Внутренние болезни в вопросах и ответах

Гипертоническая болезнь

_{АД — артериальное давление}

_{АПФ — ангиотензин-превращающий фермент}

_{ГБ — гипертоническая болезнь}

_{ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности}

1. Как определить понятие «гипертоническая болезнь»? Какова роль этого заболевания в патологии человека?

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия) представляет собой самостоятельную нозологическую форму, выделенную Г. Ф. Лангом. Основным клиническим проявлением этого заболевания является повышение артериального давления. В отличие от вторичных артериальных гипертензий, при ГБ увеличенное артериальное давление не является следствием поражения почек, заболеваний эндокринных желез или результатом других патологических процессов, при которых повышенное АД представляет собою лишь один из симптомов основного заболевания.

Существенное значение в развитии ГБ имеет наследственное предрасположение, т. е. совокупность генетических влияний, с которыми связана характерная для этого заболевания недостаточность дилатационного резерва резистивных сосудов, проявляющаяся в неспособности к адекватному расширению концевых артерий и артериол в ответ на увеличение сердечного выброса (минутного объема крови). Средовые, неврогенные и гуморальные влияния, приводящие к увеличению объема выбрасываемой сердцем крови и/или повышающие реактивность сосудов по отношению к прессорным воздействиям (избыточное введение натрия, повышенная активность симпатической нервной системы, курение и ряд других), рассматриваются как факторы, способствующие развитию ГБ. Наслаиваясь на генетические влияния, они способствуют выявлению скрытого дефекта в том участке сосудистого русла, который определяет большую часть периферического сосудистого сопротивления, и ускоряют появление клинических признаков заболевания.

ГБ составляет 90–95 % всех случаев артериальной гипертензии у человека, в то время как на долю вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий приходится лишь 5-10 %. ГБ широко распространена во многих популяциях, преимущественно в промышленно развитых странах. Около 30 % подростков Санкт-Петербурга имеют цифры АД, превышающие нормальные величины. Наряду с атеросклерозом, ГБ является важнейшей причиной инвалидизации и преждевременной смертности населения.

2. Какова классификация артериальных, гипертензий?

Классификация артериальных гипертензий (по материалам Всемирной организации здравоохранения, 1996)

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)

Разделение по стадиям

I стадия. Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия. Присутствует как минимум один из нижеприведенных признаков поражения органов-мишеней:

• гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии);

• генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки;

• микроальбуминурия[7], белок в моче[8] и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2–2,0 мг/дл, или 105–176 мкмоль/л);

• атеросклеротические изменения (бляшки) по данным УЗИ или ангиографии (в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов-мишеней, имеются следующие клинические проявления:

• сердце: стенокардия; инфаркт миокарда; сердечная недостаточность;

• мозг: инсульт; транзиторные нарушения мозгового кровообращения; гипертензивная энцефалопатия; сосудистые деменции;

• сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва — эти признаки характерны для злокачественной или быстро прогрессирующей артериальной гипертензии;

• почки: креатинин плазмы более 2 мг/дл; почечная недостаточность;

• сосуды: расслаивающая аневризма аорты; окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями.

Классификация но уровню артериального давления

_{Примечание. Если уровень систолического и диастолического АД попадают и различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию.}

Предложена также следующая классификация артериальной гипертензии по уровню АД (JNC — 7, 2003)[9].

Характеристика группы no уровню АД ∙ САД, мм рт. ст. ∙ ДАД, мм рт. ст.

Варианты течения гипертонической болезни:

• доброкачественное;

• быстропрогрессирующее;

• злокачественное;

• без кризов;

• с гипертоническими кризами.

Б. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

Нефрогенные, реноваскулярные, эндокринные, при приеме лекарств, гипертензия во время беременности и др. (см. соответствующие разделы).

3. Что имеют в виду под термином «пограничная артериальная гипертензия»

К этой группе относили тип с лабильным повышением АД в зоне 140–160/90-95 мм рт. ст. с возможностью спонтанной (без лечения) его нормализации, при отсутствии признаков гипертрофии левого желудочка и изменений со стороны сосудов глазного дна. Помимо этого, заключение о ПАГ было обосновано, когда исключена возможность вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии.

Приведенные границы АД характеризовали ПАГ у взрослых людей, для детей и подростков были разработаны возрастные критерии ПАГ, которые приводятся в специальных работах.

Наблюдения за молодыми людьми, имеющими ПАГ, показали, что примерно у трети из них АД в последующем нормализуется; у другой трети АД длительно колеблется в пределах ПАГ, у остальных (по разным данным — от 10 до 30 %) развивается ГБ.

В дальнейшем значения АД, относимые к ПАГ, были сужены. В настоящее время термин «ПАГ» используется редко.

4. Что известно об этиологии гипертонической болезни?

ГБ является заболеванием, в основе которого лежит наследственное предрасположение. Частота ГБ среди членов семьи больного достоверно повышена, причем особо весомый вклад в развитие заболевания вносят наследственное отягощение по линии матери или по линии обоих родителей. В последние годы наследственное предрасположение к ГБ изучается с помощью методов молекулярной генетики.

Полиморфизм генов ренин-ангиотензинового каскада можно рассматривать в качестве примеров полигенных влияний на уровень АД у человека. Возможно также, что носительство генотипа DD и/или ТТ представляет собой один из факторов риска, способствующих более раннему выявлению клинической картины ГБ у лиц, предрасположенных к этому заболеванию.

Весьма распространенным в настоящее время является представление о развитии ГБ в результате генерализованного дефекта клеточных мембран, проявляющегося в нарушениях их структуры и катионтранспортных функций. Молекулярная база этих нарушений до конца не изучена, но в этом направлении ведутся интенсивные поиски. У больных ГБ и у их близких родственников (как с нормальным, так и с повышенным АД) определяется повышенная скорость Na⁺/Li⁺ противотока через клеточные мембраны. В эритроцитах, лейкоцитах и других тканях пациентов с ГБ увеличена активность Na⁺/H⁺ трансмембранного обмена. Как следствие мембранных нарушений, при ГБ возникает функциональная недостаточность АТФ-зависимой системы транспорта кальция. В конечном счете это приводит к увеличенной концентрации свободного кальция в цитоплазме, что, в частности, способствует повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов и увеличению периферического сосудистого сопротивления. Не исключено, что следствием мембранного дефекта является также нарушение механизмов синаптической передачи, что приводит к усилению адренергических влияний на гладкие мышцы сосудов.

У части больных ГБ (так же, как и у части здоровых людей) уровень АД отчетливо возрастает при введении избыточных количеств поваренной соли (соль-чувствительные лица). Полагают, что у этих пациентов имеется генетически обусловленная функциональная недостаточность почек в отношении экскреции воды и натрия, становящаяся особенно заметной по мере старения организма. Такая гипергидратационная (объем-, №⁺-зависимая) форма ГБ чаще наблюдается у лиц старше 40–50 лет. Накопление натрия в сосудистой стенке повышает реактивность сосудов по отношению к прессорным веществам. Повышение АД у этих больных обеспечивает выведение адекватных количеств натрия и воды из организма.

Имеются наблюдения, которые свидетельствуют о возможности единого генеза сосудистого и почечного звеньев в развитии ГБ. Изучен генетический полиморфизм одного из компонентов цитоскелета клетки — аддуцина. Этот белок регулирует полимеризацию актина, а мутантный его вариант ускоряет этот процесс и связан с увеличенной активностью Na, К-АТФазы, в частности, в эпителии почечных канальцев, что сопровождается повышенной реабсорбцией натрия. Среди больных ГБ чаще встречались лица с этим вариантом: у них наблюдалась пониженная активность ренина и уменьшенная экскреция натрия. Возможно, что влияние этого и других генетических полиморфизмов на мембранную проницаемость может вызывать как повышенную наклонность резистивных сосудов к спазму, так и недостаточность функции почек в отношении выведения натрия.

5. Что означает понятие «факторы риска» гипертонической болезни?

Клинические наблюдения показывают, что некоторые средовые воздействия и метаболические состояния повышают риск развития ГБ. Они могут способствовать возрастанию сердечного выброса и/или повышают тонус резистивных сосудов (прямо или путем увеличения чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным воздействиям), что ускоряет появление клинической картины ГБ у предрасположенных к этому заболеванию людей. У здоровых лиц увеличение сердечного выброса сопровождается адекватным снижением периферического сосудистого сопротивления. У людей с наследственной отягощенностью по ГБ — даже имеющих нормальные цифры АД, наблюдается скрытая недостаточность дилатационного резерва концевых артерий и артериол, и воздействие факторов риска способствует развитию у них артериальной гипертензии.

Не во всех случаях механизмы, посредством которых различные воздействия на сердце и сосуды способствуют развитию ГБ, достаточно изучены. Поэтому с практической точки зрения эти средовые, гуморальные и другие воздействия объединены в понятие «факторы риска».

К ним относятся: наследственное предрасположение, нервно-психическое перенапряжение, избыточное потребление поваренной соли, избыточная масса тела, гипокинезия, курение, нарушение толерантности к углеводам, злоупотребление алкоголем. Имеются также наблюдения, что атерогенные нарушения липидного спектра крови могут способствовать повышению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к прессорным влияниям.

Можно заметить, что многие из перечисленных факторов риска ГБ идентичны ряду факторов, способствующих развитию атеросклероза и ИБС. В условиях современной, особенно городской жизни, население ведет достаточно стандартный образ жизни и подвергается более или менее однотипным патогенным воздействиям среды (повышенный шум, частые стрессорные ситуации, несбалансированное питание, гипокинезия и пр.). Полагают, что в зависимости от характера наследственной отягощенности этот комплекс факторов риска может способствовать выявлению различных патологических процессов — таких, как атеросклероз или ГБ, а иногда, при наличии соответствующих наследственных задатков — и того, и другого заболевания у одного пациента. Поскольку артериальная гипертензия способствует ускоренному развитию атеросклероза, у больных ГБ при многолетнем ее течении часто наблюдаются выраженные атеросклеротические сосудистые поражения с клиническими проявлениями в первую очередь в виде ИБС и/или ишемической болезни мозга.

Показано, что в некоторых случаях развитию ГБ способствует недостаток кальция в питьевой воде, что приводит к повышенному содержанию ионов кальция внутри клетки и повышает реактивность сосудистой стенки.

У лиц с недостаточным введением калия также может наблюдаться более высокий уровень АД.

Существуют наблюдения, свидетельствующие о том, что нестероидные противовоспалительные препараты вызывают умеренное, но достоверное повышение уровня АД, и следует по возможности избегать их применения у лиц с АГ.

6. Каковы основные представления о патогенезе гипертонической болезни?

Возникновение АГ вызывает в организме ряд приспособительных реакций. При повышении АД возрастает импульсация от барорецепторов, находящихся в аорте и сонных артериях. Это сопровождается торможением сосудодвигательного центра и уменьшением общего периферического сопротивления, что обычно у здоровых людей приводит к нормализации АД. Однако указанный механизм не вызывает снижения АД у больных ГБ, что объясняется присущей им неспособностью к адекватному расширению резистивных сосудов. Более того, при персистировании АГ барорецепторы уже через несколько дней адаптируются к повышенному давлению и поддерживают его на установившемся уровне.

Перфузия почек при повышении АД возрастает, и активность ренин-ангиотензиновой системы, которая в значительной степени регулируется величиной почечного кровотока, может понижаться. В результате уменьшается образование ангиотензина II, обладающего выраженным прессорным действием. Однако у части пациентов с начальной стадией ГБ отмечают повышенное содержание ренина в плазме, что может быть отражением увеличенной у этих лиц активности симпатической нервной системы.

Известно, что даже незначительное увеличение АД должно увеличивать диурез многократно. Поэтому при развитии артериальной гипертензии в организме, по механизму обратной связи, активируются реакции, направленные на предупреждение потерь жидкости и солей, в частности, натрия. Полагают, что при ГБ увеличивается секреция антидиуретического гормона (вазопрессина), что приводит к повышению реабсорбции воды в дистальных канальцах почек и предупреждает обезвоживание. У больных ГБ повышена секреция альдостерона — это позволяет избежать выведения избыточных количеств натрия. В то же время и вазопрессин, и альдостерон повышают возбудимость гладких мышц сосудов и увеличивают сосудистый тонус, что само по себе способствует поддержанию повышенного АД. Развитие АГ и увеличение перфузионного давления в почках приводят к включению также других компенсаторных механизмов, регулирующих натриевый и водный обмен.

Со временем у больных ГБ возникает гипертрофия гладких мышц резистивных сосудов, в связи с чем лабильная АГ становится стабильной. В результате многолетнего течения заболевания возникают явления артериолосклероза и ускоренным темпом развиваются атеросклеротические сосудистые поражения.

Все это может привести к уменьшению кровоснабжения почек и активации ренин-ангиотензиновой системы. Таким образом, в заключительной стадии заболевания АГ в значительной степени может поддерживаться почечными механизмами.

7. Чем характеризуются патоморфологические изменения при гипертонической болезни?

В начальной стадии заболевания отмечаются морфологические признаки только спазма артериол, в последующем возникает картина гипертрофии мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, а также начальные признаки гипертрофии левого желудочка.

В период стойкого повышения АД наблюдается плазматическое пропитывание артериол с исходом в гиалиноз, артериолосклероз. Эти изменения чаще всего выражены в артериолах и мелких артериях почек, головного мозга, сетчатки глаза, поджелудочной железы, кишечника, капсулы надпочечников.

При тяжелом, злокачественном течении ГБ и тяжелых гипертензивных кризах стенки артериол подвергаются некрозу, пропитываются белками, т. е. обнаруживаются признаки фибриноидного набухания (некроза).

Изменения сосудов глаз характеризуются спазмом артериол, а затем появлением кровоизлияний, экссудатов и даже отека диска зрительного нерва. Исходом этих сосудистых изменений является артериолосклероз сосудов сетчатки.

В мозге изменения артериол и мелких артерий, обусловленные гипертензией, могут приводить к возникновению мелких (диапедезных) кровоизлияний. Кроме того, в этих сосудах нередко наблюдается деструкция эластической мембраны с образованием микроаневризм, разрыв которых приводит к образованию гематомы. Результатом этих процессов являются различные виды нарушения мозгового кровообращения, включая наиболее тяжелое из них — геморрагический инсульт.

При многолетнем течении заболевания значительно увеличивается масса миокарда (до 800-1000 г) и толщина стенки левого желудочка (до 2–3 см).

Изменения в почках характеризуются гиалинозом артериол, артериолосклерозом, иногда наблюдаются инфаркты почек. При злокачественной гипертензии отмечаются явления артериолонекроза, при этом фибриноидный некроз развивается также и в капиллярных петлях клубочков. Исходом всех этих процессов является артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки). Размеры почек при этом симметрично уменьшены, поверхность их мелкозернистая, паренхима атрофична, особенно корковое вещество. Клинически артериолосклеротический нефросклероз проявляется в виде хронической почечной недостаточности.

В более крупных артериях — эластического и мышечно-эластического типов с течением времени развивается эластофиброз и атеросклероз, особенно заметные в артериях сердца, ирецеребральных и мозговых артериях, артериях почек. Атеросклеротический процесс при ГБ отличается значительной распространенностью, выражен и в артериях мышечного типа, что редко наблюдается при отсутствии гипертензии. Фиброзные бляшки при ГБ часто располагаются не только сегментарно, но и циркулярно, и это приводит к более резкому стенозированию сосуда. У больных ГБ нередко возникают клинические проявления ишемической болезни сердца, мозга и нижних конечностей.

8. Каковы диагностические критерии гипертонической болезни?

Для диагностики ГБ особое значение имеют следующие моменты.

1. Стадийность заболевания. В большинстве случаев больные ГБ проходят I, II и реже III стадию гипертензии (см. классификацию). АГ может возникать уже у детей, подростков и молодых людей, и у части из них она имеет прогрессирующее течение. Стадийность заболевания, однако, может быть прослежена только при оценке многолетней динамики заболевания. Иногда ГБ имеет быстропрогрессирующее течение (злокачественная форма), при этом стадии заболевания проследить трудно или невозможно. Злокачественная форма ГБ встречается значительно реже, чем форма с доброкачественным течением.

2. Диагноз ГБ может считаться обоснованным только при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертензий (см. соответствующий раздел).

3. Диагноз ГБ в значительной степени подкрепляется сведениями из семейного анамнеза, т. е. наличием наследственной отягощенности по этому заболеванию. Данные об артериальной гипертензии у одного и особенно у нескольких членов семьи (в первую очередь у родственников 1-й степени родства), с повышением АД у них уже в молодом или зрелом возрасте, являются серьезным доводом в пользу диагноза ГБ. Следует, конечно, иметь в виду, что иногда и вторичные артериальные гипертензии, например, у больных с врожденным стенозом почечной артерии или феохромоцитомой, могут прослеживаться у нескольких членов семьи, однако это встречается редко, и диагноз в этих случаях проясняет комплекс обследований, используемых для исключения симптоматических гипертензий.

9. Каковы клинические проявления гипертонической болезни со стороны сердца и крупных сосудов?

При ГБ особой ранимостью отличаются сердце, головной мозг, сетчатка глаза и почки. Их называют «органами-мишенями».

У больных ГБ могут наблюдаться боли в области сердца, которые нередко носят характер стенокардии (на фоне сопутствующей ИБС), но иногда не связаны с коронарным атеросклерозом и обусловлены другими причинами, т. е. возникают в результате невротических состояний, нарушений электролитного баланса при лечении диуретиками, вследствие резких повышений АД, нарушений ритма сердца и других факторов.

При ГБ возможны различные нарушения ритма сердца, в частности, фибрилляция предсердий, наджелудочковые тахикардии, предсердные и желудочковые экстрасистолии, АВ-блокады 1-й или 2-й степени и другие. Эти нарушения связывают с гипертрофией миокарда, коронарным атеросклерозом, дилатацией левого предсердия, применением диуретиков (дизэлектролитемия) или препаратов, вызывающих брадикардию. Последнее, в особенности у пожилых людей, может вызывать паузы, что провоцирует пароксизмы тахиаритмии.

Помимо стенокардии, у больных ГБ могут наблюдаться инфаркт миокарда и другие проявления ИБС.

Поражение миокарда как вследствие самой ГБ, так и сопутствующей ИБС, служит причиной развития у значительной части больных ГБ хронической сердечной недостаточности.

ГБ является главной причиной расслаивающей аневризмы (гематомы) аорты. Разрыв аорты обычно локализуется над клапанами, и большинство больных с этим осложнением умирают в течение нескольких суток. Реже наблюдается подострое или хроническое течение расслаивающей аневризмы аорты.

10. Чем клинически проявляются поражения мозга, сетчатки глаза и почек при гипертонической болезни?

Поражения мозга проявляются в начальной стадии головными болями, головокружениями, шумом в голове и ушах, снижением умственной работоспособности, иногда расстройствами памяти. В поздних стадиях у пациентов отмечаются транзиторные нарушения мозгового кровообращения или более тяжелые нарушения — в виде субарахноидального кровоизлияния, геморрагического инсульта либо инфаркта мозга (ишемический инсульт).

Изменения глазного дна характеризуются явлениями гипертензивной ангиоретинопатии. По классификации Кейса, Вегенера и Баркера выделяют 4 степени поражения сосудов, при этом оцениваются изменения, обусловленные собственно гипертензией, и изменения, обусловленные выраженностью артериолосклероза. Изменения сосудов в связи с гипертензией представлены нарастающим спазмом артерий и артериол; при 3-й и 4-й степенях к ним присоединяются кровоизлияния и экссудаты на глазном дне. Отек диска зрительного нерва наблюдается только при 4-й степени и характерен в основном для злокачественной формы ГБ. Описанные повреждения сосудов сетчатки могут приводить к появлению скотом, понижению зрения и даже к слепоте.

Определяемые при офтальмоскопии явления артериолосклероза сосудов сетчатки с утолщением их стенки и уменьшением просвета хорошо коррелируют с изменениями сосудов во внутренних органах. По мере нарастания тяжести артериолосклероза изменяется как световой рефлекс (перестает определяться столб крови в сосудах), так и соотношение хода артерий и вен — артерии вследствие уплотнения и утолщения сосудистой стенки становятся извитыми и все более сдавливают вены, находящиеся с ними в одном фасциальном ложе.

Изменения со стороны почек связаны с артериолосклерозом афферентных и эфферентных артерий, поражением капиллярной системы клубочков, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и дисфункции канальцев. У больных ГБ нередко отмечают умеренную протеинурию и микрогематурию. При тяжелой (злокачественной) форме ГБ может развиваться хроническая почечная недостаточность. Однако в настоящее время смерть при ГБ в большинстве случаев наступает вследствие инфаркта миокарда или застойной сердечной недостаточности.

11. Какие виды гипертензивных кризов выделяют, их клиническая характеристика?

По классификации М. С. Кушаковского выделяют три основных клинических разновидности (формы) гипертензивных кризов:

• нейровегетативный;

• отечный;

• судорожный.

При нейровегетативном кризе больные возбуждены, беспокойны, выглядят испуганными, у них отмечается тремор рук, кожа увлажнена, может повыситься температура тела до субфебрильных цифр. Возрастает преимущественно систолическое давление, наблюдается тахикардия. В конце криза иногда наблюдается учащенное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Все перечисленные симптомы связаны с гиперадренергическими влияниями.

При отечном варианте больные заторможены, сонливы, отмечается снижение диуреза, отечность лица, рук, мышечная слабость. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Этот вариант криза чаще возникает у женщин после употребления большого количества соленой пищи и жидкости.

Судорожный вариант встречается реже, чем предыдущие. Он проявляется потерей сознания, судорогами тонического и клонического характера. В основе указанных явлений лежит гипертензивная энцефалопатия с присоединением отека мозга. Этот вариант возникает при тяжелом и даже злокачественном течении ГБ. По окончании приступа может наблюдаться дезориентация больного, амнезия. Возможны осложнения в виде субарахноидального или мозгового кровоизлияния.

12. В чем заключаются нефармакологические методы лечения гипертонической болезни?

При уровне АД выше 140/90 мм рт. ст. больному рекомендуют изменить образ жизни. Это включает снижение массы тела (при ее избытке), ограничение алкогольных напитков (до 30 г в сутки в пересчете на этанол), регулярные физические нагрузки динамического характера (дозированные, предпочтительно на свежем воздухе), снижение потребления поваренной соли до 6 г в сутки, отказ от курения, достаточное потребление калия, кальция и магния. Необходима нормализация сна и отдыха, желательно сведение к минимуму (если это возможно) факторов, вызывающих нервно-психическое перенапряжение на работе и дома.

Если АД через несколько месяцев не снижается, то при сохранении всех перечисленных мер больному назначают медикаментозное лечение.

13. Какие группы антигипертензивных препаратов в настоящее время известны?

Эти препараты подразделяются на антиадренергические средства, блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция), мочегонные, ингибиторы ангиотензин-превращаюшего фермента (АПФ) и вазодилататоры.

Антиадренергические препараты бывают: центрального действия (клофелин, гуанабенз, метилдофа); ганглиоблокаторы (пентамин): действующие на периферические нервные окончания (резерпин, гуанетидин); α-адреноблокаторы селективные (α₁-адреноблокаторы) — празозин, и неселективные (α₁-и α₂-адреноблокаторы) — фентоламин[10]; β-адреноблокаторы, также подразделяющиеся на селективные (β₁-адреноблокаторы) — атенолол, метопролол, и неселективные (β₁- и β₂-адреноблокаторы) — пропранолол, тимолол, пиндолол.

К группе антагонистов кальция относятся нифедипин, верапамил, дилтиазем[11]. Группа мочегонных включает тиазидные диуретики (гидрохлортиазид), петлевые (фуросемид) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен, амилорид). К фуппе ингибиторов АПФ относят каптоприл, эналаприл, лизиноприл и др. Вазодилататоры прямого действия представлены гидралазином и миноксидилом.

Среди новых антиадренергических препаратов центрального действия следует отметить моксонидин (цинт). В отличие от клофелина, цинт обладает низким сродством к центральным а₂-рецепторам, но является агонистом имидазолиновых рецепторов в стволе мозга. Связываясь с I₁ имидазолиновыми рецепторами, он тормозит активность симпатической нервной системы и уменьшает периферическое сосудистое сопротивление.

К новым антигипертензивным препаратам, которые блокируют действие ангиотензина II, относятся лозартан (козаар) и валзартан (диован). Эти лекарства являются антагонистами рецепторов ангиотензина II, при этом они связываются с АТ₁ подтипом рецепторов, которые как раз и опосредуют ряд эффектов ангиотензина II на сердце и сосуды.

14. Каковы принципы лечения больных, с гипертонической болезнью?

1. Антигипертензивная терапия должна сочетаться с коррекцией основных факторов риска атеросклероза и ИБС (курение, диабет, дислипидемия, избыточная масса тела и др.). Только при этом условии поддержание АД на оптимальном уровне может привести к достоверному снижению общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

2. Комбинированная терапия с применением двух, а иногда и трех препаратов имеет значительные преимущества перед монотерапией.

• Возможность воздействия на различные патогенетические механизмы развития АГ у пациента.

• Предупреждение нежелательных эффектов компенсаторных реакций (например, уменьшение проявлений с помощью диуретиков вторичного гиперальдостеронизма, который наблюдается при монотерапии практически любым антигипертензивным препаратом).

• Возможность применения каждого из лекарств в сниженных дозировках, что уменьшает количество дозозависимых побочных эффектов. Это особенно важно, когда речь идет о непрерывном лечении на протяжении многих лет.

3. К основным относятся следующие группы препаратов:

• бета-адреноблокаторы;

• диуретики;

• ингибиторы АПФ;

• блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция);

• альфа-адреноблокаторы;

• антагонисты рецепторов ангиотензина II 1-го типа.

4. Рациональными считаются комбинации лекарств следующих групп:

• бета-адреноблокаторы + диуретики;

• ингибиторы АПФ + диуретики;

• антагонисты кальция (нифедипин) + бета-адреноблокаторы;

• антагонисты кальция + ингибиторы АПФ;

• бета-адреноблокаторы + альфа-адреноблокаторы;

• ингибиторы АПФ + диуретики + бета-адреноблокаторы.

5. Необходимо начинать лечение с применения умеренных доз антигипертензивных препаратов с постепенным (при необходимости) их увеличением до оптимальных, позволяющих достичь «целевого» уровня АД, т. е. уровня, который врач считает приемлемым в конкретной клинической ситуации.

15. Как влияют препараты различных групп на факторы риска атеросклероза и на толерантность к физической нагрузке?

Наибольшее число отрицательных эффектов имеют тиазидные диуретики. Они способствуют увеличению уровня холестерина и триглицеридов, снижают толерантность к глюкозе, уменьшают толерантность к физической нагрузке: β-адреноблокаторы повышают уровень триглицеридов и снижают содержание ХС ЛПВП, а на толерантность к глюкозе и физическую работоспособность действуют в том же направлении, что и диуретики. Наибольшим числом положительных эффектов обладают ингибиторы АПФ, α-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Они не вызывают атерогенных нарушений липидного спектра крови, улучшают толерантность к глюкозе (и уменьшают явления инсулинорезистентности), повышают толерантность к физической нагрузке и способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка сердца (последним свойством обладают и (β-адреноблокаторы). Имеются наблюдения, что при лечении α-адреноблокаторами может наблюдаться даже снижение уровня общего холестерина и повышение содержания ХС ЛПВП.

16. Что еще известно об особенностях действия антигипертензивных препаратов различных групп?

Неселективные β-адреноблокаторы могут провоцировать бронхоспазм и ухудшать периферический артериальный кровоток. Это в значительно меньшей степени свойственно кардиоселективным β-адреноблокаторам, однако с увеличением дозы последних β₁ — селективность может исчезать.

Альфа-адреноблокаторы в начале лечения могут вызывать коллапс, поэтому первая доза празозина не должна превышать 1 мг (с приемом на ночь). В последующем дозу постепенно увеличивают.

При необходимости прекратить лечение клонидином или гуанабензом следует делать это постепенно, чтобы избежать синдрома отмены в виде гипертензивного криза. Что касается β-адреноблокаторов, то их резкая отмена приводит к ухудшению коронарного кровообращения и может вызвать усиление стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда.

Бета-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем обладают отрицательным инотропным и хронотропным действием и могут способствовать развитию сердечной недостаточности и атриовентрикулярной блокады[12].

На фоне терапии метилдофа или гидралазином нередко обнаруживаются антинуклеарные антитела в крови, а у части пациентов — положительная прямая проба Кумбса. Клинически это может проявляться волчаночноподобным синдромом и гемолитической анемией, что требует отмены препаратов, а иногда и назначения глюкокортикоидов.

При лечении ингибиторами АПФ происходит некоторая задержка ионов калия в организме, что у больных с нарушенной функцией почек может привести к гиперкалиемии. Эта особенность оказывается даже полезной при одновременном назначении (на фоне лечения ингибиторами АПФ) диуретиков, так как в этом случае уменьшается возможность развития гипокалиемии. Однако, исходя из сказанного, следует избегать одновременного назначения больным ингибиторов АПФ и калийсберегающих диуретиков.

Некоторые антигипертензивные препараты могут вызвать угнетение половой функции в виде нарушения эякуляции и даже развития импотенции, что наблюдается у части пациентов при лечении β-адреноблокаторами (особенно в больших дозах), ганглиоблокаторами, резерпином, гуанетидином.

17. Какие aакторы влияют на выбор антигипертензивного препарата при гипертонической болезни?

Этот выбор определяется возрастом пациента с ГБ и наличием у него сопутствующих заболеваний и синдромов.

1. Возраст больного. В молодом возрасте следует предпочесть препараты, которые не снижают толерантность к физической нагрузке и не нарушают половых функций. Это — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, реже — диуретики. В пожилом возрасте снижена чувствительность барорецепторов, и поэтому не следует назначать средства, способные вызывать ортостатическую гипотонию (празозин, гуанетидин). Учитывая наклонность пожилых людей к брадикардии и нередко имеющуюся у них сердечную недостаточность, β-адреноблокаторы применяют с осторожностью. Наиболее подходящими являются диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Первоначальные дозы всех препаратов в пожилом возрасте должны быть уменьшены по сравнению с обычными, а увеличение дозы, если это необходимо, проводят очень постепенно.

2. Наличие стенокардии. Назначают антагонисты кальция, β₂-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ в сочетании с нитратами. Нежелательно применение антагонистов кальция (повышающих потребление миокардом кислорода) без β-адреноблокаторов. При планировании терапии учитывается влияние антигипертензивных препаратов на факторы риска атеросклероза.

3. Наличие сердечной недостаточности. Обычно рекомендуют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов АТ₁, диуретики. Сочетанное применение ингибиторов АПФ или гидрадазина с нитратами уменьшает число осложнений и летальность при сердечной недостаточности. У больных ГБ в сочетании с дилатационной кардиомиопатией отмечено положительное действие β-адреноблокаторов.

4. Наличие гипертрофии левого желудочка. Применяют ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, α- и β-адреноблокаторы. Все они (особенно ингибиторы АПФ) при длительном применении способствуют снижению массы левого желудочка и уменьшают толщину его стенки.

5. Нарушения ритма сердца. Учитывают, что β-адреноблокаторы, клонидин, метилдофа, дилтиазем и верапамил угнетают синусовый узел. Прямые вазодилататоры (нифедипин, гидралазин) вызывают тахикардию; β-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем ухудшают АВ-проводимость.

6. Сахарный диабет. Используют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов АТ₁, антагонисты кальция и α-адреноблокаторы. Полагают, что применение ингибиторов АПФ на фоне комплексного лечения сахарного диабета замедляет прогрессирование диабетической нефропатии.

7. При наличии ожирения чаще всего используют диуретики. В то же время при подагре рекомендуют любые антигипертензивные препараты, кроме диуретиков.

8. Наличие бронхоспазма. Применяют антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Не назначают β-адреноблокаторы, поскольку они усиливают бронхиальную обструкцию. Ингибиторы АПФ могут вызвать кашель примерно у 10 % принимающих их людей; ухудшение в клинической картине хронических обструктивных заболеваний легких на фоне лечения этими препаратами свидетельствует о необходимости их отмены или, возможно, об использовании других представителей этой группы лекарств. У больных с тяжелой бронхообструкцией и цианозом антагонисты кальция могут устранять гипоксемическую вазоконстрикцию легочных сосудов и ухудшать газообмен и оксигенацию крови.

9. При облитерирующих заболеваниях периферических артерий (перемежающаяся хромота) можно использовать вазодилататоры, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, а-адреноблокаторы. Нежелательно назначать β-адреноблокаторы, так как они ухудшают периферический артериальный кровоток.

Приведенные сопутствующие состояния и синдромы могут встречаться у больных ГБ как изолированно, так и в различных сочетаниях. Кроме того, на выбор антигипертензивного препарата и его дозу влияют функциональное состояние печени и почек, индивидуальная переносимость лекарства, наличие клапанных пороков сердца, обструкции мочевых путей и другие обстоятельства.

Следует подчеркнуть, что результат лечения определяется не только клинической картиной заболевания и перечисленными особенностями действия лекарств, но и отношением больного к процессу подбора и в последующем — длительного приема препаратов, а это отношение в значительной степени зависит от умения врача разъяснить значение систематической антигипертензивной терапии для сохранения здоровья и работоспособности пациента. Большую роль играет также предшествующий опыт врача по применению того или иного препарата у больных АГ — такой опыт позволяет избежать трудностей и ошибок, неизбежных при назначении тех лекарств, с которыми врач еще не сталкивался в своей работе.

Таким образом, для выбора оптимальной терапии при ГБ в каждом случае необходима максимально полная оценка всех клинических, инструментальных и лабораторных данных, на основе которой проводится выработка индивидуального плана лечения.

О лечении гипертензивных кризов — см. «Неотложная помощь в терапии».

18. В чем заключается профилактика гипертонической болезни?

Следует брать на диспансерный учет детей и подростков, имеющих цифры АД в пределах высокой нормы или АГ (в соответствии с возрастными критериями). Очень серьезным отягощающим обстоятельством является наследственная предрасположенность к ГБ, т. е. наличие этого заболевания среди родственников 1-й степени родства. Необходимо выявлять у таких детей и подростков факторы риска развития ГБ и проводить их коррекцию, что позволит отсрочить или смягчить клинические проявления заболевания, а у части лиц, возможно, даже предупредить развитие ГБ.

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

1. Что имеют в виду под термином «вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия» (CАГ)?

Артериальная гипертензия (АГ) наблюдается не только у пациентов, страдающих гипертонической болезнью (ГБ), т. е. первичной, эссенциальной гипертензией, но может развиваться также при заболеваниях почек, эндокринных желез, сосудов или в результате приема некоторых лекарств. Среди лиц с повышенным АД примерно 95 % составляют больные с ГБ, остальные страдают САГ. Обычно САГ является лишь одним из проявлений основного заболевания, однако в ряде случаев такая гипертензия может стать преобладающей в клинической картине, что иногда приводит к ошибочному диагнозу ГБ. Несмотря на то, что общее число лиц, страдающих САГ, во много раз меньше числа больных ГБ, выявление САГ имеет практическое значение. Существенно, что лечение таких больных должно заключаться не только в коррекции повышенного АД, но и в комплексном лечении основного заболевания, приводящего к развитию гипертензии. В ряде случаев (например, при феохромоцитоме, стенозе почечной артерии и др.) возможно устранение источника САГ и полное выздоровление больного.

2. На какие группы подразделяются симптоматические артериальные гипертензии?

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

I. Систолические гипертензии с увеличением пульсового давления

• При атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, брадикардиях.

• На почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроциркуляторная дистония, гипертиреоз и др.).

II. Систоло-диастолические гипертензии

Ренальные:

• реноваскулярные;

• паренхиматозные.

Эндокринные:

• первичный гиперальдостеронизм;

• феохромоцитома;

• синдром Кушинга.

При заболеваниях ЦНС:

• сосудистые, воспалительные заболевания мозга, опухоли, сотрясения мозга и др.;

• диэнцефальный синдром.

При введении лекарств:

• препараты глюкокортикоидов;

• противозачаточные пероральные препараты.

При других заболеваниях:

• коарктация аорты;

• истинная полицитемия (эритремия).

Эндокринные формы симптоматических артериальных гипертензий

1. Как определить понятие «феохромоцитома»?

Феохромоцитома — это хромаффинная опухоль, которая продуцирует, накапливает и выделяет катехоламины — адреналин и норадреналин. Чаще всего феохромоцитома исходит из мозгового слоя надпочечников, но источником ее могут быть хромаффинные клетки, расположенные в области симпатических ганглиев в различных участках тела (первичные феохромоцитомы, расположенные вне надпочечников, обозначают как параганглиомы). Освобождение катехоламинов из опухоли приводит к вегетативным катехоламиновым пароксизмам и АГ, нередко в форме тяжелых гипертензивных кризов. Иногда феохромоцитома приобретает черты злокачественного роста и может давать метастазы, что более характерно для вненадпочечниковой локализации этой опухоли. Чаще всего феохромоцитома обнаруживается у лиц молодого или среднего возраста, но может встречаться и у детей. Примерно в 10 % случаев феохромоцитома проявляется у нескольких членов семьи и наследуется аутосомно-доминантно.

2. Каковы основные клинические проявления феохромоцитомы?

Ведущим признаком болезни является повышение АД. Наиболее характерны кризы с внезапным возрастанием АД до 280–300/180-200 мм рт. ст. Появляется головная боль, чувство страха, профузный пот, тахикардия, резкое побледнение или покраснение кожи. Нередко возникают ангинозные боли, боли в животе, тошнота, рвота. Отмечаются различные нарушения ритма сердца, среди них такие тяжелые, как желудочковая тахикардия и даже фибрилляция желудочков сердца.

В период криза обнаруживают гипергликемию, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение температуры тела.

Иногда феохромоцитома проявляется постоянной АГ с возникновением на ее фоне кризов, которые могут быть не столь резко выраженными, как при первом варианте течения.

Катехоламиново-гипертензивный криз может закончиться летально при картине шока, напоминающей острую надпочечниковую недостаточность. Стойкая АГ нередко приводит к смерти от мозгового инсульта или инфаркта миокарда.

3. На чем основана диагностика феохромоцитомы?

Для распознавания феохромоцитомы имеет значение следующее:

• оценка клинических данных, позволяющих заподозрить феохромоцитому;

• определение катехоламинов или их метаболитов в суточном количестве мочи (в период, когда имеются отчетливые симптомы заболевания);

• результаты компьютерной томографии надпочечников.

Для выявления вненадпочечниковой локализации феохромоцитомы используют компьютерную томографию, аортографию. В случаях, когда опухоль с помощью перечисленных методов обнаружить не удается, применяют введение ¹³¹I метайодобензилгуанидина (¹³¹I MIBG), который захватывается опухолью, что позволяет визуализировать ее сцинтиграфически.

4. Как оказать неотложную помощь больному с гипертензивным кризом при феохромоцитоме?

Быстрое внутривенное введение 5 мг α-адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого фентоламина в ампуле разводят в 1 мл воды). Инъекции повторяют каждые 5 мин до снижения АД. После стабилизации АД на умеренном уровне повторяют инъекции каждые 2–4 ч в дозе 2,5–5 мг.

Вместо фентоламина можно применять α-адреноблокатор тропафен.

Тахикардия, свойственная феохромоцитоме, в период снижения АД под влиянием α-адреноблокаторов может даже усиливаться, в связи с чем на этом этапе больному можно назначить β-адреноблокатор (пропранолол), устраняющий в этом случае тахикардию.

Нельзя начинать купирование гипертензивного криза при феохромоцитоме с β-адреноблокаторов, так как блокируя стимулирующее действие адреналина на сердце, они устраняют также его сосудорасширяющее действие, что приводит к еще большему росту АД.

Лечение — оперативное. В период предоперационной подготовки больному назначают длительно действующий α-адреноблокатор феноксибензамин.

При невозможности операции (тяжелое общее состояние больного или наличие метастазов) с целью подавления синтеза катехоламинов и снижения АД назначают метирозин — ингибитор тирозингидроксилазы[13]. Метастазирующие феохромоцитомы лечат с помощью комбинированной химиотерапии (например, циклофосфан, винкристин и декарбазин) или путем введения высоких доз ¹³¹I MIBG.

5. Что понимают под термином «синдром Кушинга»?

Синдром Кушинга — группа заболеваний, общим для которых является повышенная продукция кортизола корой надпочечников. Обычно в основе лежит двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников, возникающая в результате увеличенной выработки АКТГ на фоне аденомы гипофиза или гипофизарно-гипоталамической дисфункции. Иногда гиперпродукция кортизола обусловлена опухолями коры надпочечников (аденома, карцинома) или наблюдается при узловой гиперплазии коры надпочечников, что чаще имеет место у детей. В отдельных случаях АКТГ продуцируется клетками злокачественных опухолей, например, при раке легких. Все перечисленные варианты относятся к эндогенному синдрому Кушинга. Однако этот синдром нередко бывает ятрогенным, т. е. связан с длительной терапией глюкокортикоидами или АКТГ — экзогенный синдром Кушинга.

6. Каковы причины артериальной гипертензии при синдроме Кушинга?

Считается, что повышенное содержание глюкокортикоидов в крови и тканях приводит к задержке натрия, что способствует возникновению АГ. У некоторых больных с синдромом Кушинга повышен уровень и минералокортикоидов. Возможно, что глюкокортикоиды стимулируют также ренин-ангиотензиновую систему и увеличивают реактивность сосудистой стенки по отношению к прессорным воздействиям.

7. Чем клинически проявляется синдром Кушинга?

Большинство больных имеет типичный вид — избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища, лунообразное лицо, кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди багрово-цианотичного цвета. Стрии на коже живота, бедер, внутренней поверхности плечей. Гипертрихоз на коже лица, спины. Отмечаются легкое появление синяков на коже, остеопороз, полицитемия, гипергликемия, гипокалиемия, психические нарушения (депрессия или эйфория). Выражена мышечная слабость, работоспособность понижена.

АГ выражена у большинства больных и может достигать очень высокого уровня. Исход заболевания нередко определяется поражением сердечно-сосудистой системы на фоне АГ.

8. Что лежит в основе распознавания синдрома Кушинга? Как лечат артериальную гипертензию при этом синдроме?

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях. Экзогенная природа заболевания выясняется при сборе анамнеза, когда имеются сведения о длительном применении глюкокортикоидов, например, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, бронхиальной астме, нефротическом синдроме и других заболеваниях.

При подозрении на эндогенный синдром Кушинга определяют кортизол в суточной моче (содержание более 250 мкг подтверждает диагноз). После выявления гиперкортизолемии проводят дифференциальную диагностику вариантов синдрома, а на заключительном этапе — устанавливают локализацию патологического процесса.

Более детально диагностика и лечение синдрома Кушинга изложены в специальных руководствах.

Лечение АГ при синдроме Кушинга не отличается от лечения других форм гипертензии (за исключением феохромоцитомы).

9. Как определить понятие «первичный гиперальдостеронизм» (ПГА)?

Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома, или синдром Конна) связан с гиперпродукцией основного секретируемого надпочечниками минералокортикоида — альдостерона. В основе заболевания чаще всего лежит аденома коры надпочечника, реже — двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников или карцинома. Термин «первичный гиперальдостеронизм» подразумевает, что стимул к повышенной продукции альдостерона исходит из самих надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме повышенная продукция альдостерона осуществляется под влиянием вненадпочечниковых стимулов, что наблюдается при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротическом синдроме, ренальных гипертензиях.

10. Kaковы основные представления о патогенезе первичного гиперальдостеронизма?

Гиперпродукция альдостерона приводит к повышенному обмену натрия на калий и ион водорода в канальцах почек, что вызывает гипокалиемию и внеклеточный алкалоз. Вследствие повышенной реабсорбции натрия и увеличения объема внеклеточной жидкости развивается АГ. Гипокалиемия и внеклеточный алкалоз обусловливают и другие клинические проявления ПГА.

11. Каковы основные клинические признаки первичного гиперальдостеронизма?

Артериальная гипертензия чаще имеет умеренный характер, но иногда регистрируются высокие цифры АД (порядка 240/120 мм рт. ст.). При тяжело и длительно протекающей АГ возможно развитие инсульта, инфаркта миокарда.

Гипокалиемия и внеклеточный алкалоз приводят к перемежающейся мышечной слабости, преходящим параличам мышц ног, спазмам и контрактурам конечностей. Наблюдаются парестезии, полидипсия, полиурия, психастенические состояния.

12. Каковы основные диагностические критерии первичного гиперальдостеронизма?

1. Выражена преимущественно диастолическая гипертензия без отеков и с явлениями полиурии, полидипсии, мышечной слабости.

2. Лабораторно определяется гипокалиемия, гипернатриемия, метаболический алкалоз. Содержание альдостерона в плазме и моче значительно увеличено, при этом введении избыточных количеств натрия или назначение дезоксикортикостерона ацетата не подавляет повышенного уровня альдостерона.

3. Содержание ренина в плазме понижено, а дефицит натрия (например, при недостаточном его введении или при использовании мочегонных) не приводит к повышению уровня ренина.

4. При наличии перечисленных признаков для визуализации опухоли используют компьютерную томографию и/или магнитно-резонансную томографию. Эти же исследования позволяют дифференцировать аденому и двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

13. Каковы принципы лечения первичного гиперальдостеронизма? Как лечат артериальную гипертензию при этом заболевании?

При альдостероме (синдром Конна) производят удаление пораженного надпочечника. После операции АД обычно нормализуется, исчезают и другие клинические проявления заболевания.

При наличии противопоказаний к операции назначают спиронолактон (конкурентный блокатор рецепторов минералкортикоидов) или амилорид (калийсберегающий диуретик, действующий на клетки почечных канальцев независимо от альдостерона). Последний обладает меньшим числом побочных эффектов. Повышение АД нередко удается снизить также с помощью нифедипина, который прерывает поступление кальция в клетки и таким образом блокирует стимулирующее действие ангиотензина II на синтез альдостерона.

1. Как определить понятие «ренальные гипертензии»? Каково их клиническое значение?

Ренальные гипертензии являются следствием поражения почечной артерии или ее ветвей (реноваскулярная гипертензия) либо развиваются в результате поражения паренхимы почек при нефропатиях различной природы (почечно-паренхиматозные гипертензии).

В основе повышения АД при почечных гипертензиях лежит нарушение водно-солевого обмена с увеличением объема циркулирующей плазмы, а также увеличение секреции почкой вазоактивных веществ.

Реноваскулярные гипертензии нередко протекают злокачественно и плохо поддаются коррекции. С другой стороны, почечно-паренхиматозные гипертензии не всегда вовремя распознаются, особенно, если в клинической картине нефропатии преобладающим симптомом является повышение АД. В особенности это относится к больным с гипертензивной формой хронического нефрита, которые иногда длительно наблюдаются и лечатся с диагнозом ГБ. Существенно, что лечение больного с почечной гипертензией не ограничивается применением антигипертеизнвных препаратов, но заключается также в комплексной терапии нефропатии, а при реноваскулярных гипертензиях — и в использовании эндоваскулярных и хирургических методов лечения.

2. Какая патология сосудов лежит в основе реноваскулярной гипертензии?

Атеросклероз. Наиболее частой причиной реноваскулярной гипертензии является атеросклероз почечной артерии, приводящий к стенозу сосуда. Атеросклеротические бляшки при этом располагаются в устье почечной артерии и не всегда распространяются на ее главный ствол.

Нередко, однако, почечная артерия поражается атеросклерозом не изолированно, а на фоне тяжелого атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Могут наблюдаться также атеросклеротические аневризмы брюшной аорты с сужением отходящих от нее почечных артерий.

Обычно тяжелая окклюзия наблюдается с одной стороны, реже возникают двусторонние гемодинамически значимые стенозы почечных артерий.

Атеросклеротические формы реноваскулярных гипертензий более свойственны людям пожилого и старческого возраста, обычно с симптомами и других локализаций атеросклероза — коронарных, церебральных артерий, сосудов нижних конечностей. Однако атеросклероз почечных артерий с явлениями реноваскулярной гипертензии может встречаться и у лиц молодого, зрелого или среднего возраста.

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий. Характеризуется фиброзным или фиброзно-мышечным утолщением внутренней и средней оболочки сосуда. Это заболевание наблюдается преимущественно у женщин, в 1/4 случаев носит двусторонний характер и регистрируется обычно в молодом или зрелом возрасте.

Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу). Предполагают, что в основе его лежит аутоиммунный процесс. Заболевание чаще возникает у молодых женщин и характеризуется лихорадкой, артралгиями, увеличенной СОЭ, признаками поражения аорты и ее основных ветвей. При вовлечении почечных артерий в большинстве случаев развивается реноваскулярная гипертензия.

Эмболии и тромбозы почечных артерий. Источником таких эмболий являются, как правило, внутрисердечные тромбы при ревматических пороках сердца или кардиосклерозе с мерцательной аритмией.

Причиной тромбоза почечных артерий чаще всего является атеросклероз, реже — артерииты почечных артерий.

Острая тромбоэмболическая окклюзия почечной артерии имеет яркую клиническую картину, проявляясь приступом резчайших болей в поясничной области и в животе, нередко с анурией, резким повышением АД и последующим мочевым синдромом в виде гематурии — в результате развивающегося инфаркта почки. Однако тромбоэмболии разветвлений почечных артерий и вызванные ими инфаркты почек могут протекать и бессимптомно. Если у таких больных развивается хроническая гипертензия, то она может иметь смешанный характер, т. е. обусловлена как сужением сосуда, так и поражением паренхимы в результате формирования очагов нефросклероза на месте инфарктов почек.

Другие причины. В качестве редких причин реноваскулярной гипертензии описываются аневризмы почечных артерий, врожденные их стенозы, гипоплазия сосудов почек, перегибы в результате нефроптоза и др.

3. При каких заболеваниях встречается паренхиматозная ренальная гипертензия?

Причиной паренхиматозной ренальной гипертензии могут быть следующие заболевания:

• острый и хронический гломерулонефрит;

• пиелонефрит;

• диабетический гломерулосклероз;

• диффузные заболевания соединительной ткани с васкулитами и поражением паренхимы почек: узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия;

• амилоидоз почек, поликистоз, туберкулез, гидронефроз, опухоли почек, нефропатия беременных;

• нефросклероз как исход многих из перечисленных заболеваний.

4. Каков патогенез ренальных гипертензий?

При вазоренальной гипертензии стеноз основного ствола почечной артерии приводит к понижению перфузии почечной ткани, что активирует ренин-ангиотензиновую систему. Образуется избыточное количество ангиотензина II, который обладает мощным прессорным действием, стимулирует секрецию альдостерона с последующей задержкой натрия, усиливает адренергические нервные влияния. Предполагают, что этот механизм может иметь место и при паренхиматозных гипертензиях — в результате поражения множества средних и мелких артерий, однако преобладающим в генезе гипертензий у больных с поражением паренхимы почек является задержка ионов натрия в организме с последующей задержкой жидкости.

5. Какие клинические и инструментальные признаки позволяют заподозрить реноваскулярную или паренхиматозную гипертензию?

Реноваскулярпая гипертензия. Молодой или, наоборот, пожилой возраст больного: наличие артериальной гипертензии, плохо поддающейся медикаментозной терапии; выявление систолического шума в мезогастрии справа или слева от пупка.

При внутривенной урографии обнаруживается уменьшение размеров почки на стороне пораженного сосуда, задержка появления рентгеноконтрастного вещества в почке уменьшенного размера. При изотопной ренографии наблюдается задержка попадания изотопа в пораженную почку и снижение скорости выделения из нее. Используется УЗИ, позволяющее обнаружить асимметрию в размерах почек, и допплерография, дающая информацию о снижении кровотока по одной из почечных артерий.

При наличии перечисленных признаков проводится артериография, так как только это исследование позволяет окончательно выявить стеноз почечной артерии.

Диагностика паренхиматозной гипертензии основана на максимально полном обследовании пациента, направленном на распознавание поражения почечной ткани и на установление природы заболевания.

6. Каковы особенности лечения больных с ренальными гипертензиями?

Реноваскулярные гипертензии. При атеросклерозе почечных артерий применяется баллонная ангиопластика со стентированием сосуда (в случае ограниченного поражения на коротком участке) или хирургическая коррекция — когда поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии.

При фиброзно-мышечной дисплазии хорошие результаты дает баллонная ангиопластика и другие эндоваскулярные методы лечения.

При противопоказании к перечисленным вмешательствам или при их неэффективности с целью коррекции АГ проводят медикаментозную терапию с помощью антагонистов кальция, α-адреноблокаторов, диуретиков.

При одностороннем стенозе почечной артерии с успехом могут применяться также ингибиторы АПФ, однако они противопоказаны больным с двусторонним стенозом или со стенозом артерии единственной почки, так как в этих случаях они могут вызвать острую почечную недостаточность.

При паренхиматозных заболеваниях почек в качестве антигипертензивных могут применяться все препараты основных групп (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, α- и β-адреноблокаторы, петлевые диуретики). В терминальной стадии почечной недостаточности для снижения АД могут потребоваться гемодиализ и/или трансплантация почки.