Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ИДИОСИНКРАЗИЯ

Определение

Этиология

В основе идиосинкразии лежит врожденная высокая реактивность и чувствительность к некоторым раздражителям либо реакция, возникающая в организме вследствие повторных слабых воздействий некоторых веществ, не сопровождающаяся выработкой антител.

В настоящее время термин используется редко, его главное современное значение близко к понятию ферментопатия, так как болезненные симптомы часто связаны с недостаточностью некоторых звеньев обмена веществ в условиях той или иной внешней нагрузки.

Отличие идиосинкразии от аллергии еще и в том, что она может появиться и после первого контакта с раздражителем (небелковые соединения, не обладающие признаками аллергенов; компоненты пищевых продуктов — рыба, икра, крабы, молоко, яйца, земляника и др.; лекарственные препараты — амидопирин, антибиотики, сульфаниламиды и др.; запах различных животных). Вызывают идиосинкразию большинство физических факторов — облучение солнечным светом, охлаждение, травма.

Клиническая картина

Вскоре после контакта с раздражителем возникает головная боль, повышается температура, нередко — психическое возбуждение, расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота, понос), дыхания (одышка, насморк и др.), отек кожи и слизистых оболочек, крапивница. Эти явления, вызванные нарушениями кровообращения, увеличением проницаемости сосудов, спазмами гладкой мускулатуры, как правило, вскоре проходят, но нередко длятся до нескольких дней. Перенесенная реакция не создает нечувствительности к повторному действию агента.

Лечение

Предупреждение дальнейших контактов с непереносимым раздражителем, снижение повышенной реактивности организма.

ИМПЕТИГО

Определение

Этиология и патогенез

Импетиго вызывается стрептококками или стафилококками. Возникновению способствуют плохое содержание кожи, загрязнение и раздражение ее смазочными материалами, травматизация, мацерация кожи. Длительное охлаждение кожи, уменьшение пото- и салоотделения, сухость и нарушение целостности эпидермиса, перегревание и повышенное потоотделение с последующей мацерацией рогового слоя, ослабление кислой реакции также способствуют развитию пиодермии.

В зависимости от вида возбудителей гнойничковые заболевания кожи делятся на 3 группы: стрептодермии, стафилодермии, стрептостафилодермии.

Для стрептодермии характерным элементом кожных проявлений является фликтена — пузырь с быстро мутнеющим содержимым; для стафилодермии более характерен фолликулярный гнойничок.

Скопление лейкоцитов во фликтене обычно свидетельствует о присоединении вторичной стафилококковой инфекции и возникновении стрептостафилодермии. Возбудители проникают через трещины и ссадины кожи, устья волосяных фолликулов; импетиго также может возникать в результате осложнения при воспалении кожи.

Различают импетиго стрептококковое, стафилококковое, а также смешанные формы, или вульгарное импетиго.

Патанатомия

При пузырчатке новорожденных в верхнем слое кожи образуется резко отграниченная полость, покрышкой которой служат роговой и зернистый слои кожи, а дном — шиповатый слой; полость заполняется серозной жидкостью, лейкоцитами и измененными клетками. В сосочковом слое отмечаются расширение капилляров, отечность и незначительная околососудистая инфильтрация.

При стафилококковых импетиго пустула заложена в толще мальпигиева слоя и располагается вокруг устья волосяного мешочка. Ее покрышку составляет роговой слой, а дно — нижние слои эпителия, клетки которых сдавлены и утолщены. Вокруг отмечаются разрыхление ткани и скопление лейкоцитов в межклеточных щелях. В сосочковом слое определяются незначительное расширение капилляров и умеренная околососудистая инфильтрация клеточными элементами.

При остиофолликулите, помимо внутриэпидермального гнойника вокруг волоса, имеются островоспалительные явления в дерме, окружающей фолликул, расширение кровеносных сосудов и небольшие скопления лейкоцитов.

Клиническая картина

Клиническая картина различна и зависит от вида возбудителя.

Стрептококковое импетиго

Стрептококковое импетиго чаще всего наблюдается у детей и молодых женщин, реже у мужчин. Стрептококковое импетиго локализуется преимущественно на лице, чаще всего — около рта и носа, но может располагаться на кистях, стопах и голенях.

Стрептококковое импетиго

Первичным элементом является фликтена с тонкой, дряблой, легко рвущейся покрышкой размером с горошину и окруженная периферическим воспаленным ободком. Содержимое фликтен вначале серозное, затем очень быстро мутнеет. При разрыве покрышки обнажается эрозия с ярко-красным дном, отделяющая клейкую мутноватую жидкость. Подсыхание жидкости приводит к образованию корочек соломенно-желтого цвета. Когда они отпадают, остается красноватое пятно с периферической бахромкой отслоенного рогового покрова.

Длительность существования отдельных элементов составляет 5–7 дней. Множественные фликтены и корки, сливаясь, образуют большие очаги поражения. Больной ощущает небольшой зуд, а при наличии эрозий — некоторую болезненность.

Различают кольцевидное, щелевидное и пузырчатое импетиго. При кольцевидном импетиго центральная часть фликтены подсыхает в толстую корку, а периферическая остается в виде ободка, заполненного серозно-мутноватой жидкостью. При периферическом росте фликтены она может достигнуть размеров монеты.

При щелевидном импетиго (импетиго складок) процесс развивается в одном или обоих углах рта, в носогубных складках, за ушными раковинами, на сосках у женщин. Элементы представляют собой фликтену, быстро превращающуюся в трещину. Заболевание длительное, часто передается посредством поцелуев и при пользовании общей посудой, наблюдаются школьные и семейные очаги.

Пузырчатое импетиго характеризуется крупными, величиной с горошину или лесной орех, беспорядочно рассеянными фликтенами с напряженной или дряблой покрышкой.

Пузырчатка новорожденных поражает детей в первые дни жизни. Высыпаниям предшествует кратковременная лихорадка. Высыпания состоят из напряженных или дряблых пузырей размером от горошины до лесного ореха с прозрачным или молочномутным содержимым. Они локализуются на шее, конечностях, туловище. В легких случаях общее состояние больного не нарушается, эрозии зарастают и заболевание заканчивается выздоровлением. В тяжелых случаях заращения эрозий не происходит, поражение распространяется по периферии, отслаивая поверхностную часть кожи. Появление новых пузырей на коже и слизистых оболочках рта и носа, резкая болезненность, высокая температура и нарушение общего состояния ребенка дополняют клиническую картину этого тяжелого заболевания, которое может закончиться летальным исходом.

Распознавание стрептококкового импетиго и его разновидностей не представляет особых затруднений, однако необходимо дифференцировать его с проявлениями сифилиса (см.), основным отличительным признаком которого является локализация пузырей на ладонях и подошвах при наличии положительных серологических реакций. Прогноз обычно благоприятный, при эпидемической пузырчатке — серьезный.

Ввиду большой опасности контактного заражения дети, болеющие стрептококковым импетиго и его разновидностями, не допускаются в организованные коллективы. Профилактика болезни сводится к содержанию кожи в чистоте.

Обыкновенное (вульгарное) импетиго

Стрептококковое импетиго, осложняясь стафилококковой инфекцией, становится вульгарным импетиго.

Заболевание может быстро распространяться и в детских коллективах может принимать характер эпидемии. Инфекция передается как непосредственно от больного человека к здоровому, так и через предметы домашнего обихода.

Вульгарное импетиго

Вначале обыкновенное импетиго не отличается от стрептококкового, но уже через несколько часов образуется рыхлая корка соломенно-желтого или янтарно-желтого цвета, состоящая как бы из отдельных мелких крупинок, напоминающих мед. Периферический рост элементов сыпи, появление новых высыпаний и слияние их с соседними приводят к образованию крупных, неровных, мелкозернистых корок с неправильными фестончатыми краями. Локализуются они обычно на лице, но могут быть и на других участках кожного покрова. Нередко при распространении поражения могут отмечаться умеренное повышение температуры и недомогание.

Стафилококковое импетиго

Стафилококковое импетиго (остиофолликулит) развивается в устьях сально-волосяных фолликулов и встречается чаще у мужчин. Его возникновению способствует нечистоплотность (химическое раздражение кожи, повышенная потливость, применение антисептических веществ). Нередко остиофолликулит осложняет другие зудящие воспаления кожи.

Остиофолликулиты бывают преимущественно у взрослых, поражая в основном разгибательные поверхности конечностей. У детей встречается редко и исключительно на волосистой части головы. Они имеют вид мелких пустул, расположенных в устье волосяной воронки, образуя конусообразную корочку желтого цвета. Из остиофолликулита при отсутствии лечения могут развиться фолликулит, фурункул (см.) и карбункул.

Острый фолликулит развивается в окружности волоса и является дальнейшим этапом развития остиофолликулита. Клинически он проявляется плотными на ощупь, коническими или полушаровидными фолликулярными папулами с пустулой на вершине. Они слегка болезненны и окружены островоспалительным красным венчиком. При подсыхании содержимого пустул образуется желтоватая корочка, после отпадения которой остается быстро исчезающее пигментное пятно. Осложнением болезни являются фурункул (см.), карбункул и стафилококковый сикоз (см.), при котором количество элементов значительно возрастает при их сливании. Заболевание встречается у мужчин и длится годами.

Лечение и профилактика

Лечение проводится амбулаторно. Здоровый участок кожи 2 раза в день протирают 2 %-ным салициловым спиртом. Фликтены вскрывают, обрабатывают спиртовым раствором, анилиновым красителем, фукорцином, используются дезинфицирующие мази 3–4 раза в день без повязок 5—10 дней до эпителизации эрозии. При распространенном импетиго проводят антибактериальную терапию. При повышении температуры и наличии токсикоза у детей лечение проводится в условиях стационара.

Профилактика всех форм импетиго заключается в лечении заболеваний, способствующих развитию импетиго, соблюдении правил личной гигиены, обработке микротравм дезинфицирующими средствами.

В детских учреждениях необходим систематический санитарно-эпидемиологический надзор.

ИМПОТЕНЦИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Причины любой сексуальной проблемы могут быть весьма сложными и включают тесно связанные между собой физиологические, эмоциональные и межличностные компоненты. Некоторые факторы, вызывающие нарушения сексуальной функции, имеют предрасполагающий характер, т. е. представляют собой какие-то биологические особенности или предшествующие жизненные обстоятельства, которые создают явные предпосылки для возникновения сексуальных расстройств.

Скажем, диабет (см.) или сексуальное насилие, которому человек подвергся в прошлом, могут быть причиной половых расстройств. Затем эта причина активизируется способствующими факторами, такими как алкоголизм (см.) или стрессовая ситуация. Наконец, существуют и поддерживающие факторы, например длительно накапливающиеся проблемы в межличностных взаимоотношениях.

По происхождению причины импотенции могут быть психическими и органическими. Расстройства могут быть связаны с попаданием в организм каких-либо веществ, являясь следствием употребления алкоголя или наркотиков либо побочным эффектом принимаемых лекарств.

Расстройства могут также иметь психологическое происхождение, когда их обусловливают какие-то психические процессы (например, стресс) или социальная среда. Из органических причин импотенцию могут вызывать врожденные нарушения пениса или его травма.

Рассеянный склероз или повреждение спинного мозга, атеросклероз (см.) или закупорка кровеносных сосудов, болезни эндокринной системы в случаях недостаточной выработки тестостерона, диабет (см.) — все эти заболевания могут быть органической основой импотенции.

Клиническая картина

Различают пять основных форм импотенции: вследствие функциональных изменений в центральной нервной системе, вследствие органических изменений нервной системы, вследствие заболеваний половых органов, вследствие механических препятствий, при нарушениях в работе эндокринных желез.

При импотенции, обусловленной нарушением деятельности центральной нервной системы, речь идет о двух ее формах: кортикальной и спинальной импотенции.

Выделяют следующие группы кортикальной импотенции:

— с повышением тормозящего влияния на половую функцию;

— с повышением возбуждающего влияния на половую функцию;

— с извращениями половой функции.

Наиболее часто встречается кортикальная

форма импотенции с повышением тормозящего влияния на половую функцию. При торможении половой возбудимости в большей или меньшей степени понижается половое влечение, эрекция может оставаться нормальной, однако нередко ослаблена или отсутствует, оргазм в случае совершения полового акта понижен.

При торможении центра эрекции нарушается эрекция. Появляясь, эрекция обычно исчезает перед самым началом полового акта, не бывает при этом и эякуляции. Половое влечение у таких больных нормальное, сексуальные центры и половые органы не имеют нарушений, что доказывается наступлением эрекции во сне или в состоянии бодрствования при близком нахождении женщины, при мыслях о возможном половом акте с ней.

Причинами, способствующими усилению тормозящих влияний коры головного мозга на половую функцию, могут быть различного рода страхи, боязнь неудачи, заражения венерической болезнью, возможности нежелательного оплодотворения, страх быть застигнутым врасплох.

Тормозящим фактором может быть неприятный запах изо рта у женщины, случайно замеченное родимое пятно на необычном месте и т. д.

Торможение половой функции с ослаблением потенции может быть обусловлено депрессивным состоянием, суровым аскетическим воспитанием, психическим переутомлением, сильными отрицательными эмоциями. Торможение половой функции характерно для больных неврастенией и психастенией.

Кортикальная импотенция характеризуется быстрым извержением семени, наступающим до начала полового акта, а иногда в результате лишь психического воздействия (например, эротического представления). Эрекция при этом может быть нормальной или ослабленной, но наступает часто и быстро, иногда по самому ничтожному поводу. Подобное нарушение половой функции нередко является одним из симптомов общей неврастении или психастении.

Возникновение преждевременного семяизвержения кортикального происхождения провоцируют те же психогенные факторы, которые вызывают торможение эрекции. Если у неустойчивого в психическом отношении мужчины под влиянием какой-либо из указанных причин когда-то произошла «осечка», он часто не может забыть об этом, что приводит к повторному преждевременному семяизвержению при последующих попытках к половому сближению.

Спинальная форма импотенции вызывается поражением спинномозговых центров эрекции и эякуляции. Ее причиной могут быть половые излишества, прерванный или затянутый половой акт, онанизм (см.), неудовлетворенное половое возбуждение и т. д. При нарушенном возбуждении спинномозговых центров эрекция нормальная, но часто и быстро возникает по ничтожному поводу. Семяизвержение наступает быстро, иногда до начала полового акта. Некоторые больные жалуются на учащение ночных (а иногда и дневных) поллюций.

Повышение возбудимости спинальных центров обычно сменяется их истощением. При этом раньше, как правило, истощается легкоранимый центр эрекции, тогда как более стойкий центр эякуляции еще продолжает находиться в состоянии раздражения. У больных с подобным состоянием половых центров происходит быстрое семяизвержение при более или менее ослабленной эрекции.

Импотенция вследствие органических поражений центральной нервной системы является результатом травм и органических заболеваний головного мозга (склероз, опухоли (см.), прогрессивный паралич). Этот вид импотенции отличается многообразием проявлений.

Импотенция вследствие заболеваний половых органов обусловлена простатитом (см.) и колликулитом.

В возникновении этих заболеваний имеют большое значение те факторы, которые вызывают длительное нарушение кровообращения и явления застойного кровенаполнения в задней части мочеиспускательного канала и предстательной железе.

Застойное длительное кровенаполнение приводит к серозному пропитыванию тканей, а затем к развитию воспалительного процесса в задней части мочеиспускательного канала, семенном бугорке и предстательной железе.

Причинами этого могут быть половые излишества, прерванный половой акт, неудовлетворенное половое возбуждение, чрезмерный онанизм (см.).

Наступившие в половых органах патологические изменения вызывают нарушения функции спинномозговых половых центров, в результате чего наступает патологическое повышение их возбудимости, которое в дальнейшем сменяется их истощением.

Клинические проявления импотенции вследствие урологического нарушения и спинальной импотенции одинаковы и зависят от состояния спинальных половых центров.

Эндокринная импотенция вызывается падением секреторной функции яичек, обычно сопровождающейся как понижением полового влечения, так и ослаблением эрекции вплоть до полного ее исчезновения. Нарушение функции яичек может явиться следствием их врожденного недоразвития или травмы либо нарушения их эндокринологического взаимодействия с другими железами внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Возрастные изменения в яичках тоже могут явиться причиной этого вида импотенции.

Импотенция вследствие механических препятствий связана с пороками развития полового члена (недоразвитие, чрезмерная величина, короткая уздечка), слоновостью мошонки, большими паховыми и мошоночными грыжами и т. д.

Избежать снижения половой функции с возрастом невозможно, но отодвинуть время ее наступления вполне реально.

Лечение

При лечении сексуальных расстройств применяются различные лекарственные препараты. Трудности с эрекцией можно успешно лечить с помощью гормональных инъекций, мышечных релаксантов и химических препаратов типа иохимбина, который активизирует клетки симпатической нервной системы, повышает сексуальное влечение, усиливает эрекцию.

Формой такой терапии является психодинамическая терапия, включающая в себя требующий длительного времени анализ детских переживаний пациента и иных психодинамических факторов, которые могли в итоге вызвать нежелательные симптомы.

Лечение гипнозом используется как дополнение к другим лечебным методам, его можно считать разновидностью психотерапии, использующей релаксацию и внушение.

Групповая терапия эффективна при нарушениях эрекции. Несмотря на это, большинство пациентов отдает предпочтение индивидуальным методам.

Поведенческая терапия также используется при лечении сексуальных расстройств. Она включает в себя определенные физические действия, которые практикуют в домашних условиях парой или в отдельных случаях индивидуально (в качестве метода самолечения).

При использовании суррогатных (платных) партнеров возникают этические трудности, поскольку секс за деньги осуждается общественным мнением.

Лечение импотенции должно проводиться сексопатологом и строго индивидуально.

Из нетрадиционных методов рекомендуют настойку женьшеня, пыльцу растений, маточное молочко. В пожилом возрасте рекомендуется сохранять привычный, сложившийся с годами уклад жизни во всем, в том числе и в сексе. Замечено, что половую функцию поддерживают такие пищевые продукты, как кофе, шоколад, грецкие орехи, желток куриного яйца, петушиные гребни, полезна также морковь. Необходимы солнечные ванны.

Особо следует остановиться на оздоровительном беге, ибо ничто так не нормализует гормональный обмен, как бег трусцой. Полезен вечерний бег за 1 ч до сна.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Определение

Этиология и патогенез

В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу (см.) нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. Гипертоническая болезнь (см.) является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм (см.) также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, стрессы, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

— спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

— тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

— функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

Инфаркт миокарда. Светлые участки некроза в толще боковой стенки левого желудочка миокарда

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.

Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

Острый период — первые 3–5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

Подострый период длится 5–6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

Хроническая аневризма (А) левого желудочка сердца на почве рубцового замещения ткани миокарда после инфаркта

Период рубцевания заканчивается через 5–6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительнотканного рубца. Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма (см.) сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1–2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита (см.).

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца (см.).

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина

Чаще всего основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности. Может распространяться на левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии (см.) при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.

Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его, отсутствуют иногда у лиц, не страдавших до этого ишемической болезнью сердца (см.). Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они возникают у 50 % больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и интенсивности приступов стенокардии (см.). Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряжении, становятся более упорными, продолжаются дольше, у некоторых больных они возникают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в области сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда являются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15 % больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40 % случаев — от 2 до 12 ч, у 27 % больных — свыше 12 ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком (см.) и коллапсом (см.). Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда наступает затемнение сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажной, постепенно принимает пепельно-серый оттенок. Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на луче вой артерии слабого напряжения или не прощупывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс. Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не определяется. Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия (см.). Температура тела становится слегка повышенной. Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками, что имеет плохое прогностическое значение.

Описанная клиническая картина соответствует первой фазе шока. У некоторых больных в самом начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе места. Артериальное давление может быть повышено. Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз. У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматическое состояние. Правожелудочковая недостаточность обычно развивается уже при наличии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митральном клапане выслушивается шум. Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указывать на аневризму сердца. Некоторое значение имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до перикарда.

У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области, парез (см.) кишечника с явлениями непроходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных появляется упорная, трудноустранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозговые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.

Помимо специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы — лихорадка, повышенное количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38 °C. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к концу второй.

Таким образом, можно выделить следующие клинические формы инфаркта миокарда:

— ангинозная форма (начинается с приступа болей за грудиной или в области сердца);

— астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);

— коллаптоидная форма (начинается с развития коллапса);

— церебральная форма (начинается с появления болей и очаговой неврологической симптоматики);

— абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспепсических явлений);

— безболевая форма (скрытое начало инфаркта миокарда);

— смешанная форма.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз основывается на клинической оценке состояния больного, дифференциальной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводится с болями в грудной клетке другого происхождения: расслаивающая аневризма аорты (см.), острый перикардит (см.), острый миокардит (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) и эмболия (см.) легочной артерии.

В конце первых — начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в среднем на третьи сутки, и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться количество лейкоцитов, увеличивается СОЭ, которая также обычно не достигает высоких цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.

В первые несколько суток от начала болезни в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.

Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давности развившегося процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте миокарда трех зон — омертвения, повреждения и ишемии.

Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:

— вновь возникшие изменения при повторных инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;

— ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются признаками, обусловленными рубцовыми изменениями;

— на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.

Осложнения

Осложнения острого периода часто обусловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок (см.), аневризма сердца (см.), нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, перикардит (см.), тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:

— нормализацию расстройств кровообращения, стабилизацию сердечного ритма;

— появление на ЭКГ признаков подострой фазы;

— нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой смертности, является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы (см.), отека легких (см.) и кардиогенного шока (см.).

Кардиогенный шок

В основе кардиогенного шока (см.) лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто — политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия (см.). Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.

У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100–120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 60–80 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание становится частым и поверхностным (25–35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия (см.).

Аритмический шок

Клинические проявления аритмического шока (см.) непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией (см.). Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердий. Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в минуту), прогноз неблагоприятный.

Рефлекторный (болевой) коллапс

Больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежается до 60–40 ударов в минуту, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.), диастолическое почти не определяется. От истинного кардиогенного шока (см.) рефлекторный коллапс отличается кратковременностью и обратимостью. Коллапс исчезает после устранения тяжелых загрудинных болей.

Разрыв сердца

Различают внешние и внутренние разрывы. Первые встречаются чаще. Среди внешних преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.

Аневризма сердца

Аневризма (см.) сердца — осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда — представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Острая аневризма формируется в период развития разрушения миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Реже аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Как правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений.

В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме сердца нарушается кровообращение. Сопутствующими признаками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная гипертония (см.), повторные инфаркты, упорная, не поддающаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.

Основным клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением приступов сердечной астмы (см.) с переходом в развернутый отек легкого (см.).

При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III–IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы сердца в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке.

Нередко аневризма сердца сопровождается проявлениями тромбоэндокардита (см.). Клинические проявления пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительного лихорадочного состояния, протекающего с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия (см.), повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная недостаточность кровообращения с появлением синдрома нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.

Тромбоэмболические осложнения

Причиной тромбоэмболических осложнений являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита (см.) вен нижних конечностей и малого таза.

Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к летальному исходу. В течение первых суток после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается картина инфаркта легкого.

Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не принять срочных мер, развивается гангрена конечности.

Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается внезапным нарушением мозгового кровообращения.

Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечнокаменную колику.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности.

Постинфарктный синдром

К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита (см.), плеврита (см.) и пневмонии (см.). В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома (см.) всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей.

В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной недостаточности. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу.

В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократительной функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления левожелудочковой недостаточности могут быть различными — от упорной тахикардии (см.) и одышки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы (см.).

Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоединение к указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отделах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).

У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза (см.), аневризмы (см.) сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности. К факторам, способствующим развитию правожелудочковой недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует отнести длительно существующую артериальную гипертонию (см.), повторные инфаркты миокарда, развитие недостаточности митрального клапана.

Лечение

Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (мор

фин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25 %-ный раствор по 1–4 мл внутривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3–5 мин (всего до 3–4 таблеток).

Возникающие у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.

В случае остановки сердца рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации.

Ряд назначений направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.

Наиболее важным в лечении острого инфаркта миокарда является восстановление и поддержание кровотока в коронарной артерии. Время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин. С практической точки зрения при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за грудиной предлагается выделять наличие острого коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или острого коронарного синдрома без изменений на ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимость мероприятий по восстановлению его проходимости, второе — отсутствие показаний для подобных вмешательств.

Эффективность тромболитической терапии зависит в первую очередь от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения.

Внутрисосудистый метод основан на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика). В зависимости от ситуаций, в которых она применяется, выделяют несколько видов вмешательств.

Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо показана прямая ангиопластика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при наличии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных с риском кровотечения). Ангиопластика после успешного проведения тромболитической терапии не показана.

Хирургическая реваскуляризация (операция аортокоронарного шунтирования) в остром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное значение.

Аспирин необходимо назначать всем больным с острым коронарным синдромом, не имеющим противопоказаний, независимо от тромболитической терапии.

Гепарин применяется у всех больных, подвергшихся тромболитической терапии и одновременно получающих аспирин. Профилактическое применение противоаритмических препаратов не рекомендуется.

Применение бета-блокаторов показано после введения наркотических анальгетиков при наличии тахикардии в отсутствие сердечной недостаточности, относительного повышения артериального давления и сохраняющихся болей в области сердца.

Схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах, характерных для инфаркта миокарда

Прекращение болевого синдрома при инфаркте миокарда.

I. Нитроглицерин по 0,5 мг под язык, при хорошей переносимости повторно через 3–5 мин, до 3–4 таблеток суммарно или нитроглицерина 1 %-ный раствор по 1 мл внутривенно капельно, скорость введения зависит от величины артериального давления. Снижение систолического давления должно составлять не более 10 % от исходного, а при гипертонической болезни — не более 30 %. Нитроглицерин не назначается при инфаркте правого желудочка.

II. Морфина 1 %-ный раствор по 1 мл внутривенно струйно молодым или злоупотреблявшим ранее алкоголем; 2 %-ный раствор в дозе 1–2 мл внутривенно струйно пожилым больным вместе с 0,25 %-ным дроперидолом по 1–4 мл внутривенно струйно в зависимости от артериального давления; димедрола 1 %-ный раствор по 1–2 мл внутривенно струйно; аспирин по 250 мг внутрь (разжевать).

III. При сохранении болей в течение 5–7 мин назначают фентанил 0,005 %-ный (2 мл) внутривенно струйно, или омнопон 2 %-ный (3 мл), или промедол 2 %-ный (1,0 мл) внутривенно струйно вместе с 0,25 %-ным дроперидолом внутривенно струйно; димедрол 1 %-ный по 1 мл внутривенно струйно, атропин 0,1 %-ный по 1 мл внутривенно струйно, гепарин по 5—10 тыс. ЕД внутривенно струйно.

IV. Стрептокиназа, если от начала острого инфаркта миокарда прошло не более 6 ч. Вводится 1,5 мл в течение 30 мин с предварительным введением 70—100 мг преднизолона внутривенно струйно. Гепарин по 5 тыс. ЕД, если не вводился ранее.

V. При сохранении остаточных болей назначают 50 %-ный раствор анальгина по 2–4 мл, или баралгина 5 мл внутривенно, или спазгана 5 мл с димедрола 1 %-ным раствором (1 мл) или реланиума 0,5 %-ным раствором (2 мл) внутривенно струйно.

VI. Ингаляция закиси азота в комбинации с кислородом в соотношении 1:4 (затем — 1:1) дает положительный эффект.

Допускается введение следующих препаратов:

— кардиоселективные бета-адреноблокаторы (метопролол по 5 мл внутривенно трижды с перерывом 15 мин или атенолол по 5—10 мл внутривенно, затем по 50 мг 2 раза в день внутрь). Следует учитывать, что бета-блокаторы противопоказаны при гипотонии, брадикардии, сердечной недостаточности, бронхоспазме в течение болезни;

— магния сульфат 25 %-ный — 5—10 мл внутривенно, медленно при высоком давлении;

— аминазин 2,5 %—0,5 %-ный внутримышечно.

Схема прекращения кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда:

— нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 мин до начала капельной терапии;

— нитроглицерин 1 %-ный по 1 мл (или изокет 0,1 %-ный, или нитро 0,5 %-ный — 2 мл) на 200 мл физиологического раствора или 5 %-ный раствор глюкозы внутривенно капельно по 10–20 мкг в минуту;

— дофамина 25—200 мг, при систолическом давлении более 70 мм рт. ст. вводится внутривенно капельно со скоростью 10–30 мкг/мин;

— норадреналин 0,2 %-ный при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. в составе капельницы со скоростью от 0,5 до 30 мкг/мин;

— обязательно катетеризируется крупная вена, устанавливается мочевой катетер;

— проводится тромболитическая терапия, прекращается болевой синдром по схеме;

— вводится лазикс (фуросемид) 1 %-ный по 2–4 мл внутривенно струйно при систолическом давлении более 80 мм рт. ст. в течение 30–60 мин до появления соответствующего диуреза;

— ингаляции кислорода;

— при частоте дыхательных движений более 30 в минуту показана искусственная вентиляция легких;

— если больной получал бета-блокаторы, рекомендуется глюкагон по 5—10 мг внутривенно, агонисты кальция — кальция хлорид по 5—10 мл внутривенно, допускается введение преднизолона по 60–90 мг внутривенно струйно, эуфиллин 2,4 %-ный по 2 мл внутривенно при частоте сердечных сокращений более 70 в минуту, повторное введение каждые 2 ч; сердечные гликозиды (строфантин 0,025 %-ный по 0,3–0,5 мл, коргликон 0,06 %-ный по 0,5 мл).

Схема снятия отека легких

I. Положение в постели с приподнятым головным концом или сидя.

II. Нитроглицерин по схеме, морфин, лазикс, дроперидол или эуфиллин.

III. Внутривенное введение медикаментов вызывает перегрузку и ухудшает состояние больного, в связи с чем вводить медикаменты следует очень медленно.

IV. Медикаментозная терапия проводится при постепенной даче кислорода и ингаляции постоянного аэрозольного пеногасителя (96 %-ный спирт или 10 %-ный спиртовой раствор антифомсилана).

V. Допускается введение преднизолона, димедрола, сердечных гликозидов, накладываются турникеты из жгутов на 3 конечности с перемещением каждые 15 мин по часовой стрелке.

Диета больных с острым инфарктом миокарда: показана легкоусвояемая пища с отсутствием богатых клетчаткой продуктов, вызывающих вздутие живота; необходимо уделить внимание регуляции функции кишечника.

Физическая реабилитация включает 2 программы внутрибольничной реабилитации — двухнедельную и трехнедельную. Согласно первой программе больному в первую неделю заболевания разрешается самостоятельно сидеть в кресле-кровати, в начале второй недели — ходить по палате, затем по коридору, а с начала 3-й недели — подниматься по ступенькам лестницы. Вторая 5-недельная программа предназначена для больных с тяжелым течением инфаркта миокарда. Она предусматривает более медленную активизацию больного. Затем реабилитация проводится в местном санатории.

Третий этап — диспансерно-поликлинический, на этом этапе решаются вопросы поддержания физической работоспособности, временной нетрудоспособности.

ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА

Определение

Этиология и патогенез

Редким осложнением атеросклероза (см.) артерий кишечника является развитие в них тромбоза в результате закрытия их просвета.

При тромбозе мелких ветвей артерий кишечника благодаря развитию обходного кровообращения может не наблюдаться тех грозных явлений, которые возникают при закрытии просвета крупных артерий; в последнем случае образуются инфаркты кишечника.

Клиническая картина

Тромбозу артерий кишечника могут предшествовать приступы сильных болей в животе, часто со рвотой. При закрытии просвета артерии и возникновении инфаркта кишечника развивается тяжелая клиника на протяжении очень короткого отрезка времени. Больной жалуется на внезапное появление резких, разлитых, нередко блуждающих болей в животе, чаще более выраженных в области пупка.

Боль не прекращается при введении наркотических препаратов. Резко ухудшается общее состояние, порой развивается тяжелая картина коллапса.

Симптомы раздражения брюшины вначале отсутствуют, они появляются позднее, с развитием явлений перитонита. Вскоре при тромбозе верхней артерии кишечника появляется повторная рвота с примесью крови цвета кофейной гущи, а также желчи. Затем рвотные массы принимают каловый характер.

При тромбозе нижней кишечной артерии рвота обычно отсутствует. Более характерно обнаружение в кале крови, которая в связи с кишечным кровотечением может выделяться из заднего прохода в неизмененном виде в большом количестве (1 л и более). Наличие чистой крови в стуле часто ведет к ошибочному диагнозу кровотечения из геморроидальных узлов. В дальнейшем развивается тяжелая картина кишечной непроходимости, прекращается отхождение стула и газов, в результате омертвения петель кишечника появляются симптомы перитонита (см.). Больной быстро погибает, если своевременно не применены экстренные меры (дезинтоксикация, хирургическое вмешательство), что случается нечасто.

Правильное прижизненное распознавание тромбоза артерий кишечника на почве атеросклероза (см.) встречается редко. В большинстве случаев больные поступают в стационар с диагнозом других заболеваний органов брюшной полости: аппендицит (см.), кишечная непроходимость (см.), желчнокаменная болезнь (см.), желудочное или кишечное кровотечение, острый живот.

Важными для установления правильного диагноза являются пожилой возраст, наличие выраженного атеросклероза (см.), особенно атеросклероза брюшной аорты и нижних конечностей, тромбоэмболических процессов.

Лечение и профилактика

При быстром распознавании тромбоза назначение в первые же часы гепарина внутривенно с интервалом в 6 ч на протяжении двух дней на фоне применения тромболитических препаратов и ацетилсалициловой кислоты под контролем свертываемости может способствовать восстановлению кровообращения в закупоренной артерии. Хирургическое вмешательство с удалением пораженного отрезка кишки при омертвении небольшой части кишечника, предпринятое своевременно, до развития разлитого перитонита, может привести к благоприятному исходу.

Профилактика связана с лечением атеросклероза и гипертонической болезни.

ИРИДОЦИКЛИТ

Определение

Этиология и патогенез

Причины заболевания многообразны: общие заболевания организма, чаще инфекционной природы, вирусные инфекции, ревматизм (см.), туберкулез (см.), очаговые инфекции, травмы глаза, сифилис (см.), токсоплазмоз (см.), диабет (см.), подагра (см.), гонорея (см.), бруцеллез (см.).

Заболевание возникает в результате заноса с кровью в ткань радужки и ресничного тела возбудителей различных инфекций и их токсинов.

Причиной заболевания могут также быть различные токсикоаллергические реакции на разного рода воспалительные процессы, а также как осложнение воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока.

Клиническая картина

Различают две формы иридоциклита — острую и хроническую.

Острый иридоциклит

При остром иридоциклите возникают сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, головная боль. Характерны распространенное покраснение непрозрачной оболочки глаза вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.

При расширении зрачка (1 %-ный раствор платифиллина, 1 %-ный раствор гоматропина, 0,25 %-ный раствор скополамина или 1 %-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты).

В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.

Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Процесс развития нарушений проявляется в резкой воспалительной реакции, появлении серозной жидкости, отложении воспалительных веществ в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных точек.

С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов ресничного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение. Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз.

Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. Наблюдается кровоизлияние в переднюю камеру, а также под конъюнктиву, имеется резкая смешанная инъекция глазного яблока. Экссудация имеет желатинозный характер, незначительная; однако возникают многочисленные пигментные точки. Стекловидное тело редко вовлекается в патологический процесс. Поражаются оба глаза. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.

Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях. Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите. Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие отложения воспалительных веществ на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного угла. В дальнейшем на задней поверхности роговой оболочки появляются лентовидные и множественные сухие отложения, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба. В дальнейшем на роговой оболочке лентовидные и множественные помутнения становятся грубыми, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения; могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.

Хронический иридоциклит

Хронические иридоциклиты характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез (см.), проникающие ранения глаза.

Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, возникает постепенно, характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкулезные бугорки. Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Отложения крупные, имеют сальный вид, содержат много экссудата. Точки широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и белочная непрозрачная оболочка глаза. Чаще поражается один глаз.

Осложнения

Вторичная катаракта (см.), заращение зрачка, срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома. Лечение осложнений проводится в соответствии с клинической картиной и лечением основного заболевания.

Лечение и профилактика

Лечение иридоциклита сводится к терапии основного заболевания и специальному офтальмологическому лечению. Последнее включает расширение зрачка мидриатиками. При образовании задних спаек рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина и смеси мидриатиков.

Назначаются противовоспалительные и противоаллергические средства: кортикостероиды в виде инстилляций 5 %-ного раствора кортизола по 5–6 раз в день или подконъюнктивальные инъекции. При затихании процесса показана рассасывающая терапия: введение этилморфина, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазы, тепловые процедуры.

Профилактика заключается в своевременном лечении основного заболевания и ликвидации хронических очагов инфекции.

ИРИТ

Определение

Этиология и патогенез

Занос инфекции внутрь глаза при травмах, различных заболеваниях (грипп (см.), болезни зубов и миндалин, туберкулез (см.), ревматизм (см.), бруцеллез (см.) и т. д.). Занос возбудителей или их токсинов в сосудистую оболочку глаза происходит через систему сосудов ресничного тела.

Клиническая картина

Воспалительный процесс в радужке начинается с ломящих болей в глазу, которые впоследствии распространяются в височную область. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, спастическое смыкание век, ухудшается зрение. При осмотре отмечается расширение проходящих сосудов. При этом в окружности роговицы возникает розовато-фиолетовый венчик. Конъюнктивальная полость остается чистой, а роговица — блестящей и прозрачной. Характерный признак ирита — изменение цвета радужки. Чтобы получить четкое представление об этом изменении, рекомендуется осматривать радужку при естественном освещении, сравнивая цвет в одном и другом глазу. Серая и голубая радужка приобретает зеленый или ржавый оттенок, коричневая становится желтой. Меняя цвет, радужка мутнеет и теряет характерный рисунок углублений (крипт радужки).

Покраснение сосудов при ирите обусловливает сужение зрачка, которое легко можно заметить, сравнивая больной глаз со здоровым.

Чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо знать характерные отличия ирита от приступа глаукомы (см.).

При ирите зрачок больного глаза значительно меньше и не так живо реагирует на свет, как зрачок здорового глаза, при прощупывании больной глаз кажется мягче здорового; при глаукоме (см.) зрачок больного глаза шире, чем зрачок здорового, и не суживается при освещении глаза, при прощупывании больной глаз кажется намного тверже здорового.

Характерной особенностью ирита являются так называемые спайки (синехии); спайки радужки с передней поверхностью хрусталика называются задними спайками радужки. Обнаружить их можно при закапывании в глаз мидриатиков (1 %-ного платифиллина, 1 %-ного гоматропина гидробромида или 1 %-ного атропина). Под их действием зрачок расширяется неравномерно и форма его становится неправильной. Если же закапать мидриатики в здоровый глаз, зрачок хотя и будет расширяться неравномерно, но сохраняет круглую форму.

Задние спайки представляют определенную опасность при ирите. Их большое скопление может препятствовать проникновению внутриглазной жидкости через зрачок в переднюю камеру. Это приводит к образованию избытка жидкости и, как следствие, к повышению внутриглазного давления. Если его не снизить, может наступить слепота.

Осложнениями ирита являются снижение остроты зрения, катаракта (см.), вторичная глаукома (см.).

Лечение

Неотложная помощь в лечении воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза заключается прежде всего в предупреждении образования задних спаек радужки или их разрывов, если они уже появились. Для этого применяют повторное закапывание мидриатиков. Следует помнить, что мидриатики можно применять только при пониженном внутриглазном давлении (при повышенном вместо указанных препаратов лучше использовать 0,1 %-ный раствор адреналина или 1 %-ный раствор мезатона). Тампон, смоченный одним из этих растворов, закладывают за нижнее веко. Затем проводят многократное закапывание раствора офтан-дексаметазона или 1–2 %-ной суспензии гидрокортизона. Одновременно необходим прием антибиотиков.

Лечение зависит от происхождения заболевания, проводится соответствующая терапия антибиотиками, местно применяют кортикостероиды. Обязательно проводят витаминотерапию.

При уже образовавшихся задних спайках рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина, папаина и смеси мидриатиков. При затихании воспалительного процесса показаны рассасывающая терапия, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазой, тепловые процедуры.

ИСТЕРИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Врачами давно подмечено, что истерический симптом является желательным и дающим определенные житейские выгоды для больного: либо уход от невыносимой действительности, либо выход из тяжелой ситуации. И. П. Павлов считал, что временное нарушение психики под воздействием психотравмирующего фактора, дающее ту или иную выгоду в данной ситуации человеку, склонному к истерии, может закрепиться по механизму образования условного рефлекса.

В мирное время неврозы (см.) связаны в основном с семейными, бытовыми или служебными конфликтами. При этом такие истерические симптомы, как слепота, глухота (см.), немота, параличи (см.) рук и ног, т. е. симптомы, которые существенно ограничивают возможности больного, нерациональны и встречаются редко. Чаще наблюдаются астенические симптомы, депрессивные и ипохондрические (см.) состояния, сердечно-сосудистые приступы, так как широкая известность симптомов этих заболеваний способствует их имитации при истерии. Приятными, выгодными и желательными для больных могут быть заболевания или легкие ранения, избавляющие их от тех или иных неприятных обязанностей. Этот механизм является специфическим для истерии и отличает ее от других неврозов. При истерии всегда необходимы зрители. Когда их нет, то нет и истерических проявлений.

Механизм внушения довольно часто играет заметную роль в возникновении истерических симптомов. Однако под влиянием внушения могут возникнуть не только истерические симптомы, но и явления помешательства, сверхценные идеи и т. д. Самовнушение играет большую роль в возникновении невроза ожидания и тех форм неврастении, при которых нарушаются функции внутренних органов. Если в возникновении внушенного или самовнушенного симптома участвует механизм «условной приятности» и желательности болезненного симптома, то симптом этот истерический, если не участвует — не истерический. Таким образом, возникновение симптома путем внушения или самовнушения еще не говорит о его истерической природе. Она может быть и при других состояниях, например при органических болезнях мозга. Типичны для истерии проявления повышенной эмоциональности, носящие характер театральности, демонстративности, нарочитости и обладающие чертами «приятности» или «выгодности» для больного.

Психотравмирующие раздражители, вызывающие истерический невроз, могут быть не столько интенсивными и сильными, сколько длительными. Но если к моменту действия раздражителя уже имеется болезненная ситуация, то это часто приводит к истерической реакции. Легче всего истерия возникает у лиц художественного типа или склонных к грезам, фантазиям, театральности, лживости, стремлению обратить на себя внимание окружающих.

Клиническая картина

Для истерии характерны разнообразие и изменчивость симптомов. Так как внушаемость больного повышена, то один симптом может быстро сменять другой.

Клинически различаются истерические припадки, истерические параличи (см.) и контрактуры (см.), истерические нарушения чувствительности, истерические боли, истерическая рвота, истерический амавроз, глухота (см.), афония (см.), психические расстройства (см.).

Истерические судорожные припадки могут сопровождаться криками, плачем, состоянием экстаза со стонами, больные рвут на себе волосы, но при этом обязательно должны быть зрители.

Большой истерический припадок — это целое представление, которое состоит из нескольких актов. Вначале развивается приступ, напоминающий эпилептический, возникают судороги, возможна так называемая «истерическая дуга», когда больной выгибается дугой, опираясь на затылок и пятки. Эта фаза переходит в фазу больших движений и клоунизма. Совершаются крупные размашистые движения, больные могут биться головой, руками, ногами. Затем может развиться серия «страстных поз», когда лицо больного, его позы, движения выражают гнев, ужас, экстаз. Далее следует фаза галлюцинаторно-делириозных переживаний, когда больной начинает плакать или смеяться, что-то шептать, прислушиваться, видеть «картины» и т. д. Больные помнят свои видения, но не все могут пересказать. Припадки длятся от часа до нескольких часов (в зависимости от аудитории).

Многие истерические припадки не сопровождаются падением. Чаще всего это жалобы на дурноту, боли в области сердца, сердцебиение, спазмы в области горла, затрудненное дыхание. Лицо может краснеть или бледнеть. Пульс хорошего наполнения, ритмичный. Больные могут производить руками какие-то движения, обычно беспорядочные, но могут и оставаться неподвижными в течение какого-то времени. Могут наблюдаться приступы истерической спячки (припадки летаргии), которые могут повторяться несколько раз в день. Длительные состояния истерической спячки являются истерическим ступором. Истерические припадки необходимо отличать от припадков эпилепсии (см.), при которых нет зрителей, больной находится в тяжелом состоянии, может прикусить себе язык, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При припадках истерии всегда должен быть зритель, без зрителей припадок не развивается. При истерическом припадке больной падает на кровать, диван или кресло и никогда не наносит себе сколько-нибудь серьезных травм.

При эпилепсии (см.) отмечаются сокращение мышц лица и резкое «зажатие» большого пальца в кулак. После приступа у больного эпилепсией наблюдается глубокий сон, а у истериков никакого последействия нет.

Истерические параличи и контрактуры (см.) поражают какую-либо часть тела (руку, ногу, кисть, стопу и т. д.); часто граница поражения проходит строго по линии сустава. Чаще всего наблюдаются параличи мышц конечностей. Может страдать одна рука или одна нога, обе руки или одна рука, одна нога на одной половине тела или все конечности разом. Параличи мышц языка и шеи встречаются редко.

Истерические контрактуры чаще всего поражают мышцы шеи (истерическая кривошея) или туловища. Они могут фиксировать тело в вычурных позах, которые не наблюдаются при органических поражениях. Если при истинных параличах и контрактурах наблюдается повышение рефлексов и снижение тонуса мышц, то при истерических параличах и контрактурах этого нет. Рефлексы остаются живыми, а тонус мышц не изменен. У больных с истерическими нарушениями движений нет характерной позы истинно парализованных людей.

При истерии также наблюдаются расстройства чувствительности, которые выражаются в снижении болевой чувствительности или ее повышении, истерических болях.

Распространение участков нарушения чувствительности не соответствует характеру иннервации, а связано с субъективными представлениями о распределении функций. Чаще всего это анестезии по типу «перчаток», «куртки», «чулок» и т. д.

Истерические боли могут носить самый различный характер и иметь разнообразную, подчас самую немыслимую, локализацию (например, ограниченный участок на голове, как от вбитого гвоздя). Истерические боли очень трудно отличить от физических. При истерии могут наблюдаться расстройства вегетативных функций, которые чрезвычайно разнообразны. К описываемой форме относятся спазмы мускулатуры пищевода, которые вызывают «истерический комок».

При истерической рвоте обязательно должны быть зрители, требуется мотив «приятности» или выгодности ситуации. Истерические расстройства органов чувств чаще всего выражаются в нарушении слуха и зрения.

Истерический амавроз — полная истерическая потеря зрения — может быть как на один глаз, так и на оба. При полной истерической слепоте на один глаз бинокулярное зрение оказывается сохраненным. При полной истерической слепоте больные уверены, что они «абсолютно ничего не видят», однако в действительности обнаруживается сохранность зрительного восприятия, такие больные никогда не попадают в опасные для жизни ситуации. Истерическая глухота (см.) чаще всего возникает в военное время и встречается чаще, чем истерическая слепота. Глухота может сочетаться с нарушениями речи, часто при истерической глухоте наблюдается отсутствие или снижение чувствительности ушных раковин, чего в действительности быть не может. Люди с истерической глухотой прекрасно воспринимают речь и направленность внимания. Таким образом, глухота носит избирательный характер; вся информация, которая относится к их особе, усваивается и соответственно обрабатывается.

Истерическая афония (см.) (утрата звучности голоса) и истерический мутизм (см.) (немота) — также нередкие нарушения. В основе мутизма лежит спазм голосовых связок. В отличие от органически обусловленной афонии, кашель у больных остается звучным. Больные с истерическим мутизмом охотно общаются жестами и письменно, у них сохраняется понимание устной речи, чтения, письма.

Психические расстройства при истерии разнообразны. Могут возникнуть кратковременные галлюцинации (см.) с яркой эмоциональной окраской, театрально-драматическим характером переживаний. Истерическое нарушение памяти выступает в виде амнезии (см.). К истерии относятся и различные страхи, истерическая астения, ипохондрия.

Могут наблюдаться сумеречные состояния, истерический ступор и другие психические расстройства (см.).

Лечение и профилактика

Основным методом лечения является психотерапия во всех ее разновидностях. С первых дней заболевания следует всячески укрепить состояние, обеспечить покой, отдых, общеукрепляющее лечение. Если больной возбужден, ему назначают препараты валерианы, брома, транквилизаторы или малые дозы нейролептиков. При упорной бессоннице дают снотворное перед сном. Необходимо выяснить травмирующий фактор и попытаться устранить его, помочь больному найти разумный выход из сложившейся ситуации, прибегнуть к методу косвенного внушения, назначить физиопроцедуры и витаминотерапию.

Следует попытаться внушить больному, что его состояние вызвано «бегством в болезнь», поэтому главное — изменение тех жизненных условий, которые способствовали его возникновению. Большое значение имеют правильные трудовой и бытовой режимы, а также рациональное воспитание. Нужно осторожно проводить психотерапию, выявить болезненные переживания, нарушающие психические функции, уделить внимание сексуальным проблемам. При этом следует остерегаться фиксировать внимание больного на тягостных переживаниях во избежание закрепления или дальнейшего развития болезненных явлений. Многие симптомы могут быть устранены гипнозом. Припадки, приступы возбуждения следует либо игнорировать, либо прекращать с использованием авторитета врача и простого внушения. Решающее значение имеет трудовая терапия, отвлекающая больного от его переживаний и создающая условия для здорового общения с коллективом.

Если истерические психозы проявляются более выраженно, необходимо стационарное лечение и удаление больного из вредно действующей на него обстановки.

Целесообразно применять психотерапию — лечение прямым и косвенным внушением наяву и в гипнотическом сне. При лечении косвенным внушением применяют электропроцедуры, массаж, витаминотерапию. Можно использовать внушение во сне. Применение репрессивных методов лечения у больных истерией недопустимо. Больному показано назначение трав, способствующих успокоению нервной системы (валериана, пустырник), также назначают препараты брома, либриум, андексин, малые дозы аминазина и резерпина. Хороший эффект при лечении двигательных нарушений, мутизма, сурдомутизма оказывает применение амитал-кофеиновых растормаживаний. Для этого вводят подкожно 1 мл 20 %-ного раствора кофеина и через 5 мин — 3–6 мл свежеприготовленного 5 %-ного раствора амитал-натрия внутривенно. Во время процедуры необходимо давать больному разъяснения, которые направлены на ликвидацию болезненных нарушений. Проводят 5—10 таких сеансов. При затяжных истерических припадках вводят хлоралгидрат в клизме. Показание — хвойносолевые ванны. Применяются точечный массаж, иглорефлексотерапия, традиционный успокаивающий массаж.

Профилактика истерии сводится к созданию условий, уменьшающих возможность травматизации психики; основное значение имеют правильное воспитание, удовлетворительные условия в быту и на работе.

ИХТИОЗ

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

Играют роль эндокринные нарушения, возможно врожденное нарушение обмена веществ. Заболевание передается по наследству, характеризуется склонностью к образованию чешуек и постоянному шелушению и без того очень сухой кожи, нередко с повышенной пигментацией.

При ихтиозе отмечаются гиперкератоз (см.) различной степени выраженности, истончение или даже полное отсутствие зернистого слоя, незначительные скопления тучных клеток вокруг сосудов сосочкового и подсосочкового слоев, а также атрофия сальных желез.

Клиническая картина

Выделяются несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутантных генов: ксеродермия, простой ихтиоз и змеевидный ихтиоз.

Ксеродермия — самая легкая форма, которая выражается слущиванием тонкого слоя, главным образом на разгибательных поверхностях конечностей. Чешуйки мелкие, отделяющиеся от конечностей, прикрепленные в центральной части к коже, края чешуек загнуты кнаружи. Наблюдается ладонно-подошвенная кератодермия, часто вплоть до ангидроза. Кожа шероховатая, легкая царапина ногтем вызывает появление мучнистобелой полоски.

Врожденный ихтиоз

При простом ихтиозе на сухой коже имеются округлые или полигональные серовато-белые блестящие чешуйки-пластинки, плотно приращенные в центре и несколько отстающие по периферии, напоминающие рыбью чешую.

Змеевидный ихтиоз характеризуется образованием возвышенных, многогранной кубической формы щитков — чешуек серо-зеленого, буроватого и даже черного цвета, отделенных друг от друга глубокими бороздками. В одних случаях поражение бывает распространенным, в других занимает только ограниченный участок кожи, тогда как на остальных имеются изменения, свойственные простому ихтиозу или ксеродермии.

Самой тяжелой формой является иглистый ихтиоз, при котором чешуйки выступают на несколько миллиметров над уровнем кожи в виде шипов грязно-серого или буро-черного цвета. Эта форма ихтиоза обычно комбинируется со змеевидной.

Ихтиоз всегда имеет симметричное расположение, наиболее резко выражен на разгибательных поверхностях конечностей (локти, колени) и в области крестца. Остальные участки кожного покрова, в том числе волосистой части головы, поражаются значительно слабее. Слизистые оболочки остаются свободными. Потоотделение или отсутствует, или крайне незначительное. Функция сальных желез снижается. Волосы в резко выраженных случаях истончаются, становятся сухими, тусклыми и нередко выпадают. Ногти обычно не изменяются, но иногда истончаются и становятся ломкими или, наоборот, утолщаются. Субъективно больные отмечают легкий зуд.

Лица, страдающие ихтиозом, обычно худы, слабо развиты физически, нередко у них наблюдается недоразвитие половых желез.

Начавшись в раннем детском возрасте, болезнь достигает максимального развития к периоду полового созревания и в таком виде остается на всю жизнь. В летнее время наблюдается некоторое улучшение, а при простом ихтиозе даже кажущееся выздоровление, но с наступлением зимы вновь отмечается утяжеление процесса.

Лечение

В лечении применяются: ретинол, токоферол ацетат, аевит, аскорбиновая кислота, иммуноглобулин, при гипофункции щитовидной железы — тиреоидин. В тяжелых случаях назначаются внутрь кортикостероидные препараты.

В остальном лечение симптоматическое. Назначаются теплые ванны, массаж, показано пребывание в теплом влажном климате, который приносит больному некоторое облегчение.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА

Определение

Этиология, патогенез и классификация

Основными причинами ишемической болезни кишечника являются атеросклероз (см.), системные васкулиты (см.), системные заболевания соединительной ткани, фиброзная дисплазия (см.), аномалии развития сосудов, сдавление сосудов извне, инфекционный эндокардит (см.), сепсис (см.), наследственная гемолитическая анемия (см.), полицитемия.

Нарушение кровоснабжения различных отделов кишечника приводит к выраженным дистрофическим, ишемическим (различной степени выраженности) изменениям кишечной стенки и (как высшая степень ишемии) омертвению кишки.

Ишемическую болезнь кишечника подразделяют следующим образом.

I. Острая мезентериальная ишемия:

— неокклюзионная мезентериальная ишемия;

— эмболия верхней мезентериальной артерии;

— тромбоз верхней мезентериальной артерии;

— локальная сегментарная ишемия.

II. Хроническая мезентериальная ишемия (абдоминальная колика).

III. Ишемия толстой кишки:

— обратимая ишемическая колонопатия;

— преходящий язвенный ишемический колит;

— хронический язвенный ишемический колит (см.), стриктура толстой кишки, гангрена (см.) толстой кишки.

Клиническая картина

Эмболия верхней мезентериальной артерии

Верхняя мезентериальная артерия кровоснабжает всю тонкую кишку, слепую, восходящую и частично поперечно-ободочную кишку. Наиболее частыми источниками эмболии верхней мезентериальной артерии являются тромбы в левом предсердии, на протезированных или измененных вследствие нарушений клапанах (митральном или артериальном), частицы атеросклеротических бляшек.

Основными клиническими признаками эмболии верхней мезентериальной артерии являются острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, холодный липкий пот, рвота, жидкий стул, кишечное кровотечение, которое является признаком инфаркта слизистой оболочки кишки (появляется через несколько часов). Отмечаются вздутие живота и болезненность брюшной стенки.

При прогрессировании патологического процесса появляются симптомы раздражения брюшины, свидетельствующие о некрозе всех слоев кишечной стенки и развитии перитонита (см.). В этот период исчезают кишечные шумы, появляется пневматизация кишечных петель на обзорных рентгенограммах брюшной полости.

Тромбоз верхней мезентериальной артерии

Наиболее частая причина — распространенный атеросклероз. Клинические проявления тромбоза верхней мезентериальной артерии такие же, как при описанной выше эмболии. Однако тромбоз отличается тем, что боли менее интенсивные, не носят схваткообразного характера. Мезентериальный тромбоз может протекать в скрытой форме, но в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, симптомы становятся все более явными, развиваются инфаркт кишки и картина перитонита (см.).

Неокклюзионная мезентериальная ишемия

Одной из основных причин, вызывающих развитие неокклюзионной мезентериальной ишемии, является сердечная недостаточность различного происхождения.

Клиническая картина сходна с клиникой эмболии и тромбоза верхней мезентериальной артерии. Однако клинические проявления выражены значительно меньше, в том числе болевой синдром (см.), характерны поносы, урчание в животе, метеоризм, похудение.

Тромбоз брыжеечных вен

Тромбоз брыжеечных вен может привести к острой ишемии кишечника. Клинически это проявляется нелокализованной болью в животе, вздутием живота, диареей (см.), слегка повышенной температурой тела. Усиление болей в верхней части живота, появление симптомов перитонита (см.), увеличивающееся количество лейкоцитов в крови — признаки, указывающие на развитие инфаркта кишечника. При обзорной рентгенографии определяется расширение петель кишечника. Для диагностики всех форм кишечной непроходимости (см.) применяют лапароскопию.

Хроническая мезентериальная ишемия

Основные причины хронической мезентериальной ишемии — облитерирующий атеросклероз (см.) и неспецифический аортоартериит. Чаще всего поражаются чревный ствол и верхняя кишечная артерия, поражение нижней кишечной артерии наблюдается реже.

В соответствии с классификацией Б. В. Петровского хроническую мезентериальную ишемию принято подразделять следующим образом:

— I стадия — стадия относительной компенсации. На этой стадии нарушения функции желудочно-кишечного тракта незначительны, а заболевание часто выявляется случайно, при обследовании больных по какому-либо иному поводу;

— II стадия характеризуется выраженным нарушением функции кишечника и болью в животе после приема пищи;

— III стадия проявляется нарушением функции кишечника, постоянными болями в животе, прогрессирующим похудением.

Первые проявления хронической мезентериальной недостаточности сводятся к боли в животе, которая часто связана с приемом пищи, возникает через 20–40 мин после еды. Боль не имеет четкой локализации, носит схваткообразный характер, прекращается спазмолитиками.

Хроническая ишемия кишечника приводит к нарушению его функций, что проявляется выраженным метеоризмом, урчанием в животе после еды и запором (см.), при длительном течении появляется диарея (см.).

Характерные признаки абдоминальной ишемии обнаруживаются при прослушивании живота: шум в точке, расположенной на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком, усиление кишечной перистальтики и шумов после еды.

При хронической ишемии отмечается снижение массы тела больных. Это обусловлено отказом больного от еды, так как прием пищи вызывает боли в животе и нарушение всасывательной способности кишечника.

Данные ангиографии позволяют подтвердить диагноз ишемии кишечника — обнаруживается деформация верхней и нижней мезентериальной артерии.

ИШИАС

Клиническая картина

Проявляется болью по задней поверхности бедра, ягодице. Боль усиливается при ходьбе, кашле, чихании. Ишиас нередко является сигналом появления дисковой грыжи или разрыва диска в нижней части спины, когда поврежденный диск давит на спинномозговые нервы, образующие седалищный нерв.

Также ишиас может возникнуть вследствие продолжительного сидения в одном положении, иногда из-за общих заболеваний организма типа сахарного диабета.

Лечение

В целом лечение ишиаса направлено на уменьшение боли: обеспечение пациенту нескольких дней покоя и прием противовоспалительных лекарственных препаратов и спазмолитиков.