Внутренние болезни в вопросах и ответах

Перикардиты

1. Как клинически определить понятие «перикардит»?

Перикардит — воспаление висцерального и/или париетального листков перикарда инфекционной либо неинфекционной природы.

Обычно перикардит является синдромом основного патологического процесса и гораздо реже он представляет самостоятельное заболевание. Клинически сухой перикардит проявляется сильными болями в области грудной клетки (напоминающими боли при инфаркте миокарда) и шумом трения перикарда, а экссудативный — одышкой и перкуторным увеличением тупости сердца, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются.

Исход перикардита во многом определяется течением основного заболевания. Наряду с благоприятными исходами, при некоторых формах перикардитов наблюдается формирование грубой соединительной ткани, что делает перикард ригидным, препятствует наполнению сердца кровью и приводит к картине хронического венозного застоя во внутренних органах (сдавливающий перикардит).

2. Какова классификация перикардитов?

Классификация перикардитов

А. Клиническая

По течению:

• острый;

• подострый;

• хронический.

По наличию выпота:

• фибринозный (сухой):

• выпотной.

По характеру экссудата:

• серозный;

• гнойный;

• геморрагический.

По исходам:

• с полным выздоровлением;

• с образованием спаек;

• констриктивный.

Б. Этиологическая

Инфекционные:

• вирусные;

• бактериальные;

• туберкулезный;

• грибковый;

• редко другие инфекции;

• перикардиты при СПИДе.

Неинфекционной природы:

• острый инфаркт миокарда (pericarditis epistenocardica, постинфарктный синдром Дресслера);

• опухоли (метастатические поражения, реже первичные опухоли);

• перикардиты при уремии;

• лучевые;

• при саркоидозе;

• при введении лекарств (новокаинамид, гидралазин, изониазид и др.);

• при микседеме.

При ревматизме и системных поражениях соединительной ткани. Связанные с повреждениями сердца (миокарда или перикарда):

• травмы сердца;

• рассечения перикарда во время операций.

Примечание. Появление жидкости (крови) в перикарде наблюдается также при ранениях перикарда (гемоперикард), при сердечной недостаточности (гидроперикард).

3. Каковы наиболее важные в клиническом отношении формы перикардитов?

Острый доброкачественный (неспецифический); инфекционный перикардит (серозный или гнойный) при заболеваниях легких и плевры (пневмония, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры и др.); перикардиты при туберкулезе, ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани; при опухолях; при сепсисе; уремии.

Адгезивный (слипчивый) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты представляют собой скорее исход различных форм воспаления перикарда.

4. В чем заключаются патоформологические изменения при перикардитах?

При сухом перикардите наблюдается отложение нитей фибрина на листках перикарда, что создает картину «волосатого сердца».

Нередко сухой перикардит представляет начальную стадию воспалительного процесса с последующим накоплением экссудата в полости перикарда. При экссудативном перикардите выпот часто бывает серозным; в отличие от транссудата при гидроперикарде, он содержит большое количество белка и имеет высокую относительную плотность. Геморрагический экссудат наблюдается при туберкулезном, опухолевом, травматическом перикардитах, а также иногда при pericarditis epistenocardica и синдроме Дресслера (особенно на фоне применения антикоагулянтов при трансмуральном инфаркте миокарда). Гнойный выпот содержит большое количество нейтрофилов, фибрина и всегда мутный. Серозный экссудат может полностью рассосаться — с выздоровлением больного. Однако в ряде случаев, особенно при затяжном течении, при наличии геморрагического или гнойного экссудата, наблюдается формирование фиброзной ткани в перикарде, что приводит к сращениям листков перикарда между собой и к появлению спаек между перикардом и соседними органами (плевра, диафрагма, печень, передняя грудная стенка и др.). Спаечный процесс может распространяться на устья полых и печеночных вен, что вызывает венозный застой и картину, имитирующую хроническую сердечную недостаточность по правожелудочковому типу (однако часто отличающуюся появлением отеков не только на нижней, но и на верхней половине туловища). В некоторых случаях спаечный процесс и развитие грубой рубцовой ткани (иногда с отложением солей кальция) приводят к формированию плотной оболочки, препятствующей наполнению желудочков кровью — «панцирное сердце», и клинической картине констриктивного (сдавливающего) перикардита.

5. Каковы клинико-ЭКУ проявления сухого (фибринозного) перикардита?

Боли в области сердца, чаще в левой половине грудной клетки, нередко носят характер плевритических, т. е. связаны с глубоким дыханием, кашлем, переменой положения тела, иногда глотанием; боли могут иррадиировать в шею, спину, руки, эпигастрий. Иногда боли локализуются преимущественно за грудиной, сдавливающего характера, что вызывает предположение об инфаркте миокарда.

Характерно, однако, что боли усиливаются в положении на спине и уменьшаются в положении сидя при наклоне туловища вперед.

Шум трения перикарда. Выслушивается над областью сердца и является результатом трения измененных (фибринозные наложения) листков перикарда во время движения сердца. Шум лучше всего выслушивается в области абсолютной тупости сердца, у основания сердца, в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины, производит впечатление поверхностного. Интенсивность шума различна — от нежного до очень грубого (царапающего, скребущего), в последнем случае трение перикарда может ощущаться и при пальпации. Шум связан с фазами сердечной деятельности, но не всегда точно — с систолы может переходить на диастолу и наоборот; обычно сильнее выражен во время систолы. Шум изменчив по локализации и по времени, почти не обладает проводимостью, иногда имеет четыре компонента в течение одного сердечного цикла — «шум паровоза». При наклоне туловища больного вперед и при надавливании стетоскопом шум обычно усиливается. При накоплении жидкости в полости перикарда шум трения ослабевает или исчезает.

Изменения ЭКГ при сухом перикардите обусловлены повреждением поверхностных слоев миокарда. В острой стадии наблюдается подъем сегмента ST в большинстве отведений (стандартные, грудные V₁-V₆), при этом дискордантное снижение сегмента ST отмечается только в aVR и V₁ отведениях. При стихании острых явлений сегмент ST возвращается к изолинии, а затем наблюдается формирование отрицательных зубцов Т. Изменения ЭКГ при остром перикардите напоминают изменения в начальной стадии острого инфаркта миокарда (ОИМ). Однако, в отличие от ОИМ, при сухом перикардите не наблюдается патологического зубца 0, а сегменты ST в стандартных и грудных отведениях смещаются вверх конкордантно, в то время как при ОИМ наблюдается выраженная их дискордантность.

6. Что представляют собой клинико-инструментальные признаки выпотного (экссудативного) перикардита?

Жалобы на одышку (при большом скоплении жидкости в перикарде положение вынужденное — больной сидит, склонившись вперед на подушку, лежащую на коленях), на тяжесть в груди, реже — на боли в области сердца, которые могут быть интенсивными и ослабевать в положении сидя при наклоне туловища вперед. Больных может беспокоить кашель, охриплость голоса, затруднение при глотании, иногда боли, обусловленные сдавливанием окружающих тканей или нервных стволов.

При осмотре наблюдаются одышка, тахикардия, при больших выпотах — цианоз, отеки верхней и нижней половины туловища, увеличение печени. Верхушечный толчок не прощупывается, сердечная тупость при перкуссии увеличена, тоны сердца резко ослаблены или не прослушиваются. Рентгенологически пульсация сердца ослаблена или отсутствует, тень сердца расширена, дуги сердца сглажены. На ЭКГ наблюдается снижение амплитуды зубцов комплекса QRS и зубцов Т. Наличие жидкости в полости перикарда может быть подтверждено с помощью ЭхоКГ.

7. Что понимают под угрожающей тампонадой сердца при экссудативном перикардите?

Под тампонадой сердца понимают скопление жидкости в полости перикарда, препятствующее наполнению кровью желудочков сердца. Количество экссудата, вызывающего тампонаду, может колебаться от 250 до 1000 мл и более, что зависит от скорости его накопления. Клинические проявления обусловлены падением сердечного выброса и застоем крови в венозной системе.

Острая тампонада сердца (например, при разрыве стенки миокарда вследствие инфаркта или при проникающих ранениях сердца) приводит к остановке кровообращения.

Постепенно нарастающее сдавление сердца экссудатом вызывает одышку, тахикардию, цианоз, увеличивающиеся отеки верхней и нижней половины туловища. АД снижается, венозное давление значительно повышено. Появляется парадоксальный пульс — даже при спокойном дыхании наблюдается уменьшение наполнения пульса на вдохе, что обусловлено снижением систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст. На ЭКГ может регистрироваться электрическая альтернация зубцов Р, Т и комплексов QRS.

Нарастающая тампонада сердца требует пункции перикарда с удалением экссудата.

8. Каковы особенности этиологии и клинических проявлений острого доброкачественного (неспецифического) перикардита, отличающие его от других форм перикардита?

Острый доброкачественный перикардит встречается нередко, в этиологии его играют роль вирусные инфекции: вирусы Коксаки, ЕСНО- и аденовирусы, вирус гриппа, реже — herpes simplex, вирусы эпидемического паротита, ветряной оспы и др. Развитию заболевания может предшествовать острое респираторное заболевание, переохлаждение. У ряда больных удается обнаружить нарастание титра сывороточных антител по отношению к указанным вирусам в динамике заболевания (парные сыворотки). Однако в некоторых случаях явные признаки предшествующей инфекции отсутствуют, и серологические исследования дают отрицательный результат. Заболевание встречается чаще у лиц до 50 лет, преимущественно мужчин.

Появляется лихорадка (нередко до 40 °C), боли, обычно наблюдающиеся при сухом перикардите, конкордантный подъем сегментов ST на ЭКГ. В полости перикарда клинически, рентгенологически и ЭхоКГ может обнаруживаться жидкость, однако выпот редко бывает значительным. В крови лейкоцитоз и нейтрофиллез, сменяющийся лимфоцитозом. СОЭ обычно ускорена. Лечение состоит в назначении аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. При отсутствии эффекта целесообразно использовать небольшие дозы глюкокортикоидов (до 30 мг преднизолона в сутки).

Прогноз, как правило, благоприятный, хотя у отдельных больных могут наблюдаться рецидивы на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

9. Каковы представления об адгезивном (слипчивом) перикардите?

Переход экссудативной стадии воспаления в продуктивную в некоторых случаях сопровождается образованием сращений между листками перикарда, а также появлением спаек между париетальным листком перикарда и соседними тканями: плеврой, диафрагмой, грудиной, капсулой печени и др. В большинстве случаев эти сращения не ограничивают подвижность перикарда и не создают затруднений для работы сердца. При осмотре больного и при пальпации обычно не находят каких-либо особенностей. В редких случаях при наличии сращений между перикардом и грудиной наблюдается систолическое втягивание грудной клетки ближе к верхушке сердца. При аускультации часто выслушивается резкий и короткий систолический тон во время систолы, который может располагаться на фонокардиограмме как в начале систолы, так и в мезосистоле. Реже у таких больных регистрируются дополнительные диастолические тоны (щелчки). Все эти дополнительные аускультативные феномены связаны с перикардиальными и плеврокардиальными сращениями и являются, следовательно, экстракардиальными.

Наличие перикардиальных спаек и спаек между перикардом и соседними органами может быть подтверждено с помощью рентгенологического и рентгенокимографического методов исследования.

Таким образом, термин «адгезивный» (слипчивый) перикардит является условным. Под ним понимают исход перикардитов разной природы с остаточными явлениями в виде спаек как между листками перикарда, так и наружного листка перикарда с соседними органами, не затрудняющих обычно деятельность сердца.

10. Каков характер основных патоморфологических и патофизиологических процессов при сдавливающем (констриктивном) перикардите?

Сдавливающий перикардит — хроническое заболевание, связанное с образованием твердой рубцовой ткани в перикарде (часто с включениями извести), что приводит к облитерации полости перикарда и сморщиванию сердечной сумки, т. е. формированию ригидной оболочки, которая препятствует наполнению желудочков сердца.

Полагают, что наиболее частой причиной сдавливающего перикардита является туберкулез перикарда, хотя этот патологический процесс может быть исходом также вирусного, гнойного, травматического, лучевого и некоторых других форм перикардитов, а также гемоперикарда.

Недостаточное наполнение кровью желудочков сердца приводит к снижению ударного объема и увеличению давления в предсердиях, а также в легочных венах и венах большого круга кровообращения.

При этом функциональная способность миокарда (если перикардит развился у лиц без предшествующего поражения сердца) может быть нормальной. Всегда следует иметь в виду, что рубцовое перерождение может наблюдаться только на ограниченном участке перикарда, в частности, в области устьев полых и/или печеночных вен, что нередко сопровождается их сдавлением. При этом у больных развивается картина тяжелого венозного застоя при нормальных клинико-рентгенологических и инструментальных данных со стороны сердца. Такие случаи очень трудны для диагностики. В то же время, если причина венозного застоя обнаружена, оперативное лечение подобных пациентов дает хорошие результаты.

11. Что представляют собой основные клинико-инструментальные признаки сдавливающего перикардита?

Жалобы на постепенно развивающуюся слабость, утомляемость, потерю массы тела. При осмотре наблюдается акроцианоз, одутловатость лица (исчезающая во второй половине дня). Вены шеи набухшие, при вдохе расширенные яремные вены не опорожняются, как это бывает в норме, а наоборот, еще более наполняются (признак Куссмауля). Одышка в покое отсутствует или слабо выражена, но появляется при напряжении; в далеко зашедших случаях выражено ортопноэ. Приступы сердечной астмы и отек легких не характерны. У части больных определяется парадоксальный пульс. Иногда расширены вены на груди, верхних и нижних конечностях. Увеличена печень, нередко и селезенка, отмечаются асцит и гидроторакс. Асцит при сдавливающем перикардите появляется рано, часто требует повторных парацентезов и долго может преобладать над отеками.

Верхушечный толчок резко ослаблен либо не определяется. Сердце нормальных размеров или увеличено незначительно. Отмечается тахикардия, но ритм сердца обыкновенно правильный. В более поздней стадии болезни у части пациентов возникает фибрилляция предсердий. Систолическое давление крови нормальное или понижено, диастолическое обычно не изменено. Венозное давление значительно повышено и может достигать 300 мм вод. ст.

При аускультации сердца определяется экстратон в диастолу (ранний диастолический тон) различной интенсивности, иногда он более громкий, чем I и II тон, и особенной силы достигает при панцирном сердце (pericardsits calcarea) — так называемый «пушечный выстрел». Этот тон лучше всего выслушивается у верхушки сердца и в четвертом — пятом межреберьях слева от грудины. На фонокардиограмме он следует через 0,09-0,13 с от начала II тона. Полагают, что этот тон обусловлен гидравлическим ударом, который возникает вследствие внезапного прекращения наполнения желудочков, вызванного ригидностью перикарда.

На ЭКГ часто определяют уплощение или инверсию зубцов Т в большинстве отведений, в части случаев — фибрилляцию предсердий.

Поскольку обычные признаки заболевания сердца (шумы, расширение границ) могут отсутствовать (а у пациентов с ограниченным фиброзом в области устьев полых и/или печеночных вен картина со стороны сердца вообще может быть нормальной), у таких больных нередко ошибочно диагностируют цирроз печени. Существенно, что при циррозе печени венозное давление не повышено, а понижено. Больных с клинической картиной цирроза печени, но с набухшими венами шеи, необходимо тщательно исследовать рентгенологически и эхографически для выявления утолщений перикарда и его обызвествлений. Эти признаки позволяют заподозрить констриктивный перикардит. Катетеризация сердца с измерением давления в его полостях также помогает в диагностике. Точный диагноз очень важен, так как в ряде случаев операция (резекция участков перикарда, сдавливающих сердца) дает хорошие результаты.

12. Каковы основные принципы лечения перикардитов?

Поскольку значительное число перикардитов являются вторичными, исход поражения перикарда во многом определяется лечением и течением основного заболевания. При вирусных перикардитах применяют нестероидные противовоспалительные препараты, реже — глюкокортикоиды. В некоторых случаях требуется местное лечение — дренирование перикарда при гнойном экссудате, введение цитостатиков в полость перикарда при опухолевом его поражении, аспирация крови и введение фибринолитиков в полость перикарда при гемоперикарде, пункция перикарда и удаление выпота при нарастающей тампонаде сердца. Количество жидкости в перикарде при гипотиреозе начинает уменьшаться после заместительной гормональной терапии, однако процесс обратного развития перикардита может быть очень медленным.

При констриктивном перикардите с картиной хронического венозного застоя производят резекцию участков перикарда, сдавливающих сердце. В связи с тем, что туберкулез, как причина этого заболевания, стоит на первом месте, до операции целесообразно начать лечение противотуберкулезными препаратами. Лечение туберкулостатиками необходимо продолжить и после операции, если гистологическое и микробиологическое исследования подтвердили туберкулезную природу болезни, а также в тех случаях, когда туберкулез, как причина сдавливающего перикардита у больного, несмотря на отсутствие прямых подтверждений, все же не может быть исключен.