Внутренние болезни в вопросах и ответах

Принципы ведения больных после кардиохирургических операций

_{АКШ — аорто-коронарное шунтирование}

_{ИК — искусственное кровообращение}

_{ИКС — искусственный клапан сердца}

_{ИЭ — инфекционный эндокардит}

_{МКШ — маммаро-коронарпне шунтирование}

_{МНО — международное нормализованное отношение}

1. Какие существуют методы хирургической коррекции пороков клапанов сердца?

Все методы хирургической коррекции пороков клапанов сердца можно разделить на две группы:

• клапаносберегающие операции;

• протезирование клапанов.

К клапаносберегающим операциям относятся.

• Закрытая комиссуротомия. В большинстве кардиохирургических клиник в последние годы не выполняется. Ее недостатками являются то, что при вмешательстве, выполняемом без визуального контроля, невозможно произвести полноценную коррекцию порока, высок риск развития тромбоэмболий и кальциевых эмболий.

• Чрескожная баллонная вальвулопластика. Может быть выполнена у пациентов с относительно сохранной анатомией митрального клапана. При наличии выраженного подклапанного стеноза, кальциноза створок, снижении их подвижности, эффективность методики снижается. Значимая регургитация и наличие тромба в левом предсердии являются противопоказаниями к баллонной вальвулопластике митрального клапана.

У пациентов с критическим, декомпенсированным стенозом аортального клапана и крайней степенью риска хирургического лечения это вмешательство позволяет уменьшить нагрузку на левый желудочек и подготовить их к радикальной коррекции порока.

• Открытая вальвулопластика, включающая в себя различные технические приемы клапаносберегающих реконструкций, выполняется в условиях искусственного кровообращения. При дилатации фиброзного кольца митрального клапана обычно производится симметричная аннулопластика с использованием опорного кольца (типа Carpentier, Duran, Cosgrove).

Реконструктивные клапаносберегающие операции являются более физиологичными, позволяют избежать специфических осложнений, развивающихся у пациентов с протезами клапанов сердца, однако может возникнуть необходимость повторной коррекции.

При выраженных морфологических изменениях (грубом фиброзе и кальцинозе) клапана и невозможности выполнить реконструктивную клапаносберегающую операцию производится протезирование клапана.

2. Какие существуют искусственные клапаны сердца (ИКС)?

Механические протезы клапанов сердца:

• шариковые («Starr-Edvards», МКЧ, АКЧ);

• дисковые («Bjork-Shiley», «Medtronic-Hall», «Hall-Kaster», «Lillehei-Kaster», «ЭМИКС», «ЛИКС», «МИКС»);

• двустворчатые («St. Jude» «CarboMedics», «Orbis» «Duramedics», «Sorin», «МедИнж», «Карбоникс»),

Биологические протезы клапанов сердца:

• трансплантаты (необработанные);

• биопротезы (химически обработанные).

3. Каковы преимущества и недостатки клапанных трансплантатов (гомографтов)?

В отличие от биологических протезов, ткани которых обрабатываются глутаровым альдегидом, что способствует денатурации коллагена, в трансплантатах коллаген сохраняет свою структуру и вследствие этого не замещается грубой соединительной тканью.

В настоящее время используются следующие типы трансплантатов (гомографтов):

• криосохраненный клапанный гомографт;

• гомографт, обработанный антибиотиками;

• свежий клапанный гомографт.

В качестве гомографта может быть использована аорта или легочная артерия.

Преимуществами клапанных гомографтов являются:

• оптимальные гемодинамические показатели (низкие трансклапанные градиенты);

• отсутствие необходимости приема антикоагулянтов;

• повышенная резистентность к инфекции.

Комбинация этих свойств делает гомографты клапаном выбора для многих категорий пациентов, позволяя использовать их при реконструктивных операциях на выходном тракте правого желудочка, для замены аортального клапана при инфекционном эндокардите естественного или искусственного клапана.

Как и биологические протезы, гомографты подвержены дегенеративным изменениям.

Срок нормального функционирования гомографта в аортальной позиции в среднем 10–15 лет, а при имплантации его в выходной отдел правого желудочка (при коррекции сложных врожденных пороков сердца) в 2–3 раза дольше. Существует операция Росса, при которой для протезирования аортального клапана используется собственный клапан легочной артерии, на место которого имплантируется гомографт.

4. Каковы преимущества и недостатки у биологических протезов клапанов сердца? Каковы показания к их имплантации?

Биологические протезы — это заменители клапанов сердца биологического происхождения (аортальный клапан свиньи, бычий перикард), обработанные химическим путем для придания биологической инертности и повышения устойчивости к воздействию коллагеназы. Модели биопротезов серийного выпуска: «Carpentier-Edvards», «Hancock», «Angell-Shiley», «Sorin», «S. Jude Bioimplant», «Medtronic intact», «Ionescu-Shiley».

По сравнению с механическими ИКС биопротезы обладают меньшей тромбогенностью.

При отсутствии факторов повышенного риска тромбоэмболий (тромб левого предсердия, обнаруженный во время операции, тромбоэмболии в бассейны большого или малого кругов кровообращения в анамнезе, большие размеры левого предсердия, фибрилляция предсердий, выраженная недостаточность кровообращения, активность ревматизма, тромбофлебит вен конечностей) пациенты принимают оральные антикоагулянты в течение первых трех месяцев после операции (пока происходит эндотелизация поверхности клапана), а затем переводятся на терапию аспирином в дозе 325 мг в сутки.

Гемодинамические характеристики биологических протезов сходны с таковыми у дисковых и двустворчатых механических ИКС.

Основным недостатком биологических протезов является их недолговечность. Материал, из которого они сделаны, подвергается дегенеративным изменениям, что приводит к нарушению функции. Причины первичной тканевой недостаточности (спонтанной дегенерации коллагена) и кальцификации до конца не известны. Начиная с седьмого года работы биопротеза повышается вероятность возникновения его дисфункции.

На продолжительность периода удовлетворительной функции биопротеза влияют:

1) возраст (у пациентов моложе 35 лет дегенеративные изменения в биопротезе развиваются быстрее);

2) позиция, в которую имплантирован протез (в митральной позиции дисфункция клапана развивается раньше, чем в аортальной);

3) инфекционный эндокардит;

4) беременность;

5) хроническая почечная недостаточность и гиперкальциемия при гиперпаратиреозе.

Показаниями к имплантации биологических протезов являются:

• наличие противопоказаний к постоянному приему оральных антикоагулянтов (повышенная тенденция к геморрагиям различного генеза, злокачественная артериальная гипертензия, нежелание или неспособность пациента принимать эти препараты и осуществлять контроль за их приемом);

• протезирование трикуспидального клапана (имеется высокий риск тромбоза механического протеза в этой позиции);

• возраст больного старше 65–70 лет.

Одним из показаний к имплантации биологического клапана считается планируемая беременность, однако это спорно, так как во время беременности дегенеративные процессы в протезе происходят гораздо быстрее. Это может вызвать нарушение функции ИКС.

5. Какие специфические осложнения встречаются у пациентов с искусственными клапанами сердца (ИКС)?

• Тромбоэмболические осложнения.

• Осложнения антикоагулянтной терапии.

• Инфекционный эндокардит искусственного клапана.

• Дисфункция или обструкция протеза, вызванная тромбом, разрастанием соединительной ткани или вегетациями, механическая дисфункция (поломка протеза).

• Регургитация (клапанная или параклапанная).

• Высокий чресклапанный градиент при малом размере нормально функционирующего протеза.

• Внутрисосудистый гемолиз (современные модели ИКС практически не вызывают травмы эритроцитов).

6. Какие препараты используются для антитромботической терапии у больных, с искусственным и клапанами сердца?

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и тромбозов клапанов у больных с ИКС применяются оральные антикоагулянты (антикоагулянты непрямого действия, антагонисты витамина К): производные кумарина (варфарин, аценокумарол, синкумар) и индандиона (фенилин).

Оральные антикоагулянты блокируют гамма-карбоксилирование глутаминовых остатков протромбина, факторов VII, IX и X путем ингибирования эпоксидредуктазы витамина К. В результате этого витамин К — зависимые факторы утрачивают способность соединяться с кальцием и участвовать в процессе свертывания крови. Однако они иммунологически определяются в крови в нормальном количестве в виде биологически неактивных факторов свертывания, которые в литературе обозначаются аббревиатурой PIVKA (Proteins Induced in Vitamin К Absence) — белки образованные в отсутствие витамина К. При назначении оральных антикоагулянтов следует отдавать предпочтение производным кумарина, эффект которых более длителен и предсказуем. Варфарин является «золотым стандартом» непрямых антикоагулянтов и с ним проводились все многоцентровые исследования.

При терапии оральными антикоагулянтам и необходимо помнить, что оптимальная доза этих препаратов индивидуальна и зависит от возраста, диеты (употребление в пищу продуктов богатых витамином К: зеленолиственные овощи, особенно корнеплоды, цветная капуста, листья зеленого салата), одновременно принимаемых препаратов, приема алкоголя, сопутствующей патологии.

На фоне длительного приема антагонистов витамина К у больных необходимо исследовать мочу для определения количества эритроцитов. Появление микрогематурии (более 10–15 эритроцитов в поле зрения) служит ранним признаком превышения дозы препарата. Возможно развитие геморрагических осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, слизистой оболочки носа, внутричерепных кровотечений.

При высоком риске тромбоэмболических осложнений рекомендуется добавление к терапии оральными антикоагулянтами аспирина в дозе 100 мг, что значительно снижает частоту тромбоэмболических осложнений и связанную с ними летальность. Комбинированная терапия несколько увеличивает частоту кровотечений, но ее преимущества превышают этот риск.

Перед планируемым хирургическим вмешательством у пациента с ИКС, получающего антагонисты витамина К, производится их отмена за 4 дня перед операцией и последующий контроль МНО (один раз в двое суток). За сутки перед операцией или ранее (при значительном снижении МНО) назначается гепарин подкожно или в/в под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Терапию гепарином и оральным антикоагулянтом в послеоперационном периоде возобновляют, как только снижается риск кровотечения (обычно через 1–2 сут после операции). При достижении терапевтического уровня МНО гепарин отменяют.

7. Как осуществляется контроль за приемом оральных антикоагулянтов?

Для контроля терапии оральными антикоагулянтами используется протромбиновый тест (ПТ). Его методика, предложенная в 1835 г. Армандом Квиком, состоит в воспроизведении in vitro работы внешнего пути свертывания крови путем добавления в исследуемую плазму, содержащую цитрат, тромбопластина и кальция. Тромбопластин (тканевой фактор) активирует фактор VII, который в свою очередь активирует факторы X, V и II (протромбин), что приводит к образованию тромбина. Под влиянием тромбина фибриноген трансформируется в фибрин.

Нормальный диапазон протромбинового времени составляет 11–14 с. Этот показатель увеличивается вследствие депрессии трех из четырех витамин К — зависимых факторов свертывания (протромбина, факторов VII и X). В начале антикоагулянтной терапии протромбиновое время увеличивается за счет снижения концентрации фактора VII, имеющего наименьший период полужизни (2–6 ч), а при поддерживающей терапии — фактора X (период полужизни 20–40 ч).

В соответствии с требованиями ВОЗ, результаты протромбинового теста представляются как International Normalized Ratio (INR) — Международное нормализованное отношение (MHO).

МИЧ (ISI) указан на маркировке тромбопластина фирмой-производителем. В норме значение МНО < 1,3.

Всем пациентам с имплантированными механическими клапанами сердца рекомендуется постоянный прием оральных антикоагулянтов, поддержание МНО = 2.5–3.5.

В группу высокого риска выделяются пациенты с тромбом левого предсердия, тромбоэмболиями в анамнезе, тяжелой дисфункцией левого желудочка. У них при терапии оральными антикоагулянтами рекомендуется поддержание МНО = 4,0–4,5.

Пациентам с имплантированными биологическими протезами клапанов сердца рекомендуется прием оральных антикоагулянтов в течение 3 мес, поддержание МНО = 2,0–3,0, а затем переход на терапию аспирином в дозе 325 мг в день (исключение составляют пациенты из группы высокого риска тромбоэмболических осложнений).

МНО определяется до назначения оральных антикоагулянтов, в первую неделю их приема определяется через день, во вторую — 2 раза в неделю, при стабилизации лабораторных показателей — 1 раз в неделю.

8. Каковы особенности эндокардита искусственных клапанов?

Инфекционный эндокардит возникает у 0,7–3,8 % больных с протезами клапанов сердца. Он может возникать у пациентов после коррекции неинфицированных пороков сердца и как рецидив инфекционного эндокардита, развившийся после операции.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) искусственных клапанов подразделяется по срокам возникновения после операции на ранний (в течение 2 мес) и поздний (> 2 мес после операции).

Возбудители раннего эндокардита ИКС: коагулазаотрицательные стафилококки, S. aureus, S. epidermidis, энтеробактерии, грамотрицательные палочки, дифтероиды, Candida spp., Aspergillus spp.

Возбудители позднего эндокардита ИКС: зеленящий стрептококк, Enterococcus spp., S. aureus, S. epidermidis, стафилококки.

При инфекционном эндокардите ИКС на манжете механических протезов, на створках биопротезов могут образовываться вегетации, возможно формирование парапротезных фистул и частичный отрыв протеза. При инфекции биопротеза, кроме кольца, поражаются и створки с возможной их перфорацией и развитием недостаточности клапана.

При наличии вегетаций могут возникнуть следующие осложнения:

• эмболия сосудов большого круга кровообращения — при локализации вегетаций на митральном или аортальном клапане, и эмболии легочной артерии — при локализации их на трикуспидальном клапане;

• вегетации могут препятствовать нормальному движению запирательного элемента: вследствие чего развивается клапанная регургитация;

• при наличии массивных вегетаций возможна обструкция протеза (это осложнение встречается достаточно редко).

При инфекционном эндокардите инфекция может распространяться на околоклапанные структуры, что приводит к образованию абсцессов клапанного кольца с возможным развитием в дальнейшем абсцессов корня аорты и миокарда, АВ-блокады. Абсцессы сердца при инфекционном эндокардите могут образовываться вследствие эмболии мелких ветвей коронарных артерий бактериальными тромбами.

Диагностика инфекционного эндокардита ИКС основывается на данных анамнеза, клинических данных, лабораторных показателях, ЭхоКГ (в том числе чреспищеводная ЭхоКГ), результатах посевов крови; в последние годы применяется метод молекулярной диагностики, направленный на выявление в крови ДНК возбудителя инфекции — полимеразная цепная реакция.

Инфекционный эндокардит ИКС плохо поддается антибактериальной терапии — вследствие внедрения инфекции в ткань манжеты клапана и шовный материал и труднодоступности ее для непосредственного воздействия антибиотиков.

Необходима ранняя массивная и длительная (не менее 4–6 нед) антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности выделенного возбудителя. Показано применение антибиотиков, оказывающих бактерицидное действие.

На необходимость хирургического лечения эндокардита ИКС указывают отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, наличие паравальвулярных фистул с выраженными нарушениями гемодинамики и развитием сердечной недостаточности, выявление при ЭхоКГ вегетаций значительного размера с риском развития эмболий; формирование абсцессов сердца.

9. Как осуществляется профилактика инфекционного эндокардита у пациентов с искусственными клапанами сердца?

Пациенты с ИКС относятся к группе повышенного риска развития инфекционного эндокардита.

Рекомендации Американской ассоциации кардиологов:

Профилактика инфекционного эндокардита у пациентов с искусственными клапанами сердца показана при следующих вмешательствах:

• экстракции зубов;

• имплантации или реимплантации зубов;

• всех вмешательствах на периодонте;

• профилактической очистке зубов или имплантатов, если ожидается кровотечение;

• тонзилл- или аденоидэктомии;

• операциях с повреждением слизистой оболочки дыхательных путей;

• бронхоскопии жестким бронхоскопом;

• склеротерапии по поводу варикозного расширения вен пищевода;

• дилатации стриктур пищевода;

• эндоскопической ретроградной холангиографии;

• операциях на желчевыводящих путях и слизистой оболочке кишечника;

• вмешательствах на предстательной железе;

• цистоскопии и дилатации уретры.

Профилактика ИЭ не требуется при:

• эндотрахеальной интубации;

• эндоскопии гибким фибробронхоскопом;

• внутри пищеводной ЭхоКГ;

• эзофагофиброгастродуоденоскопии;

• чрезвлагалищной гистерэктомии;

• кесаревом сечении;

• катетеризации сердца, включая баллонную ангиопластику;

• имплантации постоянного ЭКС, дефибриллятора, стентов;

• биопсии кожи;

• обрезании.

10. Допустимы, ли беременность и роды у женщин с имплантированными искусственными клапанами сердца?

Беременность и роды допустимы у женщин, перенесших одноклапанное протезирование, и при удовлетворительной функции ИКС, синусовом ритме, отсутствии сопутствующих некорригированных пороков сердца, кардиомегалии, легочной гипертензии, активности ревматизма, сердечной недостаточности.

Рекомендуется наблюдение кардиолога и акушера-гинеколога в течение всего периода беременности и родоразрешение в специализированном кардиоакушерском стационаре.

Существует специфика в проведении антикоагулянтной терапии у беременных с механическими ИКС. Прием оральных антикоагулянтов противопоказан в течение I триместра беременности, так как они обладают тератогенным действием. В этот период беременные получают гепарин (подкожно) с АЧТВ в 1,5 раза выше нормы. Во II триместре и первой половине III применение оральных антикоагулянтов допустимо. На 35—37-й неделе беременности снова производится переход на гепарин, который применяется до наступления родов.

Для беременности характерно состояние физиологической гиперкоагуляции, которая при наличии протеза клапана может перейти в патологическую с развитием тромбоза протеза и тромбоэмболических осложнений — даже на фоне антикоагулянтной терапии. Поэтому для оценки состояния системы гемостаза во время беременности показано использование развернутой коагулограммы.

11. Каковы особенности аускультативной картины у пациентов с искусственными клапанами сердца?

У пациентов с ИКС при аускультации сердца выслушивается «мелодия работы искусственного клапана». При наличии дискового или двустворчатого ИКС выслушивается громкий тон закрытия, тон открытия обычно слабый или не выслушивается. При работе биопротеза в митральной позиции может выслушиваться тон открытия, а тон закрытия этого ИКС в митральной и аортальной позициях подобен тону закрытия естественных клапанов.

Исчезновение или уменьшение громкости «мелодии работы искусственного клапана» может быть признаком его тромбоза.

Шумы относительных стенозов, вызываемых нормально функционирующими ИКС: систолический (на аортальном) и диастолический (на митральном), могут выслушиваться на протезах клапанов в соответствующих позициях.

Возникновение систолического шума на протезе в митральной позиции или диастолического шума на протезе и аортальной позиции свидетельствует о наличии клапанной (дисфункция протеза) или параклапанной (парапротезная фистула) регургитации.

12. Как осуществляется наблюдение за пациентами с искусственными клапанами сердца?

Главными показателями эффективности хирургического лечения пациентов с пороками клапанов сердца являются выживаемость, отсутствие тромбоэмболических осложнений и удовлетворительное качество жизни.

Наличие протеза клапана сердца должно рассматриваться как патологическое состояние, поэтому даже при удовлетворительных результатах операции и нормальной функции протеза пациентам показано контрольное обследование у кардиолога 1 раз в полгода.

Пациенту с ИКС один раз в год нужно выполнять эхокардиографическое исследование в одномерном и двухмерном режимах для оценки функции протеза, градиента на нем, состояния других клапанов, сократительной способности миокарда, исключения наличия тромбов и вегетаций на протезе, парапротезных фистул, тромбов в левом предсердии.

Пациенты, которым протезирование клапана выполнялось по поводу ревматического порока сердца, должны наблюдаться у ревматолога. Важен контроль клинических анализов крови, ЭКГ, иммунологических и биохимических тестов активности ревматизма. При наличии показаний должны проводиться лечение и вторичная профилактика ревматизма. При наличии активности ревматического процесса возрастает риск тромбоэмболических осложнений, могут сформироваться пороки других клапанов; развитие миокардитического кардиосклероза способствует снижению сократительной способности миокарда, возникают нарушения ритма сердца. Наличие фибрилляции предсердий ухудшает результаты хирургического лечения пациентов с пороками клапанов сердца. Фибрилляция предсердий приводит к формированию тромбов в левом предсердии, развитию системных тромбоэмболий, снижению сердечного выброса, способствует развитию недостаточности кровообращения. В последние годы все больше уделяется внимание сочетанным операциям: на митральном клапане и одномоментном или отсроченном устранении фибрилляции предсердий.

13. Какие существуют методы реваскуляризации миокарда?

I. Прямая хирургическая реваскуляризации миокарда

1. Аорто-коронарное шунтирование (АКШ) и маммаро-коронарное шунтирование (MKLLI) в условиях искусственного кровообращения (ИК).

2. Миниинвазивное коронарное шунтирование:

• коронарное шунтирование без ИК на работающем сердце с использованием систем стабилизации миокарда;

• минимально-инвазивное прямое коронарное шунтирование (minimally invasive direct coronary artery (MID — CAB), выполняемое из министернотомии (миниторакотомии), с выделением внутренней грудной артерии при помощи торакоскопа или без него, ИК не применяется;

• коронарное шунтирование с оконным доступом (Port-Access) выполняется через небольшие разрезы с подключением ИК через бедренные сосуды и кардиоплегической остановкой сердца.

Методы минимально-инвазивной коронарной хирургии позволяют сделать операцию менее травматичной за счет доступа через небольшие разрезы и отказа от использования искусственного кровообращения.

II. Эндоваскулярная (рентгенохирургическая) реваскуляризация миокарда

1. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика.

2. Стентирование.

3. Лазерная коронарная ангиопластика.

4. Ротаблация.

5. Транслюминальная экстракционная атерэктомия.

III. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация микарда

Перечисленные методы реваскуляризации миокарда имеют свои индивидуальные показания и противопоказания, ограничения и недостатки и часто дополняют друг друга.

Для аорто-коронарного шунтирования используются аутовенозные (v. saphena magna) и аутоартериальные шунты (a. thoracica interna, а. гаdialis, a. gastroepiploica dextra, a. epigastrica inferior).

14. Какие факторы влияют на отдаленные результаты операции аорто-коронарного шунтирования?

Операция АКШ является одним из наиболее эффективных методов лечения ИБС. Она улучшает качество и увеличивает продолжительность жизни больных ИБС, снижает риск развития инфаркта миокарда. Однако эта операция является паллиативной, так как не влияет на дальнейшее прогрессирование атеросклеротического процесса.

Эффективность операции определяется адекватностью реваскуляризации, сроком функционирования шунтов и исходным состоянием сократительной способности левого желудочка.

По данным клинических исследований — в течение 10 лет прекращают функционировать 40–50 % венозных шунтов. Приблизительно 20–30 % шунтов окклюзируются в течение первого года, а 10–15 % — в течение первого месяца после операции. Раннюю окклюзию (в течение первого месяца) связывают с тромбозом — тромбоциты адгезируются на стенке шунта уже во время операции. При объемном кровотоке по шунту менее 40 мл/мин высока вероятность его тромбоза.

Причинами более поздней окклюзии венозных шунтов (происходящей в течение года после операции) являются гиперплазия интимы, тромбообразование, связанное с повреждением эндотелия, усиление пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов, а также прорастание гладкомышечными клетками организованного тромба. Пролиферацию гладкомышечных клеток стимулирует PDGF (фактор роста, выделенный из тромбоцитов).

Поздняя окклюзия (по прошествии более года после операции) происходит также вследствие атеросклероза — как коронарных артерий ниже места анастомоза, так и стенок самих венозных шунтов.

Непосредственные и отдаленные результаты использования внутренней грудной и лучевой артерий в качестве шунтов лучше, чем при аутовенозном шунтировании. Так, пятилетняя проходимость маммарных шунтов 90 %, а шунтов из лучевой артерии — 84 %.

Лучевая артерия является артерией мышечного типа и имеет склонность к спазму. Для профилактики этого осложнения применяются антагонисты кальция (дилтиазем, нифедипин, амлодипин). После операции пациентам назначается пероральный прием антагонистов кальция на срок от 6 мес до 1 года.

15. Как осуществляется профилактика окклюзий аорто-коронарных шунтов?

Ведущую роль в профилактике тромбоза аорто-коронарных шунтов играют антитромбоцитарные препараты. Среди них аспирин (ацетилсалициловая кислота — АСК) признан самым дешевым и надежным. Антитромботический эффект аспирина обусловлен необратимым ацетилированием циклооксигеназы тромбоцитов. По данным многочисленных рандомизированных контролированных исследований, назначение АСК приблизительно на 40 % снижает частоту тромбоза аорто-коронарных шунтов. Аспирин должен назначаться не позднее 24 ч после окончания операции. Средние дозы аспирина (100–325 мг/сут) по своей эффективности не уступают большим дозам (по 325 мг 3 раза в сутки), и комбинации аспирина с дипиридамолом соответственно по 325 мг и 75 мг 3 раза в сутки. Суточная доза АСК, достаточная для достижения антитромбоцитарного эффекта, составляет приблизительно 1 мг на 1 кг массы тела. Для длительного приема после операции АКШ оптимальной считается доза 100–160 мг/сут.

Подтверждена эффективность применения тиклопедина (тиклида) и клопидогреля (плавикса) для профилактики тромбозов аорто-коронарных шунтов. У клопидогреля (плавикса) меньше побочных эффектов, чем у тиклопидина; кроме того, он в 6 раз эффективнее его и может использоваться в качестве альтернативы аспирину — особенно при наличии противопоказаний к приему последнего. Плавике селективно подавляет связывание аденозиндифосфата (АДФ) с его рецепторами на тромбоците и активацию комплекса GPIIb/IIIa под воздействием АДФ, ингибируя таким образом агрегацию тромбоцитов. Плавике принимается 1 раз в сутки в дозе 75 мг. Клопидогрель потенцирует действие аспирина на агрегацию тромбоцитов. У больных с повышенным риском тромбоза шунтов возможно сочетанное применение аспирина и плавикса. При этом, однако, отмечается повышение риска желудочно-кишечных кровотечений, особенно на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (развитие НПВП — гастропатии). Так же, как и у аспирина, влияние клопидогреля на агрегационные свойства тромбоцитов является необратимым. Восстановление функции тромбоцитов происходит только по мере их обновления (через 7-10 дней).

Учитывая роль прогрессирования атеросклероза в ухудшении результатов хирургического лечения ИБС, важными являются меры, направленные на его вторичную профилактику (соответствующая диета, лечение дислипидемии, артериальной гипертензии, отказ от курения, коррекция нарушений углеводного обмена и др.).

16. Какие виды нарушения сократительной функции левого желудочка встречаются у больных ИБС? Какова ее возможная динамика после операции реваскуляризации миокарда?

Существуют функциональные (обратимые) и органические (необратимые) причины снижения сократительной функции ЛЖ. К первым относится оглушение и гибернация миокарда.

«Оглушение» миокарда (mioeardial stunning) — это пролонгированная дисфункция миокарда с последующим полным восстановлением нормальной сократительной функции. Оглушение миокарда развивается после его кратковременной ишемии и реперфузии.

Гибернация миокарда (myocardial hibernation) — это обратимая компенсаторная реакция в ответ на хронический дефицит коронарного кровотока, проявляющаяся нарушением локальной сократимости миокарда в состоянии покоя, без явных клинических и электрокардиографических признаков ишемии. Дословно «гибернация» переводится как «зимняя спячка». «Спящий» или «гибернирующий» миокард существует за счет резидуального кровотока, который способен предупредить гибель кардиомиоцитов, но в то же время недостаточен для поддержания сократительной функции.

Для оценки жизнеспособности миокарда, находящегося в состоянии гибернации, применяются следующие методы.

1. Позитронная эмиссионная томография, являющаяся «золотым стандартом» диагностики гибернировапного миокарда.

2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или 99 mТс технетрилом.

3. Добутаминовая стресс-эхокардиография — позволяет прогнозировать восстановление сократительной функции гибернированного миокарда после восстановления адекватного кровотока.

После адекватной реваскуляризации функция гибернированных сегментов миокарда восстанавливается.

Необратимыми являются рубцовые постинфарктные изменения. У пациентов с обширным постинфарктным кардиосклерозом — даже после реваскуляризации миокарда в полном объеме, не наступает значимого улучшения его сократительной функции. Особое место занимают больные с постинфарктной аневризмой левого желудочка. Резекция постинфарктной аневризмы — при сохраненной функции сокращающейся части ЛЖ, приводит к повышению фракции изгнания в послеоперационном периоде.

17. Что такое трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда?

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация — это метод непрямой реваскуляризации миокарда. Он показан пациентам с тяжелой, рефрактерной к медикаментозному лечению стенокардией и диффузным поражением коронарных артерий, особенно в их дистальных отделах, при невозможности выполнения операций прямой реваскуляризации миокарда. В зонах с низким кровоснабжением производится воздействие лазером, вследствие чего образуется множество мелких каналов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард.

Эта операция может выполняться как изолированно, так и в сочетании с АКШ и МКШ.

Механизмы, обеспечивающие клиническую эффективность трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации миокарда, продолжают изучаться.