Чому зебри не страждають на виразку

Нестача їжі або води, звичайно, є стресогенним чинником. Для людини, навіть якщо вона має достатньо їжі та води на цей момент, брак чітких перспектив щодо наступного прийому їжі теж є серйозним стресом, а також реаліями життя у країнах, що розвиваються. І рішення не їсти аж до повного виснаження — анорексії — також є стресогенним чинником (що посилюється однією властивістю ендокринної системи, що згадувалась у Розділі 2, за якої рівень глюкокортикоїдів підвищується, а діяльність симпатичної нервової системи несподівано зупиняється). Усе це не викликає жодного подиву, як і те, що стрес може змінювати харчові звички. Цей процес нам добре відомий, проте хотілося б розібратися в його механізмі.

СТРЕС І ХАРЧУВАННЯ

Попередній розділ дав нам чітко зрозуміти, у який бік змінюється наш апетит. Зебра, яка рятується втечею від хижака, не думає про свій обід. Ось чому ми втрачаємо апетит, коли переживаємо стрес. За винятком тих із нас, хто під час стресу змітають все на своєму шляху, бездумно і автоматично. А ті, хто заявляють, що вони не голодні і їм шматок у горло не лізе через переживання, суто випадково наїдають 3000 калорій за день. Є й такі, що справді нічого не можуть їсти. Окрім великої порції ванільного морозива з гарячим шоколадом. Зі збитими вершками та горішками. Офіційні дані говорять, що приблизно дві третини людей у світі страждають на гіперфагію (переїдання) через стрес, а решта — на гіпофагію^[24]. Дивовижно, але такі самі дані отримують, коли стресу піддають лабораторних щурів — у деяких з’являються симптоми гіперфагії, а у когось — гіпофагії. Отже, ми можемо стверджувати з науковою впевненістю, що стрес впливає на апетит. Правда, користі з цього висновку небагато, адже у ньому не йдеться конкретно ні про зниження, ні про підвищення апетиту.

Виявляється, що все таки є спосіб пояснити, чому в одних людей внаслідок стресу розвивається гіперфагія, а в інших гіпофагія. Отже, уявімо, що зебра успішно врятувалася від лева. Коли вона перебувала в стресовій ситуації, апетит було пригнічено, процес накопичення енергії зупинено і всі запаси енергії мобілізовано. Що, за логікою, має відбуватися у постстресовий період? Певна річ, відновлення організму і зворотні зміни зазначених процесів. Зупинка вивільнення енергії, накопичення поживних речовин у системі кровообігу та потреба отримати більше таких речовин. Апетит підвищується.

Це відбувається через певні особливості ендокринної системи, які на перший погляд здаються досить заплутаними, але насправді геніальні. Бентежить те, що один з важливих гормонів стресової реакції стимулює апетит, а інший — пригнічує його. Як ви можете пам’ятати з попередніх розділів, кортикотропін-рилізинг-гормон (КРГ) продукується гіпоталамусом і, стимулюючи гіпофіз до секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ), запускає цілу низку заходів, що завершується викидом глюкокортикоїдів з наднирників. Еволюція забезпечила ефективну діяльність хімічних месенджерів в організмі, включно з КРГ. Він також працює у частинах головного мозку, регулюючи інші властивості стресової реакції. Цей гормон допомагає активувати симпатичну нервову систему й відіграє роль у загостренні уважності та збудження під час стресу. Він також пригнічує апетит. (Дорогі фанати дієт, не спішіть бігти до найближчої аптеки за пляшечкою КРГ. Імовірно, цей гормон допоможе вам скинути вагу, але ви будете почуватися жахливо — наче ви постійно перебуваєте в епіцентрі тривожної кризової ситуації: серце вискакує з грудей, ви роздратовані і всього боїтеся, статевий потяг зник. Мабуть, краще трохи наполегливіше покачати прес.)

З іншого боку, відбувається дія глюкокортикоїдів. Окрім того, що вони задіяні в стресовій реакції, вони стимулюють апетит. Це чітко видно під час експериментів зі щурами: глюкокортикоїди змушують тваринок бадьоріше бігти лабіринтом у пошуках їжі, натискати на важіль, щоб отримати частування тощо. Цей гормон стимулює апетит і в людському організмі (хоча, наскільки мені відомо, ніхто не давав волонтерам порцію глюкокортикоїдів і не аналізував, як швидко вони пересуватимуться рядами супермаркету). Вчені мають добре обґрунтоване уявлення про те, у якій частині головного мозку глюкокортикоїди стимулюють апетит, який тип глюкокортикоїдних рецепторів працює тощо^[25]. Що дійсно вражає, так це те, що глюкокортикоїди не просто стимулюють апетит — вони викликають у нас бажання з’їсти саме продукти з високим вмістом крохмалю, цукру або жиру — і ми тягнемося не за селеровими паличками, а за печивом Oreo.

Отже, тут і виникає проблема. КРГ пригнічує апетит, глюкокортикоїди роблять усе навпаки^[26]. Але обидва ці гормони продукуються під час стресу. Надзвичайного значення набуває час. Коли наступає стресова ситуація, сплеск секреції КРГ відбувається за лічені секунди. Рівень АКТГ зростає десь за 15 секунд, але минає багато хвилин, перш ніж у крові підскакує кількість глюкокортикоїдів (залежно від виду). Отже, КРГ діє найшвидше серед набору реакцій надниркової залози, а глюкокортикоїди — найповільніше. Ця різниця у часовій динаміці також прослідковується у швидкості, з якою ці гормони впливають на різні частини тіла. КРГ змушує відчути свою дію за кілька секунд, а от вплив глюкокортикоїдів стає відчутним від декількох хвилин до декількох годин. Зрештою, коли стресова ситуація закінчується, КРГ виводиться з крові за лічені секунди, а глюкокортикоїдам потрібно декілька годин.

Отже, якщо у вашій крові велика кількість КРГ, але майже немає глюкокортикоїдів, можна з упевненістю сказати, що ви зараз переживаєте перші хвилини стресової ситуації. Саме час вимкнути свій апетит, і комбінація високого рівня КРГ та низького рівня глюкокортикоїдів прекрасно з цим справляється.

Далі, якщо у крові є велика кількість і КРГ, і глюкокортикоїдів, найімовірніше, стресова ситуація в самому розпалі. Апетиту ще не час повертатися. Це можна влаштувати, тільки якщо дія КРГ з пригнічення апетиту буде сильніша за дію глюкокортикоїдів з його стимуляції. Саме так це і працює.

І нарешті, значна кількість глюкокортикоїдів та малий обсяг КРГ у крові свідчить про початок періоду відновлення. Саме на цьому етапі починає працювати система травлення, а організм знову може поповнювати запаси енергії, які було спустошено під час шаленої втечі саваною. Активується апетит. У Розділі 4 ми побачили, як глюкокортикоїди допомагають вичистити банківський рахунок припасеної енергії під час стресової ситуації. У цьому разі глюкокортикоїди слугуватимуть не стільки посередником стресової реакції, скільки засобом відновлення організму після стресу.

Тепер усе стає зрозумілим, якщо враховувати і тривалість стресової ситуації, і період відновлення. Припустімо, що стається щось дуже тривожне і в організмі лунає сигнал до максимальної секреції КРГ, АКТГ та глюкокортикоїдів. Якщо стресова ситуація закінчується, скажімо, за 10 хвилин, сукупно ми отримаємо приблизно 12-хвилинну дію КРГ (10 хвилин під час стресу та секунди, протягом яких КРГ виводиться з крові) та двогодинну дію глюкокортикоїдів (десь 8 хвилин секреції під час стресової ситуації та набагато довший час для виведення глюкокортикоїдів). Отже, період часу, коли рівень глюкокортикоїдів залишається високим, а рівень КРГ низьким, є набагато довшим за той, коли рівень КРГ тримається високим. За таких обставин починає прокидатися апетит.

На противагу цьому, уявімо, що стресова ситуація безперервно продовжується кілька днів. Інакше кажучи, після декількох днів підвищеного рівня КРГ та глюкокортикоїдів наступить декілька годин високого рівня глюкокортикоїдів та низького КРГ і аж потім організм відновить нормальну роботу. За таких обставин, найімовірнішим результатом буде пригнічення апетиту.

Чи буде у вас гіперфагія чи гіпофагія передусім залежить від типу стресогенного чинника. Уявімо собі чоловіка на межі божевілля, що носиться безперестанку, як той лабораторний щур своїм лабіринтом. Він прокидається від будильника і відразу впадає у паніку. Заспокоюється тільки тоді, коли стає ясно, що транспорт до міста сьогодні ходить нормально і, можливо, сьогодні він і не запізниться на роботу. Але паніка знову повертається, коли виявляється, що транспорт ходить так само жахливо. На роботі знову приходить до тями, коли здається, що начальниця сьогодні не в офісі і тому не помітить його запізнення. Паніка оволодіває ним тієї самої миті, коли він розуміє, що начальниця на місці і від її пильного погляду нічого не сховалося. І так цілий день. Як цей чоловік може описати своє життя? «Я ПОСТІЙНО хвилююся. Я живу у стресі нон-стоп, 24/7» Але насправді це не так. Ось коли все тіло палає вогнем, це постійний стрес 24/7. А те, що насправді переживає цей чоловік, називається частими переривчастими стресовими ситуаціями. І що за таких обставин відбувається з гормонами? Часті сплески викиду КРГ упродовж дня. ­Через низьку швидкість, з якою глюкокортикоїди покидають систему крово­обігу, підвищений рівень глюкокортикоїдів тримається майже постійно. Вгадайте, хто буде наминати печиво з кремом на роботі весь день?

Отже, причина, чому більшість із нас страждають саме на гіперфагію під час стресу, полягає в схильності людей із розвинених країн переживати часті переривчасті стресові ситуації впродовж дня. Тип стресової ситуації відіграє величезну роль.

Ще один чинник, який допомагає визначитися між гіперфагією та гіпофагією під час стресу, це реакція організму на той чи інший стресогенний чинник. Піддайте групу учасників експерименту тій самі стресовій ситуації (наприклад, тренування на велосипеді; математичні задачі, які потрібно розв’язати за обмежений час; публічний виступ), і, що не дивно, у кожного виділятиметься різна кількість глюкокортикоїдів. Більше того, після завершення стресової ситуації рівень глюкокортикоїдів в організмі кожного з учасників внормується за різної швидкості. Причини таких індивідуальних особливостей можуть бути психологічними — експериментальна стресова ситуація може бути легкою дрібницею для одного і катастрофою для іншого. Також можуть бути відмінності фізіологічного характеру — печінка однієї людини може гірше справлятися з розщепленням глюкокортикоїдів за печінку іншої.

Елісса Епель з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско довела, що люди, в організмі яких глюкокортикоїди продукуються в більшому обсязі, більш схильні до гіперфагії у постстресовий період. Більше того, коли їм у цей період запропонують обрати собі їжу, вони оберуть солодощі. Це характеристика, що притаманна стресу. Люди, організм яких продукує надмірну кількість глюкокортикоїдів під час стресу, не їдять більше за тих учасників експерименту, які не переживають стрес, а їхній рівень глюкокортикоїдів у стані спокою, коли немає стресу, не вищий за рівень інших людей.

Що ще відрізняє гіперфагію та гіпофагію під час стресу? Наше ставлення до споживання їжі. Багато людей їдять, не тільки щоб задовольнити потребу свого організму в поживних речовинах, але й щоб задовольнити свої емоційні потреби. Такі люди схильні і до набору зайвої маси, і до «заїдання» стресу. А для більшості з нас споживання їжі — це контрольований, дисциплінований процес. Десь дві третини з нас стримують себе в їжі. Це люди, які активно намагаються дотримуватися дієти і погодяться з таким твердженням: «Зазвичай я свідомо намагаюся обмежити кількість їжі, яку споживаю». Прошу зауважити, що ці люди не обов’язково мають зайву вагу. Велика кількість людей з надмірною вагою не сидять на дієтах. А стримані їдці заповзятливо обмежують свої прийоми їжі. Дослідження незмінно показують, що люди, які зазвичай стримують себе в їжі, під час стресу більше за інших піддаються ризику гіперфагії.

Певна логіка в цьому є. Навколо суцільний стрес — керівники корпорації присвоїли собі ваші пенсійні заощадження, хтось надіслав вам спори сибірської виразки у конверті і ви щойно зрозуміли, що ваше волосся жахливе на вигляд. Саме в такий непростий період більшість людей вирішують, що вони мають право потішити себе, дозволивши певні послаблення в питаннях, які зазвичай чітко контролюють. Тож якщо ви, як правило, примушуєте себе для саморозвитку дивитися театральні постановки в записі замість реаліті-шоу, тепер настає час для 12 сезону «Останнього героя». І якщо ви за нормальних обставин обмежуєте себе в їжі — зараз прекрасний момент насолодитися шоколадними тістечками з карамеллю.

Отже, у різних людей стрес може або стимулювати, або пригнічувати апетит, і це залежить від типу та механізму дії стресогенного чинника, ступеня реакції глюкокортикоїдної системи організму на стрес та наявності звички жорстко контролювати свій раціон. Виявляється, що люди також відрізняються темпами створення запасів зі спожитої їжі після завершення стресової ситуації. І місцем їх накопичення в організмі.

ЯБЛУКА І ГРУШІ

Глюкокортикоїди не тільки підвищують апетит, але й, як додатковий спосіб відновлення після стресової реакції, також посилюють накопичення перетравленої їжі. Витративши величезний об’єм енергії під час божевільних перегонів на виживання саваною, вам потрібно відновити відповідний запас під час постстресового періоду. Для цього глюкокортикоїди віддають наказ жировим клітинам виробити фермент, який розщеплює поживні речовини в кровообігу на простіші форми для зручного відкладення до наступної зими.

Але глюкокортикоїди стимулюють не всі жирові клітини. Час розповісти вам про дихотомію, шановану всіма прихильниками жирових клітин: жирові клітини живота називаються вісцеральним жиром. Якщо жир накопичується саме тут, не розповсюджуючись особливо рештою тіла, ваша фігура стає схожою на яблуко.

На противагу, жирові клітини сідниць і стегон називаються глютеальним жиром. Якщо жир буде накопичуватися саме тут, фігура набуде грушеподібної форми. Усталеним способом визначення типу жирових відкладень є вимірювання обхвату талії (що покаже кількість вісцерального жиру) та обхвату стегон (кількість глютеального жиру). У людей з типом фігури «яблуко» обхват талії більший за обхват стегон — тобто їхнє співвідношення окружності талії до об’єму стегон більше за 1.0. У людей з типом фігури «груша» обхват стегон більший за обхват талії, тому співвідношення окружності талії до об’єму стегон менше за 1.0.

Виявляється, що глюкокортикоїди стимулюють жировідкладення переважно в животі, тим самим сприяючи появі ожиріння яблукоподібного типу. Такий процес відбувається навіть серед мавп. Це стається тому, що абдомінальні жирові клітини (в ділянці живота) більш сприйнятливі до глюкокортикоїдів, ніж глютеальні жирові клітини (в ділянці стегон). Абдомінальні жирові клітини мають більше рецепторів, які відгукуються на дію глюкокортикоїдів, активуючи ферменти для жировідкладення. Більше того, глюкокортикоїди діють лише за високого рівня інсуліну в крові. Знову ж таки, все стає на свої місця. Що означає високий рівень глюкокортикоїдів та низький рівень інсуліну в крові? Як ми вже знаємо з Розділу 4, це означає, що перебіг стресової ситуації у самому розпалі. А що означає високий рівень глюкокортикоїдів і високий рівень інсуліну? Постстресовий період. Організм поновлює запаси калорій після виснаження.

Така стимуляція накопичення вісцерального жиру глюкокортикоїдами не означає нічого хорошого. Адже якщо ви і погодитеся набрати трохи маси, ви, вочевидь, хочете стати грушею, а не яблуком. Як ми пам’ятаємо з розділу про метаболізм, велика кількість жиру є прогностичним чинником появи синдрому Х. Але виявляється, що співвідношення окружності талії до об’єму стегон більше за одиницю є навіть надійнішим показником проблем зі здоров’ям, ніж просто зайва маса. Якщо зібрати людей з яскраво вираженими типами фігури «яблуко» та «груша» і зважити їх, виявиться, що саме люди з типом «яблуко» мають більший ризик появи порушень обміну речовин та серцево-судинних захворювань. Серед багатьох причин так відбувається, найімовірніше, тому що жир, випущений з абдомінальних жирових клітин, швидше знаходить шлях до печінки (на відміну від жиру із глютеальних відкладень, який розподіляється по тілу більш рівномірно), де перетворюється на глюкозу, збільшуючи рівень цукру в крові та посилюючи інсулінорезистентність.

Отримані дані дозволяють зробити простий висновок: якщо ви схильні продукувати більше глюкокортикоїдів, ніж інші люди в тій самій стресовій ситуації — ви не тільки матимете сильніший апетит у постстресовий період, а й набуватимете фігуру типу «яблуко», накопичуючи споживані калорії переважно у своїх абдомінальних жирових клітинах. Так і відбувається. Епель дослідила цей процес серед жінок та чоловіків різного віку і встановила, що тривала глюкокортикоїдна реакція на нову ситуацію є особливістю людей саме з типом фігури «яблуко».

Отже, якщо ви часто переживаєте стрес, ви починаєте вживати багато «зручної» їжі з високим вмістом крохмалю і накопичувати її складові у себе в ділянці живота. І ще одна невтішна новина, що ґрунтується на результатах нещодавнього приголомшливого дослідження, проведеного Мері Доллман з Каліфорнійського університету у Сан-Франциско: споживання такої їжі у великих обсягах та накопичення абдомінального жиру знижують стрес. Стресова реакція уповільнюється (слабшає секреція глюкокортикоїдів та зменшується активність симпатичної нервової системи). Печиво Oreo не тільки добре смакує, але й допомагає вам краще почуватися завдяки зниженню стресової реакції.

Існує багато причин появи ожиріння: завелика або замала кількість того чи іншого гормону; підвищена або знижена сприйнятливість того чи іншого гормону^[27]. Однак людина також може набрати зайву вагу, якщо переживає сильний стрес, якщо їй здається, що вона переживає стрес, або якщо у неї виникають проблеми з припиненням стресової реакції. А от цікава особливість обміну, яку встановила Доллман, говорить нам, що абдомінальний жир може допомогти вгамувати надактивну стресову реакцію.

РОБОТА ШКТ

Завдяки попередній частині цього розділу та Розділу 4 ми вже розібралися, як стрес впливає на те, що ви споживаєте, як воно зберігається й мобілізується у вигляді енергії. Залишилося розкрити ще одну тему: як їжа, яку ви поклали собі до рота, перетворюється на поживні речовини в системі кровообігу. За цей процес відповідає шлунково-кишковий тракт (ШКТ) — стравохід, шлунок, тонкий кишечник і товстий кишечник.

Ви тільки-но добряче попоїли, наминаючи за обидві щоки,— великий кусень індички, славнозвісне бабусине картопляне пюре з підливою, зовсім трохи овочів (так цей бенкет буде легше назвати здоровим харчуванням) та — звісно, чому ж ні — курячу гомілку, качанчик кукурудзи, один-два шматки пирога на десерт, і так до нудоти. Ви гадаєте, що ваші органи травлення за змахом чарівної палички перетворять усе це на концентрат поживних речовин у вашій крові? Для цього знадобиться енергія, багато енергії. М’язова робота. Шлунок розщеплює їжу не тільки хімічним способом, але й механічним також. У шлунку відбуваються систолічні скорочення: м’язові стінки з одного боку шлунка стискаються так сильно, що шматочки їжі відлітають до дальньої стінки і перетворюються на місиво з кислот та ферментів. Тонкий кишечник виконує зміїний танок перистальтики (скорочення, що задають рух), стискаючи м’язові стінки верхнього кінця для того, щоб продавити їжу донизу, де стискатиметься наступна ділянка м’язів. Далі те саме робить товстий кишечник і це означає, що скоро вам доведеться відвідати вбиральню. Кругові м’язи, що називаються сфінктерами, розташовані на початку та кінці кожного органу і відіграють роль замків, слідкуючи, щоб їжа не перейшла до чергового відсіку системи, доки травлення не завершиться на попередньому — цей процес нічим не легший від перевезення вантажу крізь шлюзи Панамського каналу. Вода має бути і в роті, і в шлунку, і в тонкому кишечнику для підтримки необхідного розчину, щоб, наприклад, пиріг з батату (чи те, що від нього залишилося) не перетворився на суху затичку. Коли вже справа доходить до товстого кишечника, вода повинна повернутися назад у кровообіг, щоб ви випадково не випустили всю цю рідину і не всохли, наче чорнослив. Увесь процес потребує енергії, і це ми ще не врахували роботу щелеп. Загалом середньостатистичний ссавець, і людина також, витрачає від 10 до 20 % своїх життєвих сил на перетравлення їжі.

Повернімося до нашого улюбленого сюжету з савани: якщо ви зебра, що втікає від лева, ви не можете марнувати енергію на танці своїх кишок. Зараз не час отримувати нові поживні речовини в результаті перетравлення їжі. А якщо ви лев, що мчить за здобиччю, навряд чи тільки-но закінчили попередню трапезу, наситившись до відвалу.

Під час стресу процес травлення швидко зупиняється. Усім нам добре відомий перший етап — коли ви починаєте нервувати, слина перестає виділятися і в роті пересихає. Шлунок припиняє подрібнення їжі, м’язові стінки не скорочуються, ферменти та шлунковий сік не продукуються, перистальтика тонкого кишечника припиняється, нічого не всмоктується. Решта організму знає, що ШКТ зупинив роботу — як ми дізналися два розділи тому, приплив крові до шлунка та кишечника зменшується і кисень та глюкоза натомість доправляються до тих частин тіла, де вони потрібніші. За нормальних обставин діяльністю органів травлення зазвичай керує парасимпатична нервова система, що ідеально підходить для спокійної, вегетативної фізіології. Але коли наступає стресова ситуація, парасимпатична система відключається, на зміну їй приходить симпатична система — і про травлення можна забути^[28]. Коли стресова ситуація завершується, система перемикається і процес травлення відновлюється.

Звісно, все це чудово працює для зебри та лева. А от що стосується людини, то хронічний стрес може спричинити розлади і в цій системі.

ПЕРЕЛЯК КИШОК

Хай би яким напруженим було робоче засідання або екзамен, навряд чи ми напудимо собі в штани. Однак усі ми знаємо, що надзвичайно налякана людина (наприклад, солдат під час страшного бою) може спонтанно випорожнитися. Така реакція організму настільки послідовна, що в багатьох штатах в’язням перед стратою одягають підгузки.

Відбувається це з тих самих причин, чому ми втрачаємо контроль над сечовим міхуром через сильний страх, про що говорили в Розділі 3. Більша частина процесу травлення — це спільна робота вашого рота, шлунка, жовчних протоків та інших гравців задля розщеплення їжі на складові частини до моменту надходження в тонкий кишечник. Тонкий кишечник зі свого боку відповідає за відбір поживних речовин з отриманої маси і їх переправу до системи кровообігу. Як ми добре розуміємо, не все те, що ми їмо, насправді поживне, тож після відбору корисних складових тонким кишечником залишається велика частина спожитого. У товстому кишечнику залишки від їжі перетворюються на фекалії і виводяться з організму.

Знову ж таки, ви біжите саваною. Вміст вашого товстого кишечника, з якого вже відібрали всі поживні речовини, тепер просто непотрібний тягар. Ви маєте вибір: продовжувати рятуватися втечею з або без декількох зайвих кілограмів багажу в товстій кишці. Очевидно, що ви їх по­збуваєтеся.

Логіка проста. Симпатична нервова система — дуже відповідальний працівник. Вона одночасно надсилає сигнал шлунка зупинити скорочення, тонкому кишечнику — зупинити перистальтику, а товстому кишечнику — сигнал, що стимулює м’язові рухи. Якщо щуру ввести ін’єкцію, яка запустить симпатичну нервову систему, його тонкий кишечник раптово перестане стискатися, а товстий навпаки почне рухатися, наче скажений.

Але для чого погіршувати і без того важке становище? Чому, коли ми дуже налякані, у нас часто стається напад діареї? Процес травлення потребує відносно великих об’ємів води для того, щоб їжа розщеплювалась у розчині — так поживні речовини буде легше всмоктати в кров. Як уже було зазначено, товстий кишечник має повернути воду назад і саме тому він має бути таким довгим — залишки їжі повільно просуваються товстим кишечником спочатку у вигляді рідкого місива, а на кінцевому етапі, в ідеалі, мають перетворитися на сухі калові маси. Але ось стається якась катастрофа, вам доводиться рятуватися втечею, перистальтика товстого кишечника пришвидшується і їжа починає просуватися настільки швидко, що вода просто не встигає відійти назад. Ось так стається діарея.

СТРЕС І ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ

У широкому сенсі існує два типи порушень шлунково-кишкового тракту. За першого типу ви почуваєте себе погано, якийсь орган працює неправильно і лікарі знаходять певну проблему. Це — органічні порушення ШКТ. Зяюча діра у стінці вашого шлунка, інакше кажучи, пептична виразка — це очевидна проблема. Про виразку я скажу декілька слів пізні­ше. Неконтрольоване запалення тканини у ШКТ, чим і є запальне захворювання кишечника, також належить до очевидних проблем. Про це порушення ми поговоримо в Розділі 8.

Але буває так, що людина почувається жахливо, якийсь орган явно дав збій, а лікарі не можуть знайти жодної проблеми. Це випадок функціонального порушення ШКТ. Такі порушення надзвичайно сприйнятливі до стресу. Про це говорять не тільки екзальтовані психологи. Статті про стрес та функціональні порушення ШКТ публікуються навіть у суворих наукових журналах з невигадливою назвою, як-от Gut^[29].

Найбільш розповсюдженим порушенням ШКТ, яке ми і розглянемо, є синдром подразненого кишечника (СПК), який супроводжується болем у животі (особливо одразу після прийому їжі), що минає після дефекації й таких симптомів, як-от діарея або закреп, вихід слизу, метеоризм і здуття. І хоча лікарі обстежують людину з такими симптомами вздовж і впоперек, жодної проблеми вони виявити не можуть — тому СПК кваліфікують як функціональне порушення. СПК є одним із найтиповіших розладів, які виникають внаслідок підвищеної чутливості до стресу. Щодо мене, то всім найважливішим у моєму житті подіям — бар-міцві, від’їзду до коледжу, захисту докторської дисертації, освідченню та весіллю — передувало декілька днів сильної діареї. (Ось і нарешті особисте зізнання — запорука успіху сучасної літератури. Якби я ще згадав про якусь голлівудську старлетку, з якою ми разом пили сечогінний засіб, ця книжка точно стала б бестселером.)

Дослідження показують, що серйозні хронічні стресогенні чинники підвищують ризик появи перших симптомів СПК та загострюють перебіг порушення, якщо воно вже є. Цілком логічно. Як ми вже розібралися, стрес змушує пришвидшити стискання кишечника з метою позбавитися зайвого тягаря. СПК, який також називають спастичним, змушує товсту кишку скорочуватися занадто часто, тим самим створюючи чудові умови для діареї. (Незрозуміло, чому стискання товстого кишечника, зумовлені стресом, можуть призвести і до закрепу. Можливо, тому що стискання товстого кишечника, спровоковані стресом, є направленими, тобто вони проштовхують вміст кишечника від кінця тонкого кишечника до заднього проходу. І якщо такі стискання стають занадто частими, процес пришвидшується і наступає діарея. Однак, імовірно, що в умовах довготривалого стресу стискання кишечника стають дедалі менш злагодженими, втрачають направленість руху, і тому до заднього проходу нічого не надходить).

Отже, люди, які страждають на СПК, переживають надзвичайно багато стресових ситуацій. Але на додачу СПК може бути викликаний надмірною чутливістю шлунково-кишкового тракту до стресу. Це можна довести за допомогою експерименту, за якого людину з СПК піддають дії контрольованого стресогенного чинника. Учасник експерименту тримає руку в крижаній воді й одночасно намагається зрозуміти зміст двох записаних розмов, а потім має швидко відповісти на пов’язані з ними запитання. Прискорення стискань товстого кишечника у відповідь на ці стресогенні чинники спостерігається більше в пацієнтів з СПК, ніж в учасників з конт­рольної групи.

Інший зв’язок між стресом та СПК стосується болю. Як ми дізнаємось у Розділі 9, стрес здатен притуплювати біль у шкірі або скелетних м’язах, підвищуючи чутливість до болю внутрішніх органів, наприклад кишечника (інколи такий біль називають вісцеральним). Це явище якраз спостерігається у пацієнтів зі СПК — менша чутливість до шкірного болю і підвищена до вісцерального. Ще більше підтверджує взаємозв’язок між стресом та СПК той факт, що люди з СПК зазвичай не мають надмірних стискань кишечника уві сні. Отже, їхній кишечник не стискається цілодобово, а тільки коли люди з таким порушенням і не сплять, і мають потенційний ризик пережити стрес.

Яке фізіологічне підґрунтя мають занадто часті скорочування кишечника? Як ми вже знаємо, симпатична нервова система відповідає за прискорення скорочень товстого кишечника під час стресу. Отже, цілком очікувано, що люди з СПК мають надмірно активну симпатичну нервову систему (хоча не дуже зрозуміло, чи рівень глюкокортикоїдів не перевищує норму за СПК). Що гірше, біль такого надчутливого, здутого кишечника може стимулювати активність симпатичної системи ще сильніше, утворюючи замкнене коло.

Отже, хронічний стрес може бути тісно пов’язаним з СПК. Цікавою закономірністю є те, що посттравматичний стрес у ранньому віці (наприклад, насилля) сильно підвищує ризик появи СПК у дорослому віці. Це означає, що психологічна травма, пережита в дитинстві, може надовго залишити по собі відгомін уразливості — гіперчутливість товстого кишечника до стресу, наприклад. Дослідження тварин підтверджують цю гіпотезу.

Незважаючи на результати досліджень, взаємозалежність між СПК і стресом часто не сприймають серйозно. Однією з причин цьому є зв’язок між СПК та певними типами особистості. У випадках депресії або тривоги цей зв’язок дуже міцний, але за нормальних обставин виникає багато питань щодо його існування. Такі дослідження зазвичай зосереджуються на різного роду психоаналітичній маячні (так, здається я щойно накликав на себе гнів багатьох людей), нісенітницях про те, що людина може застрягти на анальній стадії розвитку — повернення до періоду, коли дитина вчиться ходити до туалету сама і отримує за свої успіхи похвали, тож діарея раптом стає символічним прагненням батьківського схвалення. Або схвалення від лікаря як замісника батьків. Або від ще когось. Точно не знаю, як вони пояснювали у своїх дослідженнях випадки закрепу, але якесь пояснення точно було знайдено.

Небагато гастроентерологів дослухаються до таких ідей, але за межами наукових кіл ці погляди мають певну популярність. Неважко уявити, що людина, яка страждає на СПК і якій пояснили, що причина полягає в незавершеному етапі звикання до горщика, буде не в захваті, якщо їй ще скажуть, що вона не може правильно впоратися зі стресом.

Ще одна причина, чому до взаємозв’язку між СПК та стресом часто ставляться з підозрою, полягає в тому, що багато відповідних досліджень так і не змогли знайти йому беззаперечних підтверджень. Чому їм не вдалося?

По-перше, і ступінь важкості симптомів СПК, і інтенсивність стресогенних чинників то збільшуються, то спадають, тому спроби встановити зв’язок між двома такими нестійкими параметрами потребують застосування складних статистичних методів. (Як правило, це метод під назвою «аналіз часових рядів», на чотири порядки складніший, ніж статистика, яку зазвичай вивчають біологи і медики. Коли моя дружина повинна була провести аналіз часових рядів для своєї докторської дисертації, мене дратував сам вигляд відповідного посібника.) Спадання та наростання інтенсивності стресу та симптомів особливо важко проаналізувати, тому що більшість досліджень є ретроспективними (досліджуються люди, які вже мали СПК, і їх просять пригадати, дії яких стресогенних чинників вони піддавались у минулому), а не проспективними (коли стежать за здоровими людьми, досліджуючи, чи викличе стрес якісь зміни в їхньому самопочутті). Проблема в тому, що люди майже ніколи не можуть точно пригадати нічого про стресогенні чинники та симптоми, які вони мали декілька місяців тому (я ще не раз на цьому наголошу). Більше того, як уже було сказано, деякі стресогенні чинники, які здатні підвищити ризик СПК, можуть відбуватися за кілька років до появи симптомів порушення. Отже, встановити зв’язок між стресом і СПК дуже складно навіть за проспективних досліджень. Нарешті, СПК може виявитися набором захворювань з множинними причинами і стрес може бути лише одним з них. Щоб визнати пацієнтів з СРК окремим класом, а не просто випадковою похибкою у даних, потрібно провести додаткові статистичні дослідження.

У цій книжці ми ще неодноразово будемо мати справу з гіпотетичними взаємозв’язками між стресом та певними хворобами і перед нами поставатиме дилема — такий взаємозв’язок може чітко прослідковуватись у деяких пацієнтів або ж його наявність може підтверджувати клінічна практика, але поглиблені дослідження жодних доказів не нададуть. І як ми неодноразово переконаємося, ці, здавалося б, поглиблені дослідження часто ставлять досить-таки просте і пряме запитання: чи викликає стрес хворобу у більшості учасників дослідження? Однак більш продуманим запитанням було б таке: чи погіршує стрес проблеми зі здоров’ям, які вже є? Чи змінюється перебіг симптомів та дія стресогенних чинників паралельно з часом? Чи прослідковується цей взаємозв’язок лише у підгрупі людей, що страждають на досліджувану хворобу? Якщо ставити питання в такий спосіб, зв’язок між стресом та хворобою стає міцнішим.

ВИРАЗКА

Нарешті ми дісталися до захворювання, з якого почався шлях поняття «стрес» до слави і багатства. Виразка — це дірка в стінці внутрішнього органу. Виразка, що з’являється в шлунку або суміжних органах, називається пептичною виразкою. Виразка безпосередньо в шлунку називається виразкою шлунка; та, яка трохи вище шлунка,— виразкою стравоходу; на межі шлунка та кишечника — виразкою дванадцятипалої кишки (найрозповсюдженіший вид).

Пептична виразка була одним з трьох симптомів, які Сельє виявив більш ніж 60 років тому, коли піддав лабораторних щурів низці неспецифічних неприємностей. Відтоді виразка шлунка серед широкого загалу стала найбільше асоціюватися з поняттям «хвороба, викликана стресом» — людина довгий час переживає негативні емоції і в стінках її шлунка з’являються дірки.

Більшість лікарів-практиків погоджуються, що існує вид виразки, який відносно швидко (інколи за декілька днів) формується в організмі людини, що перебуває в надзвичайно скрутному становищі — має кровотечу, загальне зараження, рани через нещасний випадок або операцію, опіки значної поверхні тіла тощо. Такі «стресові виразки» у гострих формах можуть становити загрозу життю.

Але в питанні виразок, що формуються поступово, виникло багато суперечок. Всі, включно з лікарями, звикли вважати, що основною причиною появи виразки є стрес. Проте сталася одна революційна подія, яка докорінно змінила уявлення про виразку.

1983 року була винайдена бактерія під назвою гелікобактер пілорі. Цей нікому не відомий мікроорганізм виявив нікому не відомий австралійський спеціаліст з лабораторної діагностики Роберт Воррен. Він зацікавив своїм відкриттям ще менш відомого молодшого колегу Баррі Маршалла, який зафіксував, що ця бактерія завжди є в біопсії шлунків людей, які страждають на виразку дванадцятипалої кишки та запалення шлунка (гастрит). Він припустив, що ця бактерія насправді і спричиняє запалення та виразку, заявив про це всьому світові (гастроентерологічному) на конференції і був висміяний. Причиною виразки могла бути дієта, генетика, стрес — але не якась там бактерія. Всі про це знали. До того ж, шлунок має надзвичайно кислотне середовище, бо в шлунковому соку міститься соляна кислота, тому ніяка бактерія там не всидить. Люди багато років вважали шлунок стерильним місцем, а бактерія могла з’явитися там лише шляхом зараження з вини недбалого лікаря.

Маршалл доповів, що бактерія була збудником гастриту та виразки в мишей. «Це прекрасно, але організм мишей працює інакше, ніж у людей»,— відповіли йому. Тоді Маршалл героїчно ковтнув розчин з гелікобактером і викликав гастрит у самого себе (можливо, про це колись знімуть фільм). І все одно його проігнорували. Зрештою, спеціалісти з цієї сфери втомились слухати його безкінечну балаканину про трикляту бактерію на кожній конференції і вирішили провести декілька експериментів, щоб довести, що Маршалл помиляється. Та з’ясували, що він мав цілковиту слушність.

Виявилося, що гелікобактер пілорі може жити в кислотному середовищі шлунка, оскільки має кислотостійку структуру і загорнута в захисний бікарбонат, наче у спецодяг. І ця бактерія, ймовірно, є причиною 85–100 % випадків виразки, а також раку шлунка в західних країнах. Майже 100 % жителів країн, що розвиваються, інфіковані гелікобактером. Можливо, це найбільш розповсюджена хронічна бактеріальна інфекція серед людей. Ця бактерія інфікує клітини оболонки шлунка, викликаючи гастрит, що якось погіршує здатність клітин оболонки дванадцятипалої кишки захищати себе від кислот шлунка. Так, за «сприятливих» умов ви отримуєте дірку у стінці дванадцятипалої кишки.

Залишається уточнити ще багато деталей, але найграндіознішим тріумфом Маршалла та Воррена стала демонстрація того, що антибактеріальні препарати, як-от антибіотики, є найвидатнішим винаходом (після нарізаного хліба) для боротьби з виразкою дванадцятипалої кишки — вони здатні подолати виразку так само ефективно, як і антациди та антигістамінні препарати (що були основним методом лікування раніше), та, що найкраще, на відміну від наслідків інших видів лікування, виразка після антибактеріальних препаратів не повертається (принаймні до наступного зараження гелікобактером).

Коли колеги-науковці вже звикли до тріумфального відкриття Маршалла та Воррена, вони вирішили помститися гелікобактеру. І це цілком зрозуміло, враховуючи прагнення сучасної медицини орієнтуватися на точні моделі, а не дивні психосоматичні теорії. Центр із контролю та профілактики захворювань розіслав навчальні брошури лікарям по всій Америці, рекомендуючи їм розповісти своїм пацієнтам, що стрес насправді не має жодного відношення до пептичної виразки. Лікарі були надзвичайно щасливі від цього — адже їм більше не доведеться сідати зі своїми пацієнтами, хворими на виразку, зазирати їм у вічі, вести задушевні бесіди про їхнє життя. Відбулася, як назвали це одні дослідники, «гелікобактеризація» досліджень про взаємозв’язок між стресом і виразкою, оскільки кількість статей про стрес як компонент появи виразки різко зменшилася. Не треба нам забивати голову всією цією психологічною маячнею — ми тут займаємося справжньою наукою і в нас навіть є бактерія з серйозною латинською назвою.

Однак проблема в тому, що однією бактерією тут не могло обійтися. По-перше, майже в 15 % випадків виразка дванадцятипалої кишки з’являється в людей, в організмі яких не виявлено ні гелікобактера, ні жодної іншої відомої бактерії, пов’язаної з цією хворобою. До того ж, лише 10 % людей, інфікованих гелікобактером, мають виразку. Отже, для появи виразки самої лише бактерії гелікобактер пілорі недостатньо, має бути щось іще. Інколи це «щось іще» є нашою буденною звичкою, що становить чинник ризику,— вживання алкоголю, паління, звичка пропускати сніданки, приймати у великій кількості нестероїдні протизапальні препарати, як-от аспірин. Це також може бути генетичною схильністю до продукування надмірної кількості кислоти або мінімальної кількості слизу, який потрібен для захисту оболонки шлунка від кислоти.

Одним з додаткових чинників є і стрес. Дослідження за дослідженням, навіть уже після підйому популярності бактерії, показали, що виразка дванадцятипалої кишки з більшою ймовірністю виникає в роздратованих, пригнічених людей або таких, що переживають складні життєві ситуації (ув’язнення, війну, природні лиха). Аналіз усіх проведених досліджень показав, що 30–65 % пацієнтів з пептичною виразкою піддаються дії психосоціальних чинників (тобто стресу). Проблема в тому, що стрес змушує людей більше палити і вживати алкоголю. Отже, мабуть, стрес збільшує ризик появи виразки через те, що підвищує частоту чинників ризику, пов’язаних зі шкідливими звичками. Але ні — після того як людина усуває ці чинники, стрес усе одно призводить до підвищення ризику появи виразки у двічі-тричі.

Гелікобактер дійсно викликає виразку, але лише в поєднанні з іншими чинниками, включно зі стресом. Це можна визначити за допомогою статистики, якщо обстежити натовп людей, хворих на виразку, а тоді провести математичний аналіз, який буде враховувати бактеріальне навантаження, наявність шкідливих звичок і стрес (саме це і називається комплексним аналізом). Ви побачите, що виразка може з’явитися за наявності лише одного чинника (бактеріального навантаження, стресу або шкідливої звички), якщо цей чинник дуже сильно виражений або підсилюється двома іншими. Наприклад, якщо ви піддали лабораторних щурів дії психологічних стресогенних чинників, у них з’явиться виразка — але тільки якщо вони не живуть у стерильному середовищі, у якому немає гелікобактера.

Тож як стрес загострює процес формування виразки? Минуло вже близько 60 років після того, як Сельє діагностував у своїх щурів виразку, а ми ще й досі не можемо цього точно зрозуміти. Однак є декілька найбільш вірогідних сценаріїв.

Кислотний рикошет. Для того щоб зрозуміти цей механізм, нам доведеться усвідомити похмуру реальність стосовно того, які дивні речі ми їмо і сподіваємося, що наш шлунок їх перетравить. Шлунок здатен впоратися з деякими нашими смаковими вподобаннями лише завдяки наявності в його арсеналі потужної зброї знищення. Звісно, стискання допомагають, але основна зброя — це соляна кислота, яка виливається в шлунок з клітин його оболонки. Соляна кислота має надзвичайно високу кислотність. Це прекрасно, але само собою виникає питання — чому тоді шлунок не перетравлює сам себе? Якщо ви з’їсте чий-небудь шлунок, то ваш розітре його на порох. Як стінки вашого шлунка залишаються цілими та неушкодженими? Загалом шлунок має докласти багато зусиль для свого захисту: сформувати багатошарову стінку і вкрити її щільним, пом’якшувальним слизом, який створює захисну зону між стінкою і кислотою. До того ж, у шлунок надходить бікарбонат для нейтралізації кислоти. Так ваша їжа в чудесний спосіб перетравлюється.

Тоді наступає стресовий період, який триває місяцями. Ваш організм скорочує секрецію кислоти, адже дуже часто процес травлення пригнічується. Під час цього періоду шлунок вирішує накопичити собі трохи енергії і вдається до хитрощів. Він уже не так сумлінно потовщує свої стінки, продукує менше слизу та бікарбонату і в такий спосіб запасає потроху енергії. А чому ні? Все одно під час стресу і кислоти не так багато.

Стресовий період завершується. Ви вирішуєте відсвяткувати це великим шоколадним тортом, запускаєте свою парасимпатичну нервову систему, активуєте секрецію соляної кислоти і… оборонні споруди починають хитатися. Стінки шлунка потоншали, потрібного товстого шару слизу немає, бікарбонату занадто мало. Декілька таких напружених періодів, посилених бактеріальною інфекцією, і ви точно матимете виразку.

Уявімо, що ви вже деякий час переживаєте дуже стресовий період у своєму житті і почали хвилюватися, що у вас може з’явитися виразка. Що робити? Ви можете бути певні, що будете відчувати стрес кожної секунди свого подальшого життя. Ви точно уникнете виразки внаслідок надмірної секреції соляної кислоти, але, безсумнівно, помрете від якоїсь з мільярду інших причин. Парадокс у тому, що за цього сценарію виразки формуються не так під час самого стресу, як під час відновлення після стресу. Вважається, що декілька короткочасних стресів становлять більший ризик появи виразки, ніж один довготривалий стресовий період, і експерименти на тваринах загалом довели цю гіпотезу.

Знижений кровообіг. Як ми вже знаємо, у разі надзвичайної ситуації організм прагне доправити до м’язів, що працюють, максимальну кількість крові. У відповідь на стрес симпатична нервова система скеровує кров від органів шлунково-кишкового тракту до важливіших місць — згадайте чоловіка з простреленим животом, чиї нутрощі біліли через зниження кровообігу кожного разу, коли він сердився чи дратувався. Якщо стресова ситуація, яку ви переживаєте, спричиняє значне зниження припливу крові до органів ШКТ (наприклад, унаслідок кровотечі), у стінках шлунка починають відбуватися маленькі інфаркти через нестачу кисню. Далі формуються ділянки некротичної (змертвілої) тканини, які є будівельними цеглинками для виразки.

Цей стан виникає, найімовірніше, з двох причин. Перша пов’язана зі зниженням кровообігу: вимивається менше накопиченої кислоти. Друга причина стосується чергового парадоксу біології. Ми всі, з очевидних причин, потребуємо кисню і без нього почуватимемося дуже кепсько. Але в процесі перенесення кисню до клітин інколи може формуватися такий небезпечний клас сполук, як-от вільні радикали. Зазвичай, інший клас сполук — гасителі вільних радикалів — допомагає позбутися цих поганців. Однак є низка доказів, що коли приплив крові (а отже, і постачання кисню) до органів системи травлення знижується під час хронічного стресу, шлунок перестає виробляти гасителі, які захищають організм від кисневмісних радикалів. Для періоду стресу це не так уже й погано (тому що кисневмісних радикалів достатньо мало), адже це мудрий спосіб зберегти енергію під час кризи. Проте після завершення стресу, коли кров, під зав’язку наповнена киснем відновлює свій плин і виробляється звична кількість кисневмісних радикалів, шлунок опиняється у складній ситуації. Без достатньої кількості гасителів вільні радикали починають вбивати клітини у стінках шлунка, а якщо організм у цей час також має бактеріальну інфекцію — ви отримуєте виразку. Зауважте подібність цього сценарію до кислотного рикошету. В обох випадках ураження стається не під час стресу, а після нього і не тому, що стрес збільшує масштаби проблеми (наприклад, кількість продукованої кислоти або кількість кисневмісних радикалів), а тому, що органи травлення послабляють свої захисні механізми в період стресової ситуації.

Зниження імунітету. Гелікобактер як бактерія запускає імунну систему організму для боротьби з нею^[30]. Як ви незабаром дізнаєтесь у нудотних подробицях з Розділу 8, хронічний стрес пригнічує імунітет і ослаблені захисні механізми організму дозволяють гелікобактеру спокійно розмножуватися.

Недостатня кількість простагландинів. За цього сценарію, у шлунку час від часу починають з’являтися мікровиразки через цілком прогнозоване виснаження організму. За звичайних обставин, організм може усунути цю проблему, продукуючи простагландини — речовини, які сприяють процесу одужання, посилюючи кровопотік крізь стінки шлунка. Однак під час стресу синтез простагландинів зупиняється дією глюкокортикоїдів. Отже, стрес не стільки викликає формування виразок, скільки знижує здатність організму виявити таке формування на ранній стадії та загоїти виразки. Поки що не виявлено частоту повторення саме цього сценарію формування виразки під час стресу. (Аспірин також заважає синтезу простагландинів, тому аспірин може посилювати кровотечу виразки.)

Стискання шлунка. За невідомих причин, стрес викликає повільні, ритмічні стискання шлунка (приблизно одне стискання за хвилину). І, за невідомих причин, здається, що це збільшує ризик появи виразки. За однією версією, приплив крові до шлунка порушується під час прискорення стискань, що викликає маленькі спалахи ішемії (проте ця версія не має багато доказів). Інша версія говорить, що стискання механічно пошкоджують стінки шлунка. Механізм цього пошкодження поки не встановлено.

Більшість із наведених сценаріїв є добре підтвердженими шляхами формування виразки. І більшість із них можуть виникати щонайменше за певних типів стресогенних чинників. Одночасно може відбуватися декілька сценаріїв, і різні люди схильні до появи різних процесів під час стресу і різного ступеня ймовірності взаємодії цих процесів з бактеріальною інфекцією. Звісно, з часом учені виявлять нові механізми впливу стресу на формування виразки, але поки що нам вистачає і відомих механізмів.

На думку лікарки Сюзан Левенштайн, найдотепнішої людини на планеті, яка пише про гастроентерологію, пептичні виразки — це найдостовірніша модель сучасної етіології^[31]. Стрес не викликає формування пептичної виразки. Але він сприяє появі біологічних негативних чинників, які насправді спричиняють появу виразки, або загострює дію цих чинників, або знижує здатність вашого організму боротися з ними. Це є класичною взаємодією між органічним (бактерії, віруси, токсини, мутації) та психогенним компонентами хвороби.