Чому зебри не страждають на виразку

Ось вам приклад несподіваної надзвичайної ситуації: ви йдете вулицею на зустріч із другом, щоб потім разом повечеряти. Ви вже розмірковуєте над своїм замовленням, навіть радіючи почуттю голоду. Ви завертаєте за ріг вулиці і тут — о ні! Лев! Як ми вже знаємо, діяльність вашого організму миттєво змінює свої налаштування, щоб зустріти кризу: шлунково-кишковий тракт припиняє роботу, а частота дихання наростає. Секреція статевих гормонів призупиняється, а епінефрин, норепінефрин та глюкокортикоїди вливаються в кровообіг. Вас рятуватимуть ваші ноги, але ще одним важливим чинником є потужність серцево-судинної системи, яка має забезпечити м’язи киснем та енергією.

РЕАКЦІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ НА СТРЕС

Активувати серцево-судинну систему досить просто, принаймні доки ви маєте симпатичну нервову систему, певну кількість глюкокортикоїдів та не переймаєтеся деталями. Найперше ви маєте перевести своє серце в найвищу швидкість роботи, змусити його битися частіше. Цього можна досягти, вимкнувши тонус парасимпатичної нервової системи та запустивши симпатичну нервову систему. Також у цій справі вам сприятимуть глюкокортикоїди, вони активують нейрони у стовбурі головного мозку, що впливають на пробудження симпатичної нервової системи, та посилять дію епінефрину та норепінефрину на серцевий м’яз. До того ж ви хочете збільшити силу, з якою б’ється ваше серце. Це залежить від вен, якими кров повертається до серця. Ваша симпатична нервова система дає їм команду звузитися, стати більш жорсткими, що допомагає крові повертатися до серця цими венами інтенсивніше. Кров повертається до серця в посиленому режимі, накочуючись на стінки серця, розтягуючи їх більше, ніж звичайно… і стінки серця, як розтягнута еластична гумка, повертаються в початкове положення також із більшою силою.

Отже, ваше серцебиття прискорилося, а кров’яний тиск підвищився. Наступне завдання — правильно розподілити кров по всьому організму, який зараз активно рухається. Артерії, що ведуть до м’язів, розслабляються,— розширюються,— посилюючи приплив крові та енергії в потрібні місця. Водночас відбувається різке зменшення притоку крові до другорядних частин тіла, як-от шлунково-кишковий тракт і шкіра (подача крові до мозку також зазнає суттєвих змін, про що ми поговоримо в Розділі 10). Зменшення припливу крові до ШКТ уперше помітили 1833 року під час розширеного дослідження організму одного корінного американця, якому після вогнепального поранення в живіт помістили туди трубку. У спокійному стані тканини його ШКТ були яскраво-рожевими, до них добре поступала кров. Але коли він починав хвилюватися або сердитися, слизова оболонка ШКТ білішала через знижений приплив крові. (Мабуть, це лише здогадки, але можна припустити, що той чоловік сердився та хвилювався, бо купа людей довкола ставили на ньому якісь експерименти, замість того щоб зайнятися чимось корисним, наприклад, зашити рану.)

Серцево-судинна система вдається до ще однієї витівки у відповідь на стрес, і для цього їй потрібна допомога нирок. Наприклад, як та зебра із роздертим черевом, ви втратили багато крові. Але вам потрібна кров для забезпечення енергією м’язів, що продовжують напружено працювати. Вашому організму потрібно зберігати воду. Якщо об’єми крові зменшаться через зневоднення або кровотечу, робота вашого серця чи вен уже не матиме жодного сенсу, адже здатність організму постачати глюкозу та кисень до м’язів буде порушено. Як ми зазвичай втрачаємо воду? Через сечоутворення, а джерелом води в сечі є кров. Отже, ви зменшуєте приплив крові до нирок та, на додачу, мозок надсилає сигнал ниркам: зупиніть процес, поверніть воду в систему кровообігу. Цю роботу виконує гормон вазопресин (також відомий як антидіуретичний гормон за свою здатність блокувати діурез, або сечоутворення), а також декілька додаткових гормонів, які регулюють водний баланс.

Я здогадуюсь, яке питання може виникнути в читачів на цьому етапі: якщо однією з особливостей реакції серцево-судинної системи на стрес є утримання води в кровообігу, що забезпечується пригніченням сечоутворення в нирках, чому тоді ми можемо намочити штани, коли нам стає дійсно страшно? Я вітаю читачів із тим, що вас цікавить одна з нерозв’язаних загадок сучасної науки. Намагаючись знайти відповідь на це запитання, ми стикнемося з іще більш незрозумілою таємницею. Навіщо нам сечовий міхур? Він має неоціненне значення для таких видів, як-от хом’як чи собака, бо вони наповнюють свої міхурі під зав’язку, а потім оббігають свою територію, маркуючи кордони,— такі собі духмяні знаки «вхід заборонено» для сусідів^[10]. Тому існування сечового міхура є досить логічним для видів, які залишають такі помітки, але я припускаю, що ви такого не робите^[11]. Для людей це просто нудне місце зберігання. Інша річ нирки. Нирки — це двосторонньо спрямований орган, для якого характерний процес реабсорбції. Це означає, що ви можете цілий день спокійно вбирати воду з кровообігу, а потім якусь частину повертати, регулюючи весь процес набором гормонів. Але тільки-но сеча покидає нирки і рушає на південь у напрямку сечового міхура, ви лише можете помахати їй на прощання, бо сечовий міхур односпрямований. Коли виникає стресова ситуація і треба давати драпака саваною, сечовий міхур має втримати в собі важелезний тягар і ще й не розплескати його. Тому вихід простий: спустошити міхур^[12].

Тепер усе в нормі — крові досить багато, вона вирує з більшою швидкістю та силою, сягаючи найпотрібніших ділянок. Це саме те, що потрібно під час втечі від лева. Що цікаво, Марвін Браун із Каліфорнійського університету в Сан-Дієго та Лорель Фішер із Університету Аризони доводять, що зовсім інша картина спостерігається в стані очікування. Газель тихо-мирно пощипує травичку, коли раптом повз проходить лев. Сам факт появи лева вже, очевидно, є стресогенним чинником, але поки що мало відчутним. Потрібно залишатися якомога більше непомітним, при цьому одночасно психологічно готуватися до швидкої втечі за найменшим сигналом. Під час такого очікування серцебиття та плин крові уповільнюються, а судинний опір підвищується по всьому тілу, включно з м’язами. Ще один приклад заплутаної природи стресу ми розглянули наприкінці Розділу 2, а саме те, що кожен тип стресогенного чинника викликає різні стресові реакції.

Урешті-решт, стресогенний чинник усунено — лев наздогнав якогось іншого перехожого, а ви повернулися до своїх планів на вечерю. Різноманітні гормони стресової реакції припиняють свою дію, ваша парасимпатична нервова система починає уповільнювати серцебиття за допомогою блукаючого нерва, і ваш організм заспокоюється.

ХРОНІЧНИЙ СТРЕС І СЕРЦЕВО-СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Ви все правильно зробили під час зустрічі з левом. Але якщо ви будете примушувати своє серце, кровоносні судини та нирки працювати так само кожного разу, як вас хтось дратуватиме, ви тим самим підвищите ризик появи серцево-судинних захворювань. Неадекватність стресової реакції у разі психологічного стресу можна чітко побачити на прикладі серцево-­судинної системи. Коли ви нажахані втікаєте від лева й наказуєте серцево-судинній системі направити сильніший потік крові до м’язів стегна, у вас установлюється ідеальний баланс між кровообігом та метаболічними потребами. Однак якщо ви сидите й думаєте про дедлайн, який наступить уже за тиждень, викликаючи в себе гіпервентиляційний синдром, ви знову ж таки наказуєте своїй серцево-судинній системі направити більше крові до м’язів кінцівок. Просто божевілля. До того ж, це може мати небезпечні наслідки.

Як підвищення тиску під час хронічного психологічного стресу зрештою призводить до серцево-судинних захворювань, що є основною причиною смертності в США та розвинених країнах світу? По суті, серце — це простий механічний насос, а кровоносні судини — всього лише шланги. Реакція серцево-судинної системи на стрес передбачає просто інтенсивнішу роботу системи, а якщо це відбуватиметься на постійній основі, органи швидко вийдуть з ладу, наче будь-який насос чи шланг з будівельного магазину.

Перший крок до появи хвороби, викликаної стресом,— це прогресуюча гіпертонія, тобто хронічно підвищений кров’яний тиск^[13].

Тут наче все зрозуміло. Якщо стрес спричиняє підвищення кров’яного тиску, то хронічний стрес спричиняє хронічне підвищення тиску. Отак у вас з’являється гіпертонія.

Але все трохи заплутаніше, бо на цьому етапі виникає порочне коло. Маленькі кровоносні судини по всьому організму відповідають за подачу крові до довколишніх частин тіла, забезпечуючи потрібний рівень кисню та поживних речовин. Якщо ваш кров’яний тиск постійно підвищується,— сила, з якою кров тече цими маленькими судинами, постійно зростає,— ці судини мають працювати напруженіше, щоб регулювати інтенсивність кровообігу. Уявіть собі зусилля, яких треба докласти, щоб втримати садовий шланг, з якого тоненькою цівкою витікає вода, і щоб упоратися з пожежним рукавом, приєднаним до гідранта, що працює на повну. Пожежний рукав вимагає більших зусиль. Ось що відбувається з тими маленькими судинами. Навколо них формується щільніший м’язовий шар для кращого контролю над посиленим потоком крові. Однак цей шар зменшує гнучкість судин, підвищує їхню стійкість до потужності потоку крові. Це призводить до підвищеного кров’яного тиску, що зі свого боку призводить до подальшого підвищення судинного опору, що зі свого боку…

Отак ви заробили собі хронічний високий тиск. Це погано впливає на ваше серце. Тепер кров повертається до серця з більшою силою і, як уже зазначалося, на стінку серцевого м’язу находить цунамі. З часом стінка серцевого м’яза потовщиться. Це називається гіпертрофією лівого шлуночка, що означає збільшення маси лівого шлуночка. Тепер серце має асиметричну форму, бо одна з чотирьох частин збільшилась у розмірі. Так виникає ризик нерегулярного серцебиття. Погані новини на цьому не закінчуються, адже потовщена стінка шлуночка серця тепер вимагає більше крові, ніж можуть постачати коронарні артерії. Дослідження показали, що гіпертрофія лівого шлуночка є основним прогностичним чинником серцево-судинних ускладнень.

Підвищений кров’яний тиск також погано позначається на судинах. Основною характеристикою системи кровообігу є те, що на різних етапах великі кровоносні судини (наприклад, низхідна аорта) розгалужуються на менші судини, потім на ще менші і так далі аж до крихітних капілярчиків. Цей процес роздрібнення називається біфуркацією. Про дивовижну ефективність повторюваної біфуркації в системі кровообігу говорить той факт, що кожну клітину від кровоносної судини відділяє не більш ніж п’ять інших клітин, і при цьому на систему кровообігу припадає всього лише 3 % маси тіла. Однією з властивостей систем, що розгалужуються таким чином, є те, що точки біфуркації дуже легко пошкодити. Точки розгалуження на стінці судини, де відбувається процес біфуркації, приймають на себе основний удар від рідини, що прибуває. Отже, правило просте: коли сила потоку крові збільшується, бурхливість потоку зростає і підвищується ймовірність пошкодження.

В умовах хронічного підвищеного кров’яного тиску, який супроводжує повторюваний стрес, точки розгалуження в артеріях ушкоджуються по всьому організму. Гладенька внутрішня оболонка судини починає рватися або вкриватися маленькими ритвинами. Коли цей шар пошкоджується, починається запальний процес — клітини імунної системи, які реагують на запалення, скупчуються на ураженій ділянці. Тут також починають формуватися клітини, насичені ліпідами, які називаються пінистими клітинами. До того ж під час стресу симпатична нервова система робить кров більш в’язкою. Зокрема, епінефрин сприяє утворенню в крові згустків тромбоцитів (це вид клітин крові, що відповідає за згортання) і такі згустки накопичуються в місцях судинних пошкоджень. Як ми дізнаємось у наступному розділі, стрес вимагає мобілізації енергії, тому у крові скупчуються жир, глюкоза, «поганий» холестерин, і все це також приєднується до згустків тромбоцитів. Також накопичуються і різноманітні волокнисті відкладення. Так утворюється атеросклеротична бляшка.

Отже, стрес може спричиняти формування бляшок, підвищуючи ризик ушкодження та запалення кровоносних судин, а також імовірність того, що всілякий непотріб у крові (тромбоцити, жир, холестерин і так далі) приліпиться до запалених ушкоджених ділянок. Протягом років медики намагаються визначити ризик появи серцево-судинного захворювання, вимірявши кількість різних типів відкладень у системі кровообігу. Звісно, передусім мова йшла про холестерин. Це викликало таку паніку, що виробники яєць самі почали вмовляти покупців не зловживати своєю продукцією. Безперечно, високий рівень холестерину, особливо «поганого» холестерину, підвищує ризик появи серцево-судинних захворювань. Проте прямої залежності не існує. Дуже багато людей живуть із високим рівнем поганого холестерину і при цьому не мають жодних проблем з серцево-судинною системою, і лише приблизно половина пацієнтів, що перенесли серцевий напад, мають підвищений рівень холестерину у крові.

За останні кілька років стає дедалі більш очевидним, що кількість ушкоджених запалених кровоносних судин є точнішим показником проблем з серцево-судинною системою, ніж кількість всякого непотребу у крові. Тому ви можете їсти хоч по 110 яєць щодня і не хвилюватися про атеросклероз, якщо у вас немає пошкоджених судин, до яких може причепитися всяке сміття. І навпаки, бляшки можуть утворюватися навіть за прийнятного рівня холестерину, якщо у вас багато пошкоджених судин.

Як можна виміряти кількість запалених ушкоджень? Хорошим маркером є C-реактивний білок (СРБ). Він продукується у печінці і виділяється у відповідь на сигнал, який сповіщає про ушкодження. Білок просувається до ушкодженої судини, де сприяє каскаду запальної реакції. Зокрема притягує поганий холестерин до місця запалення.

СРБ є значно кращим прогностичним чинником серцево-судинного захворювання, ніж холестерин, і може сигналізувати про ризик появи навіть за декілька років до початку хвороби. Тому СРБ раптом набув надзвичайної популярності в медицині і дедалі частіше стає стандартною складовою загального аналізу крові пацієнтів.

Отже, хронічний стрес може викликати підвищений кров’яний тиск та атеросклероз — накопичення бляшок. Одні з найзрозуміліших доказів цьому можна знайти в роботі фізіолога Джея Каплана з Медичної школи ім. Баумана Ґрея. Каплан спирався на видатну роботу фізіолога Джеймса Генрі (його ми згадували в попередньому розділі), який довів, що стрес суто соціального характеру може викликати підвищений кров’яний тиск та атеросклероз у мишей. Каплан та його колеги показали, що такий самий феномен розповсюджений і серед приматів, що вже має наближене відношення до нас, людей. Учені виокремили соціальну групу мавп-­самців та місяцями спостерігали за їхньою взаємодією. Коли формується стійка ієрархія підпорядкування, ніхто не хоче опинитися внизу. На нас сильно впливають не лише фізичні стресогенні чинники, але й психологічні також (про це ми поговоримо в Розділі 13, присвяченому психологічному стресу). Під час спостережень за мавпами-самцями було виявлено багато фізіологічних показників хронічної активації стресової реакції. Часто у тварин знаходили атеросклеротичні бляшки — їхні артерії були геть закупорені. Для того щоб довести, що атеросклероз спричиняється надактивним компонентом симпатичної нервової системи, що запускає стресову реакцію, Каплан давав мавпам з групи ризику медикаменти для блокування діяльності симпатичної нервової системи (бета-блокатори) — і атеросклеротичні бляшки в їхніх організмах не формувалися.

Каплан виявив ще одну групу ризику. Було створено нестабільну систему підпорядкування: кожного місяця формували нові групи мавп так, щоб вони постійно відчували напруження, не знаючи, біля кого вони мають зайняти місце. За таких умов найбільш виражені поведінкові та гормональні показники стресу виявлено в мавп, які завзято намагаються втриматися на вершечку ієрархії підпорядкування. В організмі таких мавп безліч атеросклеротичних бляшок, а в деяких навіть стається серцевий напад (раптова закупорка однієї або декількох коронарних артерій).

Коротко кажучи, мавпи, що відчували найбільший суспільний стрес, мали найвищий ризик формування атеросклеротичних бляшок. Каплан довів, що цей процес може відбуватися навіть за раціону з низьким вмістом жирів, що цілком логічно, адже (як ми побачимо в наступному розділі) більшість жирів, з яких формуються бляшки, походять із запасів організму, а не з чизбургера, який мавпа з’їла перед напруженою конференцією. Проте якщо суспільний стрес супроводжується раціоном з високим вмістом жирів, наслідки посилюються і формування бляшок відбувається шаленими темпами.

Отже, стрес може збільшити ризик появи атеросклерозу. Якщо у вашому організмі сформувалася велика кількість атеросклеротичних бляшок, вони можуть завадити припливу крові до нижньої частини тіла і спричинити динамічне порушення кровообігу, від чого ваші ноги та груди будуть нестерпно боліти через нестачу кисню та глюкози під час звичайної ходьби. У такому разі доведеться робити коронарне шунтування. А якщо це саме станеться з артеріями, які несуть кров до вашого серця, ви можете заробити ішемічну хворобу серця, ішемію міокарду та ще багато жахливих речей.

Але це ще не все. Якщо атеросклеротичні бляшки вже сформувалися, а стрес ще не припинився, можуть статися й інші неприємності. Знову ж таки, збільшується стрес і підвищується кров’яний тиск, а оскільки кров рухається з більшою силою, атеросклеротична бляшка може відірватися й розпастися на частини. Можливо, до того ви мали бляшку у великій кровоносній судині і розмір цієї бляшки був надто незначний, щоб заподіяти вам якусь шкоду. Але коли бляшка відривається й тепер рухається сама по собі, вона стає тромбом і може потрапити в меншу кровонос­ну судину, повністю її закупоривши. Коли закупорюється коронарна артерія, стається інфаркт міокарда, серцевий напад (саме такий варіант руху тромбу спричиняє переважну кількість серцевих нападів). Коли за­купорюється кровоносна судина в мозку, стається апоплексичний удар (­інсульт).

Погані новини на цьому не закінчуються. Якщо хронічний стрес привів ваші судини до цілковитого занепаду, кожен новий стресогенний чинник матиме дедалі більш руйнівні наслідки з додаткової причини. Ця причина стосується ішемії міокарду — хвороби, яка виникає, коли артерії, що живлять серце, мають настільки високу непрохідність, що серце не отримує потрібної кількості крові, а відтак кисню та глюкози^[14]. Уявімо, що ви переживаєте надзвичайно сильний стрес, а ваша серцево-судинна система у відмінному стані. Ваше занепокоєння росте — запускається симпатична нервова система. Серцебиття стає рівномірно сильнішим, сила стискання зростає. Внаслідок напруженішої роботи серцевий м’яз споживає більше енергії та кисню, тому для більшої зручності ваші артерії розширюються для перенесення більшого обсягу поживних речовин та кисню. Усе гаразд.

Проте якщо ви стикаєтесь із сильним стресогенним чинником, маю­чи хронічну ішемію міокарду — ви в біді. Коронарні артерії, замість того щоб розширювати судини у відповідь на сигнал симпатичної нервової системи, звужують їх. Цей процес дуже відрізняється від того, що ми розглядали на початку розділу (коли великі кровоносні судини, які несуть кров до частин тіла не першочергової важливості, звужуються). Натомість ідеться про маленькі судини, якими кров поступає просто до серця. І ось коли серце потребує, щоб через ці вже закупорені судини пройшло більше кисню та глюкози, сильний стрес стискає їх ще сильніше, тому серце не отримує потрібні йому поживні речовини — так наступає ішемія міокарду. У грудях відчуватиметься жахливий біль, що має назву «стенокардія». Виявляється, що таку проблему зі звуженням судин можуть викликати лише короткі періоди підвищеного кров’яного тиску. Отже, хронічна ішемія міокарду внаслідок атеросклерозу загрожує вам, щонайменше, нестерпним болем у грудях за кожного випадку сильного фізичного стресу. Це прекрасно демонструє надзвичайну ефективність стресу в загостренні вже наявної проблеми.

З покращенням кардіологічного обладнання у 1970-х медики зі здивуванням виявили, що людський організм навіть більш уразливий до серцево-­судинних захворювань, ніж вважалося до того. За старих підходів просто брали когось із ішемією міокарду й підключали його (чоловіки більш схильні до серцево-судинних захворювань, ніж жінки) до масивного електрокардіографу, направляючи велетенську рентгенівську камеру пацієнту на груди, а потім змушували його бігти на біговій доріжці до повного знесилення. Цілком очікувано, приплив крові до серця збільшувався і в грудях з’являвся біль.

Згодом інженери винайшли мініатюрний електрокардіограф, який можна одягнути і вирушити у буденних справах. Також почали проводити амбулаторний електрокардіографічний моніторинг. На всіх чекала неприємна несподіванка. Невеликі ішемічні кризи були регулярним явищем для людей у групі ризику, і більшість з них навіть не мали больового попереджувального сигналу. До того ж виявилося, що такі кризи могли спровокуватися різного роду психологічними стресогенними чинниками на кшталт публічного виступу, напружених співбесід або іспитів. За усталеними переконаннями, людині із серцевою хворобою потрібно було уникати фізичного перевантаження та болю в грудях. Тепер же виявилося, що людям у групі ризику протипоказаний будь-який психологічний стрес, навіть той, який вони самі можуть не помічати. Якщо серцево-­судинна система уражена, вона стає дуже чутливою до гострих стресогенних чинників фізичного чи психологічного походження.

Ще трохи про сумне. Ми занадто багато уваги приділяємо початку реак­ції серцево-судинної системи на стрес. А якби ми могли вимикати цю реакцію після завершення дії психологічного стресогенного чинника? Як вже зазначалося, серцебиття уповільнюється внаслідок активації блукаючого нерва парасимпатичною нервовою системою. Ми вже говорили, що автономна нервова система ніколи не дозволить вам одночасно натиснути на газ і на гальма. Тому якщо ви весь час тримаєте симпатичну нервову систему увімкненою — ви хронічно пригнічуєте парасимпатичну нервову систему. Через це вашому організму стає дедалі складніше повернутися до стану спокою навіть у ті рідкісні хвилини, коли ви не відчуваєте стрес через будь-що.

Як можна діагностувати блукаючий нерв, що не виконує своєї функції заспокоєння серцево-судинної системи після закінчення дії стрес-­фактора? Лікар може піддати пацієнта дії стресогенного чинника, наприклад, запропонувати позайматися на біговій доріжці, а потім про­аналізувати швидкість відновлення стану спокою. Проте є і легший, хоча й не такий явний, спосіб виявити проблему. Коли ви робите вдих, ви незначною мірою активуєте симпатичну нервову систему, злегка прискорюючи своє серцебиття. А коли ви робите видих, вмикається парасимпатична нервова система й активує блукаючий нерв, щоб він допоміг організму заспокоїтися (ось чому багато видів медитації побудовані на протяжних видихах). Отже, проміжок часу між ударами серця коротший на вдиху. А якщо хронічний стрес притупив здатність вашої парасимпатичної нервової систему запускати в дію блукаючий нерв? Коли ви за таких обставин видихатимете, ваше серцебиття не уповільниться, а часові проміжки між ударами серця не збільшаться. Кардіологи використовують спеціальні монітори для вимірювання інтервалів між ударами серця. Підвищена мінливість (інакше кажучи, короткі інтервали між ударами серця під час вдихання та довгі під час видихання) означає, що у вас сильний тонус парасимпатичної нервової системи, який протидіє тонусу вашої симпатичної системи. Це добре. Мінімальна мінливість озна­чає, що вашій парасимпатичній нервовій системі важко загальмувати. Це є показником того, що ви не тільки активуєте свою серцево-­судинну систему у відповідь на стрес занадто часто, а й не вмієте правильно зупинити цей процес.

РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ

Ми дізналися, що хронічний стрес поступово руйнує серцево-судинну систему, а дія кожного наступного стресогенного чинника робить цю систему дедалі вразливішою. Проте всі ми знаємо (хоч це і не перестає дивувати), як часто стрес призводить до летальних випадків від серцево-­судинних захворювань. Чоловік отримує шокову звістку: дружина померла; його звільнили; дитина, яку довго вважали померлою, постукала у двері; він виграв у лотерею. Чоловік починає ридати, голосити, побиватися, його хитає, він починає задихатися, ошелешений новиною. Через короткий час чоловік зненацька хапається за груди і падає мертвий від раптової зупинки серця. Сильна негативна емоція, як-от злість, подвоює ризик серцевого нападу впродовж наступних двох годин. Наприклад, під час судового засідання у справі О. Джей Сімпсона один із прокурорів, Білл Годжман, відчув біль у грудях після того, як він уже десь удвадцяте підвівся, щоб заперечити якесь висловлювання адвоката Джонні Кокрана, і впав додолу (він вижив). Керівники лас-вегаських казино знають про реакцію серця на сильні емоції, тому завжди тримають під рукою дефібрилятори. Також досліджується вплив міста Нью-Йорк як чинника ризику смертності від серцевого нападу^[15].

Цей феномен досить добре документально підтверджений. В одному дослідженні певний лікар зібрав газетні вирізки про смерть 170 людей від серцевого нападу. Він виявив набір обставин, що супроводжували ці смерті: серйозна хвороба, смерть або загроза життю близькій людині; сильне горе; втрата певного статусу або почуття власної гідності; траур або роковини; небезпека, що загрожує власному життю; загроза фізичної травми або період часу після того, як така загроза минула; тріумф або сильна радість. Інші дослідження показали аналогічні результати. Під час війни в Перській затоці 1991 року більше смертей було зафіксовано внаслідок серцевих нападів серед наляканих літніх людей, ніж у результаті ракетних ударів. Таке саме стрімке зростання кількості серцевих нападів спостерігалося й під час землетрусу в Лос-Анджелесі 1994 року^[16].

Очевидно, що справжні причини визначити дуже важко (адже ви не можете передбачити події і також не можете спитати людей згодом, що вони відчували перед серцевим нападом), але кардіологи дійшли спільної думки, що раптова серцева смерть — це крайня форма гострого стресу, що викликає шлуночкову аритмію або, що навіть гірше, фібриляцію шлуночків та ішемію^[17]. Як ви можете здогадатися, у цьому випадку задіюється симпатична нервова система, а уражена серцева тканина збільшує ризик. Випадки раптової серцевої смерті стаються навіть серед людей, які не страждають на хвороби серця, і попри посилений кровоток у коронарних судинах. Однак, як показує розтин, такі люди страждають на атеросклероз. Інколи жертвами раптової серцевої смерті стають і здорові з вигляду тридцятирічні люди, у яких майже немає атеросклерозу.

Фібриляція є критичним моментом раптової серцевої смерті, як показують досліди на тваринах (наприклад, десять годин стресу роблять серце щура більш уразливим до фібриляції впродовж кількох наступних днів). Як одна з причин, нездоровий серцевий м’яз стає більш електрично збудливим, що робить його більш схильним до фібриляції. До того ж, активація стимулювальних імпульсів, що надсилаються до серця, за умови серйозного стресогенного чинника стає дезорганізованою. Симпатична нервова система надсилає до серця два симетричні нервові імпульси. ­Існує теорія, що за надзвичайного емоційного збудження два імпульси активуються настільки сильно, що стають неконтрольованими — наступає фібриляція, груди стискає біль, наступає смерть.

СМЕРТЕЛЬНЕ ЗАДОВОЛЕННЯ

Серед чинників, що провокують раптову серцеву смерть, особливо цікавим є тріумф або надзвичайна радість. Згадайте хрестоматійні випадки: чоловік дізнається про великий виграш у лотерею й відразу помирає або «солодка смерть» під час статевого акту. (Очевидно, саме така смерть спіткала ексвіцепрезидента кілька десятків років тому. Довідці про смерть приділили особливу увагу, адже останні хвилини свого життя чоловік розділив не зі своєю дружиною.)

Перспектива померти від задоволення здається божевіллям. Хіба сам термін «захворювання, викликані стресом» не говорить про причину настання таких захворювань? Чому радість може виявитися так само згубною, як і несподіване горе? Вочевидь, тому що вони мають однакові характеристики. Сильний гнів і сильна радість по-різному діють на репродуктивну систему, на ріст організму, найімовірніше, також на імунну систему, але на серцево-судинну систему їхній вплив майже однаковий. Хочу наголосити ще раз: ми маємо справу з центральною ­концепцією психології стресу, коли пояснюємо однаковість реакції на спеку або сильний холод і не залежно від того, ви здобич чи хижак. Деяким частинам нашого організму, зокрема серцю, байдуже, у якому напрямку порушується наша алостатична рівновага — важливіше, наскільки сильно вона порушується. Тому не важливо, ви ридаєте і побиваєтеся від горя чи стрибаєте і пищите від радості — ви даєте однаково сильне навантаження на хворе серце. Інакше кажучи, ваша симпатична нервова система справляє приблизно однаковий вплив на коронарні артерії, і коли ви гніваєтеся, і коли відчуваєте оргазм. Діаметрально протилежні емоції можуть мати навдивовижу однакову фізіологічну основу. (Це нагадує мені відомий вислів письменника, лауреата Нобелівської премії миру Елі Візеля, якому вдалося вижити під час Голокосту: «Протилежність любові — не ненависть. Протилежність любові — байдужість».) У тому, що стосується серцево-судинної системи, гнів та захват, горе та тріумф однаково порушують алостатичну рівновагу.

ЖІНКИ ТА СЕРЦЕВІ ХВОРОБИ

Хоча серед чоловіків серцеві напади стаються частіше, ніж серед жінок, серцеві хвороби все одно залишаються основною причиною смертності жінок у США — загалом фіксують 500 тисяч смертей на рік (проти 40 тисяч смертей від раку грудей). Рівень смертності від серцево-­судинних захворювань серед жінок зростає, а серед чоловіків навпаки падає за останні декілька десятиліть. До того ж, за однакової тяжкості серцевого нападу, ймовірність залишитися недієздатною серед жінок вдвічі вища, ніж серед чоловіків.

Про що говорять ці зміни? Підвищений ризик інвалідності внаслідок серцевого нападу може виявитися епідеміологічним збігом обставин. Жінки досі менш схильні до серцевих нападів порівняно з чоловіками, уразливість жінок до цього типу хвороб починає проявлятися приблизно на десять років пізніше, ніж у чоловіків. Тому, якщо жінка та чоловік переживають серцевий напад однакової тяжкості, за статистикою, така жінка буде на десять років старша за чоловіка. І саме тому, за статистикою, у жінки менше шансів оговтатися від нападу.

А як щодо підвищення ризику серцевих хвороб серед жінок? Цьому можуть сприяти різні чинники. У США дедалі більшої маси набирає проблема ожиріння (причому особливо серед жінок), яка підвищує ризик серцевих хвороб (про це ми поговоримо в наступному розділі). Хоча поширеність куріння спадає в США, жінки менше квапляться позбутися цієї звички, як порівнювати з чоловіками.

Звісно, стрес грає в цьому процесі не останню роль. Каплан та Керол Шівелі досліджували мавп-самок в ієрархіях підпорядкування і зробили висновок, що тварини, які постійно перебувають у підлеглому статусі, страждають на атеросклероз вдвічі частіше, ніж самки в домінантному статусі, навіть якщо вони дотримуються раціону з низьким вмістом жирів. Подібні дослідження у сфері соціальної субординації проводили і серед людей. Період підвищеного ризику серцево-судинних хвороб серед жінок співвідноситься з проміжком часу, у який більший відсоток жінок працюють поза домом. Чи може стрес, викликаний другою обставиною, мати відношення до першої обставини? Ретельні дослідження показали, що робота поза домом не підвищує ризик серцево-судинних хвороб серед жінок. Тільки якщо жінка не займається канцелярською роботою. Або не має напружених відносин з керівництвом. Яка дивина. І щоб розвінчати міф про те, що жінки, які працюють, звалюють частину тягаря хатніх справ на чоловіків, треба сказати, що ще одним прогностичним чинником серцево-судинних захворювань для таких жінок є наявність вдома дітей.

То чому стрес підвищує ризик серцево-судинних захворювань серед особин жіночої статі — байдуже, вони мавпи чи люди? Відповідь та сама: надмірне збудження симпатичної нервової системи, надмірна секреція глюкокортикоїдів. Але є ще один чинник, хоча і дуже суперечний — естроген.

На час виходу попереднього видання цієї книжки естрогеном важко було кого здивувати. Люди вже десятиліттями знали, що естроген захищає організм від серцево-судинних захворювань (як і від інсульту, остеопорозу і, можливо, навіть хвороби Альцгеймера) здебільшого завдяки тому, що він працює як антиоксидант, допомагаючи позбуватися шкідливих кисневмісних радикалів. Це пояснювало, чому ризик серцево-судинних хвороб серед жінок зростав саме після падіння рівня естрогену в організмі з приходом менопаузи. Цей факт був широко відомим і його використовували як одне з обґрунтувань необхідності постклімактеричної замісної терапії естрогенами.

Важливість естрогену для запобігання серцево-судинним захворюванням була доведена не просто статистичними даними, але й ретельними експериментальними дослідженнями. Як ми дізнаємось у Розділі 7, стрес провокує зниження рівню естрогену. Під час дослідження мавп-самок у ієрархії підпорядкування Каплан установив, що особини з низьким статусом мали настільки низький рівень естрогену, що він відповідав рівню естрогену в самок, яким видалили яєчники. А якщо сáмці, яка протягом багатьох років мала низький статус, давали синтетичний естроген, підвищуючи його до рівня, характерного для домінантних самок, то ризик атеросклерозу в неї знижувався. Якщо домінантним самкам видаляли яєчники, вони ставали схильними до атеросклерозу. Висновки цих досліджень здавалися однозначними.

Але 2002 року за підтримки Ініціативи жіночого здоров’я вийшла знаменита стаття, заснована на дослідженні стану здоров’я тисяч жінок. Метою дослідження було оцінити вплив восьмирічної постклімактеричної замісної терапії естрогеном та прогестином. Очікувалося, що ­дослідження якнайкраще продемонструє захисний ефект такої терапії в боротьбі з серцево-судинними захворюваннями, інсультом та остеопорозом. Після п’яти років роботи шифри, що приховували, яка група отримує гормони, а яка тільки плацебо, було розсекречено, а комісія з питань етики, що здійснювала на­гляд за цим грандіозним проєктом, ухвалила рішення про його завершення. Мабуть, тому що переваги естрогену та прогестину були настільки очевидними, що було просто неетично давати іншій половині жінок плацебо? Ні. Естроген у поєднанні з прогестином настільки очевидно підвищували ризик серцевих хвороб та інсульту (хоча й тримали оборону проти остеопорозу), що було неетично продовжувати дослідження.

То була сенсація. ЗМІ тільки й писали про це дослідження. Подібні експерименти припинили в Європі. Акції фармацевтичних компаній різко впали в ціні. А мільйони жінок клімактеричного віку й гадки не мали, що їм тепер робити із замісною терапією естрогеном.

З одного боку, було проведено багаторічні клінічні статистичні та скрупульозні лабораторні дослідження. З іншого боку, виконана ця видатна і відмінна робота. Чому ж такі суперечливі висновки? Насамперед потрібно відзначити, що в дослідженнях на кшталт тих, які проводив Каплан, використовувався естроген, а у більш сучасному клінічному досліді використовували естроген та прогестин. Це могло мати суттєвий вплив. Далі, як один з прикладів педантства, яке так обожнюють науковці і яке доводить до сказу всіх інших, різниця в отриманих результатах могла бути викликана різницею в дозах гормонів та в типах естрогену (естрадіол, естріол, естрон, синтетичний або натуральний гормон). І нарешті, і це суттєве зауваження, лабораторні дослідження припускали, що естроген допомагає попередити формування атеросклерозу, а не вилікувати вже наявний атеросклероз. І це важливо, адже, зважаючи на раціон харчування в країнах західного світу, атеросклеротичні бляшки починають формуватися в наших організмах у тридцятирічному віці, а не в 50–60 років, коли наступає менопауза.

Питання залишається відкритим. І хоча може виявитися, що постклімактеричний естроген не захищає жіночий організм від серцево-судинних захворювань, видається цілком імовірним, що естроген, який виділяється в організмі жінки в молодшому віці, здатний забезпечити такий захист. А стрес, пригнічуючи продукування естрогену, може сприяти розвитку серцево-судинних захворювань.

СМЕРТЬ ВІД РИТУАЛУ ВУДУ

Настав час розглянути тему, якої не торкаються в школах. Документально підтверджені випадки смерті від ритуалу вуду є в усіх типах традиційних невестернізованих культур. Якась людина з’їла заборонену їжу, образила ватажка, переспала з кимось, з ким було не можна, вчинила щось надзвичайно жорстоке або святотатське. Розгнівані односельці запрошують шамана, який обмахує порушника якимось ритуальним брязкальцем, а потім робить ляльку вуду, або наводять причину на обвинувачувану людину у якийсь інший спосіб. Досить скоро ця людина помирає.

Цю загадку взялися дослідити науковці з Гарварду — етноботанік Вейд Девіс та кардіолог Реджіс Десільва^[18]. Вони відкидають використання терміну «смерть від ритуалу вуду», бо він відгонить деякою західною поблажливістю щодо незахідних культур — усі ці пов’язки на стегнах, кістки в носі тощо. Натомість вони надають перевагу терміну «психофізіологічна смерть», підкреслюючи, що в багатьох випадках навіть він неточно передає зміст. У деяких випадках шаман може обрати собі за жертву вже хвору людину, а потім заявити, що це він наслав на неї прокляття, і зміцнити свій авторитет після смерті хворого. Або ж шаман може просто отруїти потрібну людину і знову ж таки запевнити всіх у своїх здібностях. Але що мене вражає найбільше, так це коли шаман публічно проклинає когось і спільнота, по суті, говорить: «Тепер працює магія вуду. Цій людині більше не жити на білому світі, тож не витрачаймо на неї їжу та воду». Так цей нещасний помирає від голоду та спраги, наслане прокляття збувається, гонорар шамана зростає.

Хай що там було, але випадки психофізіологічної смерті трапляються і вони цікавлять видатних фізіологів сучасності. Наприклад, Волтер Кеннон (автор поняття «бий або біжи») та Курт Ріхтер (родоначальник психосоматичної медицини) мали різні погляди на потенційні механізми психофізіологічної смерті. Кеннон вважав, що така смерть наступає внаслідок підвищеної активності симпатичної нервової системи — тобто людина починає так сильно нервувати через наслане на неї прокляття, що її симпатична нервова система включається на повну міць і звужує кровоносні судини настільки сильно, що вони рвуться і відбувається летальне зниження кров’яного тиску. Ріхтер же вважав, що психофізіологічна смерть відбувається через гіперактивність парасимпатичної нервової системи. Начебто людина усвідомлює всю серйозність прокляття і просто опускає руки. Блукаючий нерв стає дуже активним і сповільнює серцебиття аж до повної зупинки — смерть наступає від так званого «вагусного шторму». І Кеннон, і Ріхтер мали чисто теоретичні припущення, адже так і не дослідили жодну жертву психофізіологічної смерті — від ритуалу вуду чи ще якогось обряду. Але, здається, Кеннон мав рацію. Серце майже ніколи не зупиняється повністю від вагусного шторму. Натомість Девіс та Десільва припустили, що такі випадки є просто ефектною версією раптової серцевої смерті, коли занадто сильний тонус симпатичної нервової системи призводить до ішемії та фібриляції серця.

Усе це досить цікаво, але тут ми маємо пояснення, чому психофізіологічна смерть може трапитися з людьми, які вже мають проблеми з серцем. А як бути з випадками психофізіологічної смерті в традиційних суспільствах серед молодих людей, які мають дуже низький ризик латентної хвороби серця? Ця таємниця залишається нерозкритою, можливо, вказуючи на прихований ризик серцевих хвороб, про який ми навіть не підозрюємо, а можливо, свідчить про силу культурних вірувань. Як зазначають Девіс та Десільва, якщо віра може зцілити — віра може й вбити.

ХАРАКТЕР ЛЮДИНИ ТА СЕРЦЕВІ ХВОРОБИ. КОРОТКИЙ ВСТУП

Дві різні людини перебувають в однаковій стресовій ситуації соціальної природи. Тиск підвищується лише в однієї з них. Дві людини проживають багато років злетів і падінь. Лише в однієї діагностують серцево-судинне захворювання.

Така різниця може бути зумовлена тим, що хтось із цих двох людей уже має проблеми з серцево-судинною системою, наприклад, зниження коронарного кровообігу. Певну роль можуть відігравати генетичні чинники, які впливають на діяльність системи — еластичність кровоносних судин, кількість рецепторів норепінефрину тощо. Також різницю можна пояснити кількістю чинників ризику — чи людина палить, чи вживає багато насичених жирів. (Цікаво, що індивідуальні відмінності цих чинників ризику пояснюють менш ніж половину варіацій серцевих хвороб.)

Перебуваючи під впливом однакових стресогенних чинників, суттєвих чи ні, дві людини можуть також мати різний ризик появи в них серцево-судинного захворювання, і це буде зумовлено рисами їхнього характеру. Ми розглянемо цю тему в Розділах 14 та 15 — як ризик серцево-­судинного захворювання посилюється ворожістю, поведінкою типу «А» і клінічною депресією. Погана новина в тому, що такі особистісні чинники ризику мають значний вплив. Але є і хороша новина: дуже часто цьому впливу можна завадити.

У наступних розділах ми продовжимо дотримуватися заданого стилю аналізу. Стресова реакція серцево-судинної системи життєво необхідна в обставинах короткочасної критичної ситуації фізичного характеру. Але якщо стрес переростає в хронічну форму, такі самі зміни призведуть до біди. Згубний вплив таких змін стане особливо небезпечним у поєднанні з негативними наслідками надмірної метаболічної реакції на стрес, про яку ми поговоримо в наступному розділі.