чаще у женщин, боли могут иметь атипичную локализацию и возникают в верхней части левой половины грудной клетки или в области верхушки сердца.

Длительность болевого приступа составляет от нескольких секунд до 10–15 мин. Чаще всего боль появляется во время физического напряжения, например, при ходьбе, но может возникать при умственной работе, после эмоциональных перегрузок, при охлаждении, после обильной еды, а также в покое.

Если боли связаны с физическим или умственным напряжением, то при прекращении усилия, вызвавшего появление приступа, боль быстро затихает.

Приступу грудной жабы (стенокардии) присуща эмоциональная окраска. Это чувство внутренней тревоги, тоски, подавленности вплоть до ощущения опасности, страха смерти. Невозможность продолжать физическое движение и страх определяют поведение больного во время приступа: он как бы застывает, боясь совершить физическое или эмоциональное усилие.

Типичным для стенокардии является быстрый эффект от приема нитроглицерина, который снимает боль в течение нескольких минут.

При объективном обследовании больного во время приступа могут улавливаться вегетативные проявления: бледность, потливость, тошнота. Пульс обычно не меняется. Тоны сердца обычно не меняются. Артериальное давление может несколько повышаться. В зонах иррадиации иногда отмечается гипералгезия. Между приступами как в самочувствии больного, так и при осмотре чаще всего не находят никаких отклонений от нормы. Ведущую роль в распознавании стенокардии играет расспрос больного. Если из беседы с пациентом выявляется картина типичной стенокардии, то и дальнейшее обследование больного подтверждает наличие у него коронарной недостаточности.

6. Какие существуют клинические формы стенокардии?

В настоящее время в зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы стенокардии.

1. Стабильная стенокардия.

2. Нестабильная стенокардия,

В зависимости от ситуации, в которой возникает приступ, стенокардию подразделяют на стенокардию напряжения и покоя.

7. Как охарактеризовать синдром стабильной стенокардии?

Клинически понятие стабильности определяется в основном двумя факторами:

• стереотипностью условий возникновения приступа;

• наличием эффекта от прекращения физического усилия или от приема нитроглицерина.

Существует распространенное мнение, что стенокардию можно считать стабильной, если частота возникновения, длительность приступов, провоцирующие их факторы и возможности купирования остаются неизменными на протяжении 60 дней.

Стенокардия напряжения подразделяется ни четыре функциональных класса.

I функциональный класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии наступают только при нагрузке высокой интенсивности.

II функциональный класс. Небольшие ограничения обычной физической нагрузки. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность приступов стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

III функциональный класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100–500 м, при подъеме на один этаж.

IV функциональный класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое (увеличение венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении больного). Во всех случаях прекращение нагрузки или прием нитроглицерина купирует приступ.

Чаще всего стабильная стенокардия связана с медленно прогрессирующим течением атеросклероза и соответственно этому сама прогрессирует медленно, т. е. приступы вызываются стереотипными условиями достаточно давно, на протяжении недель, месяцев и даже лет.

8. Что понимают под термином «стенокардия покоя»?

Болевой синдром при стенокардии покоя аналогичен таковому при стенокардии напряжения: боль располагается за грудиной, имеет давящий, сжимающий характер, сходную иррадиацию. В подавляющем большинстве случаев у этих больных уже имеется стабильная стенокардия напряжения, связанная с физическими нагрузками.

В отличие от стенокардии напряжения, стенокардия покоя возникает в лежачем положении больного в момент засыпания или ночные боли уменьшаются в положении сидя или после приема нитроглицерина. Приступ, как правило, длится менее 15 мин. Роль нагрузки выполняет усиление венозного притока (преднагрузки) в положении лежа. Таким образом, стереотипность условий возникновения, быстрый эффект от изменения положения или приема нитроглицерина, также кратковременность приступа позволяют отнести этот вид стенокардии к стабильной стенокардии напряжения очень малых нагрузок т. е. к IV функциональному классу.

Стенокардия покоя может сопровождаться и другими проявления ми, связанными с ишемией сердечной мышцы. Со стороны сердца не редко наблюдаются тахикардия, одышка, которая может принять характер сердечной астмы; часто повышается артериальное давление

9. Что включает в себя понятие «нестабильная стенокардия»?

Термин «нестабильная стенокардия» сборный. Нестабильная стенокардия обозначает период в течении ИБС, соответствующий утяжелению коронарной недостаточности с возможным развитием инфаркта миокарда (переходная, промежуточная форма). Дестабилизация связана с увеличением размера бляшки, кровоизлиянием в нее, коронароспазмом или нарастающим тромбозом сосуда и может завершиться инфарктом миокарда или стабилизацией процесса. К нестабильным формам стенокардии напряжения относят такие, которые указывают на быстро развивающиеся и довольно значительные нарушения коронарного кровообращения, как-то: появление впервые в жизни стенокардии напряжения, которая провоцируется незначительным физическим усилием или возникает более трех раз в сутки; значительное учащение имевшихся ранее приступов стенокардии напряжения или удлинение и утяжеление приступов. Приступы продолжают сниматься приемом нитроглицерина, однако число приемов препарата значительно возрастает (нередко до 20 и более в сутки).

Оба эти примера относятся к нестабильной стенокардии: в первом случае говорят о впервые возникшей стенокардии напряжения, во втором — о прогрессирующей стенокардии напряжения.

Временные характеристики для отграничения стабильной и нестабильной стенокардии не являются общепринятыми. Все же, для выделения «впервые возникшей стенокардии напряжения» рекомендуют ориентироваться на срок до 4–8 нед. Попытка установить такие сроки необходима для дифференциального диагноза стабильных и нестабильных форм. Как уже отмечалось, при расспросе больного представление о стабильности процесса подтверждается длительным и достаточно однообразным течением заболевания.

Нестабильная стенокардия включает 5 основных форм стенокардии:

• впервые возникшая стенокардия напряжения, в основном, на средние и малые нагрузки или частая впервые возникшая стенокардия;

• прогрессирующая стенокардия (усиление, удлинение, учащение приступов уже имевшейся стабильной стенокардии напряжения);

• вариантная стенокардия Принцметала;

• стенокардия покоя с приступами более 15 мин или участившаяся стенокардия покоя;

• постинфарктная стенокардия покоя или малых усилий.

В классификации ВОЗ (1979) две последние формы не упоминаются, они были добавлены позже. Поскольку стенокардия покоя относится к стабильным формам, ее прогрессирование может рассматриваться в рамках 2-го пункта: усугубление, утяжеление, учащение и удлинение приступов.

При нестабильных формах часто развиваются и другие симптомы, связанные с нарастанием ишемии миокарда — тахикардия, одышка, нарушения ритма, снижение артериального давления, вегетативные проявления. Между степенью ишемии и клиническими проявлениями при нестабильной стенокардии полного соответствия нет, о чем свидетельствуют результаты лечения: в одних случаях успех приносит обычная антиангинальная терапия, в других — эффект отсутствует даже при использовании максимальных доз различных препаратов, включая и внутривенное введение нитратов.

На ЭКГ регистрируются смещение вниз сегмента ST, отрицательный зубец Т. Подъема ферментов крови, указывающих на некроз миоцитов, не наблюдается; температура тела не повышается.

10. Какие особенности позволяют диагностировать вариантную стенокардию (синонимы: спонтанная, вазоспастическая)?

Описана в 1959 г. Принцметалом. Чаще страдают мужчины, приступ обычно возникает во время сна, в предутренние часы в одно и то же время. Больные просыпаются от болей. Локализация и иррадиация болей типична, однако приступ более длителен и плохо купируется нитроглицерином. К характерным чертам относятся также изменения ЭКГ во время приступа, симулирующие острейшую стадию инфаркта миокарда — в виде резкого дугообразного смешения вверх сегмента ST, что отражает субэпикардиальную или трансмуральную ишемию.

В настоящее время чаще используется термин «вазоспастическая стенокардия», который включает в себя «классические» приступы стенокардии Принцметала, а также более легкие формы с развитием приступов и в дневные часы, без какой-либо провокации, сопровождающиеся изменениями ЭКГ.

Установлено, что этот вид стенокардии обусловлен спазмом сосудов, и в межприступном периоде больные могут выполнять обычную физическую нагрузку. Диагноз верифицируется при суточном мониторировании или при проведении провокационной пробы с эргоновином. Эргоновин относится к алкалоидам, который стимулирует альфа-адренергические и серотонинергические рецепторы и, следовательно, прямо стимулирует сократимость гладкомышечных клеток сосудов. При велоэргометрии результаты вариабельны: приблизительно равное число больных дает повышение сегмента 5Т, снижение сегмента ST или отсутствие изменений ЭКГ после физической нагрузки. Поскольку в отдельных случаях приступ вариантной стенокардии может закончиться развитием инфаркта миокарда (некроз миокарда развивается примерно у 1/5 больных), данный вид стенокардии относят к нестабильным формам.

11. Что такое безболевая ишемия?

Широкое внедрение суточного мониторирования ЭКГ позволило сформулировать понятие о так называемой безболевой (молчаливой, silent) ишемии миокарда, когда эпизоды отчетливом депрессии сегмента ST не сопровождаются возникновением приступов стенокардии. В отдельных случаях приступы стенокардии у таких больных вообще отсутствуют, в то время как на ЭКГ выявляются изменения, характерные для преходящей ишемии миокарда. Диагноз безболевой ишемии может быть подтвержден при пробе с физической нагрузкой. В ряде случаев эти эпизоды сопровождаются учащением ритма или совпадают с ним. Безболевая ишемия чаще возникает по утрам и наблюдается у пожилых больных и особенно при сопутствующем сахарном диабете. При лечении безболевой ишемии используют нитраты в сочетании с бета-блокаторами или антагонистами кальция под контролем суточного мониторирования ЭКГ. Возникновение безболевой ишемии на фоне лечения или после инфаркта миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком и требует применения срочной коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда — БКА или АКШ.

12. Что имеют в виду под термином синдром X?

О синдроме X говорят, когда у больного имеется стенокардия при неизмененных (по данным ангиографии) коронарных артериях. В отличие от больных со стенокардией на почве коронарного атеросклероза, среди пациентов с синдромом X преобладают женщины. Боли в ряде случаев носят атипичный характер, имеют большую продолжительность, чем при типичной стенокардии, четкий эффект нитроглицерина нередко отсутствует.

Во время пробы с физической нагрузкой у большей части пациентов наблюдается депрессия сегмента ST и продукция миокардом лактата, а с помощью позитронно-эмиссионной томографии обнаруживается пониженная перфузия миокарда и/или локальное нарушение подвижности стенки левого желудочка в процессе нагрузки. В отличие от пациентов с вариантной стенокардией, у больных с синдромом X отсутствуют признаки вазоспазма даже при пробе с эргоновином. При биопсии миокарда иногда находят дистрофические изменения, например, картину липодистрофии.

Подобные больные встречаются нередко; они могут составлять 10–20 % лиц, которым производится коронарная ангиография по поводу стенокардии или болей, напоминающих стенокардию.

Полагают, что в основе синдрома X лежит дисфункция эндотелия, приводящая к недостаточности дилатационного резерва мелких сосудов миокарда. В частности, резистивные сосуды (артериолы) у таких больных обнаруживают слабую дилатацию в ответ на введение дипиридамола. Поэтому синдром X обозначают также термином «микроваскулярная стенокардия» (microvascular angina). Предполагают, что подобные же нарушения со стороны мелких сосудов наблюдаются и в других сосудистых областях. Лечение включает применение нитратов, антагонистов кальция. Однако, несмотря на их использование, у ряда пациентов боли продолжаются — в связи с этим подчеркивается значение психотерапии. У некоторых больных эффективен аминофиллин (эуфиллин), вызывающий блокаду аденозиновых рецепторов и снижающий тонус гладкой мускулатуры сосудов, в частности, сосудов сердца. Прогноз обычно благоприятный.

13. Как можно сравнительно представить клинико-инструментальные показатели при стабильной стенокардии, при вазоспастической (вариантной) стенокардии и при синдроме Х?

Клинико-инструментальные показатели при стабильной стенокардии, при вазоспастической стенокардии и синдроме X

14. Как проводится первичная инструментальная диагностика стенокардии?

1. На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях во время приступа или сразу после него отмечают снижение сегмента ST, инверсию зубца Т, реже регистрируются подъемы сегмента ST или изолированные изменения зубца Т.

Кроме того, при длительном течении ИБС можно обнаружить изменения ритма (экстрасистолию, мерцательную аритмию, нарушения проводимости), рубцовые изменения миокарда, что скорее относится к признакам развившегося кардиосклероза.

2. При отсутствии изменений ЭКГ в покое прибегают к велоэргометрии. Велоэргометрия проводится в ступенчато-возрастающем режиме до достижения определенной частоты сердечных сокращений или появления болевых ощущений. На постоянно регистрируемой ЭКГ обнаруживают смещение сегмента ST книзу от изолинии более чем на 1 мм.

3. Суточное мониторирование также позволяет найти эпизоды смешения ST ниже изолинии, причем эти смещения не обязательно совпадают с болевыми ощущениями, т. е. могут быть бессимптомными («безболевая ишемия»).

4. Радиоизотопная сцинтиграфия с таллием, который накапливается в ишемизированной зоне слабее, чем в нормальном миокарде. Можно также использовать нагрузочные пробы в сочетании со сцинтиграфией или ультразвуковым исследованием (стресс-эхоКГ).

5. Коронарная ангиография — рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом. Метод позволяет определить характер поражения коронарных артерий, локализацию и протяженность патологического процесса и состояние компенсаторного коллатерального кровотока. Возможна также ультразвуковая визуализация контрастированных артерий при условии наличия ультразвуковой аппаратуры с высокой разрешающей способностью.

15. Что имеют в виду под понятиями «оглушенный миокард» и «уснувший миокард»?

При эхокардиографии или сцинтиграфии миокарда у больных ИБС нередко обнаруживают локальные нарушения сократимости, которые могут свидетельствовать о рубцовых изменениях мышцы сердца в результате перенесенного ранее инфаркта миокарда. В настоящее время выяснилось, что такую картину может давать не только рубцовая ткань, но и сохранившие жизнеспособность участки миокарда, которые временно утратили сократимость в результате кратковременного действия тяжелой ишемии или вследствие выраженной хронической ишемии. Принципиально важным является обстоятельство, что сократимость этих участков может быть восстановлена при реваскуляризации миокарда.

На основе изучения данной проблемы возникло представление о состояниях, которые обозначаются как «оглушенный миокард» и «уснувший миокард». Возможность разграничивать участки миокарда с временной дисфункцией и участки с рубцовыми изменениями в результате перенесенного инфаркта миокарда, сократительная функция которых не восстанавливается, имеет большое практическое значение.

Термином «оглушенный миокард» (stunned miocardium) обозначается механическая дисфункция левого желудочка после эпизодов острой ишемии, не вызвавших, однако, некроза миокарда. Подобного рода преходящая ишемия наблюдается при коронароспазме, при нестабильной стенокардии с условием последующего улучшения коронарного кровообращения, при успешном тромболизисе, в процессе ангиопластики или коронарного шунтирования. После реваскуляризации миокард некоторое время (часы, дни) находится в состоянии «механической оглушенности», но он жизнеспособен и обладает резервом сократимости.

Об уснувшем (гибернирующем) миокарде (hybernating miocardium) говорят в случаях продолжительной дисфункции левого желудочка (месяцы, иногда годы), когда перфузия миокарда постоянно снижена, но еще достаточна для поддержания жизнеспособности кардиомиоцитов. Такой миокард также обладает резервом сократимости. Если во время коронарной ангиографии выясняется, что участок миокарда с нарушенной сократимостью кровоснабжается стенозированной коронарной артерией или коллатеральной артерией, следует определить, обладает ли этот участок резервом сократимости. В случае улучшения функции левого желудочка после инотропной стимуляции (добутамин) имеется высокая вероятность того, что реваскуляризация с помощью ангиопластики или коронарного шунтирования приведет к стойкому улучшению функции миокарда. В таблице приводятся дополнительные сведения, характеризующие эти состояния.

Понятие об «оглушенном» и «уснувшем» миокарде

_{Сокращения: ИМ — инфаркт миокарда; БКА — баллонная коронарная ангиопластика; АКШ — аорто-коронарное шунтирование.}

16. С чем необходимо дифференцировать стенокардию?

Синдром стенокардии наиболее часто возникает у больных на почве коронарного атеросклероза, гораздо реже он наблюдается при других заболеваниях коронарных сосудов (см. п. 1). Типичная стенокардия может наблюдаться и у лиц с неизмененными коронарными артериями, например, при стенозе устья аорты и/или аортальной недостаточности.

С другой стороны, боли при ИБС могут носить атипичный характер и напоминать болевые ощущения в грудной клетке, возникающие при других заболеваниях миокарда, т. е. приходится проводить дифференциальную диагностику между стенокардией с атипичным болевым синдромом и так называемыми кардиалгиями. Последним термином обозначаются боли в области сердца, которые могут возникать не только при заболеваниях миокарда (миокардит, дистрофия миокарда, перикардит), но и при заболеваниях легких, плевры, позвоночника, органов брюшной полости, нервной системы и т. д. При многих из этих заболеваний боли отличаются от типичных стенокардитических болей своим более продолжительным характером, локализацией, отсутствием связи с физической нагрузкой, отсутствием эффекта от приема нитроглицерина. При дифференциальной диагностике используются пробы с нитроглицерином, хлоридом калия, обзиданом и другими препаратами, а также специальные методы исследования для выявления поражения коронарных сосудов.

Кардиалгии, наблюдаемые у больных с неврозами, обычно локализуются в левой половине грудной клетки, в области верхушки сердца, связаны не с физической нагрузкой, а скорее с эмоциональным перенапряжением и наличием конфликтных ситуаций, не снимаются нитроглицерином, однако нередко поддаются действию психотерапии и седативных препаратов. У этих больных, как правило, имеются и другие проявления невроза, как-то: сердцебиения, вегетативная дистония с выраженными колебаниями артериального давления, мраморность кожи, холодные влажные конечности, измененный дермографизм и пр.

Для исключения заболеваний, при которых могут наблюдаться боли в области сердца рефлекторной природы, пациенты должны быть тщательно обследованы: им проводятся рентгенографическое исследование грудной клетки, позвоночника, УЗИ сердца и органов брюшной полости, биохимическое исследование для исключения заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, гастродуоденоскопия, консультации специалистов (невропатолога) и т. д.

17. Что подразумевают под понятием «острый коронарный синдром»?

Термин «острый коронарный синдром» был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности, тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза — развития крупноочагового инфаркта миокарда. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, когда на фоне болей или дискомфорта в грудной клетке появляется стойкий подъем сегмента ST на ЭКГ, что позволяет предполагать наличие острой полной окклюзии коронарной артерии и требует срочной реваскуляризации миокарда, и острый коронарный синдром без повышения сегмента SТ, когда на фоне болей в грудной клетке отмечаются различные изменения сегмента ST и зубца Т, в виде стойкой или преходящей депрессии сегмента ST, инверсии или сглаженности зубца Т, в дальнейшем у этих больных может развиться инфаркт миокарда без зубцов Q или сохранится нестабильная стенокардия. Эта группа больных нуждается в интенсивной терапии и мониторинге уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, MB-фракция креатинфосфокиназы), при повышении которых устанавливается диагноз инфаркта миокарда без зубца Q.

18. Как купировать приступ стенокардии?

Нитраты являются наиболее сильными антиангинальнымн средствами. По механизму действия нитраты являются вазодилататорами. в большей степени они расширяют венозные сосуды, в меньшей — артерии и артериолы. Следствием венозной дилатации, вызываемой питратами, является уменьшение давления в левом желудочке, напряжения его стенок и ударного объема, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде и восстановлению соответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доступностью. Определенное значение имеет и прямое действие нитратов на коронарные артерии. Считается, что нитраты, взаимодействуя с нитратными рецепторами, образуют оксид азота, который соответствует физиологическому эндотелиальному расслабляющему фактору. Нитроглицерин способствует расширению эпикардиальных артерий, перераспределению кровотока в сторону ишемизированных участков, а снижение внутрижелудочкового давления способствует восстановлению кровотока в субэндокардиальных отделах миокарда.

Нитроглицерин (таблетки 0,5 мг), принимаемый под язык, остается основным средством для купирования приступов стенокардии, его эффект развивается через 2–3 мин. При купировании приступа можно использовать не одну, а две или три таблетки, принимаемые с интервалом в 5 мин, но не более 2–3 таблеток на протяжении 15 мин. С этой же целью, помимо таблетированных препаратов, можно применять нитроглицерин в виде спиртового 1 % раствора по три-четыре капли (что соответствует одной таблетке 0,5 мг) на кусочке сахара, а также в виде масляного раствора в желатиновых капсулах. Кроме таблеток и раствора, можно купировать приступы стенокардии с помощью аэрозолей, содержащих нитроглицерин или изосорбид динитрат; аэрозоль впрыскивается в полость рта от одного до трех раз с интервалом в 30 с, дыхание во время аппликации задерживается, чтобы не ингалировать препарат. Эффект наступает быстрее, чем от применения таблеток и длится около 20 мин. Для купирования приступов сублингвально применяются и таблетки изосорбида динитрата непролонгированного действия; его эффект более длительный.

При применении нитроглицерина могут развиться побочные эффекты в виде головной боли, покраснения лица, тахикардии, артериальной гипотензии. Противопоказаниями к назначению нитроглицерина являются нарушения мозгового кровообращения, повышенное внутричерепное давление, выраженная артериальная гипотензия, гиповолемия, закрытоугольная форма глаукомы.

19. Какие группы препаратов используются для предупреждения приступов стенокардии?

К ним относятся нитраты длительного действия, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

К настоящему времени разработаны препараты нитроглицерина длительного действия, используемые для предупреждения приступов стенокардии: среди них имеются формы для аппликации на слизистую оболочку, например, тринитролонг, помещаемый на десну; мазь, диски и пластыри для накожного применения, а также препараты для приема внутрь (сустак, нигронг, изосорбида динитрат и мононитрат).

Сустак-форте и нитронг-форте содержат нитроглицерин в микрокапсулах. Для достижения терапевтической концентрации нитроглицерина при использовании этих препаратов требуется по 1–2 таблетки каждые 4–6 ч.

Изосорбида динитрат — препарат, действие которого развивается быстро, в течение нескольких минут, и продолжается до 6 ч и более. В организме изосорбиддинитрат превращается в два активных метаболита: изосорбид-2-мононитрат и изосорбид-5-мононитрат, который собственно и определяет антиангинальный эффект. Отечественный препарат иитросорбид содержит 10 мг изосорбида динитрата; обычно назначают по 4 раза в день (в зависимости от тяжести стенокардии доза может быть повышена до 80-120 мг в сутки). Зарубежные препараты изосорбида динитрата — изокет, кардикет, изодинит содержат по 20 мг препарата в одной таблетке. Кроме изосорбида динитрата обычного действия выпускают также таблетки и капсулы пролонгированного действия — с продолжительностью действия 7–8 ч, которые содержат 40–60 мг препарата и назначаются 2–3 раза в сутки. Капсулы, содержащие по 120 мг изосорбида динитрата, назначаются 1 раз в сутки, т. к. их действие продолжается 15–18 ч.

Изосорбид-5-мононитрат обладает преимуществом по сравнению с динитратом — большая длительность действия, создание более высокой концентрации в крови. Применяется в виде препаратов обычного действия (таблетки по 20 мг принимают 3–4 раза в день) и замедленного действия (таблетки и капсулы по 40 мг принимают 1–2 раза в день).

При лечении нитроглицерином и его препаратами довольно часто развивается толерантность, что проявляется снижением лечебного эффекта. Во избежание возникновения толерантности применяют минимальные эффективные дозы, используют более редкий прием препарата, например, три раза вместо четырех, дают прерывистые курсы, а также одновременно назначают донаторы сульфгидрильных групп, например, ацетилцистеин.

Противопоказанием к назначению нитратов являются повышенная чувствительность к препарату, артериальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность с низким конечно-диастолическим давлением в левом желудочке, констриктивный перикардит, инсульт, гипертрофическая кардиомиопатия, выраженные аортальный и митральный стенозы, повышение внутричерепного давления, закрытоугольная глаукома.

При наличии противопоказаний к применению нитратов возможно использование препаратов из группы сиднониминов (молсидомин, корватон), метаболиты которых выделяют оксид азота, обладающий сосудорасширяющим действием. Препарат не повышает внутриглазное давление и может быть использован у больных глаукомой. Для профилактики приступов используется в виде таблеток по 2 мг 3–4 раза в день, по 4 мг (форма удлиненного действия) два раза в день, таблетки по 8 мг — 1–2 раза в день. Побочное действие весьма умеренное и может проявляться в виде головной боли, сердцебиения, некоторого снижения артериального давления.

Вторая группа препаратов, используемых для предупреждения приступов, включает бета-адреноблокаторы, терапевтическая эффективность которых обусловлена способностью блокировать влияние симпатической нервной системы, что приводит к уменьшению работы сердца и понижению потребления кислорода миокардом. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют перераспределению кровотока в пользу ишемизированных слоев миокарда за счет ослабления вазоконстрикции в зоне ишемии. Удлинение времени диастолы способствует лучшему кровенаполнению коронарных артерий.

Применяют как селективные (атенолол, метопролол, талинолол, бисопролол, карведилол), так и неселективные (пропранолол, целипролол) β-адреноблокаторы. Чаще всего применяют препараты короткого действия (пропранолол, талинолол), период полувыведения которых от двух до четырех часов, их назначают от 2 до 6 раз в сутки. Препараты более длительного действия (атенолол, надолол, соталол) могут назначаться 1–2 раза в день. Доза подбирается индивидуально с учетом числа сердечных сокращений (частота пульса не должна быть меньше 60 в 1 мин), уровня артериального давления и клинического эффекта.

Учитывая, что большинство бета-адреноблокаторов способствуют уменьшению ЧСС и артериального давления их целесообразно назначать больным со стенокардией, у которых наблюдается наклонность к тахикардии и повышению артериального давления. Увеличение спазма периферических сосудов при использовании бета-адреноблокаторов ограничивает их применение у больных с перемежающейся хромотой, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов, в этих случаях могут использоваться бета-блокаторы, которые обладают сосудорасширяющим действием (карведилол, целипролол). В практике часто используется сочетание бета-адреноблокаторов с нитропрепаратами, так как положительный эффект потенцируется, а тахикардия, вызываемая нитратами, устраняется. Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов являются бронхиальная астма, обструктивная болезнь легких, брадикардия менее 50 ударов в одну минуту, артериальная гипотензия, синдром слабости синусового узла, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей, атриовентрикулярная блокада, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, инсулинзависимый сахарный диабет.

Блокаторы кальциевых каналов препятствуют току кальция внутрь клеток, расширяют коронарные сосуды, увеличивают коронарный кровоток, уменьшают агрегантные свойства тромбоцитов. Системная артериальная дилатации, вызванная блокаторами кальциевых каналов, приводит к снижению артериального давления и уменьшению периферического сопротивления, благодаря чему уменьшается потребность миокарда в кислороде. Блокаторы кальциевых каналов разделяются на три основные группы в зависимости от химической структуры и механизма действия. Производные дифенилалкиламиа (верапамил) и бензодиазепина (дилтиазем) обладают влиянием как на сосуды, так и на сердце: они угнетают автоматизм синусового узла, уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняют атриовентрикулярную проводимость, снижают сократимость миокарда, несколько снижают периферическое сосудистое сопротивление, расширяют коронарные сосуды. Производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин, никардипин и др.) прежде всего расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, оказывают гипотензивное действие, повышают частоту сердечных сокращений, не влияют на автоматизм синусового и атриовентрикулярного узлов.

Верапамил, нифедипин и дилтиазем относятся к антагонистам кальция первого поколения, которые не обладают селективной тканевой специфичностью и отличаются короткой продолжительностью действия. Нифедипин применяется при стенокардии напряжения, кроме того, он является препаратом выбора при вазоспастических формах стенокардии. Терапия нифедипином особенно показала при сочетании стабильной стенокардии напряжения с выраженной синусовой брадикардией, синдромом слабости синусового узла, артериальной гипертонией, атриовентрикулярной блокадой I степени. Нифедипин применяется внутрь в виде таблеток, быстрорастворимых капсул, а также в капсулах с замедленным высвобождением (SR, адалат-ретард, коринфа-ретард, кордафлекс-ретард). Назначают в дозе 10–20 мг три-четыре раза в день. При приеме внутрь быстрорастворимых форм действие начинается через 30–60 мин и продолжается около 6 ч. В настоящее время предпочтение отдается препаратам замедленного действия в связи с меньшей частотой побочного гипотензивного эффекта. Периферическая вазодилатация, вызываемая кальциевыми блокаторами дигидропиридинового ряда, приводит к активации симпатоадреналовой системы и повышению числа сердечных сокращений, что в свою очередь может привести к повышению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при стенокардии напряжении следует отдавать предпочтение препаратам с замедленным высвобождением.

Верапамил применяется при стенокардии напряжения, вазоспастических формах, в основном, при сочетании стенокардии с суправентрикулярными нарушениями ритма, так как этот препарат существенно угнетает атриовентрикулярную проводимость и автоматизм синусового узла. Внутрь назначают в дозе 80-120 мг 3–4 раза в день, действие его после однократного приема продолжается до шести часов. Применяются также препараты верапамила с замедленным освобождением (SR) в дозе 240–360 мг в сутки, однократно или в два приема.

Дилтиазем применяют при стенокардии напряжения, стенокардии Принцметала, при артериальной гипертензии. Лечение дилземом (дилтиаземом) подбирается индивидуально, обычная доза составляет 180–360 мг/сут в три приема. Действие дилтиазема развивается постепенно и приводит к снижению потребности в нитроглицерине. Дилтиазем мало влияет на нормальное артериальное давление, однако при артериальной гипертензии снижает как систолическое, так и диастолическое давление.

Препараты антагонистов кальция второго поколения отличаются высокоспецифичным воздействием на отдельные сосудистые русла (мозговые или коронарные сосуды), более длительным действием и меньшим по сравнению с нифедипином числом побочных эффектов. К этой группе относятся никардипин, нитрендипин, фелодипин, амлодипин.

Блокаторы кальциевых каналов обладают некоторыми общими побочными эффектами, среди них наиболее важные: артериальная гипотония, гиперемия кожи лица и шеи, головная боль, отеки голеностопных суставов и голеней, не связанные с сердечной недостаточностью, нарушения проводимости и брадикардия (верапамил, дилтиазем), сердечная недостаточность, тошнота, запоры или диарея (нифедипин).

Блокаторы кальциевых каналов усиливают действие сердечных гликозидов, поэтому при совместном их использовании суточная доза гликозидов должна быть уменьшена вдвое; также их нужно с осторожностью применять у лиц пожилого и старческого возраста, при циррозах печени в связи с замедлением выведения из организма.

Еще одна группа препаратов, предназначенных для предупреждения приступов стенокардии, включает антиагрегантные препараты, среди них аспирин (ацетилсалициловая кислота) в дозе 60—160 мг в сутки (в среднем около 100 мг в сутки)

20. Какие еще группы препаратов могут использоваться для предупреждения приступов стенокардии?

В последнее время получили распространение так называемые цитопротекторы, которые благоприятно воздействуют на обмен ишемизированных миоцитов, способствуя сохранению энергетического потенциала клетки, уменьшению внутриклеточного ацидоза, торможению внутриклеточного накопления кальция и натрия, уменьшению перекисного окисления и утечки калия, Триметазидин (предуктал) применяется в случаях острой и хронической ишемии миокарда, сердечной недостаточности в качестве основного или дополнительного средства. Применение триметазидина способствует уменьшению частоты стенокардитических приступов, уменьшению приема нитроглицерина, улучшению электрокардиографических показателей. Предуктал назначается внутрь по 20 мг 3–4 раза в день в течение длительного времени.

21. Какова тактика лечения больных со стабильной стенокардией?

Выбор лекарственных препаратов или их комбинации определяется течением и клиникой стенокардии напряжения, т. е. функциональным классом.

Так, у больных I–II функциональных классов обычно применяется монотерапия одним из препаратов (нитратов, блокаторов кальциевых каналов или β-адреноблокаторов).

При стенокардии более высоких функциональных классов сочетают применение препаратов с различным механизмом действия. Наиболее часто применяемые сочетания:

• нитраты и β-адреноблокаторы;

• нитраты и антагонисты кальциевых каналов;

• β-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов сосудорасширяющего действия (нифедипин-ретард).

Оценка эффекта чаще всего проводится клинически: учитывается уменьшение частоты приступов и повышение толерантности к бытовым нагрузкам — ходьбе, подъему по лестнице.

Для объективизации полученного эффекта используют велоэргометрию (регистрируется повышение толерантности к физической нагрузке), а также суточное мониторирование, где учитывается уменьшение числа ишемических эпизодов.

При назначении препаратов необходимо учитывать исходные гемодинамическме показатели, величину артериального давления, число сердечных сокращений. Так, при исходной брадикардии возможна комбинация нитратов и нифедипина, при тахикардии — нитратов и β-адреноблокаторов или верапамила и т. д.

При невысоких классах стабильной стенокардии лечение может проводиться эпизодически в виде курсов, а при тяжелой стенокардии — практически постоянно. Кроме вышеуказанных препаратов, применяют антиагрегантные средства: аспирин в дозе 60—160 мг в сутки, при наличии противопоказаний к назначению аспирина — тиклопидин (тиклид), плавике (клопидогрель).

При неэффективности медикаментозной терапии, высоком риске осложнений, в том числе и при бессимптомном течении ИБС показана коронарная ангиография с последующей баллонной коронарной ангиопластикой или аорто-коронарным шунтированием.

22. Каковы принципы ведения и лечения больных, с нестабильной стенокардией?

Больных с нестабильной стенокардией госпитализируют в палату интенсивной терапии. Лечение нестабильной стенокардии и острого коронарного синдрома включает четыре основных группы препаратов: антиагреганты (аспирин), прямые антикоагулянты (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины), бета-адреноблокаторы и нитраты.

Аспирин начинают с приема 250 мг, причем первую таблетку рекомендуют разжевать, затем по 80-160 мг в сутки для постоянного приема. При непереносимости аспирина можно использовать другие антитромбоцитарные агенты: антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату — тиенопиридины (клопидогрель) или блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (эптифибатид, тирофибан).

Гепарин вводят внутривенно инфузионно из расчета 1000 ЕД/ч или дробно внутривенно по 2000 ЕД каждые 2 ч или подкожно по 5000 ЕД каждые 4 ч под контролем свертывания крови, тромбинового времени и активированного частичного громбопластинового времени, поддерживая АЧТВ в 1,5–2,5 раза выше исходного. Вместо гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, клексан),

преимуществом которых является простота практического применения, т. к. эти препараты можно вводить по массе тела больного без постоянного лабораторного наблюдения.

Показано также назначение β-блокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде или блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), в тех случаях, когда имеются противопоказания к назначению бета-блокаторов.

Затем приступают к внутривенному введению нитроглицерина (или других нитратов): при наличии готового ампульного раствора нитроглицерина, содержащего 5 мг в 5 мл. его вводят со скоростью 25–50 мкг/мин, для чего 1–2 ампулы (5-10 мг) разводят в 200,0 мл физиологического раствора и вводят по 10–20 капель в минуту под контролем частоты пульса и артериального давления (систолическое давление не должно снижаться больше чем на 20 % от исходного). Противопоказаниями к введению нитроглицерина являются аллергические реакции на нитраты, гипотензия с систолическим артериальным давлением меньше 100 мм рт. ст., левожелудочковая недостаточность с низким конечно-диастолическим давлением в левом желудочке, повышенное внутричерепное давление и нарушения церебральной перфузии, тяжелый аортальный и митральный стенозы, глаукома. Кроме нитроглицерина для внутривенного введения используются также ампулированные препараты изосорбида динитрата (изокет, изодинит).

Состояние считается стабилизированным, если в течение 48–72 ч нет приступов стенокардии, после чего можно уменьшать дозу гепарина с последующей его отменой. В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения показана срочная коронарная ангиография с последующей баллонной коронарной ангиопластикой или коронарным шунтированием.

23. Какие методы эндоваскулярного и хирургического лечения применяются при стенокардии?

Ишемия миокарда, обусловленная поражением коронарных артерий, может быть устранена путем реваскуляризации миокарда. При этом имеются две возможности: а) эндоваскулярный подход — баллонная коронарная ангиопластика и ее модификации; б) хирургический подход — аорто-коронарное шунтирование,

При однососудистом поражении применяется баллонная коронарная ангиопластика, в то время как у больных с поражением нескольких сосудов или ствола левой коронарной артерии — аорто-коронарное шунтирование. Однако на практике вопрос о показаниях к тому или иному методу реваскуляризации требует учета множества факторов.

Успешно проведенная реваскуляризация позволяет восстановить кровоснабжение миокарда, доставку кислорода кардиомиоцитам, приводит к исчезновению (или уменьшению числа и длительности) приступов стенокардии и улучшению сократительной способности миокарда.

В последние годы перечисленные методы стали применяться не только при хронической ИБС (стабильной стенокардии), но и при нестабильном стенокардии, а также у больных с развивающимся инфарктом миокарда. Это дает возможность предупредить возникновение некроза миокарда и формирование рубцовых зон, наличие которых обусловливает понижение сократимости сердечной мышцы, развитие сердечной недостаточности и появление электрической нестабильности миокарда, часто проявляющейся в виде угрожающих жизни аритмий.

24. Что лежит в основе профилактики стенокардии?

Ослабление влияния факторов риска ИБС является необходимым условием вторичной профилактики стенокардии.

Вторичная профилактика стенокардии включает активное воздействие на факторы риска атеросклероза и ИБС и комплексное лечение, направленное на улучшение снабжения миокарда кислородом, уменьшение нагрузки на сердце и повышение толерантности миокарда к гипоксии. Больные должны придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессирующих воздействий, прекратить курить, соблюдать диету с ограничением животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Рекомендуются регулярные физические тренировки с индивидуальным подбором по интенсивности и длительности. В случае, если уровень холестерина липопротеинов низкой плотности превышает 3,4 мМ/л, рекомендуется прием гиполипидемических препаратов. Артериальная гипертензия корригируется соответствующей гипотензивной терапией с целевым артериальным давлением не выше 130/85 мм рт. ст. Необходима нормализация массы тела, причем индекс массы тела не должен превышать 24,9 кг/м². В случае сахарного диабета гликолизированный гемоглобин должен быть ниже 7 %.

Инфаркт миокарда

1. Как определить понятие «инфаркт миокарда» (ИМ)?

ИМ — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

2. Каковы основные причины развития инфаркта миокарда?

В основе развития ИМ лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного или среднего калибра.

Чаще всего непосредственной причиной развития ИМ является тромбоз атеросклеротически измененной коронарной артерии с развитием ее тромботической окклюзии. Тромбоз возникает в месте разрыва атеросклеротической бляшки.

В патогенезе ИМ имеет значение и спазм коронарных артерий, который может предшествовать тромбозу.

3. В чем состоят морфологические изменения в сердечной мышце при инфаркте миокарда?

В миокарде развивается асептический ишемический некроз, претерпевающий в своем развитии несколько стадий:

• ишемический (острейший) период — первые несколько часов после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда;

• острый период — первые 3–5 (до 10) дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальной воспалительной реакцией;

• подострый период — в среднем длится до 5—6-й недели заболевания; в это время в зоне некроза откладывается коллаген и образуется рыхлая соединительная ткань;

• период рубцевания — заканчивается через 5–6 мес от начала заболевания, когда на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец.

4. На чем основана классификация инфаркта миокарда?

Классификация ИМ в основном базируется на ЭКГ-признаках, отражающих глубину поражения миокарда.

Различают:

• крупноочаговый, или проникающий, ИМ (с патологическим зубцом Q на ЭКГ); внутри этой группы выделяют трансмуральный ИМ (с желудочковым комплексом типа QS);

• мелкоочаговый, или непроникающий, ИМ (без изменения желудочкового комплекса; изменения на ЭКГ ограничиваются только динамикой конечной части электрокардиографического комплекса — сегмента ST, зубца Т).

Часто можно встретить подразделение на ИМ с патологическим зубцом Q и без такового.

Иногда — через некоторое время от начала заболевания, происходит расширение зоны некроза. Это часто сопровождается повторными ангинозными приступами. В случаях, если расширение зоны некроза происходит в первые четыре недели заболевания, то говорят о прогрессирующем течении ИМ; если в более поздние сроки — о рецидивирующем ИМ. Если ИМ развивается у больного с постинфарктным кардиосклерозом, его называют повторным.

5. Каковы клинические варианты начала инфаркта миокарда?

Клинические варианты ИМ различаются в зависимости от клинической картины, которой характеризуется дебют заболевания.

• Ангинозная форма. ИМ начинается с ангинозного статуса — приступа болей, локализующихся за грудиной или в области сердца, чаще давящего, сжимающего, раздирающего или жгучего характера, интенсивных, нередко нестерпимых, иррадиирующих в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длящихся часами, не купирующихся нитроглицерином. Боль нередко сопровождается страхом смерти, появлением холодного пота.

• Астматическая форма. ИМ начинается с приступа сердечной астмы.

• Аритмическая форма. ИМ начинается с пароксизма нарушения сердечного ритма.

• Коллаптоидная форма. ИМ начинается с развития коллапса.

• Церебральная форма. ИМ начинается с появления очаговой неврологической симптоматики в связи с развитием кардио-церебрального синдрома.

• Абдоминальная форма. ИМ начинается с появления болей в эпигастрии, диспептических явлений.

• Бессимптомная форма. Латентное начало ИМ.

6. Что включают дополнительные (в т. ч. лабораторные) признаки инфаркта миокарда?

• В конце первых — начале вторых суток заболевания у больных повышается температура тела, чаще до субфебрильных цифр, но может быть и выше 38 °C. Лихорадка может держаться в течение 3–5 сут.

• В конце первых — начале вторых суток заболевания развивается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с некоторым сдвигом формулы влево. Лейкоцитоз достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинается снижение уровня лейкоцитов, увеличивается СОЭ. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.

• В первые несколько суток ИМ в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов. Активность аспартатаминогрансферазы (АсАТ) начинает возрастать через 6—12 ч от момента появления клинических признаков ИМ, наивысших значений достигает на вторые сутки и нормализуется к 4—7-му дню заболевания. Активность креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента (МВ-КФК — высокоспецифичный маркер повреждения миокарда) увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16–18 ч и приходит к норме через двое суток. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее специфичного изофермента ЛДГ₁ начинает повышаться через сутки, достигает максимальных значений на третьи-четвертые сутки и нормализуется к 10—14-му дню.

• Выявление в крови миокардиальных белков тропонина Т и I (качественный иммунологический тест) считается наиболее специфичным маркером инфаркта миокарда. Отмечают два пика повышения концентрации этих белков в крови. Первый через 2–3 ч с максимумом через 8-10 ч, второй начинается через трое суток. Нормализация содержания тропонинов в крови наступает через 10–14 сут.

7. Какие электрокардиографические признаки позволяют диагностировать инфаркт миокарда?

Для крупноочагового ИМ характерно формирование в отведениях, отражающих пораженную область миокарда, электрокардиографического комплекса с патологическим зубцом Q, сниженным вольтажом зубца R, подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии и инверсией зубца Т. В отведениях, отражающих области миокарда противоположные пораженным, сегмент ST снижается относительно изоэлектрической линии, т. е. наблюдается его дискордантность. При трансмуральном ИМ зубец R исчезает вовсе, и желудочковый комплекс приобретает форму QS. В дальнейшем, в течение подострого периода, сегмент ST постепенно возвращается к изоэлектрической линии.

Сформировавшийся в миокарде рубец отражается на ЭКГ наличием патологического зубца Q и сниженной амплитудой зубца R при изоэлектрическом положении сегмента ST. Конфигурация зубца Т может быть различной. Важно, что при повторных регистрациях ЭКГ описанные патологические изменения остаются без динамики.

Следует помнить, что в 20–25 % случаев ИМ своевременные и убедительные изменения на ЭКГ отсутствуют.

8. Как с помощью ЭКГ определить локализацию инфаркта миокарда?

• ИМ перегородочной области: патологические зубцы Q в отведениях V₁, V₂.

• ИМ передне-перегородочной области: патологические зубцы Q в отведениях V₁-V₄.

• ИМ передней локализации: патологические зубцы Q в отведениях V₃, V₄.

• ИМ всей передней стенки левого желудочка: патологические зубцы Q в отведениях I, aVL, V₁-V₆.

• ИМ передне-боковой области: патологические зубцы Q в отведениях I, aVL, V₃-V₆,

• ИМ боковой локализации: патологические зубцы Q в отведениях I, aVL, V₅-V₆.

• ИМ верхне-боковой области: патологические зубцы Q в отведениях I, aVL.

• ИМ нижне-боковой области: патологические зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V₄-V₆.

• ИМ нижней локализации: патологические зубцы Q в отведениях И, Ш, aVF.

• ИМ задней локализации: высокие зубцы R в отведениях V₁,V₂.

• ИМ правого желудочка: подъем ST > 1 мм в отведениях V₃R, V₄R.

9. Каковы ЭхoKГ изменения при инфаркте миокарда?

Эхокардиография позволяет выявить зоны гипо- и акинезии тех участков миокарда, которые подверглись очаговым изменениям.

10. В чем заключаются особенности течения непроникающего (мелкоочагового) инфаркта миокарда?

При непроникающем ИМ клинические проявления и показатели дополнительных (лабораторных) методов исследования менее выражены и быстрее нормализуются. На ЭКГ не формируется патологический зубец Q, а появляется только смешение сегмента ST относительно изоэлектрической линии (картина «повреждения» миокарда).

11. Каковы осложнении острого периода инфаркта миокарда?

ИМ нередко приобретает осложненное течение, что обусловливает довольно высокую летальность при этом заболевании.

В остром периоде ИМ возможно развитие следующих осложнений:

• нарушения ритма и проводимости;

• острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);

• кардиогенный шок;

• аневризма сердца;

• разрыв миокарда с тампонадой сердца;

• перикардит;

• тромбоэмболические осложнения;

• острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

12. Каковы осложнения подострого периода инфаркта миокарда?

• Хроническая сердечная недостаточность.

• Нарушения ритма и проводимости.

• Хроническая аневризма сердца.

• Тромбоэмболические осложнения.

• Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

13. В чем сущность патогенетических: механизмов развития и клинических проявлений острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких) при инфаркте миокарда?

Падение сократительной способности миокарда вследствие очагового некроза приводит к развитию острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в отек легких.

В патогенезе отека легких играют роль следующие факторы:

• уменьшение сократительной способности левого желудочка;

• повышение гидростатического давления в легочных капиллярах;

• повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;

• альвеолярная гипоксия;

• уменьшение онкотического давления крови;

• нарушение водно-электролитного баланса;

• нарушение кислотно-основного равновесия.

Клинически сердечная астма проявляется мучительным ощущением нехватки воздуха — удушьем, сопровождающимся нередко страхом смерти. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа покрыта каплями пота, цианотична. Больной занимает вынужденное положение: сидит, опустив ноги. Дыхание учащенное, до 30–40 в минуту, из-за одышки (инспираторной) больной с трудом разговаривает.

Физикальные методы исследования во время приступа выявляют тахикардию, обычно значительную (при нарушении АВ проводимости может определяться брадикардия), глухие тоны сердца, часто — ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание ослабленное или жесткое, выслушиваются влажные хрипы в задне-нижних отделах легких, наряду с ними могут быть и рассеянные сухие хрипы.

Приступ сердечной астмы может протекать с выраженным нарушенном бронхиальной проходимости вследствие отека слизистой оболочки мелких бронхов и вторичного бронхоспазма. При этом одышка приобретает смешанный характер (инспираторно-экспираторный), а при аускультации могут выслушиваться влажные и разнотональные сухие хрипы.

При альвеолярном отеке легких одышка достигает 40–60 дыханий в минуту, дыхание клокочущее, с выделением пенистой розовой мокроты. Характерна бледность кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

14. Каковы патогенез и клиническая картина кардиогенного шока (коллапса)?

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют рефлекторный (болевой) коллапс, аритмический коллапс и истинный кардиогенный шок.

Рефлекторный коллапс развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущую роль играют рефлекторные гемодинамические реакции в ответ на боль.

При аритмическом коллапсе ведущую роль играет ухудшение гемодинамики, обусловленное возникновением пароксизма тахиаритмии или нарушением проводимости с выраженной брадикардией.

При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока бывает обусловлена резким снижением сократимости миокарда и далеко зашедшими нарушениями микроциркуляции.

Характерными клиническими признаками кардиогенного шока являются бледная, иногда с мраморным рисунком, холодная влажная кожа, заторможенность, адинамия, низкое артериальное давление (систолическое — ниже 90 мм рт. ст.), олигурия (диурез менее 20–30 мл/ч).

15. Каковы диагностические признаки развития аневризмы сердца?

Клинически развитие аневризмы сердца проявляется возникновением симптомов левожелудочковой недостаточности: тахикардия, цианоз, одышка, застойные явления в легких. Особенно заметными они становятся при расширении больными режима (увеличение физической нагрузки). Кроме того, иногда (при развитии аневризмы передней стенки левого желудочка) объективное обследование позволяет выявить патологическую пульсацию в области третьего-четвертого межреберий слева от грудины.

Для электрокардиографической картины характерно отсутствие или резкое замедление обратной динамики сегмента ST («застывшая» ЭКГ). Сегмент ST не возвращается к изоэлектрическому уровню и остается в большей или меньшей степени смещенным выше изолинии.

При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании выявляется «парадоксальная пульсация» миокарда в зоне развития аневризмы сердца.

16. Как распознается перикардит при остром инфаркте миокарда?

Перикардит (pericarditis epistenocardica) обычно сопутствует трансмуральному ИМ. Основным физикальным его признаком является шум трения перикарда. Он может выслушиваться уже через несколько часов после начала ангинозного приступа, но чаще на вторые — третьи сутки заболевания. Шум часто непостоянный и кратковременный. Максимальная интенсивность шума отмечается чуть медиальнее верхушечного толчка или вдоль левого края грудины. Может возникать боль в грудной клетке, связанная с дыханием, которая ослабевает в положении сидя. Как правило, боль непродолжительна.

17. Каковы клинические проявления при постинфарктном синдроме (Дресслера)?

Развитие постинфарктного синдрома обычно связывают с аутоиммунными процессами, развивающимися в подостром периоде ИМ. В клинике он проявляется возникновением асептического воспаления серозных оболочек (плеврит, перикардит, артрит) или легочной ткани (пневмония). Изредка синдром Дресслера приобретает хроническое возвратное течение и длится месяцы и годы.

18. С какими заболеваниями следует дифференцировать инфаркт миокарда?

В связи с тем, что самым распространенным вариантом начала ИМ является ангинозный статус, чаще всего это заболевание следует дифференцировать с состояниями, сопровождающимися внезапным появлением сильных болей в грудной клетке:

• тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;

• расслаивающая аневризма аорты;

• спонтанный пневмоторакс;

• острый перикардит;

• корешковый синдром при поражении шейного и/или грудного отделов позвоночника; реже — другие заболевания.

19. Каковы основные принципы лечения инфаркта миокарда?

При подозрении на развитие ИМ необходима срочная госпитализация в специализированное инфарктное отделение.

Принципы лечения ИМ включают:

• купирование болевого приступа (нейролептаналгезию);

• попытку экстренной реваскуляризации миокарда (тромболизис или коронаропластика);

• антикоагулянтную и дезагрегантную терапию;

• антиангинальную терапию;

• терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ);

• симптоматическую терапию (лечение осложнений).

Кроме медикаментозной терапии, у больных ИМ проводится физическая и психологическая реабилитация, направленная на повышение толерантности к физическим и психоэмоциональным нагрузкам.

20. Каковы общие принципы экстренной реваскуляризации миокарда?

Экстренная реваскуляризацня миокарда преследует цель как можно более быстрого восстановления кровотока по артерии, окклюзия которой вызвала развитие ИМ. Чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток, тем больше шансов сохранить функциональную способность левого желудочка и снизить летальность.

Экстренная реваскуляризация эффективна в первые 4–6 ч от начала клинических проявлений ИМ, но не позднее первых 12 ч. Она показана больным с появившейся на ЭКГ элевацией сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса.

Реваскуляризация миокарда достигается при помощи тромболизиса или баллонной коронарной ангиопластики (БКА).

21. Каковы принципы тромболитической терапии?

Возможно использование различных тромболитиков: стрептокиназа, антистреплаза, урокпназа, тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, ТАП).

Тромболитическая терапия имеет целый ряд противопоказаний. Их можно систематизировать следующим образом (G. Jackson, 1997).

Абсолютные:

• подозрение на расслоение аорты:

• кровотечение (активное);

• предшествующее субарахноидальное кровоизлияние или геморрагический инсульт.

Существенные:

• крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы в течение двух предыдущих недель;

• травмы головы или нарушение мозгового кровообращения в течение предыдущих двух месяцев;

• желудочно-кишечное кровотечение в пределах двух предыдущих недель;

• маточное кровотечение.

Менее существенные:

• нарушение мозгового кровообращения с остаточными явлениями (< 3 мес);

• возможная беременность;

• лечение антикоагулянтами, геморрагический диатез;

• возможные аллергические реакции на используемые препараты,

• неконтролируемое систолическое давление > 180 мм рт. ст.;

• геморрагическая диабетическая ретинопатия;

• язвенная болезнь в стадии обострения;

• продолжительные реанимационные мероприятия (> 10 мин);

• острый панкреатит;

• варикозное расширение вен пищевода;

• тяжелое поражение печени.

Кроме того, тромболитическая терапия не показана, если элевация сегмента ST отсутствует и изменения ЭКГ представлены только депрессией ST или отсутствуют вообще.

Наиболее эффективным является введение ТАП вместе с гепарином внутривенно в первые 4 ч заболевания. Другие тромболитики используются с аспирином и введения гепарина не требуют.

Основные преимущества ТАП выявляются:

• у больных молодого и среднего возраста (меньше инсультов, чем у пожилых);

• при больших передних ИМ (более быстрая реканализация);

• при использовании в первые 4 ч заболевания (более быстрая реканализация);

• у ранее получавших стрептокиназу (сенсибилизация);

• при систолическом давлении < 140 мм рт. ст. (меньше инсультов).

Стрептокиназа предпочтительней:

• у пожилых (меньше инсультов, чем при применении ТАП);

• при артериальной гипертензии (меньше инсультов, чем при применении ТАП);

• при применении позднее 4 ч от начала заболевания (преимущества ТАП в скорости реканализации менее очевидны);

• небольшие нижние инфаркты (невысокий общий риск).

22. Каковы подходы к применению коронарной ангиопластики?

Коронарная ангиопластика — эффективный альтернативный метод восстановления коронарного кровотока. Кроме воздействия на сам тромб, она позволяет влиять и на лежащий в его основе коронарный стеноз, обусловленный наличием атеросклеротической бляшки.

Этот метод лишен большинства противопоказаний, имеющихся у тромболитической терапии, вызывает меньше осложнений. Эффект воздействия более управляем и нагляден. Применение коронаропластики характеризуется более благоприятными показателями выживаемости.

Коронарная ангиопластика менее выигрышна у больных с повторными ИМ, у длительно страдающих стенокардией, у ранее перенесших аорто-коронарное шунтирование и у больных преклонного возраста. В этих случаях более вероятно, что состояние коронарных сосудов окажется неподходящим для проведения коронарной ангиопластики (например, вследствие диффузного поражения коронарных артерий) и полной реваскуляризации миокарда. Однако и при этих обстоятельствах необходимо обсуждать вопрос о возможности ангиопластики инфаркт-зависимой коронарной артерии с целью ограничения зоны поражения миокарда.

23. Каковы основные принципы антикоагулянтной и дезагрегантной терапии при инфаркте миокарда?

Антикоагулянтная и дезагрегантная терапия начинается во время или сразу после проведения тромболизиса (или независимо от его применения с самого начала лечения).

С этой целью используется аспирин и гепарин.

Аспирин способствует уменьшению тромбообразования и удлиняет время кровотечения. Максимальный эффект на функцию тромбоцитов развивается очень быстро после первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается ежедневным приемом 75 мг.

Аспирин противопоказан при язвенной болезни в периоде обострения, в случаях бронхиальной астмы, провоцируемой этим препаратом, а также при его непереносимости. Диспепсия не является противопоказанием, но требует в течение первой недели назначения омепразола или ранитидина. Прием аспирина рекомендуется в поддерживающей дозе на неопределенно продолжительное время.

Гепарин вводят внутривенно струйно 10–15 тыс ЕД с переходом на постоянную инфузию в течение 24–72 ч. Скорость введения корригируют каждые 6 ч таким образом, чтобы активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) поддерживать на уровне в 1,5–2 раза выше исходного (средняя доза 1000 ЕД/ч). При невозможности определения АЧТВ ориентируются на время свертывания крови по Бюркеру, которое должно увеличиться до 10—1 мин.

В случае применения тромболизиса гепарин вводится в течение 48 ч после ТАП (но не после стрептокиназы).

24. Каковы основные принципы антиангинальной терапии?

Антиангинальная терапия направлена на борьбу с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и перфузией коронарных артерий. Это приводит к ограничению размеров ИМ и улучшению процессов рубцевания.

Достижению этой цели во многом способствует своевременная и адекватная реваскуляризация миокарда и антикоагулянтная терапия.

Всем больным ИМ должна проводиться ингаляция кислорода с возможно более ранних сроков заболевания.

В наибольшей степени изучена и доказана эффективность применения при ИМ β-адреноблокаторов и нитропрепаратов.

Если нет противопоказаний (бронхоспазм, нарушения проводимости), β-адреноблокаторы назначают в такой дозе, чтобы поддерживать частоту сердечных сокращений на уровне 50–60 уд/мин и систолическое артериальное давление ниже 120 мм рт. ст. (если оно хорошо переносится).

Применение нитропрепаратов в первые двое — трое суток заболевания возможно в виде внутривенных медленных (или постоянных) инфузий раствора нитроглицерина под контролем артериального давления (систолическое давление не должно быть ниже 100 мм рт. ст.). В дальнейшем переходят на пероральный прием нитропрепаратов.

25. Каковы основные принципы терапии ингибиторами АПФ?

Применение ингибиторов АПФ основано на их корригирующем влиянии на нейрогуморальные системы, значительно активизированные с первых дней инфаркта миокарда. С этим связано их благоприятное воздействие, препятствующее развитию сердечной недостаточности, гипертрофии и дилатации левого желудочка.

Ингибиторы АПФ назначают с третьих суток заболевания с малых доз (например, капоген 6,25 мг 2–3 раза в день; эналаприл, рамиприл 2,5 мг 2 раза в день) и далее под контролем АД подбирают максимальную переносимую дозу. Подобранная доза препарата предназначена для длительного приема.

Роль эндоваскулярных методов в диагностике и лечении ишемической болезни сердца (интервенционная кардиология)

1. Как охарактеризовать основные направления в лечении ишемической болезни сердца?

Лечение ИБС направлено на восстановление баланса между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного русла обеспечить его доставку.

В современной кардиологии используются три основных способа лечения ИБС: консервативная терапия, кардиохирургическое лечение и эндоваскулярная реваскуляризация миокарда.

Консервативная медикаментозная терапия способствует увеличению объема коронарного русла, уменьшению его периферического сопротивления и снижению потребности миокарда в кислороде. Наряду с этим прилагаются усилия, направленные на профилактику прогрессирования атеросклеротического процесса. Тем самым медикаментозная терапия меняет условия циркуляции и воздействует на часть патофизиологических механизмов ишемизации миокарда. При этом существенно не затрагивается основная причина ишемии миокарда — препятствие коронарному кровотоку.

Кардиохирургические методы формируют новое коронарное русло за счет создания обходных путей, минующих места обструкции (аорто-коронарное шунтирование), или соединения коронарной артерии с близлежащей, чаще внутренней грудной, артерией (маммаро-корбнарный анастомоз). Эти операции почти всегда выполняются на неработающем сердце в условиях искусственного кровообращения. Положительный эффект достигается высокой ценой, которая включает и обширную операционную травму, затрудняющую повторные хирургические вмешательства на сердце. В последние несколько лет появились способы наложения шунтов на работающем сердце, но они имеют ограниченные показания.

Третий способ лечения ИБС заключается в ликвидации препятствия и восстановлении нормального кровотока по измененной коронарной артерии. Он реализуется путем чрескожной доставки специальных инструментов к месту сужения или окклюзии артерии с последующим восстановлением с их помощью должного просвета коронарного русла. Это так называемая чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика (percutaneous transluminal coronary angioplasty — РТСА).

2. Что представляет собой коронаровентрикулография?

Коронаровентрикулография (КВГ) — инвазивный метод исследования коронарных артерий и функции левого желудочка. С его помощью получают доступную анализу рентгеноконтрастную картину циркуляции крови в коронарных артериях и левом желудочке. Для этого производят катетеризацию и селективное введение в коронарное русло контрастного вещества. КВГ сегодня является «золотым стандартом» исследования. Без нее невозможно реально сопоставить конкретную клиническую картину ИБС с характером анатомических изменений коронарного русла и состоянием левого желудочка.

Коронарная артериография дает анатомическую карту артерий сердца, включая локализацию, тяжесть и форму стенотических поражений. Она также характеризует дистальное русло, его разветвленность, наличие в нем признаков и распространенности атеросклероза, долю участия каждой артерии и ее ветвей в кровоснабжении миокарда, разницу коронарного тока в отдельных участках миокарда, наличие коллатерального кровотока и его функциональное значение. При контрастировании коронарных артерий можно распознать наличие тромбов в просвете, рассчитать количественное значение стеноза, выявить и дать функциональную оценку спазма артерии, выполнить фармакологические пробы, определяющие резерв коронарного кровотока.

Катетеризация и контрастирование левого желудочка позволяют зарегистрировать динамику давления, вычислить объемные показатели конечных состояний желудочка и интегральный показатель его функции — фракцию выброса. Анализ кинетики стенки левого желудочка дает возможность оценить распространенность ишемизации миокарда в областях, кровоснабжаемых пораженными артериями, и прогнозировать вероятность изменений региональной функции этих областей миокарда в случае реваскуляризации.

Таким образом, КВГ является незаменимым по объему анатомической и функциональной информации методом исследования, отражающим выраженность ИБС.

3. Каковы показания к коронаровентрикулографии?

Определение показаний к КВГ базируется на оценке тяжести клинических проявлений ИБС, реакции заболевания на медикаментозную терапию, а также на результатах неинвазивного тестирования функционального состояния коронарного кровотока (пробы с физической нагрузкой). При этом важно оценить риск развития острой коронарной недостаточности.

Следует отметить, что в отечественной медицине не определены общепринятые показания для КВГ. В мире они давно существуют и периодически уточняются в сторону расширения этих показаний для конкретных клинических ситуаций.

Можно отметить две генеральные стратегии в использовании КВГ:

1. КВГ практически ничем не ограниченная рутинная процедура, которая используется у больных с подозрением на ИБС. При этом на основании полученной ангиографической картины уточняется диагноз и выбирается тактика лечения: консервативная терапия, эндоваскулярная реваскуляризация миокарда или хирургическое лечение.

2. Ограниченные показания для КВГ. Она выполняется у больных с высоким риском неблагоприятного исхода (развитие острой коронарной недостаточности). Риск определяется на основании оценки клинической картины заболевания и результатов нагрузочных тестов. Наряду с этим показанием к проведению КВГ считается существенное ухудшение качества жизни (лимитирующая стенокардия) на фоне адекватной лекарственной терапии. Целью проведения КВГ в этом случае является выбор тактики реваскуляризации миокарда: эндоваскулярная реваскуляризация или АКШ.

4. Что такое коронарная ангиопластика?

Коронарная ангиопластика (КА) — инвазивный способ лечения ИБС, направленный на восстановление суженного просвета коронарной артерии различными механическими устройствами, доставляемыми путем чрескожной пункции и катетеризации артериального русла.

Во многих странах основным методом лечения клинически выраженной ИБС является чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика. Это название было введено швейцарским кардиологом Andreas Gruentzig, который предложил принципиально новый способ устранения препятствия коронарному кровотоку. В 1977 г. он впервые расширил просвет суженной коронарной артерии с помощью баллонного катетера, проведенного к месту сужения чрескожно по сосудистому руслу.

В настоящее время имеется широкий спектр устройств и инструментов для КА:

• баллонные катетеры для проведения баллонной ангиопластики;

• атерэктомические катетеры;

• ротаблаторы для проведения мелкодисперсной ротационной абляции;

• лазер-баллоны для лазерной абляции;

• стенты для эндопротезирования коронарных артерий.

Основным методом КА является баллонная ангиопластика. Остальные методы имеют ограниченное применение по специальным показаниям.

При баллонной ангиопластике баллонный катетер проводится по артериальной системе к коронарным сосудам. Баллон устанавливается в место сужения коронарной артерии и раздувается под давлением, восстанавливая просвет сосуда.

5. Каковы принципы отбора больных, для коронарной ангиопластики?

Для определения показаний к КА должны учитываться тяжесть клинических проявлений ИБС, выраженность функциональных тестов степени ишемии миокарда, состояние сократительной функции левого желудочка и анатомическая характеристика поражения коронарного русла, полученная при КВГ.

Клинически показанием для реваскуляризации миокарда являются все формы ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда (ОИМ).

При стабильной стенокардии показанием для реваскуляризации служат:

• состояние, при котором медикаментозное лечение не позволяет добиться стойкого избавления от болей;

• положительный ишемический тест при нагрузочной пробе на фоне адекватной медикаментозной терапии;

• выявление зоны гипокинезии миокарда в бассейне пораженной коронарной артерии при отсутствии ОИМ в анамнезе.

Выбор метода реваскуляризации миокарда (эндоваскулярная операция или АКШ) основывается на морфологических особенностях поражения коронарных артерий, выявленных при КВГ.

Анатомическим субстратом ИБС является атеросклеротическое поражение коронарных артерий с сужением просвета до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано механизмами регуляции коронарного кровотока. Обычно при этом сужение достигает 70 % площади сечения просвета сосуда (гемодинамически значимый стеноз).

Принципиально эндоваскулярному вмешательству подлежат коронарные артерии достаточно большого диаметра — более 2 мм. Как правило, это эпикардиальные артерии, кровоснабжающие большие по объему участки миокарда.

Локализация, характер и распространенность поражения предопределяют успех и риск предполагаемой КА. В зависимости от анатомических особенностей поражения коронарных артерий, выявленных при КВГ, различают три типа стенозов:

Тип А. Включает в себя единичные, протяженностью менее 10 мм, концентрические стенозы, которые расположены в доступных не извитых участках артерии. Пораженная часть артерии имеет гладкие контуры, в стенке ее почти не определяется кальций, а в просвете нет признаков тромбоза. Такие сужения расположены на расстоянии от устья, и в этой зоне нет крупных боковых ветвей.

При таких поражениях КА эффективна у 85 % больных и более. Вероятность осложнений низка.

Тип В. Этот вариант поражения характеризуется следующими особенностями: протяженность 10–20 мм, эксцентричность, нерегулярный контур, кальциноз стенки, признаки пристеночного тромбоза. Локализация стеноза близка к устью, в извитом участке сосуда (угол изгиба 45–90°), в сужение вовлечена крупная боковая ветвь, требующая мер защиты во время дилатации, полная окклюзия просвета, развившаяся в течение последних 3 мес.

У таких больных КА эффективна в 60–85 % случаев. Проведение КА у них, хотя и связано с повышенным риском осложнений, все же имеет большие шансы на успех.

Тип С. Характеризуется диффузным поражением (протяженность более 20 мм), чрезмерной извитостью проксимального сегмента, локализацией в крайне изогнутом участке сосуда (угол изгиба более 90°), полной окклюзией длительностью более 3 мес, невозможностью защитить большую боковую ветвь, дегенерацией венозного шунта с наличием в его просвете рыхлого содержимого. КА у таких больных эффективна менее чем в 60 % случаев и риск осложнений высокий.

Поражения типа А характеризуются всеми перечисленными признаками, для типа В достаточно двух, для типа С — одного признака.

Абсолютным противопоказанием для КА являются:

• локализация стеноза в главном стволе левой коронарной артерии;

• наличие стеноза в коронарной артерии, снабжающей весь оставшийся живой миокард;

• отказ больного от лечения.

Относительные противопоказания:

• тяжелая дисфункция левого желудочка;

• многососудистое окклюзирующее поражение со сложным коллатеральным снабжением миокарда, сопоставимое со стволовым стенозом;

• сложное, с точки зрения морфологии, поражение коронарной артерии, снабжающей значительный объем миокарда;

• невозможность достичь полной или почти полной реваскуляризации;

• нестабильное или неконтролируемое системное или метаболическое нарушение (например, почечная недостаточность, недавний инсульт, желудочно-кишечное кровотечение, лихорадка вследствие инфекции, неконтролируемая гипертензия, тяжелые электролитные нарушения, анафилаксия).

Следует отметить, что показания к проведению КА постоянно расширяются. Основной стратегический принцип — как можно дальше отсрочить необходимость проведения АКШ.

Поскольку КА может осложниться возникновением ситуаций, требующих срочного проведения хирургической операции, то если больной отказывается от АКШ, даже если выявленные сужения дилатируемы, КА не проводится.

6. Каково место коронарной ангиопластики в лечении больных с острыми формами ишемической болезни сердца?

Одним из основных направлений в лечении острых форм ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) является экстренная реваскуляризация миокарда. При этом восстановление кровотока по синдром-зависимой коронарной артерии возможно используя системный тромболизис, баллонную ангиопластику и АКШ.

Необходимым условием для реализации этих технологий является ранняя госпитализация больных и наличие материально-технических возможностей их проведения.

Экстренная реваскуляризация миокарда при ОИМ эффективна в первые 6 ч от начала заболевания, но не позднее первых 12 ч. Она показана при появлении на ЭКГ стойкой элевации сегмента ST как минимум в двух отведениях или блокады левой ножки пучка Гиса. Время от поступления больного в приемное отделение до принятия решения об экстренной реваскуляризации не должно превышать 30 мин, а от первичного осмотра больного до восстановления кровотока по инфаркт-зависимой артерии — 60 мин.

Проведение системного тромболизиса у больных ОИМ возможно при отсутствии признаков прогрессирования сердечной недостаточности и противопоказаний для выполнения тромболизиса.

Если после проведения тромболитической терапии у больного прогрессирует сердечная недостаточность или рецидивирует болевой синдром, тромболизис следует считать неэффективным. Причиной недостаточного восстановления коронарного кровотока после тромболизиса является гемодинамически значимое сужение просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или (и) остаточный тромбоз. Подобная ситуация возникает у 15–30 % больных. Они составляют группу повышенного риска ранней летальности.

В этом случае показана КВГ для принятия решения о проведении КА или АКШ. Предпочтение следует отдавать проведению КА. АКШ проводится только при наличии прямых противопоказания для КА.

Коронарную ангиопластику, выполняемую сразу после системного тромболизиса, называют немедленной, а через 1–7 сут — поздней. Проведение немедленной КА сопряжено с высоким риском осложнений. Поэтому, если это возможно, предпочтительно ее выполнение после 4—7-дневной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. Целью поздней КА является устранение остаточного стеноза, профилактика реокклюзии, ускорение восстановления функции левого желудочка. При этом существенно снижается риск формирования аневризмы сердца и летальности больных ОИМ.

Широкое внедрение системного тромболизиеа в практику лечения больных ОИМ позволило существенно уменьшить летальность при этой патологии. Однако тромболитическая терапия имеет целый ряд недостатков:

• только у трети больных с ОИМ нет противопоказаний к тромболизису;

• проходимость обтюрированной бляшкой и тромбом артерии восстанавливается только в 80 % случаев и только у 55 % больных кровоток в дистальных отделах артерии не остается редуцированным;

• после проведения системного тромболизиса кровоток в дистальных отделах коронарной артерии восстанавливается в среднем через 45 мин;

• перед началом тромболизиса невозможно прогнозировать эффективность терапии, т. к. отсутствует информация о характере поражения коронарной артерии, о соотношении размеров атеросклеротической бляшки и тромбоза в месте окклюзии;

• у 15–30 % больных в течение нескольких часов после тромболизиса вновь возникает ишемия в бассейне инфаркт-зависимой артерии, а у 0,5–1,5 % больных тромболизис осложняется геморрагическим инсультом.

В связи с этим многие считают рациональным проведение у больных ОИМ первичной КА без предварительной тромболитической терапии. Целью ее является восстановление кровотока в инфаркт-зависимой коронарной артерии, что достигается в 95–99 % случаев. При этом использование современных медикаментозных средств профилактики тромбоза позволяет предотвратить повторную окклюзию артерии у 95 % больных во время их пребывания в стационаре и в 87–91 % случаев в течение шести месяцев после КА.

При поступлении больного с нестабильной стенокардией проводится интенсивная комплексная антиангинальная терапия (гепарин, аспирин, бета-адреноблокаторы, нитраты). Морфологическим субстратом этого состояния является нестабильная атеросклеротическая бляшка с элементами локального тромбоза. Состояние многих больных удается стабилизировать при помощи консервативной терапии.

Если в течение четырех часов не удается добиться стабилизации, то угроза развития ОИМ считается высокой и больным показано проведение КВГ для решения вопроса о первичной реваскуляризации миокарда.

Если консервативная терапия оказывается эффективной и угроза развития ОИМ отступает, решение вопроса о проведении КВГ принимается в более поздние сроки на основании результатов оценки функционального состояния коронарного кровотока при проведении нагрузочных тестов.

7. Каковы непосредственные результаты коронарной ангиопластики?

Приемлемый результат:

• диаметр остаточного сужения менее 40 %, оцененный визуально в двух проекциях;

• отсутствие вызванных ангиопластикой признаков диссекции стенки сосуда (разрыв интимы).

Неудовлетворительный результат:

• остаточное сужение более 40 % в двух проекциях;

• пассаж контрастного вещества в трещину, появление туманности в области сужения;

• диссекция сосудистой стенки:

• нестабильная ЭКГ.

Чем лучше ангиографический результат КА, чем меньше остаточный стеноз артерии, тем дольше сохраняется клинический эффект вмешательства.

8. Каковы осложнения коронарной ангиопластики?

Осложнениями КА, возникающими сразу после ее проведения, являются:

• Спазм коронарных артерий. Различной степени выраженности он возникает почти в половине случаев ангиопластики. Чаще всего спазм купируется селективным введением нитратов или антагонистов кальция.

• Отсутствие возобновления кровотока. Это выявляемое ангиографически стойкое падение кровотока в бассейне венечной артерии и ее ветвей, возникающее сразу после успешного восстановления просвета сосуда. При этом не обнаруживается диссекции, тромба, спазма или большого остаточного стеноза. Частота этого осложнения варьирует по разным данным в пределах 0,6-12,2 % случаев. Причиной его считают микроэмболизацию или стойкий спазм периферического сосудистого русла. Чаще всего отсутствие возобновления кровотока осложняет пластику сосудов, содержащих в своем просвете тромб, в том числе у больных после неэффективного тромболизиса.

• Диссекция и острая окклюзия венечной артерии. Острая окклюзия венечной артерии возникает в связи с развитием тромбоза, чаще всего вследствие диссекции стенки сосуда. Развивается это осложнение в 4—11 % случаев.

• Перфорация стенки коронарной артерии. Чаще всего происходит при проведении ангиопластики в области изгибов венечных артерий, бифуркации, а также при их извилистости. Это осложнение развивается приблизительно в 0,1 % случаев.

Подавляющее большинство осложнений КА удается успешно лечить эндоваскулярными катетерными способами. Значительно реже (1–3 %) приходится прибегать к неотложному АКШ.

9. В чем заключается проблема рестеноза?

В течение 3–6 мес после баллонной КА у 30–40 % больных развивается сужение коронарной артерии в месте воздействия баллона на стенку сосуда (рестеноз). Клинически это проявляется возобновлением стенокардитического синдрома.

В основе этого явления лежит избыточная пролиферативная реакция фибробластов с миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в травмированном участке сосуда. Кроме того, происходит организация внутристеночных тромбов с последующим фиброзным утолщением внутренней оболочки артерии и вторичным сужением сосудистого просвета.

Рестеноз развивается тем чаше, чем травматичнее оказалась процедура ангиопластики. Чем выраженней исходный стеноз, чем ригиднее атеросклеротическая бляшка, чем сложнее морфология стеноза, тем вероятнее развитие рестеноза. При одномоментной ангиопластике многососудистого поражения частота рестеноза выше, чем при локальном стенозе одного сосуда.

Профилактика рестеноза заключается в выборе наиболее щадящей тактики проведения ангиопластики. При баллонной ангиопластике с имплантацией стента частота рестенозов уменьшается приблизительно до 20 %. Применение разработанных в последнее время стентов с лекарственным покрытием, в частности обработанных иммуносупрессантом сиролимусом, значительно уменьшается вероятность развития рестеноза. При травматичной КА, при выявлении участков диссекции стентирование сосуда наиболее показано.

При развитии рестеноза чаще всего прибегают к повторной КА.