Чому зебри не страждають на виразку

Отже, ви біжите вулицею, намагаючись втекти від лева. Спочатку ваші перспективи здавалися доволі сумними, та потім вам пощастило і ваша серцево-судинна система запрацювала на повну потужність, почала постачати більше кисню та енергії до м’язів, що потребували цього найбільше. Але яку енергію? У вас немає часу підкріпитися шоколадним батончиком, поки ви біжите. У вас навіть немає достатньо часу на перетравлення вже спожитої їжі. Організм має дістати енергію з місць її зберігання, наприклад з жирових відкладень, печінки або м’язів, що наразі не задіяні. Для того щоб зрозуміти, як ваш організм мобілізує енергію у разі потреби і чому така мобілізація іноді призводить до хвороби, ми маємо спочатку розібратися, як наш організм запасає енергію.

КЛАДЕМО ЕНЕРГІЮ В БАНК

Основний процес травлення складається з роздрібнення частин тварин і рослин так, щоб вони могли перетворитися на складові частини людини. Нам немає жодної користі з неперероблених шматків — ми не можемо зміцнити м’язи своїх ніг, пересадивши собі частини курячих м’язів, які ми їмо. Замість цього складний харчовий продукт розбивається на найпростіші частини (молекули): амінокислоти (будівельний матеріал білків), простий цукор як-от глюкоза (будівельний матеріал для більш складних видів цукру та крохмалю — вуглеводи), вільні жирні кислоти та гліцерин (складові жирів). У шлунково-кишковому тракті за справу беруться ферменти — речовини, які здатні розщепити більш складні молекули. Отримані «будівельні цеглинки» всмоктуються у кровообіг і доставляються до тієї клітини організму, яка зараз потребує їх найбільше. Після цього клітини можуть використовувати ці цеглинки для створення білків, жирів та вуглеводів, які потрібні для підтримки життєдіяльності. І що не менш важливо, організм може спалювати ці прості «будівельні цеглинки» (особ­ливо жирні кислоти та цукор), щоб отримати енергію для будівництва та подальшої експлуатації новозбудованих структур.

День подяки. Ви наїлися від пуза, і тепер у вашому кровообігу мішанина з амінокислот, жирних кислот та глюкози. Це набагато більше, ніж вам треба, щоб завалитися на диван і провести там залишок дня. Що ж ваш організм робитиме з надлишком речовин? Надзвичайно важливо зрозуміти цей процес, адже коли ви рятуватиметеся втечею, все буде відбуватися у зворотному порядку.

Для того щоб дати відповідь, скористаймося всім багатством фінансової термінології — накопичувальний рахунок, обмін валют на долар, акції та облігації, від’ємна відсоткова ставка, спустошення свині-скарбнички — адже процес транспортування енергії в організмі в дечому разюче нагадує обіг грошей. Навряд чи ви побачите карикатурного багатія, який розгулює вулицями з повними кишенями грошей або тримає всі свої накопичення в матрацах. Багаті люди зберігають статки в більш складних формах, ніж просто готівка: у пайових інвестиційних фондах, облігаціях внутрішньої державної позики, що не обкладаються податками, на рахунках у швейцарських банках. У схожий спосіб надлишкова енергія теж не зберігається в аналогах готівки в організмі,— амінокислотах, глюкозі та жирних кислотах, що циркулюють у крові,— а накопичується в складніших формах. Так, ферменти в жирових клітинах можуть поєднувати жирні кислоти та гліцерин і формувати тригліцериди (дивіться таблицю на наступній сторінці). Якщо таких поєднань у жирових клітинах стає багато — ви набираєте вагу. Тим часом ваші клітини також можуть склеювати разом молекули глюкози. Ці довгі ланцюги, іноді завдовжки з декілька тисяч молекул глюкози, називаються глікогеном. Здебільшого глікоген накопичується у м’язах та печінці. Ферменти в клітинах по всьому організму також можуть поєднувати довгі ланцюги амінокислот, утворюючи з них білки.

Гормон інсулін стимулює транспортування та зберігання будівельних цеглинок у потрібних клітинах. Інсулін — це такий оптимістичний гормон, який планує ваше метаболічне майбутнє. Після ситного обіду інсулін виходить з підшлункової залози у кровообіг, стимулюючи транспортування жирних кислот до жирових клітин і синтез глікогену та білка. Саме інсулін заповнює бланк про внесок депозиту у ваш жировий банк. Організм продукує інсулін, навіть коли ми тільки збираємося наситити свій кровообіг усіма цими поживними будівельними цеглинами — якщо ви вечеряєте кожного дня о п’ятій чи шостій вечора, то за чверть години ваш організм уже виділяє інсулін, очікуючи підняття рівня глюкози в крові. Звичайно, попередню секрецію стимулює саме парасимпатична нервова система, а її здатність продукувати інсулін, готуючись до підняття рівня глюкози, є чудовим прикладом такої характеристики алостатичної рівноваги, як-от робота на випередження.

ЗНІМАЄМО КОШТИ З БАНКІВСЬКОГО РАХУНКУ: ЯК СТРЕС МОБІЛІЗУЄ ВНУТРІШНІ СИЛИ ОРГАНІЗМУ

Після того як ви добряче поїли, ваш організм має взятися до втілення геніальної стратегії роздрібнення їжі на найпростіші частини та їхнє перетворення на складні форми для зберігання. Проте якщо ви ось-ось опинитесь у складній ситуації фізичного характеру, вашому організму не до стратегій. Вам потрібно зупинити накопичення енергії. Активізуйте симпатичну нервову систему, відключіть парасимпатичну і так знизьте секрецію інсуліну — ви зробили перший крок для подолання кризової ситуації.

Організм пересвідчується, що накопичення енергії зупинено. З настанням стресової ситуації організм починає продукувати глюкокортикоїди, які блокують транспортування поживних речовин до жирових клітин, і заразом нейтралізує дію залишків інсуліну в крові.

Отже, тепер ви певні, що не займаєтеся непотрібними на цей час речами, як-от накопичення нової енергії. Але на додачу ви хочете, щоб ваш організм отримав доступ до запасів енергії, що вже є. Ви хочете перевірити свій банківський рахунок, реалізувати частину своїх активів, перетворити запаси поживних речовин на еквівалент готівки в організмі, яка допоможе вам упоратися з кризою. Ваш організм проходить усі етапи накопичення енергії у зворотному напрямку, виділяючи гормони стресу — глюкокортикоїди, глюкагон, епінефрин та норепінефрин. Вони допомагають тригліцеридам розпастись у жирових клітинах, і в резуль­таті вільні жирні кислоти та гліцерин вливаються в систему кровообігу. Ці самі гормони запускають розщеплення глікогену на глюкозу в клітинах по всьому організму, і після цього глюкоза потрапляє в кровообіг. Також ці самі гормони допомагають білкам у незадіяних м’язах знову розпастися на окремі амінокислоти.

Тепер накопичені поживні речовини розкладено на простіші форми. Ваш організм робить ще один крок у бік спрощення. Амінокислоти є не дуже добрим джерелом енергії, на відміну від глюкози. Ваш організм скеровує амінокислоти з кровообігу до печінки, де вони перетворюються на глюкозу. Печінка також може генерувати нову глюкозу — цей процес називається глюконеогенезом. Новоутворена глюкоза готова стати енергією, що буде потрібна під час кризової ситуації.

Унаслідок усіх цих процесів м’язи ваших ніг мають у своєму розпорядженні багато енергії. Відбувається сплеск активності; ви залишаєте лева в куряві десь далеко позаду і прибігаєте до ресторану лише з секундним запізненням до своєї завчасної секреції інсуліну за чверть шоста.

Усе вищеописане є стратегією нашого організму добути енергію зі сховищ (наприклад, із жиру) та скерувати її до м’язів під час екстремальної ситуації. Але немає жодного сенсу автоматично підживлювати, скажімо, м’язи рук під час втечі від хижака, бо ви пересуваєтеся лише за допомогою ніг. Виявляється, організм вирішив цю проблему. Глюкокортикоїди та інші гормони стресової реакції також перешкоджають поглинанню енергії м’язами та жировою тканиною. У якийсь спосіб окремі м’язи, задіяні в боротьбі з кризовою ситуацією, примудряються обійти цю блокаду й вихопити потрібні поживні речовини з кровообігу. Зрештою, організм бере енергію з жиру та м’язів, що не працюють, і передає її тим, що працюють.

А якщо організм не може мобілізувати свої життєві сили під час кризи? Таке стається під час хвороби Альцгеймера, коли організм не здатний продукувати потрібний обсяг глюкокортикоїдів, або за синдрому Шая—­Дрейджера, коли не вистачає епінефрину та норепінефрину й організму нічим задовольнити свою потребу енергії. Звичайно, за таких обставин леву буде ким поживитися. Якщо розглядати більш реалістичний сценарій: що робити людині, яка живе в західному суспільстві і має малоактивну стресову реакцію? Така людина, певна річ, матиме труднощі з мобілізацією своєї енергії для повсякденного життя. Саме це спостерігається в людей з синдромом хронічної втоми, який зокрема характеризується надто низьким рівнем глюкокортикоїдів у крові.

ТО ЧОМУ Ж МИ ХВОРІЄМО?

Абсолютно зрозуміло, що нам потрібна метаболічна реакція на стрес, коли ми втікаємо від лева або займаємося чимось, що вимагає хоч якихось фізичних зусиль — наприклад, підіймаємося на один поверх сходами або навіть встаємо вранці з ліжка (у цей час доби рівень глюкокортикоїдів зазвичай найвищий). А як же бути з більш типовим для нас розвитком подій, коли ми місяцями можемо не вимикати стресову реакцію в організмі? Ми маємо проблеми з метаболізмом, адже постійно бігати до банку і знімати гроші з рахунку — не найкращий спосіб управління своїми фінансами.

Кажучи простими словами, це неефективно. Можна використати ще одну фінансову метафору. Припустімо, у вас є зайві гроші і ви вирішуєте покласти їх на депозитний рахунок під високі відсотки. Якщо ви погоджуєтеся не чіпати цих грошей впродовж певного періоду (пів року, два роки), банк погоджується дати вам відсоткову ставку, що є вищою за звичайну. Звісно, якщо ви попросите видати вам гроші раніше визначеного терміну, вам доведеться заплатити штраф. Отже, уявіть, що ви спокійно поклали гроші на депозит на визначений строк. Але наступного дня у вас з’явилася фінансова лихоманка, ви зняли гроші з депозиту і заплатили штраф. Ще через день ви передумали, поклали гроші назад, підписали нову угоду, але по обіді знову передумали, знову зняли гроші, знову заплатили штраф. Дуже скоро ви протринькаєте половину своїх статків лише на самі штрафи.

Кожного разу, як ви забираєте енергію з кровообігу і робите певний запас, а потім витягуєте її зі сховища, ви втрачаєте добрячу частину потенційної енергії. Бо ж вам потрібна енергія для того, щоб забирати поживні речовини з кровообігу, а потім віддавати назад, керувати ферментами, одні з яких склеюють ці поживні речовини докупи (у білок, тригліцериди та глікоген), а інші розщеплюють, і щоб живити печінку під час глюконеогенезу. Тобто ви сплачуєте штраф, якщо активуєте стресову реакцію занадто часто: ви витрачаєте настільки багато енергії, що, найперше, швидше втомлюєтеся (наша стара-добра щоденна втома).

Другим наслідком може стати виснаження м’язів, хоча відчутні прояви з’являються вкрай рідко. М’язи під зав’язку набиті білком. Якщо ви хронічно перебуваєте у стані стресу, який постійно стимулює розщеплення білків, ви просто не залишаєте своїм м’язам шансу на відновлення. І хоча вони слабшають кожного разу, як ваш організм активує цей компонент стресової реакції, тільки надзвичайно велике потрясіння може загострити цю проблему до серйозного ступеня. Як ми дізнаємось у наступних розділах, лікарі іноді дають пацієнтам чималу дозу синтетичних глюкокортикоїдів. У такому разі може розвинутися міопатія (атрофія м’язів) приблизно такого ступеня, який спостерігається у хворих, що лежать роками.

Натяк на ще одну проблему постійного активування метаболічної реакції на стрес ви могли помітити в попередньому розділі. Ніхто не хоче мати тонни жирів і глюкози в крові, адже, як ми вже знаємо, це підвищує ризик закупорки ушкоджених судин і загострення атеросклерозу. Холестерин також відіграє свою роль. Уже не секрет, що існує «поганий» холестерин, також відомий як холестерин ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), та «хороший холестерин» (холестерин ліпопротеїнів високої щільності — ЛПВЩ). Холестерин ЛПНЩ нашаровується на атеросклеротичні бляшки, тоді як холестерин ЛПВЩ вивільнюється з бляшок і розщеплюється піз­ніше в печінці. Враховуючи різницю між типами холестерину, загальний обсяг холестерину в крові не має жодного значення. Звичайно, ви хочете дізнатися, скільки ви маєте холестерину окремо кожного типу, але я мушу вас розчарувати — як правило, в організмі дуже багато ЛПНЩ і мінімум ЛПВЩ. З попереднього розділу ми дізналися, що ступінь запалення судин, який вимірюється рівнем СРБ, є найбільш точним показником ризику серцево-судинного захворювання. Хай там що, ви не хочете мати багато холестерину ЛПНЩ і недостатню кількість ЛПВЩ. Але ж під час стресу ви якраз підвищуєте рівень холестерину ЛПНЩ та знижуєте ЛПВЩ^[19].

Отже, якщо ви надто часто переживаєте стрес, метаболічні складники стресової реакції можуть підвищити ризик появи у вас серцево-­судинного захворювання. Це особливо стосується діабетиків.

ЮВЕНІЛЬНИЙ ДІАБЕТ

Існує багато форм діабету, і в цьому розділі ми розглянемо дві з них. Перший тип — це ювенільний діабет (або цукровий діабет 1-го типу, або інсулінозалежний цукровий діабет). За причин, які ми зараз розглянули, імунна система деяких людей вирішує, що клітини підшлункової залози, які продукують інсулін, є сторонніми загарбниками, і атакує їх (такі «ауто­імунні» хвороби ми обговоримо в Розділі 8). Як наслідок, ці клітини знищуються і організм майже втрачає здатність виробляти інсулін. Не­зрозуміло чому, але цей процес фіксується в досить ранньому віці (звідси і частина назви «ювенільний»), але ще більш незрозуміло, чому в останні десятиліття відсоток дорослих людей, причому навіть середнього віку, з діагностованим ювенільним діабетом зростає.

Через те що організм людини більше не може продукувати достатньої (або взагалі ніякої) кількості інсуліну, клітини не отримують глюкозу (і, опосередковано, жирні кислоти). Клітини голодують, і це велика біда, адже енергії не вистачає і органи не функціонують належним чином. До того ж, тепер уся ця глюкоза та жирні кислоти циркулюють у крові — маслянисті хулігани, які не мають де себе подіти і дуже скоро почнуть формувати атеросклероз. Увесь цей непотріб блокує кровоносні судини в нирках і спричиняє їхню дисфункцію. Те саме відбувається з очима, викликаючи сліпоту. Закупорюються кровоносні судини по всьому тілу, зумовлюючи місцеві порушення кровообігу в тканинах і часто хронічний біль. Глюкози у крові стає дуже багато, вона починає чіплятися до білків, зліплює разом білки, які не мають бути разом і тому перестають виконувати свою функцію. Це не добре.

Як можна керувати перебігом інсулінозалежного цукрового діабету? Як усі ми знаємо — робити ін’єкції інсуліну. Людина, хвора на діабет, уникає надто низького падіння рівня інсуліну, адже тоді клітинам не вистачає енергії, а рівень глюкози у крові стає надто високим. Але багато інсуліну приймати не можна. За сукупністю причин, надмірна кількість інсуліну позбавляє мозок енергії і викликає потенційний ризик інсулінового шоку або коми та знищення нейронів. Що правильнішим буде обмін речовин у хворого на діабет, то менше ускладнень зі здоров’ям він матиме і довше проживе. Отже, першочергове завдання для людей з цим типом діабету — це уважно ставитися до прийомів їжі та доз інсуліну, корегуючи їх відповідно до рівня своєї активності, втоми і т. д. Разючий технологічний прогрес у цій сфері допомагає діабетикам відслідковувати рівень глюкози в крові щохвилини і, виходячи з результату, трохи змінювати дози інсуліну.

Який вплив у цьому разі має хронічний стрес? По-перше, гормони стре­сової реакції спричиняють підвищений викид глюкози та жирних кислот у кров. Для хворого на ювенільний діабет це збільшує ризик тепер уже відомих патологій, коли глюкоза та жирні кислоти накопичуються не там, де потрібно.

Хронічний стрес може спричинити ще одну проблему. Коли ви опиняєтесь у стресовій ситуації, ваш організм не припиняє секрецію інсуліну автоматично. По суті, мозок не надто вірить підшлунковій залозі, що вона повністю припинить виробляти інсулін, тому вдається до певних заходів. Як уже писалося раніше, під час стресу глюкокортикоїди діють на жирові клітини по всьому організму так, щоб вони стали менш чутливими до інсуліну на той випадок, якщо він досі буде міститися в крові. Тому жирові клітини випускають деякі нещодавно відкриті гормони, які змушують інші тканини (наприклад, м’язів та печінки) також припинити реагувати на інсулін. Стрес викликає інсулінорезистентність. (А якщо люди починають хворіти на діабет через надмірне вживання синтетичних глюкокортикоїдів, щоб боротися з низкою інших хвороб, у них розвивається стероїдний цукровий діабет.)

Чому інсулінорезистентність, викликана стресом, небезпечна для хворих на ювенільний діабет? Адже вони нормально живуть, дотримуються балансу, правильного харчування, можуть вчасно відреагувати на потребу свого організму в інсуліні і ввести невелику дозу тощо. Проте коли такі люди переживають хронічний стрес, інсулін починає поводитись уже не так передбачувано і вони почувають себе дуже погано, аж доки не зрозуміють, що дозу інсулінових ін’єкцій потрібно збільшити… Внаслідок цього клітини стають ще більш резистентними до інсуліну, провокуючи дедалі більшу потребу в ньому… Навіть коли стресова ситуація закінчується, залишається незрозумілим, коли потрібно починати зменшувати дозу інсуліну… Адже різні частини організму відновлюють свою чутливість до інсуліну різними темпами… Колись прекрасно збалансована система виходить з ладу.

Стрес, зокрема психологічний, може завдати нищівного удару обміну речовин людини, хворої на ювенільний діабет. Під час одного експерименту людям з цим типом діабету влаштували стресову ситуацію (публічний виступ) і відслідкували секрецію глюкокортикоїдів у їхніх організмах. Ті, хто проявили найбільш виражену стресову реакцію за цих обставин, контролювали перебіг свого діабету найгірше серед учасників експерименту. До того ж під час схожих досліджень було виявлено, що люди з найсильнішою емоційною реакцією на експериментальний стресогенний чинник мали найвищий рівень глюкози в крові.

Стрес може діяти й інакше. Деякі ретельні дослідження показали, що люди, у яких діагностували ювенільний діабет, протягом трьох років до початку хвороби частіше піддавалися впливу основних стресогенних чинників, ніж це могло бути випадково. Чи означає це, що стрес може змусити імунну систему атакувати підшлункову залозу? Ця гіпотеза має небагато доказів, які ми обговоримо у Розділі 8, присвяченому імунітету. Більш імовірне пояснення ґрунтується на тому факті, що коли імунна система починає атакувати підшлункову залозу (тобто коли починає розвиватися діабет), то симптоми цього процесу проявляються не одразу. Спричиняючи всі ті негативні наслідки, які ми щойно обговорили, стрес може пришвидшити процес і людина раніше помітить проблеми зі здоров’ям.

Отже, часті стреси та/або сильні стресові реакції можуть підвищити ризик появи ювенільного діабету, пришвидшити розвиток діабету та, коли вже хворобу виявлено, спричинити великі ускладнення^[20]. Тому управління стресом є життєво необхідною навичкою для хворих на діабет.

ДІАБЕТ ЗРІЛОГО ВІКУ

Під час діабету зрілого віку (цукрового діабету 2-го типу, інсулінонезалежного цукрового діабету) основною проблемою є не недостатня кількість інсуліну, а нездатність клітин реагувати на інсулін. Тому ще одна назва цього недугу — інсулінорезистентний діабет. Проблема виникає на тлі схильності багатьох людей з віком набирати вагу. (Однак якщо людина з віком не набирає вагу, ризик появи цієї хвороби у неї не підвищується. Така тенденція прослідковується в людей невестернізованих культур. Ця хвороба не є закономірною ознакою старіння. Натомість це хвороба малорухливого способу життя та надлишку жиру в організмі, що в деяких суспільствах характерно для людей старшого віку.) Жирові клітини заповнюються з накопиченням певної кількості жиру. У підлітковому віці кількість жирових клітин фіксована, тому коли молода людина набирає вагу — окремі клітини розтягуються. Черговий ситний обід спричиняє викид інсуліну, який намагається змусити жирові клітини запасти ще більше жиру, але жирові клітини відмовляють: «Тобі не пощастило, друже! Нам байдуже, що ти інсулін — ми повні під зав’язку». Місця немає. Жирові клітини стають менш сприйнятливими до інсуліну, який хоче змусити їх накопичити ще більше жиру, і ці клітини отримують менше глюкози^[21]. Перенасичені жирові клітини навіть випускають гормони, які спонукають інші жирові клітини та м’язи менше реагувати на інсулін.

Чи голодують клітини в такому разі? Звісно, ні, адже надлишкова кількість жиру в них була першочерговою причиною порушень. Організм зазнає функціонального збою через усю ту глюкозу та жирні кислоти у крові, які пошкоджують кровоносні судини. Вже відома нам проблема. І якщо пацієнт має діабет зрілого віку вже достатньо давно, може статися додаткове ускладнення. Організм стає інсулінорезистентним. Підшлункова залоза реагує на це, виділяючи навіть ще більше інсуліну, ніж звичайно. Організм продовжує не сприймати інсулін. Підшлункова виділяє ще більше інсуліну. Знову і знову ваша підшлункова залоза видає дедалі більші обсяги інсуліну, сподіваючись на реакцію організму. Зрештою, цей процес виснажує клітини підшлункової залози, що відповідають за секрецію інсуліну, і вони фактично руйнуються. Отже, коли ви нарешті починаєте контролювати перебіг свого діабету зрілого віку завдяки втраті маси та фізичній активності, ви виявляєте в себе ювенільний діабет, що наступив внаслідок пошкодження підшлункової залози.

Як хронічний стрес позначається на діабеті зрілого віку? Знову ж таки, постійний викид глюкози та жирних кислот у кров посилює атеросклеротичні закупорки. До того ж стресова реакція віддає наказ вашим жировим клітинам стати менш сприйнятливими до інсуліну. Припустімо, вам за 60, ви маєте надмірну вагу і перебуваєте за крок від інсулінорезистентності. А ще й переживаєте хронічний стрес, і гормони стресу постійно навіюють вашим клітинам ідею про те, що непогано було б перестати сприймати інсулін. Усі ці чинники складаються докупи, і ви починаєте хворіти на діабет.

Чому варто звернути на це увагу? Тому що діабет зрілого віку став епідемією нашого часу, особливо в Америці. Станом на 1990 рік близько 15 % американців, старших за 65 років, мали діабет зрілого віку. Тоді це вважали катастрофою. Минуло десять років, і кількість хворих на такий тип діабету збільшилася на 33 %, тепер серед них і люди середнього віку. Діабет зрілого віку починає переслідувати й молоде покоління — за остан­ні десять років було зафіксовано зростання випадків хвороби серед тридцятирічних на 70 %. Крім того, приблизно 20 мільйонів американців мають переддіабетичний стан і на повній швидкості наближаються до остаточного діагнозу. Діабет зрілого віку набув навіть більшої поширеності серед дітей, ніж ювенільний діабет, і це насправді дуже страшно. До того ж, коли люди з країн, що розвиваються, починають набувати харчових звичок розвиненого світу, вони не тільки починають хворіти на діабет, а й їхня хвороба прогресує значно швидше, ніж у представників західного світу, ймовірно, через сукупність культурних і генетичних причин. Цієї хвороби колись не існувало, а зараз на неї страждають приблизно 300 мільйонів людей по всьому світі, і минулого року від неї померло 200 тисяч американців.

Про що це говорить? Про очевидні речі. Хоча й складається враження, що ми дотримуємося раціону з низьким вмістом жирів, вуглеводів, холестерину, уникаємо напівфабрикатів, займаємося спортивною ходою і вголос цитуємо роботи дієтологів Аткінса або Орніша, насправді щороку ми їмо дедалі більше,— більше нездорової їжі,— а фізичними вправами займаємося дедалі менше. Наразі 20 % американців мають надлишкову масу тіла (проти 12 % 1990 року), а 54 % страждають на ожиріння (проти 44 %). Якщо перефразувати теоретика алостазу Джозефа Ієра, добробут став причиною смертності^[22].

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ / СИНДРОМ Х

За добре вкоріненою традицією медичної спеціалізації, існує цілий набір симптомів, через які вас направлять до кардіолога. За наявності інших симптомів, ви отримаєте направлення до фахівця з діабету. Якщо пощастить, вони навіть консультуватимуться одне з одним. Як ми вже зрозуміли з останніх двох розділів, обмін речовин та серцево-судинна система тісно пов’язані. «Метаболічний синдром» (також відомий як «синдром Х») — це новий термін, що підтверджує цей взаємозв’язок. Насправді він не такий і новий, адже був офіційно оформлений наприкінці 1980-х років Джералдом Рівеном зі Стенфордського університету. Просто за останні кілька років цей термін став надзвичайно модним (настільки, що навіть використовується в статті про диких бабуїнів, які в пошуках їжі гасають пустелею і спустошують смітники біля туристичних готелів у Східній Африці).

Перерахуймо проблеми зі здоров’ям, про які ми дізналися з двох остан­ніх розділів. Підвищений рівень інсуліну в крові. Підвищений рівень глюкози в крові. Підвищений систолічний та діастолічний кров’яний тиск. Інсулінорезистентність. Забагато холестерину ЛПНЩ. Замало ЛПВЩ. Забагато жиру або холестерину у крові. Якщо ви маєте кілька з перелічених ознак — у вас метаболічний синдром (для офіційного діаг­нозу досить «од­нієї або більше» ознак з цього списку та «дві або більше» озна­ки з іншого)^[23]. Термін «синдром» означає, що якщо у вас є декілька цих симптомів, то, ймовірно, скоро будуть й інші, оскільки вони часто проявляються разом або один за одним. Якщо ви маєте підвищений рівень інсуліну в крові, низький вміст ЛПВЩ та абдомінальне ожиріння, у вас високий ризик появи інсулінорезистентності. Підвищений рівень холестерину ЛПНЩ, високий кров’яний тиск та інсулінорезистентність є прогностичними чинниками ожиріння. Поява ще декількох симптомів — і це загрожуватиме вам гіпертонією.

Різні групи окремих з вищеперелічених ознак здатні передбачати появу інших ознак, а також інфаркту, інсульту, до того ж можуть допомогти в прогнозуванні рівня смертності. Це було детально підтверджено в приголомшливому дослідженні, проведеному групою спеціалістів на чолі з Терезою Сімен з Університету Каліфорнії у Лос-Анджелесі. Зазвичай, медицина оперує діагностичними категоріями: якщо рівень глюкози вищий за Х — ви офіційно маєте гіперглікемію. Якщо значення кров’яного тиску вище за Z — у вас гіпертонія. А якщо рівень глюкози в крові, кров’яний тиск, кількість холестерину ЛПНЩ і т. д. поки в нормі, але наближаються до значень, які викличуть занепокоєння? Інакше кажучи, якщо жоден з показників не є відхиленням від норми, але є аномально велика кількість показників, які є майже відхиленнями. Технічно все гаразд. Проте очевидно, що це не так. Уявімо, що ми зібрали більше тисячі учасників дослідження у віці понад 70 років, які є офіційно здоровими, тобто всі показники не виходять за межі норми. Тепер перевіримо стан їхнього організму за характеристиками метаболічного синдрому та деякі інші показники, включно з рівнем глюкокортикоїдів, епінефрину та норепінефрину у стані спокою. Підсумуйте отримані результати в математичному виразі і отримаєте прогноз щодо появи в учасників серцевих хвороб, зниження розумової та фізичної активності, загрози смерті — набагато більш точний, ніж якби ви аналізували окремі групи показників.

Усе це стосується концепції алостазу — підтримки рівноваги у взаємодії між різними, розгалуженими системами організму. Також доречною є концепція алостатичного навантаження, яка говорить, що, навіть коли немає відхилень у показниках, велика кількість неідеальних значень показників свідчить про проблеми зі здоров’ям. І нарешті, очевидним є вплив стресу. Він не має миттєвих катастрофічних наслідків. Натомість він завдає удару, втручається, перешкоджає різноманітним процесам то тут, то там, спричиняючи невелике погіршення, трохи знижуючи ефективність — і ймовірність повної дестабілізації збільшується.