Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ГАЙМОРИТ

Определение

Этиология и патогенез

Воспаление в гайморовой пазухе обусловлено тем, что отток содержимого пазухи затруднен в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее средней стенки, а также тем, что воспаление корней четырех задних верхних зубов может переходить на пазуху; кроме того, верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других.

Причинами острого воспаления пазух чаще всего являются острое респираторное заболевание (см.), грипп (см.), переохлаждение, простуда, общие острые микробные инфекции, травмы.

В причине возникновения и процессе развития воспалений придаточных пазух носа существенную роль играют болезнетворные микробы, хотя в ряде случаев отмечаются асептические синуситы. Гнойные формы заболевания чаще всего вызываются стрептококками и стафилококками, иногда пневмококками, грибами и др. При одонтогенных гайморитах (см.) патологическое отделяемое из пазухи, как правило, содержит микрофлору, в то время как аллергические, вазомоторные, гиперпластические, серозные формы обычно имеют асептическое отделяемое. В зависимости от этого различают катаральную (см.) и гнойную (см.) формы гайморита.

Патанатомия

Патологоанатомические изменения при катаральном воспалении характеризуются отеком слизистой оболочки. При этом эпителий сохраняется. Соединительнотканные волокна собственного слоя слизистой оболочки раздвигаются экссудатом, образуя небольшие псевдокисты. Вокруг расширенных сосудов и слизистых желез возникает клеточная инфильтрация. Надкостница при катаральном воспалении в процесс не вовлекается.

При остром гнойном гайморите больше выражена инфильтрация слизистой оболочки, отечность ее невелика, утолщенность выражена, поверхность покрыта гнойным отделяемым. В слоях слизистой оболочки интенсивно скапливаются круглоклеточные элементы, в основном лейкоциты. Воспалительный процесс чаще всего распространяется на надкостницу, в тяжелых случаях — и на кость.

Патологоанатомические изменения при хроническом гайморите разнообразны. Различают экссудативные, продуктивные, альтеративные и смешанные типы морфологических изменений.

Продуктивные процессы характерны для гиперпластической, полипозной форм и в значительной степени — для аллергической формы заболевания. В частности, при хроническом процессе чаще встречается скопление круглоклеточных элементов и псевдокист, в процесс вовлекается нижний слой слизистой оболочки — надкостница.

Клиническая картина

Острый гайморит

Субъективные и объективные признаки острого гайморита могут быть местными и общими. К местным симптомам часто относятся боль в области пораженной пазухи, лба, корня носа, скуловой кости. Она может быть различной интенсивности, усиливаться при прощупывании, смещаться в висок или на всю половину лица. Иногда возникает разлитая головная боль. Обычным местным симптомом является нарушение носового дыхания на стороне пораженной пазухи или (редко) с обеих сторон. Оно наступает вследствие набухания слизистой оболочки носа и резкого сужения носовых ходов. Иногда возникает слезотечение вследствие закупорки слезноносового канала. Выделения из носа обычно также односторонние; вначале бывают жидкими, серозными, затем становятся мутными, вязкими и гнойными; иногда они сразу бывают гнойными.

Обоняние, как правило, нарушается, однако тяжесть других симптомов отодвигает эту жалобу на задний план.

Общими симптомами являются повышение температуры тела до средних и высоких цифр, плохое общее самочувствие, которое еще больше ухудшается, если дыхание нарушается через обе половины носа и больной вынужден дышать ртом. Температурная реакция в одних случаях может начинаться с озноба и быть интенсивной в течение первых дней; иногда температура тела остается нормальной.

Хронический гайморит

Гайморит хронический — это воспаление в гайморовой пазухе, возникающее в результате затяжного течения (более 6 недель) или частого повторения острого процесса под влиянием различных общих и местных факторов. Хроническое воспаление пазух, как правило, является продолжением острого процесса.

Наиболее часто встречаются гнойная, гнойно-полипозная и полипозная формы хронического гайморита, несколько реже — катаральная аллергическая и пристеночногиперпластическая формы, редко — холестеатомная, казеозная, некротическая и озеозная формы заболевания.

Характерным признаком экссудативных форм хронического процесса является различного вида и качества отделяемое, чаще из одной половины носа, которое может быть обильным в период обострения и незначительным — в период улучшения состояния больного.

При гайморите гнойное отделяемое может быть густым или жидким, часто с запахом; слизисто-гнойное отделяемое плохо отсмаркивается, насыхает корками.

Катаральный гайморит сопровождается обильными слизистыми тягучими выделениями, которые часто задерживаются в полости носа, подсыхают и образуют корки.

При серозном аллергическом гайморите обычно бывает жидкое и серозное отделяемое, которое часто отходит порциями; скапливаясь в пазухе, оно быстро стекает в полость носа при определенных положениях головы. Иногда преобладающей жалобой является неприятный запах, ощущаемый самим больным. На стороне пораженной пазухи, как правило, отмечается нарушение обоняния вплоть до его потери, обычно респираторного характера. При двухсторонних хронических процессах в верхнечелюстных пазухах больные всегда жалуются на понижение обоняния.

Головная боль, ограниченная или распространенная, появляется обычно лишь в период обострения процесса или при затруднении оттока содержимого из пазухи. В период ремиссии общее состояние и самочувствие больного остаются обычно удовлетворительными, наступает определенное привыкание к патологическим явлениям и нарушениям функции носа; в этот период больные редко обращаются за помощью. Обострение хронического процесса может сопровождаться повышением температуры тела, ухудшением самочувствия, появлением болезненной припухлости щеки и отека век, локальной или разлитой головной боли. Нередко в преддверии носа в связи с постоянными выделениями возникают повреждения кожи в виде трещин, мацерации (размягчения), припухлости, мокнутия; иногда здесь развивается экзематозное поражение.

Диагностика и дифдиагностика

Острый гайморит

Объективным симптомом острого гнойного гайморита является поступление гноя из верхнечелюстной пазухи в виде полоски в средний носовой ход. Если после удаления его из среднего носового хода он вновь появляется после наклона головы в противоположную сторону, можно сделать вывод, что гной поступает именно из верхнечелюстной пазухи. Нужно учитывать, что отделяемое может стекать из лобной пазухи — в этом случае оно появляется в среднем носовом ходе ближе кпереди при наклоне головы вниз.

По данным опроса, жалоб и объективного осмотра не всегда можно отличить острый гайморит от фронтита и этмоидита, тем более — установить форму заболевания. Поэтому необходимо провести ряд дополнительных исследований: рентгенографию придаточных пазух носа, диагностическую пункцию и промывание верхнечелюстной пазухи.

Показаниями к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи являются субъективные и объективные признаки синусита и данные рентгенографии, с помощью которых выявляются не только патологические изменения в пазухе, но и особенности ее анатомии и топографии. Перед пункцией производят предотвращение кровотечения и анестезию слизистой оболочки нижнего и среднего носовых ходов двукратным смазыванием ее 5 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина с адреналином. Для пункции используется игла Куликовского, но могут быть применены и другие иглы, например игла для спинномозговой пункции.

Осложнения гайморита могут быть местными и общими. К ним относятся абсцесс орбиты, внутричерепной абсцесс, менингит, сепсис.

Хронический гайморит

При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи основываются на данных анамнеза, жалоб, осмотра и таких методах, как рентгенография придаточных пазух носа, диагностический прокол пазухи, а при неясной картине заболевания проводится контрастная рентгенография верхнечелюстной пазухи. Патологическое отделяемое из носа и пазухи направляют на исследование микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Дифференцировать хронический гайморит нужно с этмоидитом и фронтитом, в очень редких случаях — со сфеноидитом (см.). У взрослых необходимо исключить одонтогенную природу заболевания.

Осложнениями болезни могут быть флегмона глазницы (см.), внутричерепной абсцесс (см.), менингит (см.) и сепсис (см.).

Лечение и профилактика

Острый гайморит

При остром гайморите местно применяют сосудосуживающие средства, физиотерапию и общую антибактериальную терапию. При отсутствии достаточно быстрого эффекта производят через день или два пункции пазухи с промыванием и введением смеси растворов пенициллина (300 тыс. ЕД) и стрептомицина (250 тыс. ЕД) (чаще всего). В детском, особенно младшем, возрасте при остром гнойном гайморите лучше избегать пункции пазухи в связи с небольшим ее объемом.

Применяют самые разнообразные сосудосуживающие капли в нос, что обеспечивает раскрытие соустья пазухи с носом и лучший дренаж содержимого (галазолин, отривин, 1–3 %-ный раствор эфедрина). Вливание производят 3 раза в день по 5 капель в каждую половину носа или в одну половину носа (при одностороннем процессе).

В первые же дни заболевания показано назначение на область верхнечелюстных пазух УВЧ или СВЧ ежедневно, всего 8—12 сеансов, а при тяжелом течении заболевания — одновременно ультрафиолетовое облучение, как местное, так и общее. Хорошее действие, особенно у детей, оказывает согревающий компресс на щеку.

Антибактериальная терапия чаще проводится пенициллином по 1,5–2 млн ЕД в сутки, однако и другие антибиотики (линкомицин, эритромицин, тетрациклин и др.) дают хороший терапевтический эффект. Из общих средств применяются нестероидные противовоспалительные средства (аспирин) в период повышенной температуры, витаминотерапия, по показаниям — сердечно-сосудистые препараты. Больной нуждается в постельном режиме, а в тяжелых случаях — в стационарном лечении.

Показаниями к срочному хирургическому вмешательству являются местные или общие осложнения: абсцесс (флегмона) орбиты, внутричерепной абсцесс, менингит, сепсис. В этих случаях производят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе; обычно через нее вскрывают решетчатый лабиринт, удаляют гнойный очаг, затем проводят антибактериальную терапию. Нередко хирургическое лечение показано при остром одонтогенном гайморите, когда он протекает с остеомиелитом верхнечелюстной кости.

Хронический гайморит

Лечение хронического воспаления верхнечелюстных пазух следует начинать с устранения причин заболевания. В последующем применяют консервативную терапию, которая, как правило, предшествует хирургическим вмешательствам. При одонтогенных гайморитах следует вначале провести лечение зубов, после чего консервативное лечение часто оказывается эффективным. Следует иметь в виду, что радикальная операция на пазухе не приведет к излечению, если не устранена причина заболевания. При полипах в носу сначала производят удаление полипов, а затем приступают к лечению гайморита.

Различные формы хронического гайморита требуют индивидуального лечебного подхода. Как правило, вне обострения общая антибактериальная терапия не показана, в период обострения она назначается соответственно чувствительности микрофлоры и в комбинации с другими лечебными мерами. При хроническом гнойном гайморите лечение следует начинать с применения консервативных методов, среди которых наиболее эффективна пункция пазухи с промыванием одним из дезинфицирующих растворов и введением в пазуху раствора антибиотика. Пункции проводятся через день, а при небольшом количестве гноя — через 2–3 дня. Общее количество пункций на курс лечения— 7—10. Одновременно с применением лечения пункциями назначают курс УВЧ или СВЧ-терапии на область пораженной пазухи; общее количество сеансов — 15; они назначаются в дни, когда пункция не производится.

Одновременно с указанным лечением назначаются сосудосуживающие препараты по 5 капель в каждую половину носа 3 раза в день. Курс лечения сосудосуживающими каплями равен 7—10 дням.

При катаральной, серозной и вазомоторной формах гайморита основой лечения также являются пункции и промывания пазухи, однако вводить в нее нужно не антибактериальные препараты, а вяжущие вещества (3 %-ный раствор колларгола или стероидные препараты вместе с антигистаминными средствами, например димедролом). Нередко приходится прибегать к относительно небольшому хирургическому вмешательству — вскрытию через носовой ход верхнечелюстной пазухи.

При полипозной и гнойно-полипозной формах гайморита необходимо радикальное хирургическое вмешательство, после которого показана консервативная терапия для предупреждения рецидива полипоза.

Холеастеатомные, казеозные и некротические гаймориты требуют хирургического лечения, при котором патологические ткани полностью удаляют.

Профилактическими методами являются общеукрепляющая терапия, профилактика ОРВИ, санация полости рта и хронических очагов инфекции, своевременное обращение за специализированной помощью.

ГАЛАКТОЗЕМИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара — лактозы, подвергается превращению, но реакция превращения не завершается в связи с наследственным дефектом ключевого фермента.

Галактоза и ее производная накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на центральную нервную систему, печень и хрусталик глаза, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования галактоземии аутосомно-рецессивный.

Клиническая картина

Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактоземии бывают лишь катаракта или непереносимость молока.

Один из вариантов болезни — форма Дюарте — протекает бессимптомно, хотя отмечена склонность таких лиц к хроническим заболеваниям печени.

При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, содержание которой может достигать 0,8 г/л; специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Активность ферментов в эритроцитах резко снижена или не определяется, содержание ферментов увеличено в 10–20 раз по сравнению с нормой. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Значительно снижается сопротивляемость по отношению к инфекции.

Диагностика и дифдиагностика

Позитивные пробы на сахар и обнаружение галактозы в моче в первые дни жизни, а также уровень ее в крови более 0,2 г/л требуют специального обследования ребенка на галактоземию.

Существуют специальные методы определения активности ферментов, превращающихся в галактозу, которые выполняются в централизованных биохимических лабораториях.

Дифференциальный диагноз проводится обычно с сахарным диабетом (см.).

Тяжелые формы заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план могут выступать явления хронической недостаточности печени или поражения центральной нервной системы.

Лечение и профилактика

При подтверждении диагноза необходим перевод ребенка на питание с исключением главным образом женского молока. Для этого разработаны специальные продукты: сояваль, нутрамиген, безлактозный энпит. Рекомендуются заменные переливания крови, дробные гемотрансфузии, вливания плазмы. Из лекарственных препаратов показано назначение оротата калия, АТФ, кокарбоксилазы, комплекс витаминов.

Показана высокая эффективность раннего выявления беременных в семьях высокого риска и внутриутробной профилактики, состоящей в исключении молока из диеты беременных.

Учет семей риска позволяет рано, т. е. еще в доклинической стадии, подвергнуть специальному обследованию новорожденного и при положительных результатах перевести его на безлактозное вскармливание. Для раннего выявления предложены также специальные скрининг-программы массового обследования новорожденных.

ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЙ СИНДРОМ (ГАЛЛЮЦИНОЗ)

Определение

Этиология и клиническая картина

Возникает при шизофрении, органических и сосудистых заболеваниях центральной нервной системы, симптоматических психозах, интоксикациях, эпилепсии.

Различают слуховой, зрительный и тактильный (ощущение ползания под кожей червей, насекомых, микробов) галлюцинозы. При слуховом (наиболее часто встречающемся) галлюцинозе вербальные галлюцинации возникают в виде монолога или диалога; обманы восприятия носят комментирующий или приказной характер.

В последнем случае возможны тенденции к самоповреждению или даже попытки самоубийства, а также акты агрессии по отношению к окружающим.

В процессе развития заболевания нередко присоединяется обонятельный галлюциноз (дурные запахи, как представляется больному, исходят не только от собственного тела, но и от окружающих предметов); наблюдается также трансформация галлюцинаторного синдрома в параноидный. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений.

Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее развитие галлюцинаторного синдрома (шизофрения и др.).

ГАНГРЕНА ГАЗОВАЯ

Определение

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается бактериями рода клостридии, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы и участки омертвевшей ткани, а также плохо кровоснабжаемые ткани и не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает способность к заражению, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзо- и эндотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.

Газовая гангрена после огнестрельного ранения

Клиническая картина

Уже через 6 ч после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожные покровы серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края ее бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание. Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок.

По особенностям клинического течения газовая гангрена подразделяется на ряд форм.

1. В зависимости от топографии процесса различают следующие формы: поверхностную, глубокую с поражением мышц.

2. В зависимости от быстроты прогрессирования различают молниеносную, быстро распространяющуюся и медленно распространяющуюся формы.

3. В зависимости от клинических проявлений различают: отечную, эмфизематозную, гнилостно-гнойную, смешанную формы.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании характерной раны, общей интоксикации. Диагноз подтверждается рентгенологически (определяется «пористость» мышечных тканей) и микроскопически (обнаружение клостридий в раневом отделяемом). Дифференциальный диагноз проводят с фасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией.

Лечение и профилактика

«Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 20–40 млн ЕД в сутки (2–3 раза в день внутривенно) в течение 10–14 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.

В настоящее время применяется гипербарическая оксигенация тканей в специальных барокамерах.

Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

ГАСТРИТ

Определение

Выделяют острый и хронический гастрит.

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология и патогенез

Острый гастрит

Острый гастрит — воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

— экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);

— эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).

К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).

Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи. Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью, — ведь они «пережевывают» даже обычную питьевую воду! Девиз йогов: пить твердую пищу и жевать жидкую. Еще наш великий русский физиолог И. П. Павлов доказал, что процесс жевания рефлекторно подготавливает весь желудочно-кишечный тракт к пищеварению: усиливается перистальтика желудка и кишечника, активно выделяются пищеварительные соки и ферменты, что улучшает пищеварение, способствуя извлечению максимальной пользы из пищи.

Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними.

Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и сухоядение. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.

В ряду факторов, провоцирующих развитие гастрита, следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, так называемые пищевые токсикоинфекции: коли-инфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции и др.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызвать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Тяжелые диффузные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных провокаторов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадион, инсулин и др.

Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.

Индивидуальная устойчивость слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Известен факт существования так называемых «луженых» желудков, способных переварить любую пищу. Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням, томатам, икре, грибам и т. д. Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии на нее. В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента в кровь, в составе которой, т. е. гематогенно, он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление. При эндогенных гастритах как бактериальные токсины, так и патологические продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.

У здоровых людей устойчивость слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию болезнетворных агентов значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.

К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос (с кровотоком) в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ. Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество токсических продуктов белкового распада, которые вместе с бактериальными токсинами попадают гематогенно в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

Причиной гастрита могут явиться ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами, гипоксией (дефицитом кислорода) слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет предрасполагающую основу развития гастрита при данных заболеваниях.

Среди внешних факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др., при которых также имеет место гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.

В механизме развития гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и функциональные расстройства, т. е. нарушение секреторной и моторной функций желудка.

Среди внешних причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким калием, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке или с целью суицида. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некрозирующим действием. При воздействии концентрированных кислот развивается коагуляционный (сухой) некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает некроз колликвационного (мокнущий, с образованием пузырей) вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может восстанавливаться, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.

В группе острых гастритов следует выделять следующие клинические формы:

— острый простой, экзогенный и эндогенный гастрит;

— флегмонозный гастрит;

— коррозивный гастрит.

Морфологически выделяют следующие

разновидности острых гастритов:

— катаральный гастрит;

— фибринозный гастрит;

— некротический гастрит;

— гнойный гастрит.

Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением его секреторной функции. Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе развития патологического симптомокомплекса нарушения желудочных функций, характерного для воспалений желудка.

Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, т. е. ощущение жжения за грудиной.

Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка — внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод. Ее возникновение связано с тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению и легким антиперистальтическим движениям пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии. Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний — забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого.

В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение процессов секреции желудочных желез.

Частый симптом гастритов — тошнота (неприятное ощущение в верхней части живота, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте. Ее возникновение вызвано раздражением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта. Рвота при гастритах представляет собой сложнорефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло. Раздражение рвотного центра вызывает обратную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, сокращение пилорической части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн. Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.

Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных внутренних рецепторов, расположенных в его слизистой оболочке.

Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Хронические гастриты бывают двух видов:

— гастриты как основное первичное заболевание;

— вторичные гастриты.

Общепринятой классификацией хронических гастритов в настоящее время является классификация хронических гастритов по С. М. Рыссу (1995 г.), в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания.

Выделяют:

I. По этиологическому признаку:

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:

— длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;

— злоупотребление алкоголем и никотином;

— действие термических, химических, механических и других агентов;

— влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированных продуктов), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты:

— нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

— гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);

— гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

— гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);

— аллергический гастрит.

II. По морфологическому признаку:

— поверхностный гастрит;

— гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;

— атрофический гастрит:

а) умеренный;

б) выраженный;

в) с признаками перестройки эпителия;

г) атрофически-гиперпластический;

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя с образованием кист);

— гипертрофический гастрит;

— антральный гастрит;

— эрозивный гастрит.

III. По функциональному признаку:

— гастрит с нормальной секреторной функцией;

— гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр. ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23 %, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена;

— гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению:

— компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность;

— декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов:

— ригидный гастрит;

— гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);

— полипозный гастрит.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

— хронический гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;

— хронический гастрит при язве желудка;

— хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы.

Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играет переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания, систематический прием крепких алкогольных напитков, курение.

В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, несбалансированность, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка.

К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.

Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д. Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, слабительные средства, сульфаниламиды, препараты ртути и др.) может провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменение его секреторной функции.

В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит так называемым пищевым аллергенам (нутритивная аллергия), а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе внутренних причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его «катара» в результате вегетативных нарушений желудочной секреции, которые, в свою очередь, приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.

Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и пр., а также глистными инвазиями.

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается и при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию. Меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты и т. д. К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности механизма развития заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови. Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.

Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

В механизме развития хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.

В основе механизма развития хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.

Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А характерен для В₁₂-дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В₁₂-дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит типа В связан с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом типа В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

В дальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания. Данная классификация впоследствии была дополнена еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным, гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

Согласно «Сиднейской классификации», при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактериальной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включаются, в частности, и рефлюкс-гастрит.

Клиническая картина

Острый простой гастрит

Признаки заболевания появляются спустя 6—12 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т. д.).

Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия причинного фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного. Появляются нарастающая общая слабость, неприятный, горький вкус во рту, тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.

Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления. У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до развития коллапса. Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Живот вздут, при пальпации болезнен, особенно в эпигастральной области, отмечается метеоризм. У ряда больных повышается температура тела (от субфебрильных до фебрильных цифр). Может появиться понос. Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ тошноты и рвоты.

В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий. При этом к диспепсическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, сокращение подвижности, высокая температура. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Может развиться коллапс. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей.

При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому «сгущению» крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов. Количество мочи понижено. Может отмечаться небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о токсическом поражении печени. Если причиной заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической картине занимает энтерит, т. е. воспаление тонких кишок, сопровождающееся поносом. В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность сменяется угнетением функций желудочных желез. Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии, а также вследствие спазма привратника.

Острый алиментарный гастрит имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4–5 дней. При своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.

В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.

Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний, а также при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием ультрафиолетового и рентгеновского облучений. В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов разрушения белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т. д.).

Острый эрозивный гастрит

Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является острый эрозивный гастрит.

Возникновение эрозивного острого гастрита связано с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или лекарственных препаратов, например больших доз салицилатов. Заболевание начинается с появления диспепсических расстройств (тошнота, рвота), болей в подложечной области и желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также пропотеванием крови из воспаленной слизистой оболочки в просвет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка)

Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и высокой летальностью. Чаще встречается у страдающих алкоголизмом мужчин.

Первичный флегмонозный гастрит имеет место в случае внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т. п.

При вторичной флегмоне желудка болезнетворные бактерии проникают в его стенку с соседних органов или заносятся с током крови, т. е. гематогенным путем. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке. Важную роль в возникновении этой формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, длительное недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.

Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение гноя в подслизистой оболочке. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы. Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается лихорадка с ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или гектический, характер. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже — крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его пальпация вызывает боль. В подложечной области пальпаторно определяется мышечное напряжение. В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.

В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных абсцессов печени, желудочным кровотечением. В крови больного определяется резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и токсической зернистостью лейкоцитов.

Диагностика заболевания трудна. Часто ошибочно ставят диагноз панкреатита, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки или других острых заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной «брюшной катастрофы».

Острый коррозивный гастрит

При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и других ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острого фарингоэзофагита. Появляются боли и чувство жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода, затруднение глотания, обильное слюнотечение.

К симптомам острого фарингоэзофагита быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.

Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани. На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка наблюдаются обширные участки ожогов и воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях — перфорации. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым.

Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других — признаками возбуждения нервной системы.

В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.

Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.

Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается. В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2–3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.

Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.

Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Хронические гастриты

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка. Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома. Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспепсические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.

После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита — тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.

У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже — запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.

Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов и авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).

У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.

При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий и распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.

К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена (или уропепсина) в моче.

Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и будет рассмотрено в соответствующих разделах энциклопедии. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут рассмотрены ниже.

Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспепсические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5–1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.

При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания — диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.

Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), кишечных путей (ангиохолецистит), поджелудочной железы (функциональная недостаточность), белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушениями процессов кроветворения (железодефицитная и В₁₂-дефицитная анемии). Часто развивается нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:

— хронический ригидный (антральный) гастрит;

— хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;

— полипозный гастрит, полипоз желудка.

Хронический ригидный (антральный) гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.

Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10–40 % больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.

Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.

Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:

— отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;

— множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.

Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном от

деле желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.

Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.

Больных беспокоят явления желудочнокишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.

Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.

Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопротеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.

Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид «булыжной мостовой» или «извилины мозга»).

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.

Полипозный гастрит, полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.

Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.

Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).

При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5–2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.

Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:

— диспепсической;

— болевой (антральный гастрит).

Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.

Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.

Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.

Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.

Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.

У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника.

При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.

Хронический геморрагический (эрозивный) гастрит. Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.

Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа «кофейной гущи» или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функции, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.

Лечение и профилактика

Лечение различных форм острого гастрита имеет общие черты и в то же время характеризуется некоторыми особенностями. Поэтому целесообразно рассмотреть отдельно лечение каждой из этих форм.

Острый неспецифический гастрит

Как было отмечено, причиной возникновения острого неспецифического гастрита является так называемый «алиментарный» фактор: переедание, употребление трудноперевариваемой, плохо пережеванной, недоброкачественной, инфицированной пищи, очень жирных и слишком острых пищевых продуктов, крепких растворов алкоголя, чрезмерно горячих или холодных продуктов, а также прием ряда лекарственных веществ. Учитывая вышеперечисленные этиологические факторы, лечение острого неспецифического гастрита следует начинать с освобождения желудка от его содержимого. Это достигается промыванием желудка. Если состояние больного нетяжелое, промывание осуществляется путем вызывания искусственной рвоты надавливанием пальцами или шпателем на корень языка. Предварительно больному дают выпить не менее 2 л жидкости (0,5–1 %-ный раствор гидрокарбоната натрия — 1–2 ст. л. чайной соды на 1 л воды; физиологический раствор; слабый раствор марганцовокислого калия — 1:10 000; минеральная или обычная питьевая теплая вода).

Если не удается провести промывание желудка таким образом, оно осуществляется через толстый зонд с применением перечисленных выше растворов или теплой питьевой воды.

Промывать желудок следует до так называемой «чистой воды», т. е. до тех пор, пока промывные воды не станут прозрачными, без остатков пищи и примеси слизи.

Давать обильное питье необходимо и при наличии у больного самостоятельной рвоты. Если промыть желудок не удается, больному вводят подкожно 0,5 мл 1 %-ного раствора апоморфина и дают выпить несколько стаканов теплой щелочной воды (лучше боржоми, ессентуки). При этом у больного возникает рвота.

Удаление желудочного содержимого прекращает его раздражающее действие на слизистую оболочку желудка. Кроме того, во время промывания из желудка удаляются токсические продукты, действие которых вызывает клиническую симптоматику интоксикации.

Чтобы связать оставшиеся токсические вещества и прекратить их всасывание в кишечник, больному дают адсорбирующие средства (активированный уголь — 4–6 таблеток после предварительного их измельчения, полифепан, энтеросгель или любые другие сорбенты).

Кроме того, для окончательного удаления токсических продуктов из кишечника назначают солевое слабительное (20–30 г сульфата магния или 20–30 г сернокислого натрия в 400–500 мл воды) или 30 мл касторового масла.

После опорожнения желудка больного укладывают в постель и обеспечивают ему полный покой. Показаны горячий чай или кофе и согревание: грелки к рукам и ногам. При болях в желудке на область живота накладывают согревающий компресс или ставят грелку.

По показаниям (артериальная гипотония, коллаптоидное состояние) назначают подкожные введения кофеина (1 мл 10 %-ного или 20 %-ного раствора), камфоры (1–2 мл 20 %-ного раствора); внутривенно капельно вводят норадреналин (2–4 мл 0,2 %-ного раствора в 1 л 5 %-ного раствора глюкозы). Обильная рвота может вызвать обезвоживание больного. Для его устранения прибегают к внутривенному капельному введению изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы (0,5–1 л) с аскорбиновой кислотой (500 мг).

Кроме того, следствием обильной рвоты может стать развитие хлоропении. Для борьбы с ней внутривенно вводят 10 мл 10 %-ного раствора хлористого натрия.

При болях в животе назначают спазмолитические и болеутоляющие средства: препараты белладонны (бесалол, бепасал, беллалгин, белластезин, павестезин, таблетки желудочные с экстрактом красавки — по 1 таблетке 2–3 раза в день); папаверина гидрохлорид (по 0,04 г 3–4 раза в день) и его комбинированные препараты (люпаверин — папаверина гидрохлорид с фенобарбиталом; пафиллин — папаверина гидрохлорид с платифиллина гидротартратом, келлатрин — папаверина гидрохлорид с келлином и атропина сульфатом; никоверин — папаверина гидрохлорид с никотиновой кислотой) — по 1 таблетке 2–3 раза в день. Для снятия болевого синдрома можно применять атропин (0,25—0,5 мл 0,1 %-ного раствора подкожно или по 5–7 капель 1 %-ного раствора внутрь).

Для устранения болевого синдрома, а также диспепсических расстройств больному можно назначить антацидный препарат актал (по 1–2 таблетке держать во рту до полного рассасывания; в день принимать не более 16 таблеток). Следует обратить внимание на то, что применение препарата противопоказано для детей в возрасте до 12 лет.

В качестве антацидного, обволакивающего и адсорбирующего средства назначают гелюсил (принимается неразведенным по 12 мл — 1 пакетик или 2 ч. л. — несколько раз в день). Препарат устраняет боли в желудке и диспепсические явления. Вместо него можно применять гелюсил-лак (по 1–2 таблетке несколько раз в день), обладающий аналогичным действием.

Кроме того, хороший терапевтический эффект при остром гастрите оказывает маалокс, обладающий антацидным и обволакивающим действием. Препарат следует применять при возникновении болей по 1–2 таблетке (разжевывать или держать во рту до полного рассасывания) или по 15 мл суспензии. Аналогичным действием обладает маалокс-70. Он назначается по 2 ч. л. 4 раза в день. Болевые ощущения и диспепсические явления достаточно быстро устраняет препарат эндрюс ливер солт. Перед употреблением 1 ч. л. порошка растворяют в 1 стакане воды. Препарат принимается внутрь, при необходимости до 4 раз в сутки.

Для снятия болей в желудке и диспепсических симптомов можно назначить ренни: по 1–2 таблетки держать во рту до рассасывания; при необходимости прием повторить через 2 ч. Принимать не более 16 таблеток за сутки.

Оправдано назначение мексазы, обладающей одновременно ферментативным и антибактериальным действием. Препарат назначается по 1–2 драже 3 раза в день в течение 2–5 дней. При инфекционной природе заболевания больной нуждается в назначении антибактериальной терапии (антибиотики, сульфаниламиды).

Следует учесть, что при остром гастрите назначение медикаментов перорально может спровоцировать тошноту и рвоту, поэтому к пероральному введению лекарственных препаратов нужно относиться с осторожностью и при необходимости переходить на внутривенное их введение.

Больной острым гастритом нуждается в достаточном количестве витаминов. Они вводятся внутримышечно или внутрь. Из витаминных препаратов следует назначать аскорбиновую кислоту, тиамин, биофлавоноиды. В тяжелых случаях, сопровождающихся обильной многократной рвотой, витамины вводят внутривенно капельно в 5 %-ном растворе глюкозы. Их дозы при этом составляют: 500 мг аскорбиновой кислоты, 50–60 мг тиамина, 50 мг никотиновой кислоты, 10–12 мг рибофлавина, 50 мг пиридоксина.

Аллергический и эрозивный гастрит

Следует отметить, что не существует специального лечения аллергического гастрита. При этой форме заболевания проводятся те же терапевтические мероприятия, что и при остром неспецифическом гастрите. Однако лечение таких больных требует дополнительного введения ряда лекарственных средств, что обусловлено этиологическими и патогенетическими особенностями данной формы гастрита. В лечение больного следует включить подкожное введение адреналина (1 мл 0,1 %-ного раствора), внутривенные введения глюконата кальция (10 мл 10 %-ного раствора) или хлористого кальция (10 мл 10 %-ного раствора). Кроме того, терапевтические мероприятия дополняют парентеральным введением антигистаминных препаратов: димедрол (1 мл 1 %-ного раствора внутримышечно 2 раза в день); супрастин (1 мл 2 %-ного раствора внутримышечно) и др.

Позднее переходят на пероральное введение антигистаминных средств (димедрол по 0,025—0,05 г 2 раза в день, супрастин по 0,025 г 2–3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2 раза в день; фенкарол по 0,025—0,05 г 3–4 раза в день и др.). Длительность курса десенсибилизирующей терапии зависит от течения заболевания. В среднем она составляет 10 дней.

Хороший терапевтический эффект при эрозивных гастритах вызывает назначение беломета (циметидин). Препарат оказывает антигистаминное, противоэрозивное действие, ингибирует секрецию желудочной кислоты и пепсина. Дозу препарата подбирают индивидуально; назначают внутрь (по 1 таблетке 3 раза в день и 2 таблетки перед сном или по 2 таблетке утром и вечером), внутривенно струйно или капельно (по 200 мг). При эрозивном гастрите показано применение пирегексала (в первые 2–3 дня по 50 мг 3 раза в день, затем по 50 мг 2 раза в день; курс лечения — 4–6 недель).

Аллергический гастрит может осложниться развитием эрозивных поражений слизистой оболочки желудка. При этом в рвотных массах появляется примесь крови. В таких случаях следует назначить больному пузырь со льдом на подложечную область.

Эрозивный гастрит может стать причиной желудочного кровотечения, которое требует оказания больному неотложной помощи. Лечение обычно сводится к консервативной терапии, хирургическое вмешательство возможно в качестве исключения. Больного следует немедленно госпитализировать в хирургический стационар. Транспортировка больного осуществляется в положении лежа, при выраженных признаках кровопотери головной конец носилок опускают.

В стационаре больному обеспечивают полный покой и проводят экстренные терапевтические мероприятия по остановке кровотечения и устранению шока.

Внутривенно капельно вводят 100 мл 5 %-ного раствора аминокапроновой кислоты; внутримышечно или внутривенно — 10 мл 10 %-ного хлористого кальция; внутримышечно — 1–2 мл 1 %-ного раствора викасола. При желудочном кровотечении показано внутривенное медленное введение (в течение 2 мин) 20 мг кваматела в 5—10 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида. Через 12 ч инъекцию можно повторить. Остановке кровотечения из желудочно-кишечного тракта способствуют внутривенные или внутримышечные введения реместила (по 200 мг — 2 мл раствора).

Гемостатическое действие оказывает внутривенное введение экзацила (по 2–4 г в сутки за 2–3 приема). При массивном желудочном кровотечении подкожно вводят 500 мл 10 %-ного раствора желатина, предварительно подогрев его до 36–37 °C.

Больному на область желудка помещают пузырь со льдом и дают глотать маленькие кусочки льда. При тяжелом кровотечении проводят гемостатическую и заместительную терапию. Внутривенно струйно или капельно вводят коллоидные растворы, обладающие выраженным эффектом замещения и эффективно ликвидирующие гиповолемию. Больному в зависимости от тяжести состояния вводят от 400 до 1200 мл полиглюкина, реополиглюкина, рондекса, реоглюмана и т. п.

Далее переходят к введению кристаллоидов, среди которых предпочтительнее назначение многокомпонентных солевых растворов (лактасол и т. п.).

Острый коррозивный гастрит

Если больной не находится в состоянии шока и нет признаков перфорации пищевода, приступают к немедленному промыванию желудка с целью удаления яда. Чтобы связать ядовитое вещество, к раствору, используемому для промывания в случае отравления кислотами, добавляют молоко, яичный белок, магнезиальное молоко, известковую воду, жженую магнезию. При поражении щелочами промывание желудка осуществляют с применением разведенных органических кислот — лимонной или уксусной.

Промывание желудка следует провести как можно раньше, так как спустя 1 ч после приема концентрированных кислот или щелочей эта манипуляция становится бесполезной. Промывание желудка проводят с помощью толстого зонда, хорошо смазанного маслом.

При отравлении уксусной кислотой для промывания используют не менее 10–15 л 1–2 %-ного раствора бикарбоната. Предварительно больному следует внутривенно ввести димедрол (1–2 мл 1 %-ного раствора), атропин (1 мл 0,1 %-ного раствора), промедол (1–2 мл 2 %-ного раствора), хлористый кальций (10 мл 10 %-ного раствора), преднизолон (30–60 мг). Кроме того, больному дают 1 г анестезина. Если после этого сохраняется выраженная болевая реакция, производят левостороннюю вагосимпатическую новокаиновую блокаду. При шоковом состоянии назначают повторные инъекции наркотических веществ, кофеина, кордиамина, мезатона и других аналептиков; проводят переливание кровезамещающих растворов, плазмы крови и цельной крови.

В первые дни после отравления больной нуждается во внутривенном введении жидкости (не менее 3 л в первые сутки). Для этого используют физиологический раствор, 5 %-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином и др.

Для снятия болевого синдрома назначают морфин, препараты опия и другие наркотические средства. В случае развития желудочного кровотечения принимают меры для его остановки. При перфорации желудка производят хирургическое вмешательство.

Компенсация плазмопотери, поддержание функций печени, борьба с анемией достигаются переливанием крови, назначением препаратов, улучшающих кроветворение, глюкозы с инсулином, витаминных препаратов. В первые дни после отравления необходимо полное голодание; питание больного осуществляется парентерально. Далее назначают механически и химически щадящую диету: сливки, молоко, мороженое, кисели, фруктовые соки и т. п. Через рот периодически вводят подсолнечное масло с анестезином или новокаином. В целях профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламиды. Через 10–20 дней от момента отравления начинают бужирование пищевода для предотвращения его рубцового сужения.

Хронический гастрит

Лечение больных хроническими гастритами должно быть комплексным, дифференцированным и индивидуализированным в зависимости от формы заболеваний, типа желудочной секреции, стадии заболевания (обострения или ремиссии) и наличия у больного сопутствующих патологических процессов. Прежде всего следует устранить причину, вызвавшую заболевание (запретить курение, употребление алкоголя, организовать рациональное питание и т. д.).

Диетотерапия, или лечебное питание, — это лечение питанием. Проводимое лечебное питание должно быть направлено на коррекцию нарушений обмена веществ, на восстановление нормальной работы измененного состояния органов и систем организма, возникающих у больных с той или иной патологией. Научное обоснование организации лечебного питания базируется на ряде положений:

— соответствии энергоемкости назначаемого рациона суточной энергетической потребности конкретного больного с конкретной патологией;

— назначении диеты со сбалансированным соотношением основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов);

— подборе, основываясь на вышеперечисленном, соответствующего ассортимента продуктов;

— соблюдении строгого режима питания;

— правильном выборе определенных технологических приемов обработки пищевых продуктов.

Другими словами, лечебное питание должно удовлетворить потребности больного организма в энергии, питательных веществах, а сама пища должна быть легко перевариваемой и усваиваемой организмом.

Лечебное питание необходимо проводить не только в условиях больниц, профилакториев, но и в быту, домашних условиях. Это связано с тем, что диетическое питание, являясь наиболее физиологичным способом лечения, может проводиться длительное время, тем самым замедляя прогрессирование болезни и предупреждая ее обострение. Особую важность этот тезис приобретает при назначении диетического питания у больных с хроническими заболеваниями, прежде всего заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Говоря о лечебном питании, следует не забывать об использовании в рационах больных так называемых специализированных диетических продуктов, отличающихся химическим составом и физическими свойствами от запрещенных по медицинским показаниям традиционных.

Диетическое питание должно проводиться дифференцированно на различных стадиях болезни и оказывать целебное действие на основные патогенетические звенья заболевания. Лечебное питание должно также стимулировать защитно-приспособительные функции организма. Наряду с вышесказанным лечебные диеты должны снижать возможное побочное действие лекарств и не вызывать при этом блокирующего воздействия на фармакокинетику препарата.

Тактика лечебного питания, направленная на коррекцию нарушенных функций органов и систем больного организма, заключается прежде всего в проведении щадящей диеты.

Сильное механическое воздействие на желудочно-кишечный тракт оказывают твердая, жареная пища (жилистое мясо, хрящи, кожа птиц, рыб, жареный картофель, гренки и т. д.), изделия из муки грубого помола, пшено и другие крупы без специальной кулинарной обработки, большинство сырых овощей, фасоль, горох, неочищенные незрелые фрукты. Интенсивность механического воздействия зависит от количества пищевых волокон, главным образом целлюлозы и пектиновых веществ пищевых продуктов растительного происхождения, а также мышечных волокон и соединительной ткани продуктов животного происхождения.

Сильное химическое воздействие на желудочно-кишечный тракт оказывают продукты, содержащие эфирные масла (чеснок, лук, редька и др.), экстрактивные вещества бульонов, а также продукты, возбуждающие секрецию (пряности, алкоголь и т. д.). Щадящее воздействие на организм будет оказывать диета, содержащая растительные продукты, представленные хлебобулочными изделиями из муки высшего помола, очищенным рисом, отварным картофелем, манной крупой, кабачками, и животные продукты — сливки, натуральное молоко, свежий творог, яйца всмятку, молодая телятина, цыплята и т. д.

Для щадящего воздействия пищи на организм больного важно учитывать способ ее приготовления, консистенцию, температуру горячих и холодных блюд. Щадящими свойствами обладают отварные, кашице- и пюреобразные блюда (при температуре не более 60 °C для горячих и не менее 15 °C для холодных блюд). Последнее связано с тем, что горячие блюда усиливают секрецию и ослабляют моторику, а холодные, наоборот, снижают секрецию, но усиливают моторику. Для уменьшения содержания экстрактивных веществ, содержащихся в бульонах, в них при изготовлении увеличивают массовую долю воды. При этом вкусовые свойства бессолевых отварных блюд улучшают использованием укропа, сельдерея, мяты и т. п. Для создания у больного чувства удовлетворения, положительных эмоций большое значение имеет привлекательный вид блюд, их разноообразие и красивое оформление. Не менее важным в лечебном питании является подбор блюд, содержащих необходимые компоненты, оказывающие фармакотерапевтический эффект. Данный эффект прежде всего основан на принципах рационального, сбалансированного питания и поступления в организм эссенциальных (не синтезируемых в организме) компонентов основных питательных веществ. К ним будут относиться полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты, большинство витаминов и минеральных веществ. В России при назначении лечебного питания (диеты) применяют групповую номерную систему. Лечебные диеты обозначаются соответственно номерами с № 0 до № 15. Дополнительно, в зависимости от характера и стадии заболевания, выделяют варианты диет, обозначаемые буквенными индексами — а, б, в.

Лечение обычно проводится амбулаторно. В неясных случаях и при наличии осложнений показана госпитализация. Кроме того, в фазе обострения процесса в ряде случаев также показано стационарное лечение. Основу терапевтического лечения больных хроническими гастритами составляет диетический режим, который зависит от секреторной функции желудка, общего состояния больного и фазы заболевания. При этом следует помнить, что лечебное питание при хронических гастритах — это прежде всего питание больного человека, обеспечивающее его физиологическую потребность в пищевых ингредиентах. Вместе с тем специально подобранный и особым образом обработанный комплекс продуктов является методом лечения, влияющим на различные патогенетические механизмы заболевания. Следовательно, любая диета, назначенная больному, должна покрывать его физиологическую потребность в разнообразных пищевых продуктах и, кроме того, удовлетворять повышенную потребность в ряде питательных веществ, возникающую вследствие заболевания (например, в витаминах, минеральных веществах, белках, железе и т. д.). На короткий срок допустимо назначение физиологически неполноценных диет, необходимость которых может быть обусловлена резким нарушением функций пищеварительного тракта (например, обострение хронического гастрита).

Диета подбирается по качественному составу (содержит определенный набор продуктов), по способу кулинарной обработки пищевых продуктов (вид тепловой обработки — поджаривание, варка, приготовление на пару, запекание в духовом шкафу; степень измельчения).

В диетическом питании при хронических гастритах имеет значение температура пищи и степень ее механического и химического воздействия на слизистую оболочку и железистый аппарат желудка. Следует помнить, что блюда, имеющие температуру ниже 15 °C и выше 57–62 °C, оказывают раздражающее действие, а принятые натощак холодные блюда усиливают кишечную перистальтику за счет рефлекторного воздействия с терморецепторов желудка. Наиболее индифферентными в этом отношении являются блюда, температура которых близка к 37–38 °C.

Механическое действие пищи определяется ее объемом, степенью измельчения, консистенцией, способом тепловой обработки.

При составлении диет рационального питания необходимо учитывать, что весь суточный рацион должен составлять около 3 кг. При этом 25–30 % общей калорийности приходится на 1-й завтрак; 10–15 % — на 2-й завтрак; 35–40 % — на обед и 15–20 % — на ужин.

Если состояние больного требует механического щажения пищеварительного тракта, весь суточный рацион делят на 5–6—8 порций.

В некоторых случаях прибегают к уменьшению веса суточного рациона и назначению на некоторый срок жидкой и кашицеобразной пищи, оказывающей меньшее механическое действие на желудок. Больным хроническими гастритами необходимо знать, что жареные блюда обладают наибольшим механическим воздействием на слизистую оболочку желудка. В меньшей степени такое действие оказывают блюда, запеченные в духовом шкафу. Наименьшим механическим воздействием обладают блюда, отваренные в воде, и паровые блюда.

Механически щадящая диета не должна содержать соединительнотканных волокон. Поэтому мясо следует очистить от сухожилий и оболочек, а птицу — от кожи.

Кроме того, в механически щадящих диетах не должно содержаться продуктов, богатых клеточными оболочками (отруби, мука грубого помола, крупа полтавская и «Артек», бобовые, пшено, свекла, морковь, зеленый горошек), или их количество в рационе уменьшается. Эти продукты даются только в вареном и протертом виде. Химическое действие, которое пища оказывает на желудочно-кишечный тракт, определяется содержанием в ней органических кислот, эфирных масел, экстрактивных веществ, поваренной соли, углекислоты, водорастворимых сахаров.

Диетотерапия является одним из основных патогенетических методов лечения хронических гастритов. При этом выбор необходимой диеты и длительность ее применения определяются состоянием больного, а также тем, как он переносит выбранный пищевой рацион.

Особенности диетотерапии при хронических гастритах с сохраненной и повышенной cекрецией. Диетический режим больных хроническими гастритами с сохраненной и повышенной секрецией во многом совпадает с тем, который назначают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диетотерапия при этой форме хронического гастрита должна быть направлена на уменьшение раздражения гастродуоденальной зоны, при одновременном сохранении физиологической полноценности пищевого рациона. Основная цель назначения диеты — максимальное уменьшение отрицательного воздействия на слизистую оболочку желудка кислотнопептического фактора (устранение сильной стимуляции секреции желудочного сока, назначение механически щадящей диеты; увеличение кратности приема пищи, в результате чего обеспечивается более длительное ее антацидное действие).

В период обострения назначается диета № 1а, которую далее заменяют диетой № 1б, позже диетой № 1 и диетой № 5. Сроки применения той или иной диеты подбираются индивидуально и зависят от течения заболевания.

Даже после стихания процесса обострения и наступления стойкой ремиссии из пищевого рациона больного на длительный срок следует исключить химические возбудители желудочной секреции: эфирные масла, органические кислоты, экстрактивные вещества мяса и рыбы.

Следует избегать приема алкогольных напитков, потребления жирной пищи, окрошки, жирных супов, рассольника, солянки, свинины, жирной баранины, гуся, жирных и копченых колбасных и рыбных изделий, консервов, маринадов, грибов, тушенки, изделий из слоеного и песочного теста, ледяных и газированных напитков, заварного крема.

В рацион больного целесообразно включать свежеприготовленный картофельный и капустный соки.

Наряду с диетотерапией комплексное лечение хронических гастритов должно включать назначение медикаментозных средств, физиопроцедур, лечебной физкультуры, санаторно-курортного лечения, а в ряде случаев хирургическое вмешательство (полипозный гастрит и др.).

Медикаментозная терапия хронических гастритов, так же как лечебное питание, зависит от функционального состояния желудочных желез (субацидный, ахилический гастрит или гастрит с сохраненной и повышенной секреторной активностью), фазы заболевания (обострение, ремиссия) и его формы, а также от степени выраженности патологических изменений в желудке и сопутствующего поражения органов и систем.

Лечение больных хроническими гастритами с сохраненной и повышенной секрецией во многом сходно с лечением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В период обострения больному назначаются постельный режим и лечебное питание. Виды диет, их характеристика, сроки назначения и перечень входящих в них блюд подробно описаны в разделе «Особенности диетотерапии при хронических гастритах с сохраненной и повышенной секрецией». Больному следует обеспечить физический и психический покой.

С целью нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока назначают антацидные препараты: жженую магнезию (по 1–2 г за 30 мин до еды 3–4 раза в день), углекислый магний (по 1–2 г за 30 мин до еды 3–4 раза в день), альмагель и альмагель А (по 1–2 ч. л. за 30 мин до еды 4 раза в день — утром, днем, вечером и перед сном); викалин (по 1–2 таблетки 3 раза в день после еды, предварительно измельчив и запивая половиной стакана теплой воды); викаир (по 1 таблетке через 1–1,5 ч после еды 3 раза в день, запивая четвертью стакана воды); гелюсил (по 12 мл несколько раз в день); гелю-сил-лак (по 1–2 таблетки несколько раз в день); маалокс (по 1–2 таблетки через 1–1,5 ч после еды); маалокс-70 (по 10 мл внутрь через 1–2 ч после еды и непосредственно перед сном); квамател (по 20 мг 2 раза в день); актал (по 1–2 таблетки держать во рту до полного рассасывания; применять не более 16 таблеток в сутки); алюгастрин (по 1–2 таблетки между приемами пищи или по 1–2 ч. л. или 1–2 пакетика смешать с одной четвертью стакана воды — принимать внутрь между приемами пищи и перед сном); алюмаг (по 3–4 таблетки 3–4 раза в день принимать через 1–2 ч после еды); анацид (внутрь 5—10 мл между частыми приемами пищи — 6–8 раз в день; содержимое пакетика предварительно размять между пальцами); ренни (по 1–2 таблетки держите во рту до полного рассасывания; прием повторяют каждые 2 ч; принимать не более 16 таблеток в сутки); эндрюс антацид (по 1–2 таблетки); эндрюс ливер солт (1 ч. л. порошка растворить перед употреблением в стакане воды, принимать внутрь, при необходимости до 4 раз в сутки); эндрюс ансвер (содержимое пакетика растворить в одном стакане воды, принимать внутрь не более 4 пакетиков в сутки с минимальным интервалом между приемами — 4 ч); Пее-Хоо (внутрь по 10–15 мл суспензии до 6 раз в сутки); мегалак или алмасилат (внутрь по 10 мл 4 раза в день после еды); милкоф магнезия (по 2–4 таблетки или по 1–2 ч. л. суспензии); натрия гидрокарбонат (по 0,5–1 г несколько раз в сутки).

В механизме развития хронических гастритов с сохраненной и повышенной секреторной активностью желудочных желез важная роль принадлежит нервно-рефлекторному фактору. Поэтому оправдано назначение холинолитических средств и других препаратов, оказывающих воздействие на нервную систему. Холинолитические препараты блокируют холинореактивные системы. По механизму действия холинолитики можно разделить на следующие группы:

— препараты, обладающие атропиноподобным действием, т. е. блокирующие периферические синапсы постганглионарных парасимпатических нервов;

— препараты, блокирующие синапсы вегетативных ганглиев;

— препараты, оказывающие курареподобное действие, т. е. блокирующие периферические нервномышечные синапсы двигательных нервов. Препараты этой группы холинолитиков не используются в терапии хронических гастритов;

— холинолитики центрального действия, блокирующее действие которых оказывается на уровне межнейронных синапсов центральной нервной системы.

Кроме того, в соответствии с делением холинорецепторов на М-холинорецепторы (мускариночувствительные) и Н-холинорецепторы (никотиночувствительные) все холинолитические препараты подразделяют на вещества с преимущественным М- или Н-холинолитическим действием. Блокируя холинорецепторы, препараты холинолитического действия делают их нечувствительными к действию ацетилхолина. Одним из следствий подобной блокады является снижение секреторной активности желудочных желез. Кроме того, ряд холинолитических препаратов оказывает спазмолитическое действие. Этим объясняется широкое применение холинолитиков в комплексной терапии хронических гиперацидных гастритов.

Из препаратов холинолитического действия назначают: атропин (внутрь 0,1 %-ный раствор атропина сульфата по 5–8 капель 2–3 раза в день за 30–40 мин до еды или через час после еды; под кожу по 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора 1–2 раза в день за 30–40 мин до еды).

Препараты белладонны: экстракт белладонны густой — по 0,01—0,015 г 3 раза в день; настойка красавки — по 5—10 капель 3 раза в день; бекарбон — по 1 таблетке 2–3 раза в день; бепасал — по 1 таблетке по 2–3 раза в день; беллалгин — по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды; белластезин — по 1 таблетке 2–3 раза в день; павестезин — по 1 таблетке 2–3 раза в день; таблетки желудочные с экстрактом красавки — по 1 таблетке 2–3 раза в день и др.

Препараты платифиллина: платифиллина гидротартрат — внутрь по 1 таблетке 2–3 раза в день, по 10 капель 0,5 %-ного раствора 2 раза в день или подкожно по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора 2–3 раза в день; палюфин — по 1 таблетке 2–3 раза в день и др.

Хороший эффект при гастралгии оказывает Н-холинолитик ганглерон, который, наряду с болеутоляющим эффектом, повышает содержание в желудочном соке мукопротеида и у ряда больных усиливает моторную функцию желудка. Ганглерон принимают внутрь в капсулах по 0,04 г 3–4 раза в день до еды или прибегают к его внутривенному введению (подкожно или внутривенно по 2 мл 1,5 %-ного раствора 3 раза в день). Из препаратов ганглиоблокирующей группы можно назначить кватерон. Его принимают внутрь по 0,03 г 3–4 раза в день.

Следует отметить, что существует определенная зависимость между степенью морфологических изменений в слизистой оболочке желудка, наблюдаемых при хроническом гастрите, и эффективностью применения холинолитических препаратов. Отмечено, что назначение этой группы лекарственных веществ приносит лучшие результаты при поверхностном гастрите. Эффективность применения препаратов, обладающих холинолитическим действием, значительно ниже у больных с атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка. Перечень холинолитических препаратов, применяемых при хронических гиперацидных гастритах, можно продолжить. Хорошим эффектом снижения кислотопродуцирующей активности желудочных желез обладает М-холинолитик — гастрозем. Препарат принимается внутрь по 25 мг перед едой утром и вечером, в течение 2–3 недель. Назначение гастрозема противопоказано в первом триместре беременности. Снижение кислотопродукции желудочных желез за счет блокады Н-холинорецепторов вызывает гистодил. Препарат назначается внутрь по 200 мг 3 раза в день во время еды и дополнительно на ночь 400 мг в течение 4–6 недель. При недостаточной эффективности суточную дозу препарата можно увеличить до 400 мг 4 раза в день. Блокаду Н-холинорецепторов с последующим снижением кислотности желудочного сока вызывает холинолитик фамосан. Препарат назначается внутрь по 40 мг на ночь в течение 4–6 недель, затем по 20 мг на ночь.

Н-холинолитический эффект оказывает препарат ранисан. Он назначается для снижения гиперсекреторной активности желудочных желез. Рекомендуется принимать ранисан внутрь по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером). Курс лечения продолжается от 4 до 6 недель. Препарат можно назначать в качестве профилактического средства, предупреждающего возникновение обострений хронического процесса. С этой целью ранисан следует назначать по 1 таблетке 1 раз в день — на ночь.

Ингибирование базальной и стимулированной секреции соляной кислоты в желудке за счет блокады Н-холинорецепторов вызывает препарат гистак. При гиперацидных гастритах он назначается внутрь по 300 мг перед сном или по 150 мг 2 раза в день (утром и вечером). Курс лечения продолжается в течение 4–8 недель. Предусматривается применение препарата для профилактики обострений. В этом случае он назначается по 150 мг 1 раз в день перед сном.

Из группы препаратов, обладающих Н-холинолитическим действием, для борьбы с гиперацидностью желудочного сока можно также назначать следующие лекарственные средства: зоран (внутрь после еды по 1 таблетке 2 раза в день); квамалел (внутрь по 40 мг перед сном или по 20 мг 2 раза в день — утром и вечером в течение 4–8 недель; далее поддерживающая доза 20 мг принимается на ночь в течение 4 недель); либракс (внутрь по 1 драже 3–4 раза в день за 30 мин до еды, запивая жидкостью); нейтронорм (внутрь в начальной дозе 0,2 г 3 раза в день во время еды и 0,4 г перед сном; при необходимости дозу можно увеличить до 0,4 г 3 раза в день и по 0,4 г перед сном); ранигаст (внутрь вне зависимости от приема пищи по 150 мг 2 раза в день в течение 4–8 недель); рэнкс (внутрь по 150 мг 2 раза в день, в течение 4–6 недель); симесан (внутрь по 200 мг 3 раза в день и 400 мг перед сном).

Можно рекомендовать назначение М-холинолитика пирегексала (внутрь в первые 2–3 дня назначают по 50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды, затем 2 раза в день по 50 мг; курс лечения длится 4–6 недель). Так как в развитии хронических гастритов важную роль играет патология нервной системы больного, помимо холинолитиков, в комплекс терапевтических средств следует включать препараты, способствующие нормализации нарушенной нервной регуляции: бромиды, кофеин, беллоид, белласпон и др.

Понижению повышенной возбудимости коры головного мозга и подкорковых центров, а также подавлению патологических рефлексов со слизистой оболочки желудка способствует назначение следующих препаратов: фенобарбитала (внутрь по 0,03 г 1–3 раза в день); бромистого натрия — внутривенное введение 10 мл 10 %-ного раствора. На курс 10–15 вливаний; новокаина — внутривенное введение 10 мл 0,5 %-ного раствора. На курс 15–20 вливаний.

Назначаются препараты, оказывающие седативный и снотворный эффект: валериана (в виде настоя по 1–2 ст. л. 3–4 раза в день или настойки — по 20–30 капель 3–4 раза в день); успокоительный чай; ноксирон — по 0,1–0,2 г; этаминал-натрий — по 0,1 г; фанодорм — по 0,1 г.

Хороший эффект оказывает назначение транквилизаторов: седуксен — по 0,005 — 0,01 г 2 раза в день; мепротан — по 0,1 г 2 раза в день; эуноктин — по 0,005—0,01 г за полчаса до сна; триоксазин — по 0,3 г; метамизил — по 0,001 г; амизил — по 0,001 г; элениум — по 0,005 г 2 раза в день.

В комплексную терапию включается назначение противоспастических средств: папаверина гидрохлорид — по 0,05 г 2–3 раза в день внутрь или 1 мл 3 %-ного раствора подкожно; но-шпа — по 1–2 таблетке 2–3 раза в день внутрь или по 2–4 мл 2 %-ного раствора внутримышечно; ганглиоблокаторы и т. д.

Следует назначать препараты, нормализующие метаболические процессы: витамины, белковые гидролизаты, гормональные препараты, метилурацил.

Из витаминных препаратов особенно важную роль в терапии хронических гастритов играют витамины группы В, витамины А и U. Наиболее обоснованным является комплексное назначение витаминов разных групп в течение 25–30 дней с повторением курса витаминотерапии 1 раз в 3–4 месяца.

Из белковых гидролизатов назначают аминопептид или гидролизин Л-103. Препараты назначаются внутривенно по 200–250 мл. На курс предусматривается 4–5 вливаний.

Метилурацил назначают по 1 г 3–4 раза в день. Курс лечения длится от 30 до 40 дней. В ряде случаев показано назначение гормональных препаратов: неробол (по 10 мг в сутки в течение 2–3 недель), ретаболил (0,025—0,05 г внутримышечно 1–2 раза в неделю), метиландростендиол (0,025 г под язык 2–3 раза в день) и др.

Лечение хронических гастритов с секреторной недостаточностью должно быть комплексным. Оно включает диетотерапию, назначение медикаментозных средств, фитотерапию, физио- и бальнеологические процедуры. При назначении лечения следует учитывать стадию заболевания (обострение, ремиссия) и наличие сопутствующих заболеваний.

В стадии обострения больному назначаются постельный режим и лечебное питание, подробно описанное в разделе «Особенности диетотерапии гастритов с секреторной недостаточностью».

Щадящий пищевой режим назначается на короткое время. Далее переходят к следующей стадии диетического лечения — сокогонной диете. Чрезвычайно важным является прием пищи в определенные часы дня, в спокойной обстановке.

Большое значение имеет запрещение курения и приема алкогольных напитков. Назначается заместительная терапия: натуральный желудочный сок (по 1–2 ст. л. 2–3 раза в день во время или после еды), ферментные препараты.

Из ферментных препаратов применяют пепсин (по 1–2 ст. л. 2–3 раза в день во время еды), ацидин-пепсин (по 0,5 г 3–4 раза в день во время или после еды; таблетку перед приемом растворить в 1/4—1/2 стакана воды); пепсидил (по 1–2 ст. л. 3 раза в день во время еды); абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды; курс лечения 1–2 месяца. При необходимости разовую дозу увеличивают до 3 таблеток, а курс — до 3 месяцев).

При ахилии хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении панкреатина (по 0,5–1 г от 3 до 6 раз в день перед приемом пищи; запивать боржоми или водой с гидрокарбонатом натрия). При анацидных и гипоацидных хронических гастритах назначают оразу (препарат содержит комплекс аминолитических и протеолитических ферментов, получаемых из культуры гриба Аспергиллус) — по 1/2—1 ч. л. гранул 3 раза в день, во время или после еды. Длительность курса — 2–4 недели.

К средствам заместительной терапии, применяемой при гипоацидных и анацидных гастритах, относятся также солизим (липолитический ферментный препарат, гидролизующий животные и растительные жиры; назначается по 40 тыс. ЛЕ — 2 таблетки 3 раза в день во время или после еды в течение 3–4 недель); панзинорм (комплексный ферментный препарат, назначается по 1 драже во время еды 3 раза в день, запивается небольшим количеством жидкости; при недостаточной эффективности дозу увеличивают до 2 драже 3 раза в день). Хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении фестала (по 1–2—3 драже во время или сразу после еды), дигестала (по 1–2 драже 3 раза в день во время или после еды), котазим-форте (по 1 таблетке 3 раза в день во время или после еды); мезим-форте (по 1–3 драже перед приемом пищи).

Рекомендуется назначение мексазы (препарат обладает ферментативным и антибактериальным действием; назначается во время или непосредственно после еды с небольшим количеством воды по 1–2 драже 3 раза в день; курс лечения при обострениях — 2–5 дней, во время ремиссии — 2–3 недели), холензима (после еды по 1 таблетке 1–3 раза в день); витогепата (внутримышечно по 1–2 мл в день, курс 15–20 дней). Заживлению пораженной слизистой оболочки желудка и устранению боли в желудке способствует применение метилметионинсульфония хлорида (витамин U). Препарат назначают по 0,1 г (2 таблетки) 3–5 раз в день после еды. Курс лечения продолжается от 30 до 40 дней. При необходимости курс повторяют.

Рекомендуется назначение следующих витаминных препаратов: цианокобаламина (витамин В₁₂; назначается по 30–60 мкг в день или по 100 мкг через день в течение 20–30 дней); никотиновой кислоты (витамин РР; назначается по 0,02—0,05—0,1 г 2–3 раза в день в течение 15–20 дней), никотинамида (по 1 таблетке — 0,025 г 2 раза в день, или парентерально — по 1–2 мл 1 %-ного раствора или 2,5 %-ного раствора внутримышечно или подкожно).

Применение никотиновой кислоты у больных гипоацидным и анацидным гастритами способствует повышению количества свободной соляной кислоты в желудочном соке.

Стимулирующим действием на кислотообразующую функцию желудка обладает также пиридоксин (витамин В₆), причем это действие выражено сильнее при непосредственном поступлении препарата в желудок, чем при его парентеральном введении. Суточная доза витамина В₆ составляет 25— 100 мг.

У больных ахилическим гастритом наблюдается значительный недостаток аскорбиновой кислоты, так как в бескислотном желудочном содержимом она разрушается. Дневная потребность в аскорбиновой кислоте при ахилическом гастрите повышается в 2 раза по сравнению с нормой и составляет около 100 мкг.

Поэтому в комплекс терапевтических назначений следует обязательно включать внутривенное или пероральное введение аскорбиновой кислоты. Целесообразно перед приемом развести аскорбиновую кислоту в лимонном соке, который повышает ее резорбцию. Препарат назначается в следующих дозах: внутрь по 1–2 таблетке (0,005— 0,01 г) 2–3 раза в день или внутримышечно по 1 мл 5 %-ного раствора.

Витаминные препараты целесообразно назначать в комплексе друг с другом в течение 25–30 дней с повторением курса витаминотерапии один раз в 3–4 месяца.

При гастралгиях следует прибегать к назначению холинолитических препаратов: платифиллина (по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора подкожно, по 0,003—0,005 г или по 10–15 капель 0,5 %-ного раствора внутрь 2–3 раза в день; курс лечения длится от 10 до 20 дней); атропина (по 6—15 капель 0,1 %-ного раствора внутрь 2–3 раза в день за 30–40 мин до еды или через час после еды; 1 мл 0,1 %-ного раствора внутримышечно до 3 раз в день); ганглерона (по 1 мл 1,5 %-ного раствора внутримышечно до 3 раз в день или внутрь по 1 капсуле — 0,04 г 3–4 раза в день); бензогексония (по 1 мл 2,5 %-ного раствора подкожно 1 раз в день или по 1 таблетке — 0,1 г 3 раза в день за 1 ч до еды) и др.

Снятию болевого симптома способствует назначение спазмолитиков: папаверина гидрохлорида (по 1 таблетке — 0,04 г 3–4 раза в день); но-шпы (по 0,04—0,08 г — 1–2 таблетке 2–3 раза в день или по 2–4 мл 2 %-ного раствора внутримышечно) и др.

Так как в патогенезе заболевания важное место занимают нарушения процессов нервной регуляции, оправдано назначение бромидов, кофеина, белладонны, беллоида, белласпона, валерианы, пустырника, триоксазина и других средств, направленных на коррекцию патологических процессов в нервной системе.

При бессоннице оправдано назначение перед сном димедрола (по 0,05 г), ноксирона (по 1 таблетке), фенобарбитала (по 0,1–0,2 г), родедорма (по 0,01 г) и других снотворных средств. Больным с декомпенсированными формами хронического гастрита с выраженной секреторной недостаточностью показано назначение гормональной терапии. Стероидные гормоны обладают выраженным противовоспалительным действием. Кроме того, их назначение положительно влияет на функциональную способность главных желез желудка, что проявляется в увеличении продукции пепсиногена, соляной кислоты, гастромукопротеина и других белковых фракций, вырабатываемых желудочными железами.

Из гормональных препаратов назначают АКТГ (по 10 ЕД 2 раза в день внутримышечно в течение 12–15 дней), преднизон (внутрь по 5 мг 3 раза в день, курс лечения составляет 12–15 дней). Лечение стероидными гормонами быстро устраняет боли и диспепсический синдром. Кроме того, применение стероидной терапии способствует появлению в желудочном соке ранее отсутствовавшего пепсина. Это происходит в результате воздействия гормонов на белковые фракции желудочного сока.

В качестве профилактических средств используют бальнео- и курортотерапевтические средства, фитотерапию и др.

Курортное лечение показано больным хроническим гастритом с пониженной и нормальной секреторной и моторно-эвакуаторной функцией желудка вне фазы обострения. Основная задача при лечении больного хроническим гастритом с секреторной недостаточностью — предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка и восстановление ее структуры, улучшение тем самым ее функции, воздействие на воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также на функцию других органов пищеварения, как правило вовлеченных в патологический процесс при этом заболевании. Это достигается применением питьевых минеральных вод, бальнеогрязелечения, физиотерапевтических факторов, диетического питания, лечебной гимнастики и т. д.

Назначение питьевых минеральных вод направлено на стимуляцию секреторной функции желудка, нормализацию ее моторики, улучшение функций печени, поджелудочной железы, кишечника. В наибольшей степени этому способствуют средне- и высокоминерализованные хлоридные натриевые, гидрокарбонатные натриевые воды, особенно содержащие углекислоту.

ГАСТРОПТОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Обычно гастроптоз сочетается с хронической гипотонией желудка или является ее следствием.

Выделяют врожденный и приобретенный гастроптоз. Врожденный гастроптоз в первую очередь обусловлен конституциональной астенией, приобретенный гастроптоз наблюдается при резком ослаблении мышц брюшной стенки вследствие значительного похудения, после родов, устранения асцита или удаления крупных опухолей брюшной полости. Он объясняется растяжением связочного аппарата, фиксирующего положение желудка. В большинстве случаев встречается антропилороптоз, сочетающийся с удлинением и гипотонией желудка; тотальный гастроптоз наблюдается лишь при одновременном опущении диафрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и т. д.), смещающей вниз дно желудка.

Клиническая картина

Чаще всего различают три степени опущения желудка, при этом ориентируются не на положение большой кривизны и нижнего полюса желудка, которое довольно неустойчиво и зависит от наполнения желудка и кишечника, напряжения брюшной стенки и некоторых других факторов, а на положение малой кривизны, которая менее подвижна, так как фиксирована в области кардии и привратника. При 1-й степени малая кривизна определяется на 2–3 см выше линии желчного пузыря, при 2-й степени — на ее уровне и при 3-й степени — ниже ее. Выделяют также тотальный гастроптоз и частичный, т. е. антропилороптоз.

Гастроптоз чаще встречается у лиц женского пола, обычно в возрасте 15–45 лет и старше. В большинстве случаев гастроптоз 1—2-й степени протекает бессимптомно. Небольшая часть больных предъявляет жалобы на ощущение тяжести, распирания, полноты в подложечной области, особенно после обильной еды, тупые ноющие боли в эпигастрии, реже в пояснице, которые облегчаются в лежачем положении и объясняются растяжением фиксирующих желудок связок и раздражением заложенных в них нервных окончаний.

Иногда отмечаются сердечные боли, возникают кратковременные боли в животе во время бега или прыжков, проходящие самостоятельно.

Нередко больные жалуются на подташнивание, снижение аппетита. Часто при гастроптозе наблюдаются запоры, одной из причин которых являются значительное опущение и гипотония не только желудка, но также и поперечной ободочной кишки, что ведет к заострению ее селезеночного угла и задержке продвижения в ней содержимого. Вообще гастроптоз обычно сочетается с птозом и других органов: печени, почек и т. д., что может давать дополнительные симптомы.

При осмотре больного с приобретенным гастроптозом определяется отвислость живота; при подтягивании его кверху боли нередко уменьшаются или исчезают. В ряде случаев при гастроптозе удается видеть очертания желудка. Методом глубокой скользящей пальпации можно определить опущение привратника и большой кривизны желудка.

Лечение

При гастроптозе 1—2-й степени, протекающем бессимптомно, можно ограничиться рекомендацией заниматься физкультурой, выполнять упражнения, направленные на укрепление брюшного пресса. При гастроптозе 3-й степени назначают специальные курсы лечебной физкультуры под руководством опытного методиста, массаж живота, водолечение.

Во всех случаях следует рекомендовать частое дробное питание, пища должна быть калорийной и легкоусвояемой, особенно при резком похудении больного. Если у больного снижен аппетит, назначают средства, стимулирующие его, в частности небольшие дозы — 4–6 ЕД инсулина за 20 мин до еды подкожно; при ахилии дают желудочный сок и его заменители. В тяжелых случаях гастроптоза, связанных с резкой дряблостью передней брюшной стенки, рекомендуют в течение 1–1,5 ч после еды лежать и назначают лечебный бандаж; его накладывают в положении больного лежа так, чтобы верхний край бандажа не был выше наиболее выступающей вперед точки живота.

Диагностика

При наличии вышеперечисленных симптомов в диагностике гастроптоза помогает рентгенологическое исследование, при котором обращает внимание вытянутая вертикально форма желудка, вследствие чего большая и малая кривизны в области его тела сближены, антропилорическая часть и особенно нижний полюс желудка опущены, в отдельных случаях уходят в малый таз. При преобладании атонии выпитая контрастная масса, не встречая сопротивления стенок желудка, быстро «проваливается», скапливаясь в самой нижней его части, синус желудка расширен, перистальтика вялая, эвакуация контрастной взвеси из желудка замедлена.

При исследовании желудочного сока часто обнаруживают ахлоргидрию.

Дифдиагностику проводят с другими заболеваниями желудка: хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, опухолями желудка.

Профилактика

К профилактическим мерам при гастроптозе и гипотонии желудка в первую очередь относятся правильное физическое воспитание детей и подростков, систематические занятия физкультурой и спортом. Большое значение имеет укрепление брюшной стенки у женщин в период беременности и в первые месяцы после родов, применение лечебной гимнастики.

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Определение

При остром гастроэнтерите в патологический процесс одновременно вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология и патогенез

Выделяют острые гастроэнтериты:

— инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.);

— алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

— токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);

— аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника, либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой.

Хронический гастроэнтерит

Основные факторы, ведущие к развитию хронических гастроэнтеритов:

— систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и приправами, безрежимное питание;

— алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;

— производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);

— пищевая аллергия;

— паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминтозы;

— радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);

— «сопутствующие» гастроэнтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.

Наиболее изученные механизмы развития заболевания:

— непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);

— длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;

— иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Клиническая картина

Острый гастроэнтерит

Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38–39 °C и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Хронический гастроэнтерит

Боль (если имеет место) носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка — симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению — симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак гастроэнтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике.

Иногда при тяжелом гастроэнтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Гастроэнтеритный копрологический синдром: частый (до 15–20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5–2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид.

При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Диагностика и дифдиагностика

Острый гастроэнтерит

Дифференциальный диагноз неинфекционных гастроэнтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых гастроэнтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических гастроэнтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических гастроэнтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени и т. д.

Хронический гастроэнтерит

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого гастроэнтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру.

Сравнительно редкой формой гастроэнтерита является регионарный гастроэнтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гиперглобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д.), в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение и профилактика

Острый гастроэнтерит

Больных с тяжелым гастроэнтеритом, а также гастроэнтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют.

Больных с инфекционными гастроэнтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого гастроэнтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (зондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12–24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают подкожно или внутривенно капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — энтеросептол, интестопан или же колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых гастроэнтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических гастроэнтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

Хронический гастроэнтерит

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4—4а, 4б, 4 в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130–150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100–110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60–70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное — как при легкой и средней физической нагрузке (около 450–500 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается, помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5–6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначается в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100–200 г 3–4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груша и др.). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В, В₂, В₆, B₁₂, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др. Антибиотики широкого спектра действия при хроническом гастроэнтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения. В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0—15,0: 200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0—30,0:200,0 по 1 ст. л. 5–6 раз в день).

При тяжелых гастроэнтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) — 1 л/сут.; в более легких случаях их вводят через интрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005— 0,01 г 1–2 раза в день перорально или ретаболила 0,025—0,05 г 1 раз в 1–3 недели внутримышечно). Лечение сопутствующего малокровия (см. Анемии).

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Желез новодска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического гастроэнтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический гастроэнтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых гастроэнтеритов и диспансеризация больных хроническим гастроэнтеритом с целью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Определение

К группе кишечных гельминтов относятся аскаридоз (см.), анкилостомидоз, стронгилоидоз, трихинеллез, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, метагонимоз, энтеробиоз и трихоцефалез. К группе внекишечных гельминтозов относятся фасциолезы, описторхоз, клонорхоз.

Различают также три типа гельминтозов человека: биогельминтозы, геогельминтозы и контагиозные (контактные) гельминтозы.

Возбудители биогельминтозов в организме человека проходят только часть своего развития, прежде чем приобретают способность к заражению другого человека. Остальная часть развития происходит в организмах одного или нескольких промежуточных хозяев.

К биогельминтозам относятся все трематодозы, цестодозы и некоторые нематодозы (шистосомозы, альвеококкоз, описторхоз, парагонимоз, тениаринхоз, тениоз, эхинококкоз, дифиллоботриоз, трихинеллез, онхоцеркоз, лоаоз и др.).

Возбудители геогельминтозов некоторый период своего развития проводят в организме человека. Остальная часть их развития проходит на каком-нибудь неживом субстрате, чаще всего в почве. Промежуточные хозяева отсутствуют. К геогельминтозам относятся аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз и др.

При контагиозных, или контактных, гельминтозах из организма человека выделяются зрелые (или почти зрелые) возбудители, способные к заражению. К контагиозным гельминтозам относят гименолепидоз и энтеробиоз.

Этиология

Нематодозы

Нематодозы вызываются представителями класса круглых червей (нематод): возбудителями филяриозов (лоаоза и др.), аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза, энтеробиоза, трихоцефалеза.

Нематоды имеют удлиненную, нитевидную или веретенообразную форму, длиной от 1 мм до 1 м и более. На поперечном срезе тело округлое.

У одних нематод наружная оболочка (кутикула) поперечно исчерчена, у других имеет различные приспособления для фиксации червей в организме хозяина (продольные гребни, шипики, щитки). Нематоды являются раздельнополыми животными. Яйца разнообразны по форме и величине, снабжены плотной оболочкой.

Цестодозы

Цестодозы — гельминтозы, вызываемые представителями класса ленточных червей (цестод): альвеококкоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, цистицеркоз, эхинококкоз, спарганоз.

Цестоды имеют плоское лентовидное тело — стробилу, состоящую из головки (сколекса), шейки и члеников (проглоттид). На головке имеются различные приспособления для прикрепления к стенке кишечника хозяина (присоски, ямки-ботрии, крючки).

Трематодозы

Трематодозы — гельминтозы, вызываемые представителями класса трематод. Наиболее распространенными из них являются: возбудители шистосомоза, фасциолеза, фасциолопсидоза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов.

Представители класса трематод имеют листовидную или ланцетовидную форму тела, длина которого варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров. Органы фиксации представлены мускулистыми присосками и нередко хитиновыми шипами. Паразитические трематоды имеют примитивную нервную и пищеварительную системы. Половая система у большинства видов гермафродитная; шистосомы являются раздельнополыми червями с выраженным половым диморфизмом. Яйца многих трематод имеют плотную оболочку и снабжены крышечкой, кроме яиц шистосом. Возбудителем нанофиетоза является нанофиетус, паразитирующий в кишечнике человека, собаки, кошки, норки, барсука. Возбудитель парагонимоза имеет тело яйцевидной формы, покрытое чешуевидными шипиками, а яйца овальные, золотистокоричневого цвета, с крышечкой и толстой оболочкой.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Нематодозы и цестодозы

Большинство паразитических видов нематод развиваются без промежуточных хозяев (аскарида, власоглав, анкилостома и др.) — геогельминты, у некоторых происходит смена хозяев (филярии) — биогельминты. Для трихинелл окончательным и промежуточным хозяином является один и тот же организм.

Цестодозы являются биогельминтами. Промежуточными хозяевами могут быть дикие животные, грызуны (при альвеококкозе), домашние животные, а также человек. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены, при употреблении зараженного мяса, рыбы, а также немытых сырых овощей и ягод. Кроме того, заражение возможно при контакте с больными животными (альвеококкоз).

Трематодозы

Все трематоды являются биогельминтами.

Жизненные циклы трематод разнообразны и нередко очень сложны. Для них характерно последовательное развитие двух или трех поколений паразита в организме двух или трех хозяев — первый промежуточный, второй промежуточный (дополнительный) и окончательный. Первым промежуточным хозяином трематод всегда являются моллюски, вторым промежуточным хозяином — рыбы, крабы и раки, окончательным — человек и некоторые позвоночные животные. Находящиеся в организме окончательного хозяина гельминты выделяют яйца, которые, попадая в окружающую среду, развиваются с выходом из них мирацидий — личинок с ресничным покровом.

При внедрении в организм первого промежуточного хозяина (моллюска) ресничный покров сбрасывается (у трематод некоторых видов мирацидий выходит из яйца в кишечнике моллюска). В организме моллюска развивается материнская спороциста, а затем дочерние, в которых формируются церкарии — личинки, выходящие из моллюска и живущие в воде. Они имеют овальное тело и хвост, способствующий свободному передвижению. При внедрении церкария в организм дополнительного хозяина формируется покоящаяся инвазионная (заразная) стадия — метацеркарий (описторхоз, клонорхоз). У шистосом стадия редии (спороцисты) выпадает, а церкарии являются инвазионными личинками, способными проникать через неповрежденную кожу человека. Для ряда трематод характерно инцистирование церкарий в окружающей среде (на водяных растениях в стоячих водоемах) и превращение их в адолескариев.

Заражение окончательного хозяина происходит либо при употреблении в пищу рыбы, крабов и раков — дополнительных хозяев (при описторхозе, клонорхозе, парагонимозе и др.), либо при заглатывании адолескариев с водой или съедобными растениями (салат, укроп, петрушка), которые поливали водой из открытых водоемов (при фасциолезе, фасциолопсидозе и др.).

Церкарии шистосом активно проникают через кожу или слизистые оболочки хозяина

с формированием в его организме половозрелых гельминтов — мариты. Половозрелые трематоды поражают многие органы и ткани: желчевыделительную систему (описторхисы, клонорхисы, фасциолы, дикроцелии), протоки поджелудочной железы (описторхисы, клонорхисы), кишечник (фасциолопсисы), легкие (парагонимы), венозную систему брюшной полости (шистосомы). Возбудители нанофиетоза оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника. Ареал обитания различных трематод неодинаков. Он определяется комплексом природных факторов (климат, наличие водоемов, популяции промежуточных хозяев, их численность) и социальных факторов (особенности быта, профессия, санитарное состояние населенных пунктов, уровень организации здравоохранения).

Клиническая картина и диагностика

Нематодозы и цестодозы

Различные гельминты класса нематод и цестод вызывают различные болезненные состояния, клинические проявления которых зависят от вида паразита. В их основе лежит развитие аллергических реакций, интоксикация продуктами обмена веществ живых червей или продуктами распада погибших особей, механическое воздействие на органы и ткани. Последнее выражается травмированием в результате прикрепления к ним паразитов, а также сдавливанием и нарушением целостности при перемещении личинок.

В клиническом течении различают три стадии: острую, латентную (скрытую) и хроническую. Острая стадия характеризуется развитием аллергического симптомокомплекса в связи с перемещением личинок гельминта по кровеносной системе и тканям человека. Латентная стадия клинически не проявляется. В этот период в организме человека паразитируют незрелые гельминты. С момента первой яйцекладки самкой паразита наступает хроническая стадия. Именно в начале данной стадии клинические проявления выражаются наиболее ярко. При отсутствии выявления паразита и соответствующего лечения в организме человека наступают необратимые изменения. Это так называемая стадия исхода. Выраженность симптомов снижена, поскольку к этому времени паразит, как правило, отмирает.

Трематодозы

Механизм развития и клиническая картина трематодозов определяются видовой принадлежностью паразита, стадией его развития, локализацией в организме хозяина, интенсивностью инвазии, путями миграции личиночных стадий. Например, нанофиетоз проявляется болью и урчанием в животе, поносами, запорами, слюнотечением и тошнотой по ночам. Основными факторами механизма развития являются сенсибилизация (состояние повышенной чувствительности) организма хозяина продуктами обмена и распада паразитов и механическое воздействие на него трематод.

Диагностика трематодозов основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (анализ крови с целью выявления эозинофилии, исследование кала, желчи, мокроты с целью обнаружения яиц гельминтов). В диагностике миграционной стадии важное значение приобретают иммунологические методы исследования: РСК, РНГА, иммуноферментный анализ. Применяется внутрикожная проба.

Лечение и профилактика

При различных видах гельминтозов применяется соответствующее лечение.

Меры профилактики схожи. Необходимо исключить употребление непроваренного мяса, рыбы (сырой, недостаточно просоленной или термически обработанной), раков, крабов, немытых овощей и ягод. Важно своевременное выявление и лечение зараженных лиц, а иногда и животных, охрана водоемов и почвы от загрязнения фекалиями.

ГЕМАНГИОМА

Определение

Этиология и патанатомия

Заболевание возникает на основе врожденных аномалий сосудов. В зависимости от строения и распространенности подразделяется на капиллярную (гипертрофическую), кавернозную и ангиоматоз. В капиллярной опухоли сосудистая ткань значительно увеличена в объеме, часть клеток находится в спавшемся состоянии. Этот вид ангиом склонен к инфильтрирующему росту.

Кавернозная опухоль представляет собой множество полостей различной формы и величины, заполненных кровью.

Ангиоматоз занимает значительные участки конечности (чаще всего) и является доброкачественным разрастанием различных сосудов (артерий, вен, капилляров).

Клиническая картина

Гемангиома не вызывает каких-либо субъективных ощущений. Она поражает чаще всего кожу лица и имеет вид розового или фиолетово-розового пятна, несколько выступающего над кожей. При поражении подкожной клетчатки и мышц образование характеризуется распространенной формой, цвет кожи над гемангиомой может быть не изменен. Возможны осложнения в виде кровотечения, тромбофлебита, тромбоза. Диагноз устанавливается на основании характерных объективных данных.

Лечение

Для лечения гемангиом применяются оперативные вмешательства, склерозирующие вещества, электрокоагуляция, криотерапия и облучение. Наиболее радикальным и основным методом является хирургический. Лучевая терапия применяется при кавернозных гемангиомах. Лечение рекомендуется начинать со 2 месяца жизни, в связи с возможностью роста опухоли.

ГЕМАРТРОЗ

Определение

Этиология

Возникает при ушибах, чаще при внутрисуставных повреждениях (разрывы капсулы, мениска, вывихи, подвывихи, переломы). Самая частая локализация — коленный сустав.

Клиническая картина

Кровь заполняет полость сустава и его завороты, вызывая боль, увеличение объема сустава, ограничение и болезненность движений. Диагноз устанавливается на основании жалоб, объективных данных, пункции. Для исключения травмы костей необходима рентгенография сустава.

К числу осложнений относятся переход в хроническое течение с развитиемсиновита (см.); при инфицировании содержимого сустава может развиться гнойный артрит (см.).

Лечение и профилактика

Транспортировка в стационар с обеспечением покоя сустава, пункция сустава в асептических условиях, удаление крови, давящая повязка на коленный сустав в виде кольца, задняя гипсовая лонгета на 2–3 недели. После этого назначают лечебную гимнастику и физиотерапию.

Профилактика заключается в применении защитных приспособлений при игре в футбол, баскетбол, волейбол, хоккей.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Определение

Клиническая картина

Резкое затруднение носового дыхания; при развитии абсцесса носовой перегородки — повышение температуры тела, головная боль.

При передней риноскопии видны мягкие мешковидные выпячивания ярко-красного цвета. При гнойном расплавлении хряща носовой перегородки отмечается западение спинки носа.

Лечение

При гематоме — отсасывание крови и тугая тампонада носа, при абсцессе — широкое вскрытие его и тампонада полости носа, антибиотикотерапия; западение спинки носа исправляют хирургическим путем (пластические операции — пересадка хряща и др.).

ГЕМАТУРИЯ

Определение

В зависимости от количества эритроцитов в моче выделяют макрогематурию (большое содержание эритроцитов в моче), микрогематурию (незначительное количество эритроцитов в моче), при незначительной примеси моча не меняет своего цвета или незначительно изменяется, такую патологию диагностируют лабораторными методами диагностики: общий анализ мочи, проба Нечипоренко и др. При интенсивной гематурии моча цвета крепкого чая, мясных помоев.

Этиология и патогенез

Повышение эритроцитов в моче встречается при следующих заболеваниях: геморрагический диабет, артериальная гипертензия с вовлечением сосудов почек, инфекции мочевого тракта, камни мочевыводящих путей, опухоли мочеполовой системы, отравления различными ядами (бензол, анилин, грибы, змеиный яд), травма почек, системная красная волчанка.

Лечение

Лечение необходимо проводить в специализированных отделениях, производят устранение основного заболевания.

ГЕМОФИЛИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Гемофилия представляет собой генетическое заболевание, сцепленное с полом. Ген, ответственный за синтез VIII и IX факторов, локализуется в Y-хромосоме, вследствие чего гемофилией заболевают почти исключительно мужчины. Заболевание гемофилией женщины возможно при браке между больным гемофилией и женщиной-носителем.

Основной механизм кровоточивости при гемофилии заключается в нарушении внутреннего механизма свертывания вследствие дефицита или недостаточной активности VI–II или IX фактора. Заболевание, связанное с недостатком VIII фактора, обозначают как гемофилию А, с дефицитом IX фактора — как гемофилию В. Частота гемофилии А составляет 85–90 %, а гемофилии В — 10–15 %. Известна также гемофилия С, связанная с дефицитом XI фактора.

Клиническая картина

Клинически гемофилии А и В не отличаются друг от друга и могут различаться только по лабораторным данным. Основным клиническим признаком заболевания является склонность к кровоточивости. Характерны кровоизлияния в крупные суставы, внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровотечения при травмах, гематурия (наличие крови в моче). Реже возникают желудочно-кишечные и легочные кровотечения, забрюшинные гематомы, внутричерепные кровоизлияния.

В зависимости от уровня антигемофилических факторов VIII или IX различают гемофилии различной тяжести: от 0 до 1 % нормального содержания — крайне тяжелая форма; от 1 до 2 % — тяжелая форма; от 2 до 5 % — форма средней тяжести; выше 5 % — легкая форма, при которой, однако, у всех больных имеется опасность тяжелых и даже смертельных кровотечений после травм и хирургических вмешательств.

Проявления гемофилий меняются в зависимости от возраста. При рождении могут наблюдаться гематомы в области черепа. Когда ребенок учится ходить, то при падениях возникают носовые кровотечения, гематомы в области черепа и мягких тканей. В более старшем возрасте на первый план выступают кровоизлияния в суставы, появляющиеся тем раньше, чем тяжелее гемофилия. У каждого больного в зависимости от возраста и тяжести заболевания поражается от 1–2 до 8—10 суставов.

Клинически различают три разновидности поражения суставов при гемофилии: острые гемартрозы; хронические геморрагически-деструктивные остеоартрозы; вторичный ревматоидный синдром (воспалительный процесс в мелких суставах, не поражавшихся ранее кровоизлияниями, с развитием деформации и прогрессированием суставного процесса, отсутствием связи между болевым синдромом и свежими кровоизлияниями в суставы при наличии лабораторных признаков, характерных для ревматоидного артрита).

Типичными для гемофилии являются кровотечения после травм и операций, возникающие обычно через 1–5 ч. Особенно опасны удаления миндалин и зубов, которые могут сопровождаться длительными кровотечениями.

Осложнения при гемофилии включают постгеморрагическую анемию, сдавление и разрушение тканей гематомами, инфицирование гематом, почечную колику, отсутствие выделения мочи.

Диагностика и дифдиагностика

Гемофилию диагностируют на основании наличия гематомного типа кровоточивости (поздние кровотечения при операциях, подкожные гематомы, гемартрозы), семейных случаев заболевания по мужской линии, данных лабораторных исследований.

Важнейшим лабораторным признаком является выявление пониженной свертываемости в общих тестах (время свертывания цельной крови).

Форму гемофилии устанавливают, добавляя к плазме больных компоненты нормальной крови. Отсутствие нормализации свертывания в одной из пробирок указывает на дефицит того же фактора в обеих смешиваемых порциях плазмы, т. е. на дефицит его у больного.

Необходимо дифференцировать гемофилию и болезнь Виллебранда, которая представляет собой наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза фактора свертываемости крови, обозначаемого как фактор Виллебранда. От гемофилии болезнь Виллебранда отличается типом наследования и кровоточивости, нарушением функции тромбоцитов.

Лечение и профилактика

Основным методом лечения кровоточивости при гемофилии является заместительная терапия в виде применения гемопрепаратов, содержащих фактор свертываемости. Применяются рекомбинированные препараты фактора VIII при гемофилии типа А, фактора IX при гемофилии типа В по схеме.

При длительной терапии гемофилии возможно появление в крови веществ, подавляющих фактор свертываемости, в связи с чем трансфузионная терапия утрачивает свою эффективность. В такой ситуации показан плазмофорез с целью удаления из кровотока веществ, подавляющих свертываемость крови.

В экстренных случаях допустимо производить массивные прямые гемотрансфузии не реже трех раз в сутки. Местно применяют обработку кровоточащих участков тромбопластином, тромбином, аминокапроновой кислотой. При острых гемартрозах производят временное обеспечение покоя суставов (3–5 дней), отсасывание крови с последующим введением в сустав гидрокортизона.

Профилактика и лечение хронических гемофилических гемартрозов включают предупреждение травм конечностей, ЛФК, физиотерапию, рентгенотерапию, синовэктомию. При ревматоидном синдроме назначают глюкокортикоиды — преднизолон в дозе 20–40 мг.

Профилактика кровотечений при гемофилии включает предупреждение травм, трансфузионную терапию перед оперативным вмешательством, систематическое внутривенное введение препаратов, содержащих фактор свертываемости.

ГЕМЕРАЛОПИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Причины врожденной гемералопии недостаточно выяснены. Причиной гемералопии являются авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В, иPP (см.). Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. В развитии заболевания играет роль процесс восстановления зрительного пурпура.

Клиническая картина

Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины и данных лабораторных исследований.

При врожденной гемералопии отмечается стойкое понижение зрения. В случае первичной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

Лечение и профилактика

Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии лечат основное заболевание. При первичной гемералопии показано назначение внутрь витамина А: взрослым — по 50—100 тыс. МЕ в сутки, детям — 1–5 тыс. МЕ в сутки; одновременно назначают рибофлавин (до 0,02 г в сутки). Профилактикой первичной гемералопии является достаточное потребление витамина А.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Определение

Этиология и патогенез

Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-факторам (С, Е, с, d, e) или М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам.

Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Клиническая картина

Различают три формы гемолитической анемии: отечную, желтушную и анемическую. Отечная протекает наиболее тяжело и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях (плевральной, сердечной сумке, брюшной), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени и селезенки. В анализах крови отмечаются резкая анемия и изменения клеточного состава крови. Сочетание резкой анемии и снижения уровня белков в крови способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения).

Желтушная форма — самая частая клиническая форма; она проявляется на 1—2-й день жизни ребенка. Отмечается желтуха, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается небольшая отечность тканей. Дети вялые, неподвижные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким признаком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови. Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: повышение тонуса мышц, симптомы нарушения мозговой деятельности, подергивание мышц, судороги, положительный симптом «заходящего солнца», нистагм и полная остановка дыхания. Через 2–3 недели состояние больных улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского церебрального паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др.).

Анемическая форма — наиболее доброкачественная, встречается в 10–15 % случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина.

Осложнения заболевания зависят от его формы. При уровне билирубина 257–342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заместительное переливание крови, то в течение 1–2 месяцев наблюдается анемия.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз строится на данных о больном и клинических симптомах, определении группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализе крови ребенка, определении уровня билирубина в крови. С целью дородовой диагностики определяют уровень билирубина и резус-антител в околоплодных водах.

При диагностике необходимо различать наследственные гемолитические желтухи (см.), кровоизлияния (см.), полицитемии (см.), желтухи (см.).

Лечение

Может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: внутривенное вливание 5 %-ного раствора глюкозы; АТФ, эривит, фенобарбитал по 10 мг/кг массы тела в сутки, агар-агар по 0,1 г 3 раза в день, 12,5 %-ный раствор ксилита или сульфата магния по 1 ч. л. 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеансы по 3 ч с интервалами в 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12–16 ч).

Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является повышенное содержание билирубина в крови — выше 342 мкмоль/л с темпом нарастания билирубина свыше 6 мкмоль/л в час и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет: 120–170 мл крови на 1 кг массы тела.

Профилактика

В целях профилактики всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность. При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1–1,5 месяца определяют количество антител к резус-фактору. При нарастании количества антител показано введение антиглобулина. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв на 4–5 лет перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатологом, ортопедом, окулистом. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.

ГЕМОРРОЙ

Определение

Этиология и патогенез

Факторами, определяющими широкое распространение геморроя в современном обществе, являются вертикальное положение человека, особенности пищевого режима и рациона, прием алкоголя, сидячий труд, малоподвижность, обильная еда с использованием значительного количества пряностей и острых приправ, беспорядочность половой жизни.

Определенное значение в возникновении заболевания имеют систематические нарушения правил гигиенического ухода за анальной областью; замечено, что в странах, где уход за этой областью возведен в ранг предписываемых религией манипуляций, частота геморроя значительно ниже.

Наружные и внутренние геморройные узлы:

_{1 — связка Моргани; 2 — внутренний жом; 3 — морганьевы крипты; 4 — внутренние геморройные узлы; 5 — наружные геморройные узлы}

Воспаление наружных геморройных узлов

Данные исследований свидетельствуют о том, что геморроидальные узлы образуются в результате гиперплазии (увеличенного развития) кавернозных телец дистальной части прямой кишки, в которых функционируют артериовенозные анастомозы. В связи с этим геморроидальные узлы заполняются не венозной, а артериальной кровью. В результате влияния неблагопритных факторов, способствующих увеличению внутрибрюшного давления, пещеристая ткань подвергается гиперплазии, увеличивается количество артериовенозных анастомозов и начинает формироваться внутренний геморроидальный узел. К факторам, способстующим развитию геморроя, также относят хронические запоры, двухмоментную дефекацию и некоторые заболевания органов малого таза (гинекологические заболевания, аденома предстательной железы и др.).

Из многообразия классификаций наиболее простой является деление геморроя на острую и хроническую формы, каждая из них подразделяется на наружный, внутренний и смешанный геморрой.

Острый геморрой

Острый геморрой подразделяется по тяжести течения на легкую, среднюю и тяжелую степени:

— легкая степень — характеризуется умеренным воспалением, явлениями тромбоза, появляющимися иногда кровотечениями; боли достаточно выражены, стул не нарушен, хотя и болезненный, выпавшие узлы самостоятельно вправляются; общесоматические проявления заболевания отсутствуют;

— средняя степень — выраженный отек и воспаление узлов перианальной кожи, выпавшие отечные узлы самостоятельно не вправляются; признаки выраженного тромбоза и кровотечения из наружных или внутренних узлов; запоры, резко болезненный акт дефекации; общее повышение температуры, слабость, недомогание, снижение аппетита;

— тяжелая степень — связывается с ущемлением выпавших внутренних узлов, некрозами или острым гнойным воспалением их, резким отеком перианальной кожи и ануса; выраженными общесоматическими нарушениями с высокой лихорадкой, ознобами, болями не только в области ануса и прямой кишке, но и в животе; самостоятельный стул невозможен.

Хронический геморрой

По мере прогрессирования хронического геморроя выделяют три стадии.

На первой стадии в области ануса определяются спавшиеся геморроидальные узлы, которые при натуживании во время акта дефекации увеличиваются, напоминая «тутовую ягоду». Кровотечения из прямой кишки не обильные, чаще в виде прожилок алой крови, анальный зуд, эпизоды воспаления возникают относительно редко (2–3 раза в году). Замыкательная функция анального сфинктера прямой кишки хорошо сохранена.

При второй стадии во время стула появляется выпячивание легкокровоточащих геморроидальных узлов, нередко с признаками перенесенного тромбоза. Выпавшие геморроидальные узлы самостоятельно не вправляются, и для их вправления необходимо ручное пособие. Кровотечение из узлов регулярное, нередко довольно интенсивное, хотя выраженного малокровия нет. Обострения часты, почти ежемесячно, анальный зуд выражен и, как правило, предшестует эпизодам анальных кровотечений. Тонус сфинктера прямой кишки снижен, но удержание кишечного содержимого достаточное.

В третьей стадии происходит выпадение узлов и участков слизистой при легком натуживании, физическом труде, вертикальном положении тела. Выпавшие узлы самостоятельно не вправляются, и имеются постоянные кровотечения. Нередки тяжелая анемизация и многолетний анамнез, в котором наряду с частым воспалением или ущемлением узлов прослеживается прогрессирующее снижение замыкательной функции наружного сфинктера, имеется недостаточное удержание газов и кишечного содержимого, угнетение и деформация эмоционально-психической сферы.

Острый и хронический геморрой подразделяются также на первичный и вторичный. В возникновении и механизме развития последнего большое значение придается портальной гипертензии, опухолям и флеботромбозу в области малого таза.

Клиническая картина

Больные жалуются на выделение алой крови, боли при акте дефекации или выпадение узлов. Заболевание развивается постепенно, вначале чувство дискомфорта сменяется неприятным ощущением в прямой кишке, появляется зуд в заднем проходе. Эти явления обычно проходят самостоятельно, и больные не обращаются к врачу. Лишь после того как начинается кровотечение, происходит выпадение узлов и появляется боль, большинство больных обращается за помощью. Незначительное кровотечение существенно влияет на общее самочувствие больного. Обильные кровотечения могут сопровождаться выраженной постгеморрагической анемией, нередко являются причиной временной нетрудоспособности больного.

При осмотре видны наружные геморроидальные узлы, которые контурируются изолированно под кожей; нередко они связаны с внутренними узлами, образуя геморроидальные комплексы. Выпавшие в просвет прямой кишки внутренние геморроидальные узлы отечны, увеличены в размерах, приобретают синюшную или сине-багровую окраску. Вначале они могут вправляться самостоятельно, несколько позже при прогрессировании заболевания больной вынужден вправлять их руками. Длительно продолжающееся выпадение ведет к мацерации (раздражению) кожи, возникновению перифокального отека, и через определенное время выпавшие геморроидальные узлы не вправляются даже при определенных усилиях больного. При воспалении геморроидальных узлов кожа над ними гиперемирована, отечна; отмечается повышение температуры тела до 37–38 °C. Больные жалуются на боль и чувство жжения в заднем проходе. При пальцевом исследовании наблюдается отек внутренних геморроидальных узлов и спазм сфинктера. Инструментальное исследование болезненно.

Осложнения

К осложнениям геморроя относят тромбоз и ущемление геморроидальных узлов. Тромбоз наружного геморроидального узла чаще возникает после погрешности в диете, физической нагрузки. Появляются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся при любой физической нагрузке, кашле, ощущение инородного тела.

При осмотре в области анального отверстия виден синюшного цвета узел, очень болезненный при пальпации. Ректальное исследование болезненно и не дает дополнительной существенной информации. Ущемление внутренних геморроидальных узлов провоцируется обычно погрешностями в диете, физическими нагрузками, запорами.

Внутренние геморроидальные узлы выпадают и ущемляются в анальном отверстии, вследствие чего могут возникнуть тромбоз ущемленных узлов и их некроз. У больных появляются резкие распирающие боли в области заднего прохода и ощущение инородного тела. При осмотре по всему периметру анального канала видны выпавшие темно-вишневого, вплоть до черного цвета геморроидальные узлы, при некрозе слизистой оболочки возможно кровотечение, впоследствии — парапроктит. Ректальное исследование в остром периоде невозможно.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз обычно не представляет значительных трудностей. При формулировании его следует указать характер процесса (первичный, вторичный), степень поражения прямой кишки, тяжесть, вид и стадию заболевания.

Дифдиагноз геморроя проводится прежде всего с выпадением прямой кишки, при котором выпячивание из ануса носит всегда циркулярный характер, в то время как при геморрое выпячивается или выпадает только один или несколько участков слизистой прямой кишки. В острой стадии дифдиагноз следует проводить с анальными трещинами, парапроктитом и раком прямой кишки, имея в виду, что прямокишечные кровотечения при раке никогда не бывают алой артериальной кровью. Следует также помнить о возможности сочетания нескольких заболеваний, когда на фоне длительно существующего геморроя возникают другие конкурирующие заболевания (проктит, полипы, рак).

Лечение

Лечение геморроя проводят в амбулаторных условиях и в стационаре в зависимости от клинического течения и возникших осложнений. Консервативное лечение геморроя применяется в острой фазе болезни. Оно включает щадящую диету, запрещается прием алкоголя, острой, жирной и жареной пищи; местное применение тепла (сидячие теплые ванночки с антисептиками); местно мази и свечи, обладающие гемостатическим, противовоспалительным, бактериальным и анальгезирующим действием (например, «Анестезол», «Бетиол», «Неоанузол»), общее противовоспалительное, антибактериальное, болеутоляющее лечение в сочетании с приемом седативных средств. Применение наркотических средств при геморрое нежелательно, поскольку препараты этой группы способствуют усилению запоров. Из физиотерапевтических процедур при воспалении геморроидальных узлов целесообразно применять УВЧ, электрофорез с левомицетином. Физметоды лечения способствуют уменьшению отека, стиханию воспалительных явлений, уменьшению боли; их с успехом можно применять в амбулаторных условиях.

Оперативное лечение в этих случаях целесообразно не ранее чем после 5–6 дней консервативной терапии.

Оперативное лечение геморроя показано при отчетливых клинических симптомах заболевания, частом воспалении, интенсивных и упорных кровотечениях, выпадении и ущемлении узлов. Объем и содержание оперативного вмешательства определяется в каждом конкретном случае в зависимости от наличия осложнений, возраста больных и сопутствующих заболеваний.

Возможен еще один неоперативный способ лечения геморроя (он применим и у больных с высокой степенью операционного риска в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями внутренних органов) — лигирование (вправление) узлов резиновыми или латексными кольцами. По сравнению с хирургическим методом этот метод менее радикален и дает большее число рецидивов.

Хирургическое лечение геморроя противопоказано при выраженной портальной гипертензии и гипертонической болезни 3-й стадии.

При тромбозе наружного геморроидального узла лечение чаще консервативное — диета с ограничением острых блюд, алкоголя; целесообразны послабляющие средства, противовоспалительные препараты (бутадион, реопирин, ацетилсалициловая кислота, местно — свинцовые примочки). С 3—4-го дня — сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия. Более целесообразно хирургическое лечение — рассечение тромбированного узла, удаление тромботических масс. Подобное лечение позволяет сократить продолжительность нетрудоспособности больного, ликвидировать болевой синдром.

При ущемлении внутренних узлов также показана послабляющая диета, противовоспалительные средства, свинцовые примочки, хороший эффект оказывает пресакральная блокада 0,25 %-ным раствором новокаина, после чего больного укладывают в постель с приподнятым ножным концом. В таком положении у ряда больных выпавшие узлы могут вправиться. После ликвидации острых явлений больным показано хирургическое лечение в плановом порядке.

ГЕМОТОРАКС

Определение

Этиология, патогенез и клиническая картина

Гемоторакс развивается вследствие ранения плевры, легкого. Источником гемоторакса, кроме легкого, могут быть межреберные артерии, внутренняя грудная артерия, которые травмируются при переломах ребер.

При небольших кровоизлияниях больные жалуются на кашель, одышку, боли в груди, головокружение. Основные признаки прогрессирующего гемоторакса, сопровождающегося массивным кровотечением в плевральную полость, скрытыми симптомами острого кровотечения: слабость, падение артериального давления, тахикардия и др. При аускультации легких выслушивается так называемое «немое» легкое, при перкуссии определяется притупление перкуторного звука.

Инфицирование скопившейся в плевральной полости крови может привести к развитию эмпиемы плевры (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных данных и подтверждается рентгенологическим обследованием (горизонтальный уровень жидкости), анализом пунктата. Дифференциальную диагностику проводят с плевритами (см.) и раком легкого (см.).

Схема гемоторакса и травматической эмфиземы:

_{1 — подкожная эмфизема; 2 — медиастинальная эмфизема}

Лечение

Больные госпитализируются в хирургический стационар, где решается вопрос о выборе метода лечения (пункция плевральной полости, налаживание оттока гноя и секрета или оперативное вмешательство). Лечение заключается в проведении противошоковых мероприятий, гемостатической терапии и восполнении кровопотери. Плевральная пункция выполняется лишь после проведения противошоковой терапии.

ГЕМОХРОМАТОЗ

Определение

Встречается сравнительно редко (3–8 на 100 тыс. населения), преимущественно у мужчин. Но в последние годы в результате улучшения диагностики отмечается ее рост.

Классификация

1. Наследственный (идиопатический, первичный) гемохроматоз.

2. Вторичный гемохроматоз, формы:

— посттрансфузионный (при хронической анемии, в лечении которой длительно применялись переливания крови);

— алиментарный (гемохроматоз африканского племени банту вследствие избыточного употребления железа с пищей и водой; алкогольный цирроз печени; вероятно, болезнь Кашина — Бека и др.);

— метаболический (нарушение превращения железа при промежуточной В-талассемии, у больных циррозом печени при развитии или наложении портокавального анастомоза, при закупорке протока поджелудочной железы, кожной порфирии и др.);

— смешанного происхождения (большая талассемия, некоторые виды дизэритропоэтической анемии — железорефракторная, сидероахрестическая, сидеробластная).

Этиология

В настоящее время роль генетического фактора в развитии идиопатического гемохроматоза несомненна. Распространенность гена наследственного гемохроматоза составляет 0,03—0,07 %. Установлена связь между наследственным гемохроматозом — врожденным ферментным дефектом, приводящим к накоплению железа во внутренних органах, и антигенами гистосовместимости системы НЛА-А3, В7, В14, А11.

Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа: при длительном внутривенном введении препаратов железа (без показаний), при повторных частых переливаниях крови. Последнее имеет место, например, при тяжелых апластических анемиях, когда на протяжении сравнительно небольшого отрезка времени больному переливают огромное количество крови.

Патогенез

При первичном гемохроматозе первичным функциональным дефектом является нарушение регуляции захвата железа клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к неограниченному всасыванию железа с последующим чрезмерным отложением железосодержащего пигмента гемосидерина в печени, поджелудочной железе, сердце, яичках и других органах (отсутствие «ограничения всасывания»). Это обусловливает гибель функционально активных элементов и развитие склеротического процесса. Возникает клиническая симптоматика цирроза печени, сахарного диабета, метаболической кардиомиопатии.

Основные клинические признаки гемохроматоза появляются приблизительно через 7—10 лет от начала заболевания, так как ежедневно у больного всасывается около 7,5 мг железа, в то время как у здорового человека 1,5 мг. Таким образом, за год в организме больного накапливается около 3 г избыточного железа.

Вторичный гемохроматоз наиболее часто развивается при циррозе печени, злоупотреблении алкоголем, неполноценном белковом питании.

При циррозе печени снижается синтез трансферрина, который связывает железо в крови и доставляет его в костный мозг (для образования эритроцитов), в ткани (для деятельности ферментов тканевого дыхания) и в депо железа. При недостатке трансферрина происходит накопление не используемого для обмена веществ железа. Кроме того, при циррозе печени нарушается синтез ферритина, который является формой депо железа.

Злоупотребление алкоголем приводит к усилению всасывания железа в кишечнике, что способствует более быстрому появлению симптоматики наследственного гемохроматоза или поражению печени и развитию вторичной формы заболевания.

Наличие анастомозов в портальной системе усиливает депонирование железа в печени. При железорефракторной (сидероахрестической) анемии и большой талассемии всосавшееся железо не используется, оказывается избыточным и откладывается в печени, миокарде и других органах и тканях.

Патанатомия

Отмечается увеличение печени, повышенное отложение гемосидерина в виде глыбок в клетках печени, разрастание соединительной ткани, в основном по ходу капилляров, без выраженной тенденции к сморщивающим склеротическим изменениям ее. Аналогичные изменения наблюдаются в миокарде, поджелудочной железе, эндокринных железах, коже и других тканях и органах.

Клиническая картина

Наиболее характерными симптомами гемохроматоза являются гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет, увеличенная плотная печень и диабет. Окраска кожи обусловлена отложением в эпидермисе не содержащих железа пигментов (меланина, липофусцина) и гемосидерина. Выраженность пигментации зависит от давности заболевания. Гиперпигментация наиболее заметна на открытых участках тела (лице, руках), на ранее пигментированных местах, в подмышечных впадинах, в области половых органов. Увеличение печени наблюдается у 97 % больных в развернутой стадии болезни, печень плотная, нередко болезненная. В дальнейшем развивается клиническая картина цирроза печени с асцитом, портальной гипертензией, увеличением селезенки. Диабет при этом заболевании возникает вследствие поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы в результате интерстициального воспалительно-склерозирующего процесса, возникающего в ответ на избыточное отложение гемосидерина в поджелудочной железе, проявляется жаждой, повышенным мочевыделением, гипергликемией, глюкозурией. Редко осложняется ацидозом и комой.

При гемохроматозе нередко выявляется также симптомокомплекс недостаточности и других эндокринных желез, в первую очередь — половых (гипогонадизм, снижение потенции, атрофия яичек, исчезновение вторичных половых признаков, феминизация, у женщин — аменорея, бесплодие; гипокортицизм, резкая слабость, снижение артериального давления, выраженное похудение). Гемосидероз миокарда проявляется электрокардиографическими признаками дистрофии миокарда, увеличением сердца, аритмиями, сердечной недостаточностью, резистентной к лечению сердечными гликозидами. От застойной сердечной недостаточности умирают 35 % больных гемохроматозом. Также у больных наблюдается синдром мальабсорбции, который обусловлен нарушением функции тонкого кишечника и поджелудочной железы вследствие отложения железосодержащего пигмента в этих органах. Течение первичного гемохроматоза длительное (15 лет и более), при развитии цирроза печени продолжительность жизни не превышает 10 лет. При вторичном гемохроматозе продолжительность жизни меньшая.

Диагностика

В типичных случаях диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и подтверждается пункционной биопсией печени или кожи, повышенным содержанием железа в сыворотке крови (более 37 мкмоль/л). В образцах ткани кожи — избыточное отложение меланина, в образцах ткани печени — отложение гемосидерина, липофусцина, картина микронодулярного цирроза печени. Содержание железа в печени при первичном гемохроматозе увеличивается по сравнению с нормой почти в 40 раз, при вторичном в 3–5 раз. Характерна положительная десфералевая проба, которая основана на способности десфераля связывать железо ферритина и гемосидерина и выводить его из организма. Проба считается положительной, если после внутримышечного введения 0,5–1 г десфераля в сутки с мочой выделяется более 2 мг железа.

При стернальной пункции в пунктате выявляется высокое содержание железа. Изменение ферментов печени зависит от объема поражения печени.

Дифдиагностика

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с циррозом печени (основное значение имеет пункционная биопсия), реже — с сахарным диабетом.

Лечение

Проводят основную терапию с исключением из диеты продуктов, содержащих железо, а также водорастворимых углеводов с учетом сахарного диабета.

Средством выбора являются кровопускания до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязующей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л.

Рекомендуется начинать с кровопускания 1 раз в неделю по 500 мл, затем по 500 мл 1 раз в 2 недели под контролем гемоглобина и железа сыворотка крови.

Если лечение кровопусканиями проводится в амбулаторных условиях, то переносимость их и эффективность контролируются динамикой субъективных (слабость, состояние голоса, болей в суставах) и объективных (размеры печени, селезенки) данных, а также результатами лабораторных исследований (печеночные ферменты, сывороточное железо, железосвязующая способность, гемоглобин и другими тестами, в том числе с учетом диабета).

Повышение уровня печеночных ферментов, несмотря на нормализацию содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови, дает основание предполагать развитие гематомы и определять в связи с этим содержание альфафетопротеина в крови.

Вторичная профилактика

С целью более раннего выявления гемохроматоза у гомозиготных родственников больного необходимо проводить биопсию печени, и даже, если у них при этом отсутствуют данные за гемохроматоз, они все равно нуждаются в наблюдении с определением каждые 6—12 месяцев железосвязывающей способности сыворотки крови. Кровопускания с лечебной целью показаны, если железосвязывающая способность менее 40 %.

Гетерозиготным родственникам больного гемохроматозом биопсия печени проводится только тогда, когда у них имеется измененный уровень ферментов печени или железосвязывающая способность сыворотки крови менее 40 %. Если же эти тесты оказались нормальными, то дальнейшее наблюдение за ними проводить не следует.

ГЕПАТИТ

Определение

Этиология и патогенез

Гепатит острый

Гепатит острый — воспалительное заболевание печени чаще инфекционного или токсического происхождения.

Наиболее частая причина острого поражения печени у человека — вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией (см.). Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами, промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки и сморчков (мускарин, афлатоксин и др.). Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита.

Развитие острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим разрушением пораженных и незатронутых клеток печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Хронические гепатиты

Хронические гепатиты — хронические (длительностью более 6 месяцев) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с преимущественно сохраненной структурой печени, вызываемые множеством причин.

Хронический гепатит представляет собой хронический процесс с различной степенью прогрессирования, проявляющийся астеновегетативным, холестатическим, диспепсическим синдромами или их сочетанием.

Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже — вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегаловирус. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол.

Он также может быть вызван некоторыми медикаментами или возникать после перенесенного вирусного гепатита. Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза, различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. — вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях причина возникновения хронического гепатита остается невыясненной.

Процесс развития хронических гепатитов связан с непосредственным действием причины возникновения (вируса или яда, оказывающего на печень токсическое действие) на печеночную ткань, вызывающим дистрофию и отмирание печеночных клеток и замещение соединительной ткани. Одним из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Клиническая картина и осложнения

Гепатит острый

В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном или целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами (они оказывают токсическое действие на печень), при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого нёба. Нередки носовые кровотечения и мелкие кровоизлияния под кожу; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы.

Печень и селезенка несколько увеличены и болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем вцирроз печени (см.). В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени (см. Гепатоз) с клиникой острой печеночной (см.) или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

Хронические гепатиты

Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести и полноты в правом подреберье, расстройства пищеварения; реже выявляются желтуха, кожный зуд и постоянное повышение температуры тела. Увеличение печени встречается приблизительно у 95 % больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, повышение потоотделения. У трети больных выявляется нерезко выраженная (желтушность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов.

В сыворотке крови больных увеличено содержание печеночных ферментов. Приблизительно у 50 % больных находят незначительное или умеренное повышение билирубина крови, преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина.

При холестатическом гепатите обычно наблюдаются более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди. Выделяют малоактивный (неактивный) доброкачественный и активный агрессивный прогрессирующий и рецидивирующий гепатит. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.).

Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.).

Частые обострения при хроническом гепатите приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.

Диагностика и дифдиагностика

Гепатит острый

Лабораторные исследования обнаруживают повышенное содержание билирубина в крови (100–300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов, снижение уровня белков крови. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью белков, вследствие чего возникают геморрагические явления.

В дифференциальной диагностике большое значение имеют тщательно собранные данные опроса, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко — при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул обесцвеченный. При гемолитической надпеченочной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, повышенное содержание билирубина в крови отсутствует.

Хронические гепатиты

Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.

Сканирование печени позволяет определить ее размеры. Дифференциальный диагноз в случаях яркой клинической картины распространенного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах. Как правило, наблюдается увеличение селезенки, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые звездочки, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии.

Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии выявляются дезорганизация структуры печени и значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени (см.), в отличие от гепатита, обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Опрос (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют отличить его от хронического персистирующего гепатита. При жировом гепатозе (см.) печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Отличительный диагноз с функциональным билирубином основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с билирубином без ярких проявлений и изменений данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени).

Амилоидозу (см.) с преимущественной печеночной локализацией, в отличие от хронического гепатита, свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль (см.), киста (см.), туберкулома (см.) и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг разрушения печеночной паренхимы.

Лечение и профилактика

Гепатит острый

Больных острым вирусным гепатитом (и с подозрением на таковой), а также инфекционными гепатитами другой причины возникновения обязательно госпитализируют в специализированные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных с токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где им проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию. Больным острым гепатитом назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно капельным способом вводят 5—10 %-ный раствор глюкозы (до 500 мл). При появлении признаков загруженности или комы по показаниям проводят массивный плазмаферез. С помощью центрифуги либо сепаратора удаляют 1,5–2 л плазмы и вводят внутривенно 2 л свежезамороженной плазмы. Если нет стойкого улучшения (прояснение сознания), на следующий день и далее процедуру повторяют. Ежедневно в течение 2–3 дней и более до стойкого исчезновения признаков комы необходимо вводить 1–2 л свежезамороженной плазмы до нормализации системы свертывания крови.

Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их факторов возникновения, заключается в четком проведении санитарнопротивоэпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего санитарно-гигиенического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений ядами, оказывающими токсическое воздействие на печень. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Хронические гепатиты

Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых и пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно до 100–150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.).

При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах — приема алкоголя. При обострении гепатита показаны госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов.

Назначают глюкозу по 25–30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В₁, В₂, B₆, B₁₂, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты). С целью улучшения способности стимулировать синтез белка в организме применяют препараты, усиливающие синтез белка (метандростенолон внутрь по 15–20 мг в сутки с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20–50 мг 1 раз в 2 недели внутримышечно). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20–40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты (также в небольших дозах, но длительно).

Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и др.), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аллергические процессы и способствовать еще большему обострению процесса. При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза; в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях — и II группы.

Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатитов, борьбе с алкоголизмом, исключению производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, оказывающих влияние на печень, а также к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Причина накопления меди остается неизвестной. Заболевание встречается чаще всего в юношеском возрасте и, по-видимому, относится к генетически обусловленным ферментопатиям, передающимся наследственно. Болезнь встречается редко — 30 случаев на 1 млн.

В сыворотке крови больных снижено содержание вещества, связывающего медь, и значительно усилено поглощение меди в кишечнике. Вследствие этого происходит повышенное отложение меди в печени (что ведет к развитию цирроза), нервных узлах нервной системы (вызывая их токсическое поражение), в коже, по периферии роговицы и в других тканях. В 5—10 раз усиливается выделение меди с мочой.

Клиническая картина

Нередко заболевание начинается с признаков поражения печени и диагностируется как хронический гепатит (см.) или цирроз печени (см.), а затем присоединяются неврологические расстройства: дрожание конечностей, скандированная речь, отсутствие мимики (амимия) лица. Далее развиваются повышенный тонус мышц конечностей и нарушения мышления. В других случаях поражение нервной системы развивается раньше, а затем у больных выявляется цирроз печени (см.), по своим клиническим проявлениям в основном не отличающийся от циррозов с другой причиной возникновения. Отложение меди в почках ведет к гипераминоацидурии, а в ряде случаев — почечной глюкозурии (т. е. к наличию глюкозы в моче).

Диагностика и дифдиагностика

Диагностическое значение имеет гиперпигментация кожи — от темно-серого до коричневого цвета и наличие на периферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободка — так называемых колец Кайзера-Флейшера. Как правило, обнаруживается умеренное увеличение селезенки. Дифференциальная диагностика проводится с циррозом печени и хроническими активными гепатитами (см.).

Диагноз подтверждается пункционной биопсией печени и лабораторными тестами, в частности концентрации меди в крови и суточной моче.

При отсутствии лечения болезнь прогрессирует с возникновением риска развития печеночной недостаточности (см.) и часто заканчивается гибелью больных.

Лечение и профилактика

Рекомендуется специальная диета с низким содержанием меди. Хорошие результаты отмечены при назначении D-пеницилламина (20–40 мг/кг ежедневно пожизненно), который увеличивает выделение меди с мочой.

Члены семьи должны в обязательном порядке обследоваться. Всем родственникам следует пройти генетическую консультацию.

ГЕПАТОЗЫ

Определение

Гепатозы наследственные пигментные — поражения печени дистрофического характера, развивающиеся на почве генетически обусловленных энзимопатий, проявляющиеся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина и хронической или перемежающейся желтухой.

Приобретенные гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями ее ткани без выраженных структурных изменений.

Этиология и патогенез

Гепатозы наследственные пигментные

Возникновение врожденных функциональных негемолитических гипербилирубинемий обусловлено нарушением одного из этапов перемещения билирубина из крови в клетки печени, связывания его с глюкуроновой кислотой и последующего выделения в желчь вследствие генетически детерминированного дефицита соответствующих ферментов.

В настоящее время различают 3 типа врожденных функциональных негемолитических гипербилирубинемий.

В основе врожденной негемолитической желтухи I типа (синдром Криглера-Найяра) лежит полное отсутствие в клетках печени (гепатоцитах) фермента, отвечающего за связывание билирубина.

В связи с этим в крови резко повышается содержание свободного (неконъюгированного) билирубина, который оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, поражаются подкорковые узлы (ядерная желтуха). Обнаруживаются также значительные дистрофические изменения в миокарде, скелетных мышцах и других органах как проявление токсического воздействия билирубина.

При врожденной негемолитической желтухе II типа (синдром Ариаса) фермент, связывающий билирубин, видимо, существует, хотя имеющимися в настоящее время методами не определяется.

Процесс развития синдрома Жильбера недостаточно ясен, большинство авторов считают, что повышенное содержание билирубина в крови возникает в результате нарушений ферментных реакций, обеспечивающих проникновение молекул билирубина в печеночную клетку и их перемещение до внутриклеточных структур, где происходит соединение билирубина с глюкуроновой кислотой.

Отмечено, что нередко синдром Жильбера сочетается с гемолитическим синдромом, у некоторых больных выявлено умеренное снижение содержания связывающего фермента в клетках печени.

В основе синдрома Дабина-Джонсона (семейной хронической идиопатической желтухи с неидентифицированным пигментом в печеночных клетках) лежит врожденный дефект нарушения выделительной функции клеток печени. При этом нарушается выделение билирубина из клеток печени, развивается повышенное содержание билирубина крови. Наряду с дефектом выделения билирубина отмечается нарушение выделения контрастных веществ, используемых при исследовании. Выделение желчных кислот не нарушается.

Процесс развития синдрома Дабина-Джонсона недостаточно изучен. По-видимому, основное значение имеет дефект ферментных систем, транспортирующих свободный билирубин из клеток печени в желчь.

Процесс развития синдрома Ротора аналогичен развитию синдрома Дабина-Джонсона, но дефект выделения билирубина выражен меньше.

Гепатозы приобретенные

Различают острые и хронические приобретенные гепатозы. Острый гепатоз (острая токсическая дистрофия печени) развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторыми лекарствами (при бесконтрольном применении тетрациклина, экстракта папоротника мужского и др.), несъедобными грибами. Иногда острой дистрофией осложняются вирусный гепатит (в основном вызванный вирусом гепатита В) и сепсис.

Хронический гепатоз чаще всего является следствием алкоголизма. Его причиной могут быть также эндокринный и внешний (несбалансированное питание) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, этанолом, другими ядовитыми веществами, обладающими токсическим действием на печень. Различные нарушения обмена веществ, в том числе сахарный диабет, тиреотоксикоз и др., обычно сопровождаются нарушениями обменных процессов и в печени. Процесс развития поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению обмена жиров и их образованию в клетках печени (отсюда и название — «гепатоз жировой»).

Некоторые внешние вещества, в том числе лекарственные средства (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены), при длительном неконтролируемом применении могут вызвать развитие особой формы поражения печени — холестатический гепатоз. Поражение печени в этих случаях сводится к нарушению обмена, преимущественно холестерина и желчных кислот в клетках печени, нарушению желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым канальцам. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеет значение не только непосредственное действие повреждающего начала на печеночную клетку, но и токсикоаллергический фактор.

Патанатомия

Гепатозы наследственные пигментные

При исследовании биоптатов печени, при синдроме Криглера-Найяра, как правило, морфологических изменений не обнаруживается, иногда бывают небольшой жировой гепатоз и незначительный перипортальный фиброз.

Макроскопически печень при синдроме Жильбера не изменена. При исследовании тканей печени обнаруживаются отложение пигмента золотисто-коричневого цвета, ожирение, белковая дистрофия гепатоцитов, фиброз портальных полей.

Характерным для синдрома Дабина-Джонсона является отложение в клетках печени значительного количества пигмента темно-коричневого цвета. Макроскопически печень имеет цвет от голубовато-зеленого до почти черного. Природа пигмента окончательно не установлена. А. Ф. Блюгер (1984 г.) предполагает, что основой его является меланин. При синдроме Ротора отмечается нормальная структура печени, накопления пигмента не выявляется.

Гепатозы приобретенные

При остром жировом гепатозе печень имеет желтый цвет, вначале несколько увеличена, затем резко уменьшается в размерах, становится красноватой. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дистрофия гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долек, вплоть до их некроза.

При хроническом гепатозе печень увеличена, обычно имеется жировая дистрофия клеток печени. При холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в клетках печени, в клетках, участвующих в процессах кроветворения и кроверазрушения, и внутрипеченочных желчных канальцах. Одновременно отмечаются дистрофические изменения клеток печени (преимущественно белковая дистрофия).

Клиническая картина

Гепатозы наследственные пигментные

Обычно наследственные пигментные гепатозы протекают вполне доброкачественно, как правило, почти не сказываясь на общем самочувствии и трудоспособности больных, и не являются причиной преждевременной смерти больных (за исключением синдрома Криглера-Найяра, характеризующегося крайне высоким уровнем билирубина крови).

Интенсивность желтухи при многих функциональных гипербилирубинемиях незначительна, но со временем может колебаться, усиливаясь после переутомления, приема алкоголя, на фоне острых респираторных инфекций. Наблюдаются во многих случаях и длительные периоды безжелтушного течения, и первое появление желтухи после действия указанных выше факторов. Врожденные функциональные гипербилирубинемии встречаются нередко, и врач должен уметь их отличать от гипербилирубинемий, обусловленных приобретенными поражениями печени.

Врожденная негемолитическая желтуха I типа (синдром Криглера-Найяра) впервые описана в 1952 г. Криглером и Найяром. К настоящему времени известно немногим более 90 случаев этого заболевания. Характеризуется выраженной желтухой с высоким содержанием в крови непрямого билирубина (свыше 350 мкмоль/л), который при такой концентрации токсически действует на базальные и стволовые ядра головного мозга.

Желтуха развивается в течение первых дней после рождения и продолжается всю жизнь. Поражение центральной нервной системы появляется уже в младенческом возрасте и проявляется судорогами, опистотонусом, атетозом, нистагмом, мышечной гипертонией, отставанием в физическом и умственном развитии.

В результате этого большинство больных, как правило, умирают в раннем детстве от тяжелых неврологических поражений.

Желчь таких больных обесцвечена (обнаруживаются лишь следы билирубина). Количество желчных пигментов в моче и кале невелико; возможны ахолия (прекращение поступления желчи в кишечник) кала, небольшое повышение активности в крови ферментов, отражающих функцию печени; фенобарбитал не уменьшает содержания в крови свободного билирубина.

Врожденная негемолитическая желтуха II типа (синдром Ариаса) описана впервые Ариасом. Желтуха при таком процессе развития обычно не столь выражена. В крови определяется несвязанный билирубин, но его концентрация в сыворотке колеблется в пределах 100–340 мкмоль/л (редко он бывает выше), поэтому поражений нервной системы вследствие билирубиновой интоксикации не наблюдается. Иногда желтуха впервые проявляется уже во взрослом возрасте. Неврологические нарушения редки и слабо выражены, могут отсутствовать совсем. Желчь окрашена, в кале выявляется значительное количество желчных пигментов; в моче желчные пигменты отсутствуют; применение фенобарбитала приводит к уменьшению содержания билирубина в сыворотке крови.

Конституциональная дисфункция печени (синдром Жильбера) описана Гилбертом и соавт. в 1990 г. Заболевание характеризуется легкой, а в части случаев — непостоянной желтухой с содержанием в крови несвязанного билирубина, редко превышающим 50 мкмоль/л. Раньше заболевание считалось редким, но в последние годы в связи с более широким распространением биохимических методов исследования в клинической практике легкое повышенное содержание билирубина в крови, обусловленное синдромом Жильбера, встречается довольно часто: до 5 % среди обследуемых лиц и в 10 раз чаще у мужчин, чем у женщин.

Заболевание выявляется обычно в юношеском и молодом возрасте (наиболее часто с 11–30 лет) и продолжается всю жизнь. У многих больных синдром Жильбера впервые выявляется после перенесенного острого вирусного гепатита.

Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное. Основные жалобы — появление желтухи, неинтенсивная боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления (тошнота, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжка), вздутие живота, нередко выявляются нарушения стула и астеновегетативные проявления (подавленное настроение, утомляемость, плохой сон, головокружение). Указанные жалобы, а также появление желтухи провоцируются стрессовыми ситуациями (эмоциональный стресс, тяжелая физическая нагрузка), эпизодами инфекции в носоглотке или желчевыводящих путях.

Желтуха является основным симптомом заболевания и имеет следующие характерные особенности:

— бывает интермиттирующей (возникает периодически) или хронической;

— степень выраженности желтухи различная: у многих пациентов она проявляется только желтушностью склер, у ряда больных возможно достаточно выраженное диффузное матово-желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек или только частичное окрашивание ладоней, стоп и подмышечных впадин;

— в отдельных случаях наблюдаются ксантелазмы век, пигментация лица, рассеянные пигментные пятна на коже.

В некоторых случаях желтуха может отсутствовать, хотя уровень билирубина в крови повышен (85—100 мкмоль/л). Под влиянием лечения фенобарбиталом наступает нормализация уровня билирубина.

Увеличение печени наблюдается, по данным С. Д. Подымовой (1993 г.), у 25 % больных, при этом печень выступает из-под реберной дуги на 1–4 см, консистенция ее обычная, прощупывание безболезненное. Увеличение селезенки может обнаруживаться у 10 % больных. Содержание билирубина в крови увеличено за счет неконъюгированной (непрямой) фракции. У некоторых больных возможно небольшое преходящее увеличение активности печеночных ферментов, небольшое снижение уровня белков крови. Однако следует заметить, что изменения функциональных проб печени наблюдаются обычно при длительном течении заболевания и развитии хронического персистирующего (портального) гепатита.

Течение синдрома Жильбера обычно волнообразное, с периодами обострения и улучшения. У некоторых больных возможно присоединение воспалительного процесса в желчевыводящих путях.

Первые клинические признаки синдрома Дабина-Джонсона обнаруживаются в период от рождения и до 25 лет. Чаще болеют мужчины. Основной признак заболевания — хроническая или периодическая желтуха, нерезко выраженная. Желтуха сопровождается утомляемостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в животе; редко — неинтенсивным кожным зудом. Содержание в крови билирубина повышено до 20–50 мкмоль/л (редко до 80–90 мкмоль/л за счет преимущественного увеличения прямого билирубина).

Наблюдаются билирубинурия и темный цвет мочи. Печень у большинства больных не увеличена, изредка отмечается ее увеличение на 1–2 см. Бромсульфалеиновая проба, а также радиоизотопная гепатография выявляют резкое нарушение экскреторной функции печени, другие функциональные пробы печени существенно не изменены.

При рентгенологическом исследовании желчевыводящих путей характерно отсутствие контрастирования или позднее и слабое заполнение желчных путей и пузыря контрастным веществом. Изменений показателей крови нет. Синдром цитолиза (разрушения) клеток печени нехарактерен.

Течение синдрома Дабина — Джонсона хроническое, благоприятное. Обострения заболевания связаны с острыми респираторными инфекциями, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, приемом алкоголя или средств, усиливающих синтез белка в организме (анаболические стероиды), операциями. Нередко синдром Дабина-Джонсона осложняется развитием желчнокаменной болезни.

Первые клинические признаки синдрома Ротора появляются в детском возрасте. Болеют одинаково часто мальчики и девочки. Основным клиническим признаком этого синдрома является нерезко выраженная хроническая желтуха; субъективные признаки (утомляемость, боли в правом подреберье, горечь во рту, снижение аппетита) неотчетливы.

Печень нормальных размеров, лишь у некоторых больных она несколько увеличена. Содержание билирубина в крови повышено преимущественно за счет свободного билирубина. Наблюдается появление желчных пигментов в моче, периодически возникает повышенное выведение уробилина с мочой, наблюдается потемнение мочи.

Общий анализ крови и функциональные пробы печени не изменены.

Течение синдрома Ротора благоприятное, многолетнее, без существенных нарушений общего состояния. Периодически возможны обострения заболевания под влиянием тех же факторов, которые вызывают обострение синдрома Дабина-Джонсона. Возможно развитие желчнокаменной болезни.

Гепатозы приобретенные

Острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) развивается бурно, его клинические проявления характеризуются расстройством пищеварения, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягкая, в дальнейшем не прощупывается, а ее размеры уменьшены.

Лабораторные исследования обнаруживают значительное повышение содержания в крови печеночных ферментов. В тяжелых случаях обычно имеет место снижение уровня калия в крови, может увеличиваться СОЭ. Изменения печеночных проб незакономерны.

При хроническом жировом гепатозе наблюдаются расстройства пищеварения, общая слабость, тупые боли в правом подреберье. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при прощупывании, в отличие от цирроза она никогда не бывает плотной и не имеет заостренного края. Увеличение селезенки, часто сопровождающее гепатиты и, как правило, циррозы печени, для жирового гепатоза нехарактерно. Содержание печеночных ферментов в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также увеличено содержание холестерина, жирных кислот. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты дают малохарактерные результаты. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени.

Холестатический гепатоз может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Основные клинические проявления болезни — желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко лихорадка — обусловлены синдромом холестаза. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровня билирубина и холестерина крови, повышенная активность некоторых ферментов в сыворотке крови, нередко — повышение СОЭ.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой печеночной недостаточностью (см.) и привести к смерти больного от печеночной комы (см.), вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях, если причина возникновения продолжает действовать, заболевание переходит в хроническую форму.

Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение. Во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени.

Холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции в ткани печени и вторичного холангита.

Диагностика и дифдиагностика

Гепатозы наследственные пигментные

В типичных случаях диагноз устанавливают на основании жалоб больного на постоянную или перемежающуюся желтуху, как правило, незначительную, отмечаемую нередко с детства или впервые возникшую в подростковом или юношеском возрасте. При этом среди родственников больного также отмечаются аналогичные случаи.

Характерными являются отсутствие увеличения печени и нормальные, кроме гипербилирубинемии (повышенного содержания билирубина в крови), показатели биохимических исследований крови (в частности, тех, которые изменяются при поражении печени).

В более сложных или нетипичных случаях диагноз нередко связан с большими трудностями. Тщательный анализ родословной, составление генеалогической схемы, наблюдение за больными, данные лабораторных исследований, наконец, результаты пункционной биопсии печени позволяют поставить диагноз наследственного пигментного гепатоза.

Врожденное функциональное повышенное содержание билирубина в крови отличают от острого гепатита (см.), жирового гепатоза (см.) и других приобретенных хронических заболеваний печени, протекающих с синдромом желтухи. Установив, что у больного имеется врожденная гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови), а не приобретенное заболевание печени, необходимо решить, какой из наследственных пигментных гепатозов имеет место в данном случае.

Диагностике помогают некоторые функциональные тесты с фенобарбиталом и бромсульфалеином, данные инструментальных исследований желчного пузыря (особенности заполнения желчного пузыря контрастом при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора) и некоторые другие признаки. Синдром Криглера-Найяра, поскольку он встречается почти исключительно в раннем детском возрасте, нужно отличать в первую очередь от желтух новорожденных.

Гепатозы приобретенные

Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острых вирусных и токсических гепатитов. В отличие от вирусного гепатита, при гепатозах нет характерного периода от начала заболевания до появления развернутой клинической картины. Следует учитывать также данные опроса и эпидемиологические данные. При острых гепатозах селезенка не увеличена. Этот же признак позволяет с известной степенью уверенности различать хронические гепатозы, гепатиты и циррозы печени.

При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы, чего не наблюдается при гепатозах. При гепатозах отсутствуют признаки портальной гипертензии, характерные для портальных циррозов.

Иногда затруднителен различительный диагноз приобретенных хронических гепатозов и так называемых врожденных (негемолитических) функциональных повышений уровня билирубина. Отличительным признаком является то, что при этих заболеваниях наблюдаются почти постоянные, но в большинстве случаев незначительные, повышение билирубина и желтуха, однако функциональные печеночные пробы, как правило, не изменены; морфология печени (по данным пункционной биопсии) не нарушена.

Большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики гепатозов имеет биопсия печени.

Лечение и профилактика

Гепатозы наследственные пигментные

Терапия врожденных функциональных гипербилирубинемий пока неэффективна. Больных с наследственными гепатозами следует предупредить о необходимости полностью исключить из употребления алкогольные напитки, придерживаться разумной щадящей диеты, избегать острых блюд и физического переутомления; им не следует назначать лекарства, обладающие токсическим действием на печень.

Учитывая наследственный характер врожденных функциональных билирубинемий, в их профилактике большое место занимают медико-генетические консультации, так как специалисты-генетики могут оценить риск возникновения этих заболеваний у потомства и не рекомендовать родителям, страдающим функциональными повышениями уровня билирубина в крови, иметь детей, если риск передачи заболевания детям достаточно высок.

Гепатозы приобретенные

При остром токсическом гепатозе (при отравлениях) больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма. Проводят борьбу с геморрагическим синдромом, общим токсикозом, снижение уровня калия в крови. В особо тяжелых случаях вводят кортикостероидные гормоны. Проводят лечение печеночной недостаточности.

При хроническом гепатозе необходимо также стремиться к прекращению воздействия фактора, послужившего причиной начала заболевания, категорически запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100–129 г/с). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких и животного происхождения. Назначают липотропные факторы: холинхлорид, липоевую и фолиевую кислоты, витамин В₁₂, препараты, содержащие экстракты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно и др.), эссенциале или эссливер-форте, легалон, катерген.

При холестатическом гепатозе назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика гепатозов состоит в устранении причины, вызывающей это заболевание, обеспечении сбалансированного рационального питания, своевременном лечении заболеваний пищеварительной системы. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

ГЕПАТОМА

Определение

Этиология и патогенез

Предраспологают к развитию гепатомы все виды цирроза, но наиболее часто она диагностируется у больных вирусным (вирус гепатита В) циррозом печени.

Гепатит В в 100 раз увеличивает риск развития гепатомы. Имеются данные о роли в развитии первичного рака печени афлотоксина — продукта обмена желтого плесневого гриба, широко распространенного в экваториальной Азии и Африке. Особенно часто канцерогенное вещество обнаруживается в рисе, горохе, сое, пшенице и некоторых других пищевых продуктах. На возникновение первичного рака печени могут оказывать влияние хроническая алкогольная интоксикация, инфекционные и паразитарные болезни, протекающие с поражением печени. Из глистных заражений ведущее место в возникновении рака печени занимает описторхоз, шистосомоз. На образование гепатом влияет длительное применение андрогенов.

Первичный рак печени занимает 7—8-е место по частоте среди злокачественных опухолей человека. По ориентировочным данным ВОЗ, этой опухолью в мире ежегодно заболевают около 250 тыс. человек. Рак печени особенно широко распространен в развивающихся странах, в которых на его долю приходится более 8 % от общего числа злокачественных опухолей у мужчин и 3,5 % — у женщин.

Патанатомия

По гистологическому строению гепатома — гепатоцеллюлярный рак, возникающий из эпителия ткани печени; по макроскопической картине — опухоли в виде единичного или множественных (уницентрический и мультицентрический рост) узлов, а также диффузный рак с инфильтративным ростом.

Клиническая картина

Типичными симптомами для гепатомы являются боль в правом подреберье или надчревной области, иногда иррадиирующая в спину и правую лопатку, увеличение печени, лихорадка, снижение аппетита, общая слабость, асцит, желтуха.

Боль вначале нерезкая, в виде чувства тяжести, распирания или давления в подреберье, в дальнейшем тупая, постоянная, ноющая боль, которая не зависит от приема пищи, но может усиливаться к концу дня, а иногда и ночью. Интенсивность ее нарастает, и со временем она становится нестерпимой.

Такая динамика болевых ощущений связана с растяжением капсулы печени растущей опухолью и зависит от скорости роста новообразования.

Увеличение печени является важным объективным признаком первичного рака печени. К моменту установления диагноза печень достигает значительной величины. Особенно показательно неравномерное увеличение органа. Консистенция органа плотная. Более чем у половины больных поверхность печени бугристая. Другим важным признаком служит болезненность при пальпации печени.

Лихорадка наблюдается у большинства больных, но каких-либо закономерностей в характере температурной кривой не обнаружено.

У некоторых больных бывают кратковременные единичные незначительные подъемы температуры, в других случаях температура держится на высоких цифрах в течение длительного времени и является ведущим признаком рака.

Снижение аппетита, похудение, общая слабость относятся к числу частых жалоб при раке печени. Вначале эти симптомы мало выражены, с течением времени они прогрессируют. В относительно короткий срок исчезает аппетит, потеря массы тела становится ощутимой, резко усиливается общая слабость.

Асцит (геморрагический) при гепатоме встречается почти у половины больных. Иногда накопление асцитической жидкости зависит от степени распространенности опухолевых клеток по брюшине, в других случаях от нарушения белкового баланса, сдавления или тромбоза воротной вены.

Желтуха обнаруживается реже, примерно у 1/3 заболевших. Она зависит от степени поражения внепеченочных протоков метастазами или от механической закупорки внутрипеченочных желчных протоков опухолью. Желтуха возникает в поздних стадиях заболевания, но в отдельных случаях является первым наиболее характерным симптомом. Важно отметить, что кожный зуд у больных желтухой, обусловленной раком печени, наблюдается редко.

Диагностика

Диагноз в типичных случаях устанавливают на основании характерной клинической симптоматики. Лабораторные исследования крови часто показывают повышение СОЭ, реже невысокий лейкоцитоз с относительной лимфопенией, в отдельных случаях анемию. Биохимические исследования крови могут выявить снижение уровня альбуминов и повышение бета- и гамма-глобулинов, повышение активности щелочной фосфатазы и отклонение других показателей от нормальных цифр. Однако обнаружить какие-либо диагностически значимые закономерности не удается. У 80 % больных выявляется увеличение в сыворотке крови альфа-фетопротеина (более 4 нг/мл) (иммуно-химическая реакция Абелева-Татаринова).

УЗИ печени позволяет выявить признаки очагового поражения печени у 75 % больных гепатомой.

Радиоизотопное сканирование нередко используется при амбулаторном обследовании больных, что позволяет обнаружить очаговые поражения печени небольшого размера. Компьютерная томография проводится только тогда, когда диагноз сомнителен или УЗИ не дает четкого представления.

Биопсия печени, проводимая под ультразвуковым контролем, является безопасной и обязательной для подтверждения диагноза на гистологическом уровне.

Дифдиагностика

Дифдиагноз на основании клинических данных проводится с широким кругом заболеваниий в зависимости от клинической формы рака печени. При увеличении печени в амбулаторных условиях прежде всего исключают диффузные поражения печени на почве безжелтушного вирусного гепатита, острой жировой дистрофии, хронического гепатита и цирроза. Решающими диагностическими критериями являются большая величина и неравномерное увеличение печени, плотная консистенция, бугристая поверхность и болезненность при пальпации, а также быстрое прогрессирование заболевания.

Кисты печени чаще встречаются у женщин, прощупываются в виде округлого упругого образования с гладкой поверхностью, медленно прогрессируют и не сопровождаются нарушением общего состояния. Гемангиомы печени имеют мягкую или эластическую консистенцию, малоболезненны, прогрессируют медленно, не сопровождаются симптомами интоксикации. Эхинококковая киста чаще обнаруживается у лиц, проживающих в очаговых районах, имеет эластическую консистенцию, сопровождается аллергическими реакциями, развивается медленно. При альвеококкозе размеры печени увеличиваются медленно, общее состояние больного долго остается удовлетворительным, часто наблюдается эозинофилия, положительны диагностические тесты на наличие эхинококковых антигенов. Желтушную форму рака печени дифференцируют с широким кругом заболеваний, сопровождающихся желтухой.

Лечение

Радикальным методом лечения гепатомы является оперативное вмешательство. Операция — анатомическая резекция, проводится в специализированных центрах. Но хирургическое вмешательство возможно только у 20–30 % больных, с массивной формой или узловой, если узлы расположены в пределах одной доли или на небольшом расстоянии друг от друга. Трансплантация печени при гепатоме не является оправданной за исключением локализованных опухолей фиброламеллярного типа.

С паллиативной целью проводят лучевое или химиотерапевтическое лечение, а также хирургические вмешательства, уменьшающие кровоснабжение опухоли. Лучевая терапия широкого распространения не получила из-за малой устойчивости печени к ионизирующему излучению. Существенного продления жизни больных получить не удается.

Химиотерапевтическое лечение столь же малоэффективно. Из изученных препаратов наиболее эффективным оказался адриамицин, с помощью которого удается получить кратковременную и частичную ремиссию у 10–44 % больных. Не увенчались успехом попытки замедлить развитие опухоли путем перевязки печеночной артерии. Средняя выживаемость больных с момента диагностики гепатомы составляет 12 недель, а 5-летняя выживаемость после радикальной операции по поводу опухоли равняется 15 %.

Профилактика

Профилактика рака печени заключается в исключении факторов, способствующих возникновению опухоли, а также диспансеризации лиц, имеющих призводственный контакт с веществами, характеризующимися гепатоканцерогенным действием. Очевидно, в будущем может оказать позитивное влияние на распространение гепатомы вакцинация против вируса гепатита В.

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Этиология и патогенез

Клиническими предвестниками (причинами) гепаторенального синдрома являются:

— почечная недостаточность (см.), развивающаяся на фоне острого или хронического прогрессирующего заболевания печени (часто, но необязательно проявляющаяся холестатической желтухой);

— эпизоды артериальной гипотонии во время операции; чрезмерная диуретическая терапия, абдоминальный парацентез, сепсис (см.);

— гипонатриемия — снижение выделения натрия с мочой (менее 10 ммоль/л); повышенный уровень мочевины в крови; рефрактерный к терапии асцит (скопление жидкости в брюшной полости); парадоксально функционирующие почечные канальцы (возрастает реабсорбция натрия, а воды — падает); внутривенное введение жидкости и электролитов не влияет на содержание натрия и мочевины в крови.

Механизм развития гепаторенального синдрома неизвестен, но выделяют несколько факторов:

— вазоконстрикция мелких почечных сосудов;

— сброс крови из коры в мозговую часть почки;

— снижение скорости почечной фильтрации;

— снижение почечного кровотока.

Клиническая картина

Гепаторенальный синдром развивается, как правило, по типу острой почечной недостаточности (см.), которая утяжеляет картину основного заболевания. Нарушается концентрирование мочи, развиваются патологические изменения плотности мочи, ряд нарушений состава крови, ранний ацидоз. Этот комплекс симптомов, если пережить критический момент, имеет тенденцию к обратному развитию.

Лечение

Единственная форма борьбы с гепаторенальным синдромом — это нормализация процессов движения крови в организме (гемодинамика) и коррекция печеночной недостаточности. Целесообразно применять прессорные вещества, повышающие артериальное давление. Препаратом выбора здесь является дофамин, применение которого может улучшить и почечный, и печеночный кровотоки. Вторым мероприятием после восстановления кровообращения должна быть активная десенсибилизирующая терапия.

Лечебные мероприятия могут оказаться недостаточно эффективными, если не поддается лечению основное заболевание, явившееся причиной развития гепаторенального синдрома.

Профилактика

К профилактическим мерам относят:

— предупреждение развития артериальной гипотензии;

— отмену нефротоксичных препаратов;

— отмену чрезмерной мочегонной терапии и удаление скопившейся в брюшной полости жидкости при помощи пункции;

— перед операцией и во время нее для поддержания диуреза (выделения определенного количества мочи за какой-либо установленный срок) рекомендуется внутривенное введение 10 %-ного раствора маннитола по 20 мл в час;

— ограничение введения жидкости (1000 мл в сутки) и соли (менее 50 ммоль/день);

— внутривенное введение альбумина (100 мл 20 %-ного раствора в течение 3 дней), что может увеличить объем циркулирующей крови, повысить уровень артериального давления и почечный кровоток и способствовать обратному развитию гепаторенального синдрома.

ГЕРМАФРОДИТИЗМ

Определение

Патогенез

Половая принадлежность гонады (половой железы) определяется генетически и зависит от сочетания половых хромосом; две Х-хромосомы определяют женский, а сочетание Х- и Y-хромосом — мужской пол. Для нормальной функции половых желез необходим не только набор хромосом XX и XY, но и полный набор генов. Нарушения в наборе хромосом, возникшие при нерасхождении половых хромосом, потеря одной хромосомы либо изменения структуры хромосом приводят к заболеваниям, характеризующимся нарушением половой дифференцировки.

В этих случаях ткань половой железы не способна к нормальной секреции половых гормонов, и развитие мужских или женских начал определяется элементами половой ткани, формирующими гонаду.

Клиническая картина

Как клиническое проявление гермафродитизма наблюдаются агонадизм (врожденное отсутствие половых желез), дисгенезии гонад (могут быть обнаружены отдельные структурные элементы половых желез). Симптоматика различных клинических форм дисгенезии половых желез разнообразна.

По внешним признакам легко диагностируется синдром Шерешевского-Тернера: отсутствие вторичных половых признаков, недоразвитие молочных желез, наружных половых органов, низкорослость, короткая шея с крыловидными складками, часто аномалии скелета — вальгусная девиация локтевых и коленных суставов, синдактилия, деформация позвонков, птоз, высокое небо, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — пороки сердца и крупных сосудов. Половой хроматин отрицательный, кариотип чаще 46, XY.

Труднее диагностируется «чистая дисгенезия гонад», при которой отсутствуют соматические аномалии, характерные для синдрома Шерешевского — Тернера. Большое значение имеют результаты исследования внутренних половых органов: гонады отсутствуют; рудиментарные матка, трубы, влагалище. Половой хроматин отрицательный, набор хромосом 46, XY.

При синдроме Шерешевского — Тернера и «чистой дисгенезии гонад» в некоторых случаях могут наблюдаться признаки маскулинизации: увеличение клитора, вирильное оволосение. Одной из форм дисгенезии гонад является дисгенезия яичников. Основные симптомы: отсутствие менструаций, недоразвитие вторичных половых признаков. Дисгенезия тестикул: наличие внутренних женских половых органов при отсутствии элементов яичника, наружные половые органы бисексуальны. Отрицательный половой хроматин, кариотип 46, XY.

Тестикулярная феминизация (ложный мужской гермафродитизм) — развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков по женскому типу, наличие мужских половых желез, отсутствие матки, половой хроматин отрицательный, кариотип 46, XY. В некоторых случаях (при неполной форме) могут выявляться признаки маскулинизации: недостаточное развитие молочных желез, грубоватый голос, увеличение клитора.

Синдром Клайнфелтера — гинекомастия, евнухоидные пропорции тела, недоразвитие вторичных половых признаков, недоразвитие яичек при нормальных размерах полового члена, азооспермия, снижение потенции. Половой хроматин положительный, кариотип 47, XXY.

Истинный гермафродитизм — наличие у индивидуума функционирующей гонадной ткани обоего пола и вследствие этого женских и мужских половых признаков. При изучении кариотипа он наиболее часто определяется как XX/XY

Лечение

При необходимости проводят коррекцию пола с учетом психосексуальной ориентации и анатомических и функциональных возможностей половой сферы. Проводится заместительная терапия половыми гормонами в зависимости от избранного пола: для усиления феминизации применяют эстрадиоладипропионат, микрофоллин, для маскулинизации — тестостерона пропинат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству вирусов герпеса и подразделяется на 6 антигенных групп. Наиболее распространен I тип; с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и распространенной инфекции новорожденных. Вирус проникает в организм человека чаще всего через травмированную кожу и слизистые оболочки при прямом контакте с больными или вирусоносителями. Немаловажное значение имеет передача вируса половым путем. Возможно также заражение при опосредованном контакте с инфекционным материалом и воздушно-капельным путем. Известны случаи трансплацентарного заражения плода. Вирусоносителями являются примерно 90 % населения земного шара.

Начальный период заболевания составляет 2—14 дней (чаще 4 дня). После внедрения вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде скрытой инфекции, которая может переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (грипп и другие болезни, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Клиническая картина

Первичная инфекция обычно протекает незаметно, лишь у 10–20 % больных возникают различные клинические (ярко выраженные) проявления. Выделяют следующие клинические формы: герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные); герпетические поражения полости рта/ ОРЗ/ генитальный герпес/ герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое)/ энцефалиты и менингоэнцефалиты/ висцеральные формы (гепатит, пневмония)/ генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярия (см.), менингококковая инфекция и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь.

Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5–7 % всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ, имеющего другую причину возникновения.

Опоясывающий герпес. Типичная везикулезная сыпь

Опоясывающий герпес. Высыпания на спине с образованием корочек

Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. Эта форма способствует возникновению рака шейки матки (см.), у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных).

Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению и может обусловить стойкое помутнение роговицы. Тяжело протекают герпетические энцефалиты, они нередко заканчиваются летально.

Поражение внутренних органов при герпесе обычно возникает на фоне массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов.

Генерализованный герпес новорожденных протекает с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов; без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Прогноз сомнительный при генерализованном герпесе, герпетических энцефалитах. При поражениях глаз может быть длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Диагностика

Диагностика герпетической инфекции облегчается наличием характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из различного материала (содержимое пузырьков, соскобы с роговицы, спинномозговая жидкость, материал биопсии шейки матки и др.).

Лечение и профилактика

Наиболее эффективны препараты специфического противовирусного действия, особенно на начальных этапах процесса. Необходимо учитывать, что при тяжелом течении болезни их назначают либо внутрь, либо внутривенно, а при обычном течении — только местно: ацикловир (зовиракс, виролекс) — по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней; хелепин — по 0,1 г 4 раза в день в течение 5–7 дней; изопринозин (модимунал) — по 0,8 г 4 раза в день; бонафтон — по 0,1 г 3–5 раз в день; алпизарин — по 1 г 4 раза в день; метисазон — по 0,6 г 2 раза в день, а также инъекции дезоксирибонуклеазы по 25 мг 4 раза в день и человеческий лейкоцитарный интерферон по 5 тыс. МЕ 3 раза в день.

При локализованных неосложненных формах герпетической инфекции проводят лечение основного заболевания: местно элементы сыпи смазывают 1 %-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого, используют мази флореналь, мегосин, теброфеновую, зовиракс, риодоксоль. При появлении корок применяют тетрациклиновую и эритромициновую мази. При высыпаниях в полости рта целесообразны полоскания растворами фурацилина, риванола, отваром ромашки.

Для предупреждения распространения инфекции по всему организму внутримышечно вводят 6 мл нормального человеческого иммуноглобулина. При нагноении элементов сыпи назначают антибиотики: оксациллин по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г 4 раза в день. Для профилактики поражений глаз можно закапывать в глаза 0,1 %-ный раствор керецида. Этот же раствор хорошо помогает при герпетических поражениях слизистых оболочек.

При часто рецидивирующем герпесе необходимы обработка очагов инфекции, коррекция нарушений функций пищеварительного тракта и нервной системы, назначение общеукрепляющих средств. Из средств, оказывающих противорецидивный эффект, наиболее эффективна специфическая герпетическая поливакцина. Лечение вакциной целесообразно начинать в межрецидивном периоде. Препарат вводят в дозе 0,1–0,2 мл внутрикожно 2 раза в неделю. Курс лечения состоит из 5 инъекций. Интервал между первыми двумя курсами составляет 2 недели, между последующими — 3–4 месяца. Общее число курсов может достигать 6–8. При появлении герпетической сыпи на фоне вакцинотерапии лечения не прекращают, но дозу препарата, вводимого при последующей инъекции, сокращают вдвое, а интервал между инъекциями увеличивают до 5–6 дней. Местно применяют противовирусные мази. После стихания рецидива вакцину назначают в исходной дозе. Перспективным является сочетанное применение вакцины и внутривенного введения активаторов интерферона, в частности ридостина по 8 мг каждые 3 дня, всего 4 инъекции, а также одновременное применение ридостина и виферона в виде ректальных свечей (по 1 свече в день на протяжении 16 дней). Используют также изопринозин по 0,8 г 2 раза в день в течение недели. Курс лечения состоит из трех таких циклов с интервалом 7—10 дней; специфический иммуноглобулин назначают по 3 мл через день в течение 8—10 дней.

Для профилактики распространения инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Для предупреждения рецидивов эффективна убитая вакцина из вируса герпеса (схема описана в лечении). Мероприятий в очаге не проводят.

ГИДРАДЕНИТ

Определение

Этиология и патогенез

Чаще всего развивается в подмышечных впадинах, где имеется много потовых желез. Возбудитель заболевания — золотистый или гемолитический стафилококк — проникает в потовые железы через выводной проток или лимфогенным путем.

К предрасполагающим факторам относят гипергидроз, инфицирование кожи подмышечной впадины, микротравмы при бритье волос в этой области, потертости одеждой, эндокринные нарушения.

Клиническая картина

Заболевание начинается с появления в подмышечной области болезненного уплотнения округлой или овальной формы. При гидрадените, в отличие от фурункула, не образуется некротический стержень. Уплотнение увеличивается в объеме, становится еще более болезненным, кожа над ним приобретает багрово-красный цвет, спаяна с нестойкими эозинофильными скоплениями. Через некоторое время уплотнение размягчается, и на его месте образуется нестойкое эозинофильное скопление с явлениями флюктуации, после вскрытия которого выделяется гной. Наблюдается недомогание, движения в плечевом суставе болезненны.

Гидраденит

Диагноз ставится на основании жалоб и данных объективного осмотра. Дифференциальную диагностику проводят с лимфаденитом (см.) и фурункулом (см.).

Лечение и профилактика

После стрижки волос в подмышечной впадине конечность фиксируют косынкой. На область нестойких эозинофильных скоплений накладывают мазевые повязки, пропитанные антибиотиками и ферментами. В отдельных случаях при обширных поражениях подмышечной впадины показано применение короткого блока с использованием 20–30 мл 0,5 %-ного раствора новокаина с антибиотиками (канамицином).

Хорошее действие в начальной стадии оказывают ультрафиолетовое облучение, УВЧ, электрофорез антибиотиков. При явлениях общей интоксикации организма назначают антибактериальные препараты в виде внутримышечных инъекций (тетрациклин, рондомицин и др.).

При наличии флюктуации в центре нестойких эозинофильных скоплений (инфильтрата) показано оперативное лечение — удаление гнойного детрита и некротизированных тканей. При рецидиве заболевания и вялотекущем гидрадените применяют стафилококковый анатоксин, антистафилококковый гамма-глобулин, гемотрансфузии.

Профилактика гидраденита заключается в соблюдении правил личной гигиены, уходе за кожей в подмышечных впадинах, лечении гипергидроза, опрелостей, эндокринных нарушений, применении дезодорантов.

ГИДРОНЕФРОЗ

Определение

Этиология, патогенез и классификация

С практической точки зрения и исходя из современных теоретических представлений о гидронефрозе, наиболее приемлемо деление заболевания на два вида.

I. Гидронефроз врожденный, или первичный. Причинами врожденного гидронефроза служат дискинезия мочевых путей; врожденная аномалия расположения почечной артерии (или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стриктуры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле; врожденная обструкция нижних мочевых путей.

II. Гидронефроз приобретенный. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: мочекаменная болезнь (см.), воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы (см.), а также ретроперитонеальной клетчатки, опухоли шейки матки, проникновение клеток опухоли в забрюшинную клетчатку и клетчатку малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, различные травматические и другие повреждения спинного мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи.

В тех случаях, когда препятствие оттоку мочи расположено ниже лоханочно-мочеточникового сегмента и расширяется не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидроуретеронефроз.

Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени сужения просвета полого органа (обструкции) и длительности заболевания, во втором — как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от способности инфекции к заражению. В начальных стадиях заболевания почка внешне мало отличается от здорового органа, обнаруживается лишь расширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление нарушает функцию почек, но эти нарушения еще обратимы, и после устранения непроходимости функция почки полностью восстанавливается. При более длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходит инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

Патанатомия

При гидронефрозе патологоанатомическая картина в значительной степени зависит от анатомического поражения органа и стадии болезни. В начальной стадии почка мало отличается от здорового органа. Основные изменения в начале болезни происходят в лоханке и чашечках.

Под действием повышенного внутрилоханочного давления увеличивается вместимость чашечек и в значительной степени изменяется их конфигурация; они становятся круглыми, шейки их укорачиваются и расширяются. Стенка лоханки постепенно истончается в связи с прогрессирующей атрофией гладких мышечных волокон и заменой их соединительной тканью; атрофируются нервные окончания, нарушается проходимость как кровеносных, так и лимфатических сосудов лоханки. В конечной стадии гидронефроза лоханка представляет собой тонкостенный мешок, состоящий в основном из грубоволокнистой соединительной ткани.

Клиническая картина

Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травматическое повреждение пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики с типичной локализацией и смещением боли по ходу мочеточника в паховую область, яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, а также бедро или промежность. Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещается соединительной тканью, лоханка и чашечки теряют способность активно сокращаться, а гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возникать и днем, и ночью, независимо от того, на каком боку спит больной. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом (см.), при котором больные предпочитают спать на больном боку. При сужении верхних мочевых путей нарушения мочеиспускания обычно не бывает или оно возникает лишь во время приступа болей.

Другой важный симптом гидронефроза — наличие крови в моче (гематурия). Макроскопическая гематурия, т. е. видимая простым глазом, наблюдается у 20 % больных гидронефрозом, а видимая при помощи микроскопа (микрогематурия) встречается значительно чаще.

Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствует о присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается лишь при очень большом гидронефрозе.

Течение асептического одностороннего гидронефроза может быть скрытым (латентным), больные длительное время считают себя здоровыми, несмотря на наличие у них прогрессирующего процесса. Даже при далеко зашедшем одностороннем гидронефрозе явлений почечной недостаточности не наблюдается, так как противоположная почка компенсирует функцию пораженной.

Из осложнений при гидронефрозе нужно отметить острый и хронический пиелонефрит, образование вторичных камней и разрывы гидронефротического мешка при травмах, а также развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика основывается прежде всего на анамнезе, свидетельствующем об имевшихся почечных коликах, или тупых болях в области почек.

При прощупывании удается выявить гидронефроз в поздних стадиях, когда почка значительно увеличена и хорошо прощупывается. Простукивание передней стенки живота позволяет определить вне- или внутрибрюшинное расположение прощупываемого образования.

Более информативным методом исследования при гидронефрозе является хромоцистоскопия, при которой обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения контрастного вещества со стороны пораженной почки. Рентгенологическое исследование почки — основной метод диагностики гидронефроза. Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются.

На серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного раствора в расширенных лоханке (лоханках) и чашечках. На урограммах видны расширенная, округлой формы лоханка и расширенные чашечки. При значительном нарушении функции почки контрастный раствор может накопиться в достаточной концентрации лишь через 1–2 ч или вовсе не выделиться больной почкой. Таким образом, внутривенная урография позволяет диагностировать и стадию заболевания — от расширения почечных лоханок до гигантского гидронефроза с утратой функции почки.

Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клиникорентгенологических методов, являются радионуклидная ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почек; ультразвуковое сканирование выявляет при гидронефрозе полость с однородной жидкой средой. Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует отличать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), при которой рентгенологически обнаруживается только камень почки; нефроптоза, при котором боли возникают при движении, а больные предпочитают спать на больном боку. Смещающаяся почка прощупывается в этом случае в положении стоя, а на рентгенограммах, выполненных в положении лежа и стоя, выявляется значительная подвижность почки.

При опухоли почки, в отличие от гидронефроза, прощупываемая почка плотная и бугристая. При поликистозе (см.) бугристые почки прощупываются с обеих сторон. Во всех этих случаях в дифференциальной диагностике ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования.

Лечение

Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение непроходимости (обструкции) мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. При одностороннем заболевании и потере функции почки показана нефрэктомия, при двустороннем — органосохраняющая операция. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Возникновение гидроцефалии у новорожденного обусловлено перенесенными матерью во время беременности инфекционными заболеваниями (цитомегаловирусная инфекция), приводящими к нарушению работы желудочковой системы головного мозга плода. Это приводит к затруднению циркуляции ликвора и (или) его избыточной продукции.

Помимо врожденной гидроцефалии, может развиться (чаще всего в первые месяцы жизни новорожденного) и приобретенная гидроцефалия после перенесенных менингитов, менингоэнцефалитов, травм головы, интоксикаций и т. д. Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости ведет к повышению внутричерепного давления и так называемому гипертензионно-гидроцефальному синдрому.

Различают:

— внутреннюю гидроцефалию — увеличение желудочков мозга;

— наружно-внутреннюю — расширение желудочков мозга в подпаутинном пространстве;

— наружную — расширение только подпаутинного пространства;

— активную — с прогрессирующим накоплением церебральной жидкости, создающую повышенное давление и нарастающую атрофию ткани мозга;

— пассивную — расширение ликворной системы без повышенного давления;

— компенсированную — состояние, при котором давление церебральной жидкости нормализовалось.

Клиническая картина

При гидроцефалии новорожденных наиболее характерны увеличение головы, подчеркнутость венозной сети покровов черепа и опускание глаз (симптом заходящего солнца); объем головы, постепенно увеличиваясь, может достигать гигантских размеров (окружность черепа до 60 см и более).

Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко. Часто встречаются параличи черепных нервов, в частности снижение остроты зрения в связи с атрофией зрительных нервов. В ногах обычно отмечаются спастические нарушения. В тяжелых случаях неизбежна умственная отсталость.

Гидроцефалия у взрослых характеризуется признаками повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, головокружение. Заболевание, возникшее в возрасте после 17–18 лет, увеличением размеров головы не сопровождается.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании клинических проявлений данных нейросонографии и компьютерной томографии.

Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений по своду черепа. Компьютерная томография и вентрикулография обнаруживают резко увеличенные желудочки мозга, атрофию мозгового вещества.

Отличают гидроцефалию новорожденных прежде всего от рахитического увеличения головы, для которого характерны разрастание костной ткани черепа и типичные для рахита изменения скелета. При гидроцефалии взрослых необходимо выяснить причину нарушения циркуляции спинномозговой жидкости, в первую очередь — своевременно распознать опухоль мозга.

Лечение

Для снижения внутричерепного давления назначают диуретики, глюкокортикоидные гормоны, глицерин. Хирургическое лечение гидроцефалии новорожденных состоит в создании дополнительных путей оттока спинномозговой жидкости из полости черепа (шунтирование); при гидроцефалии взрослых в большинстве случаев необходима ликвидация причины непроходимости путей оттока спинномозговой жидкости (например, удаление опухоли, рассечение спаек).

Прогноз при гидроцефалии новорожденных малоблагоприятен; исход гидроцефалии взрослых определяется возможностью хирургической коррекции причин, вызвавших болезнь.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Определение

Этиология

Возбудитель — карликовый цепень, относящийся к классу цестод, длиной 15–30 мм и шириной 0,5–0,7 мм с очень маленькой головкой (сколексом), снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20–24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Гименолепидоз — заболевание, распространенное исключительно среди людей. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Механизм развития заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека.

Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным, и основным хозяином. Источник заражения — зараженный человек, в тонкой кишке которого паразитируют взрослые цестоды. Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде.

Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5–7 дней из онкосферы развивается личинка — цистицеркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки, прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14–15 дней вырастает до взрослого цепня.

Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, разрастании воспалений (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие. Резервуар возбудителей: окончательные хозяева гельминта — грызуны, промежуточные хозяева — личинки блох, тараканы и др.

Клиническая картина и диагностика

Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно (почти у трети зараженных паразитирование гельминтов клинически не проявляется), но чаще больных беспокоят тошнота, рвота, изжога, изменения аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи. В случае заражения основные симптомы болезни связаны с поражением кишечника, нервной системы и проявлениями снижения чувствительности организма. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон.

Иногда наблюдаются похудение, умеренная анемия, эозинофилия. В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудение. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза. Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Лечение и профилактика

Для изгнания применяют фенасал. Лечение проводят циклами с промежутками в 4–7 дней. Через месяц после основного курса проводят один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами изгнания проводят общеукрепляющее лечение (витамины, глицерофосфат кальция). В период лечения необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила (дезинфекция горшков, стульчаков, смена белья, личная гигиена).

Фенасал назначают в суточной дозе (2–3 г). Проводят 2–3 цикла лечения по 4 дня с интервалом между ними в 4 дня или 5–7 циклов по 2 дня с интервалом в 5 дней. Но возможно применение фенасала по следующим схемам: по первой схеме фенасал назначают в 4 приема через каждые 2 ч 4 дня подряд. В дни лечения прием пищи рекомендуется в 8, 13 и 18 ч, а прием фенасала — в 10, 12, 14 и 16 ч; по второй схеме фенасал назначают в один прием натощак за 1,5–2 ч до еды 2 дня подряд.

Накануне и в дни лечения больные получают бесшлаковую диету. В первые дни первых двух циклов днем после приема фенасала назначают слабительное, а на ночь — очистительную клизму. Во время лечения и в течение 3–4 дней после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять белье. Все лица, лечившиеся от гименолепидоза, при отсутствии яиц цепней в кале остаются на диспансерном учете в течение года.

Профилактика сводится к соблюдению гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиене.

Необходимо обследование на гельминтов всех членов семьи больного и одновременное лечение всех зараженных.

ГИНГИВИТ

Определение

Этиология

Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; поражение разных тканей и нарушение функций желудочно-кишечного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др.

Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена рта и накопление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др.

Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита. Местными причинами ограниченного поражения 1–2 межзубных сосочков являются зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижный молочный зуб, который острыми краями частично резорбированного корня травмирует прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десен на ограниченном участке.

Патанатомия

Патоморфологические изменения выражаются в нарушении ороговения эпителия, в результате чего развивается паракератоз. Часто обнаруживаются явления акантоза и вакуольной дистрофии. В соединительной ткани отек и гиперемия наиболее выражены субэпителиально и в области эпителиального прикрепления. Очаговые инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток и гистиоцитов, а также сегментоядерных лейкоцитов, располагаются в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщаются, сливаются в грубые пучки.

Клиническая картина

Различают различные формы гингивита:

— катаральный гингивит: острый и хронический;

— гипертрофический гингивит: локализованный, генерализованный, отечный, фиброзный;

— язвенный гингивит: острый и хронический;

— десквамативный гингивит: эритематозный, эрозивный, буллезный;

— атрофический гингивит: ограниченный и диффузный.

Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболочке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свободную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) часть. При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, однако за счет отечности межзубных сосочков, увеличения их объема создается кажущееся углубление десневой борозды. При локализованном процессе воспаление десны определяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характерно распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка в области всех зубов верхней челюсти и альвеолярную часть всех зубов нижней челюсти. В остальных случаях заболевание ограничивается одной челюстью, чаще нижней, а воспаление десны протекает с преобладанием экссудативного компонента.

Катаральный гингивит

Больные жалуются на неприятные ощущения в деснах, чувство зуда, неприятный запах изо рта, извращение вкуса, кровоточивость десен во время приема пищи или чистки зубов, может быть окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет.

При остром течении или обострении хронического течения боли усиливаются во время приема пищи в результате влияния механических и химических раздражителей. Общее состояние страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождаться недомоганием, повышенной температурой.

Острый катаральный гингивит характерен для периода прорезывания и смены зубов. Наблюдается при острых инфекционных и других общесоматических заболеваниях

Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым течением; жалобы слабо выражены. Воспалительный процесс может ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распространяется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный — локализованный или генерализованный — разлитой.

При обследовании отмечаются отек, гиперемия, цианоз десны, утолщение ее, ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преимущественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздражение сопровождается кровотечением. Вследствие отека десны иногда можно предположить наличие пародонтальных карманов, однако их нет, так как сохраняется целостность зубодесневого соединения.

На зубах — повышенное содержание мягкого зубного налета (больные избегают чистить зубы вследствие болезненности и кровоточивости десен), иногда налет окрашивается пигментами крови или красящими веществами пищи, табачного дыма. Нередко наблюдается наличие твердого окрашенного (зеленого) налета на зубах в пришеечной области. Увеличивается количество десневой жидкости, определяются также положительная проба Шиллера-Писарева, повышенная эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому; пониженная стойкость капилляров при вакуумной пробе по Кулаженко и др. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) понижено, при обострении воспалительного процесса — повышено.

Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не выявляются. При длительном течении могут наблюдаться остеопороз в межальвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.

Гипертрофический гингивит

Гипертрофический гингивит — это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями. В клиническом течении возможны обострения, ремиссии. Характер жалоб определяется степенью выраженности заболевания (легкая, средняя, тяжелая). При отечной форме больные жалуются на разрастание десны, зуд, кровоточивость и боли, усиливающиеся во время приема пищи и значительно нарушающие акт жевания, неприятный запах изо рта. Вследствие значительного разрастания десны определяются ложные десневые карманы, часто из них выделяется воспалительная жидкость, но зубодесневое соединение не нарушено. В пришеечной области зубов, в участках увеличения десен обнаруживается большое количество мягкого или пигментированного налета, прочно связанного с твердыми тканями зуба.

Вершины гипертрофированных (увеличенных) десневых сосочков иногда некротизируются. Фиброзная форма гипертрофического гингивита протекает доброкачественно. Больные не предъявляют жалоб (при легкой степени) или жалуются на необычный вид и форму десны (при средней и тяжелой степени). При легкой степени гипертрофического гингивита десневые сосочки нормального цвета или бледнее здоровых участков десны, плотно прилежат к зубу, хотя деформированы и увеличены в размере, не кровоточат, так как ложные карманы неглубокие, выделений из них нет. Для средней и тяжелой степени (особенно если процесс генерализованный) характерны значительные разрастания десен, одинаково выраженные как с вестибулярной, так и с язычной поверхностей зубов.

Язвенный гингивит

Для данной формы воспалительного процесса десны характерны некроз и изъязвление, развивающиеся при снижении реактивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбиозом. Наличие язвенного гингивита свидетельствует о серьезных нарушениях реактивности организма вследствие общих заболеваний или снижении устойчивости тканей десны. Клинически различают острое и хроническое течение, а по степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую.

При остром язвенном гингивите больные жалуются на недомогание, головную боль, потерю аппетита, повышение температуры тела, снижение работоспособности, гнилостный запах изо рта, боли в деснах, кровоточивость, затруднение приема пищи, иногда боль при глотании, тризм и др. При общем осмотре эти лица производят впечатление тяжелобольных, они малоподвижны, вследствие затрудненного глотания наблюдается слюнотечение, особенно у детей; резко выраженный запах изо рта со сладковатым привкусом. Характерны системность поражения десневого края, иногда ангина, поражения слизистой оболочки щек, губ, языка, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, в крови — повышение уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ и др. Тяжесть язвенного гингивита определяется не только распространенностью воспалительного процесса, но и выраженностью явлений интоксикации организма.

При легкой степени локализованного процесса выраженные общие нарушения организма отсутствуют. Выявляются только некротизированные десневые сосочки и часть краевой десны, между здоровой и пораженной деснами определяется четкая демаркационная линия, некротизированная часть маркая, бесструктурная, после удаления ее инструментом обнажается кровоточащая поверхность. При поражении средней тяжести в патологический процесс вовлекаются не только межзубной сосочек и краевая десна, но и часть альвеолярной десны. Усугубляются все симптомы, ухудшается общее состояние больного.

Наиболее выражены все симптомы заболевания при генерализованном процессе, особенно тяжелой степени: больной вялый, потливый, цвет лица приобретает землистый оттенок, усиливаются боли даже вне приема пищи. Увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, повышена температура тела до 38–39 °C и др. Слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, межзубные сосочки некротизированы на всем протяжении верхней и нижней челюстей. Сохранившаяся десна покрыта грязносерым фибриновым налетом, после снятия которого обнажается язвенная кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков нередко обнажаются шейки зубов. Язык обложенный вследствие нарушения процессов самоочищения, наблюдается мягкий налет на зубах, иногда с одновременным наличием зубных отложений.

Хронический язвенный гингивит чаще развивается как исход острого процесса и характеризуется вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и непрятный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный край валикообразно утолщен. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается фестончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. Протекает хронический язвенный гингивит, как правило, в легкой форме, реже — средней тяжести.

Десквамативный гингивит

Заболевание впервые описано в 1932 г. Встречается чаще у взрослых. У подростков десквамативный гингивит наблюдают в период полового созревания. Заболевание характеризуется повышенной десквамацией (слущиванием) эпителия, вследствие чего отдельные участки десен приобретают яркокрасный (полированный) вид. Нередко отторжение десквамированных клеток эпителия задерживается, тогда на фоне измененной десны образуются пленки белесоватого цвета, которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность. Иногда такие эрозии появляются на неизмененной слизистой оболочке. В подобных случаях десна имеет «пестрый» вид. Поражение десен при десквамативном гингивите бывает ограниченным и диффузным. В зависимости от клинической картины описаны эритематозная, эрозивная и буллезная формы.

При эритематозной форме больные жалуются на изменение внешнего вида десен, боль, жжение от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пищи и др.). При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной десквамации эпителия в области краевой и прикрепленной частей десны. По мере развития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна приобретает ярко-красную окраску. В отдельных случаях сохраняется целостность эпителиального слоя.

При эрозивной форме жалобы больных варьируют от незначительных болевых ощущений в результате действия механических, химических, физических факторов до появления постоянной боли, жжения в области очагов поражения. При объективном исследовании обнаруживают чаще множественные эрозии по краю десны, у вершин десневых сосочков. Вначале очаги поражения отличаются от здоровых цветом, потерей блеска. Пораженная десна становится тусклой, мутной, постепенно приобретает белесоватый вид, затем четко отграничивается от здоровой ткани. После снятия таких пленок, представляющих собой некрозированный эпителий, обнажается эрозивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточащая при механическом раздражении.

При буллезной форме больные жалуются на появление пузырей на десне и образование эрозий, болезненных при еде, разговоре, Эта форма гингивита встречается редко. Часто эту форму рассматривают как предвестник развития обыкновенной (вульгарной) пузырчатки.

Атрофический гингивит

Заболевание характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом воспалении. Атрофия десневых сосочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза. Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гингивит.

Ограниченная атрофия десны возникает в области одного зуба, нередко симметрично, чаще в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, постепенно оголяются шейка и корень зуба. Иногда атрофический процесс приводит к образованию V-образного дефекта. Окружающая дефект десна утолщена в виде валика, нередко имеет признаки хронического катарального воспаления. Вследствие обнажения шейки и корня зуба иногда повышена чувствительность к механическим, химическим, температурным раздражителям.

Значительно реже встречается диффузный атрофический гингивит (воспаление десен), при котором отмечают ретракцию (размягчение) десен, чаще с вестибулярной (слуховой) поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют. Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании вышеописанных объективных данных. Воспалительные изменения оцениваются по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализованный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение.

Лечение

Лечение гингивита предусматривает устранение причинного фактора, противовоспалительную терапию и комплекс реабилитационных мероприятий.

Лечение оказывается более рациональным, если в одно посещение больного проводится максимальный объем манипуляций и при этом используются различные комбинации методов и средств.

При остром катаральном гингивите для местной терапии после обезболивания и снятия зубных отложений используют противовоспалительные средства в виде орошений, полосканий, ванночек, нанесений лечебных повязок.

В домашних условиях рекомендуют содовые полоскания, прием витаминов С, Р, А. С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки назначают полоскания искусственным лизоцимом (1 л воды + 1 ч. л. соли + 1 белок куриного яйца) 5–6 раз в день в течение 2–3 дней, аэрозоли, нанесение противовоспалительных и кератопластических мазей (солкосерил, метилурацил, пропоцеум и др.).

Лечение хронического катарального гингивита начинают со снятия зубных отложений. В процессе их удаления полость рта периодически орошают антисептическими препаратами. При необходимости проводят лечение зубов, избирательное пришлифовывание зубов, наложение лечебных повязок, физиотерапевтические процедуры.

Местная терапия отечной формы гипертрофического гингивита после устранения раздражающих причинных факторов предусматривает использование противовоспалительных и противоотечных препаратов: официнальный раствор гепарина или гепариновая мазь, 10 %-ный раствор хлорида кальция, гидрокортизон, галаскорбин, сок каланхоэ, подорожника, отвар дубовой коры и др. Эти же препараты можно вводить с помощью ультразвука. Склерозирующая терапия применяется только при упорном течении.

При фиброзной форме гингивита используют различные виды склерозирующего воздействия или иссечение гипертрофированных участков десны. Эффективны криодеструкция, диатермокоагуляция. После лечения применяют лечебные повязки с гепариновой мазью, гидрокортизоном и другими препаратами. При склерозирующей терапии (после обезболивания) в каждый разросшийся десневой сосочек вводят 0,1–0,2 мл 40 %-ного раствора глюкозы, 25 %-ного раствора сульфата магния, 10 %-ного раствора хлорида кальция или 70 %-ного этилового спирта 3–4 раза с перерывом в 1–2 дня. Склерозирующим свойством обладают также «Мараславин» и «Полиминерол», которые применяют в виде аппликаций. Для лечения язвенного гингивита оптимальными являются комбинации обезболивающих, противовоспалительных, некрозирующих и кератопластических препаратов.

Важным является удаление зубных отложений. Их необходимо удалять поочередно: в первый сеанс наддесневой зубной камень, затем поддесневой. Эти операции надо проводить максимально атравматично, исключая возможное распространение инфекции в глубь пародонта. Для успеха лечения существенное значение имеет удаление некротического распада десны и десневых сосочков. Оно проводится механическими инструментами до обнажения раневой поверхности. Последнюю обрабатывают растворами трипсина, химотрипсина. Успешно применяются, кроме общепринятых антисептиков, ферменты, димексид, хлоргексидин, трихопол, стероидные и кератопластические препараты.

В ряду лечебно-профилактичеких мероприятий при заболеваниях пародонта большое значение имеют физиотерапевтические процедуры. Они показаны почти при всех формах и стадиях заболевания и широко применяются на различных этапах диагностики с целью воздействия на отдельные патогенетические звенья процесса и для симптоматического лечения (электрофорез 10 %-ного раствора кальция хлорида попеременно с анода и катода, диадинамические токи, флюктуаризация, дарсонвализация, ультразвуковая терапия, светолечение и др.).

Профилактика

Согласно рекомендациям ВОЗ (1980 г.) мероприятия профилактики принято подразделять на первичные, вторичные и третичные.

Методы первичной профилактики включают мероприятия, направленные на устранение факторов, вызывающих заболевания зубов и пародонта или способствующих им. Первичная профилактика предусматривает профилактику общих заболеваний, устранение вредных привычек, рациональное питание, воспитание гигиенических навыков, регулярное посещение стоматолога для контроля гигиенического состояния полости рта.

Вторичная профилактика представляет собой комплекс методов диагностики и устранения кариеса и его осложнений, заболеваний пародонта, зубочелюстных аномалий и деформаций.

Третичная профилактика в стоматологии — это восстановление утраченной функции зубочелюстной системы в результате потери зубов или заболевания.

Индивидуальная профилактика связана с непосредственным участием стоматолога: это устранение травматических факторов в полости рта, диспансеризация лиц с факторами риска, санитарно-просветительная работа. Не менее важным в индивидуальной профилактике является строгое соблюдение правил личной гигиены полости рта, применение индивидуально подобранных по рекомендации врача зубных щеток, аутомассаж, гидромассаж десен.

ГИНЕКОМАСТИЯ

Определение

Этиология

Причиной гинекомастии могут быть различные эндокринопатии: синдром Клайнфельтера (см.), тестикулярная феминизация (см.), синдром Райфенштейна (см.), кастрация (см.) и гипотиреоз (см.), опухоли яичек (см.) (появление клеток Лейдига), хориокарцинома (см.), опухоли гипофиза (см.) и надпочечников (см.). Гинекомастия может быть опухолевым синдромом при раке бронха (см.). Она возникает также при циррозе печени (см.), дистрофии от голодания, лепре (см.). Ряд лекарственных препаратов при длительном применении может привести к гинекомастии: спиронолактон, дигиталис, метилдопа, резерпин, мепробамат, фенотиазин, марихуана, гормонотерапия эстрогенами, тестостероном или гонадотропином.

Клиническая картина

Отмечаются чувство тяжести, распирания и неприятные ощущения в области молочной железы. При прощупывании определяется плотноэластическое подвижное образование с четкими контурами, безболезненное. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Диагностика, дифдиагностика и лечение

Для исключения рака молочной железы (см.) производят пункцию образования с последующим исследованием клеточного состава. Для диагностики важно найти причину заболевания (медикаментозный опрос, исследование яичек). По показаниям проводят также рентгенологическое исследование черепа, грудной клетки, исследование гормонального профиля (эстрогены, тестостерон, пролактин, гормоны надпочечников), исследуют функции печени.

Лечение оперативное: удаление молочной железы. Гинекомастия у новорожденных и в периоде полового созревания оперативного лечения не требует.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D

Определение

Этиология

Причиной гипервитаминоза D является применение больших доз витамина D для лечения или профилактики; обычно суммарная доза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (4–8 тыс. ME), что объясняют повышенной чувствительностью к витамину D.

Патогенез

Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушение обмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальциноза тканей и внутренних органов.

Клиническая картина

Основными симптомами являются: отсутствие аппетита, рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, увеличение объема мочевыделения. Ребенок возбужден, затем становится вялым, могут наблюдаться судороги, повышение артериального давления, замедление пульса.

Ведущими биохимическими признаками являются гиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержит белок, цилиндры.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз основывается на данных опроса, клинических симптомах, положительной пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.

Лечение

Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях, особенно у детей первых месяцев жизни, показаны внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, преднизолон 1 мг/кг 5–7 дней. Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов.

Профилактика

В каждом случае лечения рахита витамином D целесообразно контролировать выведение кальция с мочой с помощью пробы Сулковича (реактив Сулковича — 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксусной кислоты растворяют в дистиллированной воде и объем доводят до 150 мл; к 10 каплям мочи прибавляют 10 капель реактива Сулковича; при гиперкальциурии появляется значительное помутнение). Избегать назначения витамина В ударными дозами.

ГИПЕРГИДРОЗ

Определение

Этиология

Различают общий и локализованный гипергидроз. Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физических и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней (туберкулез (см.), поражения нервной системы).

Наиболее частые формы локализованного гипергидроза — ладонно-подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок. Нередко эти формы являются проявлением вегетососудистой дистонии (см.), а также результатом несоблюдения личной гигиены, плоскостопия (см.), использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и т. д.

Гипергидроз создает условия для развития грибковой и гноеродной флоры в результате мацерации (поражения) кожи и изменения ее кислотности.

Клиническая картина

Гипергидроз может сопровождаться неприятным зловонным запахом, пот часто обладает окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные ощущения. Диагноз устанавливается на основании жалоб и данных объективного осмотра.

Лечение

Выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают седативные средства, наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка); для ладоней и подошв — поочередно горячие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея, дубовой коры. В носки полезно засыпать пудру следующего состава: тальк — 50 г, окись цинка — 25 г, жженые квасцы — 2 г, лимонная эссенция — 25 г. Кожу рук и стоп протирают 1—10 %-ным спиртовым раствором формалина, используют для ног присыпки с уротропином. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, соблюдение питьевого режима.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Определение

Этиология и патогенез

Избыток инсулина может быть абсолютным, связанным с патологией клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, а также относительным, т. е. независимым от подобной патологии. Последний обычно является следствием повышения чувствительности организма к выделяемому в обычных количествах инсулину бета-клеток панкреатических островков. Гиперинсулинизм может быстро приводить к гипогликемическому состоянию, что в первую очередь сказывается на функции головного мозга.

По классификации Э. Г. Вейнсберга все гипогликемии подразделяются следующим образом.

I. Панкреатические гипогликемии, которые вызываются чаще всего гиперинсулинизмом, обусловленным аденомой (инсулиномой), чаще доброкачественной, реже — злокачественной и совсем редко — диффузной аденоматозной гиперплазией бета-клеток панкреатических островков.

II. Внепанкретические гипогликемии, развивающиеся вследствие заболеваний печени, желчных путей, эндокринной системы, нарушения обмена веществ, расстройств центральной и вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Клинические симптомы обусловлены гипогликемическим состоянием. Гипогликемическая болезнь (инсулинома) характеризуется триадой Уиппла: возникновением приступов спонтанной гипогликемии натощак, после мышечной работы или через 2–3 ч после еды; падением содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7–1,9 ммоль/л; прекращением (купированием) приступа введением глюкозы или сахара. Приступы гипогликемии возникают обычно внезапно. Они проявляются резкой слабостью, сердцебиением, головной болью, потливостью, чувством сильного голода, иногда возбуждением. В более тяжелых случаях возбуждение может сменяться потерей сознания с развитием комы. При хронической гипогликемии отмечаются апатия, снижение умственных способностей, слабость, импотенция. Осложнением гипогликемических состояний является развитие комы (в тяжелых случаях).

Диагностика и дифдиагностика

Для диагностики гиперинсулинизма определяют содержание сахара в крови натощак, во время приступа, исследуют уровень сахара в течение суток; проводят пробы с голоданием, белковой диетой. Для определения местонахождения инсулиномы используют висцеральную артериографию и компьютерную томографию.

Инсулиномы отличают от внепанкреатических гипогликемий на основании характерной клинической картины, данных анамнеза, лабораторных проб, неуклонного прогрессирования заболевания.

Внепанкреатические гипогликемии характеризуются более легким течением, во время приступов сознание обычно сохраняется, приступы короткие, прекращаются обычно самостоятельно, неврологическая симптоматика отсутствует.

Лечение

Лечение гиперинсулинизма оперативное. При внепанкреатических гипогликемиях лечению подлежит в первую очередь основное заболевание.

Рекомендуется частое, дробное, богатое углеводами питание (не менее 5–6 раз в день).

Во время приступов гипогликемии углеводы можно давать внутрь или при необходимости вводить их внутривенно (40—100 мл 40 %-ного раствора глюкозы).

ГИПЕРКЕРАТОЗ ПРЕДРАКОВЫЙ ОГРАНИЧЕННЫЙ

Определение

Этиология

Неблагоприятные факторы окружающей среды, снижение общей устойчивости организма.

Клиническая картина и лечение

Проявляется в виде ограниченного участка ороговения, покрытого тонкими и плотно сидящими чешуйками. Очаг поражения не возвышается над уровнем эпителия, безболезненный. Лечение сводится к хирургическому вмешательству или криогенному воздействию.

ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ

Определение

Этиология и патогенез

Гиперсексуальность в умеренной степени свойственна определенным возрастным периодам (пубертатная гиперсексуальность, парадоксальная гиперсексуальность в начальной фазе климакса); гиперсексуальность наблюдается при неврологических очагах диэнцефальной локализации, некоторых эндокринных синдромах, психических заболеваниях (маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза, шизофрения и др.).

Некоторые разновидности гиперсексуальности (нимфомания у женщин и сатириаз у мужчин) нередко обусловлены эндогенным психическим заболеванием: повышение полового влечения определяется несоответствием между биологическим и психическим компонентами либидо за счет гипертрофии последнего; возбуждение при этом субъективное, не сопровождается специфическими реакциями половых органов, наступление оргазма затруднено.

Клиническая картина

Свойственная периоду юношеской гиперсексуальности чрезмерная фиксация психики на сексуально-эротических впечатлениях и фантазиях, сопровождаемых спонтанными эрекциями и частыми поллюциями, порождая некоторую невротизацию, в то же время способствует формированию условно-рефлекторных комплексов половой сферы, обеспечивающих нормальное протекание половых функций в период зрелости. Наблюдающаяся при этой форме мастурбация имеет четкую суррогатно-защитную направленность на избавление от избыточного полового возбуждения. В противоположность этому нимфомания и сатириаз часто сопровождаются психотическими проявлениями, а мастурбация носит навязчивый характер.

Лечение

Гиперсексуальность в период полового созревания требует психогигиенических рекомендаций (организация режима, интенсивность трудовых и спортивных нагрузок, коррекция направленности интересов), в некоторых случаях — применения медикаментозных и физиотерапевтических воздействий для снятия общей невротической симптоматики; при климактерических формах могут потребоваться медикаментозные (в том числе гормональные) средства. Диэнцефальные и психотические формы (в том числе сатириазис и нимфомания) требуют установления характера основного заболевания и лечения в соответствующем стационаре.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г. Ф. Лангом, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная артериальная гипертензия».

Этиология и патогенез

Согласно неврогенной теории гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова, главным фактором возникновения является нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после острых, так и после длительных эмоциональных перегрузок, особенно если это сочетается с малоподвижным образом жизни. Другим важным причинным фактором является возрастная перестройка структур мозга, так как хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период. Несомненно, что большое значение как фактор, предрасполагающий к развитию гипертонической болезни, имеет наследственность. При развитии гипертонической болезни можно выделить три звена: центральное — нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы; повышенная продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний; тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга и особенно в подкорковых центрах реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

Патанатомия

Патологоанатомическая картина определяется стадиями гипертонической болезни и характером ее течения и осложнений. Основным анатомическим признаком гипертонической болезни являются гипертрофия миокарда левого желудочка и увеличение мышечной массы преимущественно мелких артерий с внешним диаметром 100 мкм и меньше. В основном отмечают три вида изменений артерий: артериальный гиалиноз, артериосклероз, фибриноидный некроз. Основным поражением артерий эластического типа является атеросклероз. При макроскопическом исследовании почки плотные, уменьшены в размере, составляют до 0,25 % своей нормальной массы, имеют зернистую поверхность. При микроскопическом исследовании обнаруживают склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга.

Схематическое изображение патологических процессов в почках, мочевых путях и в надпочечниках, приводящих к артериальной гипертензии

Клиническая картина

Ранним и постоянным признаком гипертонической болезни служит повышение артериального давления. В I стадии гипертонической болезни у всех больных отмечается только периодическое повышение артериального давления, а во II стадии показатели артериального давления и их стабильность чрезвычайно изменчивы.

Некоторые клиницисты выделяют в этой группе изменчивое (лабильное) и неизменчивое (стабильное) течение гипертонической болезни. При первом варианте артериальное давление может колебаться в течение суток от высоких цифр до нормального уровня. Субъективно это проявляется многочисленными жалобами, имеющими эмоциональную окраску. У больных со стабильным течением заболевания уровень артериального давления остается высоким, мало колеблется в течение суток. В большинстве своем они хорошо его переносят, не предъявляют подчас никаких жалоб. В ряде случаев только при диспансерном наблюдении выявляются высокие цифры артериального давления, что указывает на необходимость проведения более интенсивной терапии.

Степень повышения артериального давления, особенно диастолического, в известной мере соответствует тяжести заболевания. Высокий постоянный уровень артериального давления обычно сочетается с органическими изменениями в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления — кризы — наблюдаются во всех стадиях заболевания и в большинстве случаев протекают благоприятно, однако иногда они (когда гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом) могут окончиться тяжелыми осложнениями со стороны сосудов мозга (инсульт) и коронарной системы (инфаркт миокарда).

В момент обострения болезни больные жалуются на головные боли, которые часто носят характер мигрени, развиваются в виде приступа, продолжаются в течение многих часов и могут заканчиваться рвотой. Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания. Частыми при гипертонической болезни являются головокружения и шум в ушах, мелькание темных мушек или блесток в глазах, наклонность к сердцебиению, быстрая утомляемость, физическая слабость.

При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка вследствие его гипертрофии. В результате верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При его выслушивании в начале заболевания отклонений от нормы не выявляется, только при стабилизации гипертонии определяется высокий акцент сердечного тона над аортой. Появление ритма галопа может свидетельствовать о наличии у больных тяжелого дистрофического поражения миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум (т. е. шум, выслушиваемый во время сокращения желудочков сердца), что указывает на относительную недостаточность митрального клапана.

При рентгенологическом исследовании сердца и крупных сосудов в I стадии гипертонической болезни не определяется отчетливых изменений. В поздних стадиях выявляются характерные изменения конфигурации сердца, типичные для гипертрофии левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся более мощными. Аорта несколько расширена, удлинена, изогнута, а восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно, рентгенологически часто обнаруживаются признаки атеросклероза аорты.

По данным эхокардиографии при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения в организме у больных с гипертонической болезнью отмечаются увеличение скорости сокращения стенок левого желудочка, увеличение ударного объема, высокая сократимость миокарда при нормальных размерах полостей сердца и нормальной толщине стенок. Прогрессирование процесса и появление стойкой гипертонии сопровождаются развитием гипертрофии миокарда, в дальнейшем — расширением левого желудочка, а затем снижением его сократимости.

Гипертрофия левого желудочка сердца на поперечном разрезе

Одним из объективных признаков, указывающих на изменение сосудов при гипертонической болезни, является динамика сосудов глазного дна. В ранних стадиях обнаруживаются лишь сосудистые изменения: сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен. Одним из проявлений гипертонического поражения глазного дна служат кровоизлияния. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен, а иногда развиваются отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

Отслойка сетчатки глаза и кровоизлияние при гипертонической болезни

Поражение центральной нервной системы при гипертонической болезни проявляется разнообразными симптомами в зависимости от стадии болезни и степени поражения мозговых сосудов атеросклерозом. Упорные головные боли и плохой сон свойственны большинству больных уже в более раннем периоде.

Нарушения мозгового кровообращения возникают или в период гипертонических кризов, или в поздних стадиях болезни. Они проявляются малыми и большими инсультами с расстройствами двигательной и чувствительной функции определенных органов (обычно конечностей), нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой и другими симптомами.

Изменения функции почек в начале болезни отсутствуют, отмечается только некоторое уменьшение почечного кровотока. Периодически в моче могут появляться единичные эритроциты и немного белка в результате некоторого нарушения проницаемости почечных сосудов. В позднем периоде в связи с развитием почечного артериосклероза возникают уже заметные симптомы поражения почек: появление в моче крови, белков, снижение концентрационной способности почек, которые могут привести к азотемии.

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадийной классификации болезни (ВОЗ, 1993 г.).

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней (табл. 1).

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 1).

В современную классификацию введено разделение больных в зависимости от степени риска. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудистых поражений, экспертами ВОЗ предложено разделение риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий — табл. 1, 2). Риск в каждой категории рассчитывают исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также риске инсульта и инфаркта миокарда.

Лечение

Основной целью лечения является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Терапия должна включать мероприятия по изменению образа жизни: отказ от курения, снижение и нормализация массы тела, снижение потребления алкогольных напитков, увеличение физических нагрузок (по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю), снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки, комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах).

В лечении гипертонической болезни сегодня применяют препараты следующих групп:

— диуретики;

— бета-блокаторы;

— ингибиторы АПФ;

— антагонисты кальция;

— альфа-адреноблокаторы;

— антагонисты рецепторов к ангиотензину II;

— агонисты имидазолиновых рецепторов.

В случае неосложненной гипертонической

болезни предпочтение следует отдавать диуретикам и адреноблокаторам (при наличии показаний в качестве первой линии препаратов из всех основных современных классов антигипертензивных препаратов). На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие:

— наличие фактора риска у данного больного;

— наличие поражений органов-мишеней, клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и сахарного диабета;

— наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того или иного класса;

— индивидуальные реакции больных на препараты различных классов;

— вероятность взаимодействия с препаратами, которые пациент принимает по другим поводам;

— социально-экономический фактор, включая стоимость лечения.

Для выбора стартовой терапии, для достижения целевого уровня артериального давления определяется степень сердечно-сосудистого риска. При высоком артериальном давлении, артериальной гипертонии I степени начинают с низкодозовой монотерапии. В случае, если целевое артериальное давление не достигнуто, увеличивают дозу назначенного препарата или переходят к другому препарату в низкой дозе. При отсутствии эффекта начинается комбинация 2–3 препаратов в полной дозе.

При артериальной гипертонии II–III степени при высоком риске назначается комбинация 2 препаратов в низкой дозе. Если целевое артериальное давление не достигнуто, назначается эта же комбинация препаратов в полной дозе или комбинация из трех препаратов в низкой дозе. В случае отсутствия эффекта эти 3 препарата назначаются в полной дозе.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Определение

Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.

Этиология и патогенез

При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.

Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.

Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.

Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального, церебрального или вегетативного характера.

Принято различать:

— гипертонические кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;

— гипертонические кризы второго типа. В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются «норадреналовые».

Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза. В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза — смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.

Кроме описанного выше деления гипертонических кризов, различают кризы по гемодинамическому признаку.

1. Гиперкинетический тип криза: высокий сердечный выброс при нормальном или сниженном общем периферическом сопротивлении сосудов. Чаще регистрируется на ранней стадии гипертонической болезни, когда сократительная способность миокарда не снижена.

2. Эукинетический тип криза: уровень сердечного выброса аналогичен таковому при гиперкинетическом типе. Высокое артериальное давление в этих случаях обусловлено умеренным повышением общего периферического сопротивления сосудов.

3. Гипокинетический тип криза: низкий сердечный выброс при еще большем, чем при эукинетическом, общем периферическом сопротивлении сосудов. Этот тип криза чаще встречается у больных с поздними стадиями гипертонической болезни, страдающих коронарным атеросклерозом.

Одной из наиболее современных классификаций гипертонических кризов является предложенная профессором В. П. Жмуркиным (1992 г.). Автор дифференцирует пять их вариантов, из них наиболее часто встречаются три:

— гипертензивный кардиальный криз;

— церебральный ангиогипотонический криз;

— церебральный ишемический криз.

К более редким относятся:

— церебральный сложный криз;

— генерализованный сосудистый криз.

1. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артертиального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью.

2. Церебральный ангиогипотонический криз — в основе криза лежит недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония церебральных вен, препятствующих своевременному оттоку.

3. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления.

4. Церебральный сложный криз. В механизме развития этого криза ведущим является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

5. Генерализованный сосудистый криз характеризуется чрезвычайным приростом артериального давления с выраженным диастолическим давлением, полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга, сердца, почек. Нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Клинические проявления гипертонического криза зависят от типа криза.

1. Гипертонические кризы I типа.

Клинически они проявляются покраснением лица, сердцебиением, головной болью, дрожью, общим возбуждением. Продолжительность таких состояний — минуты, часы. После прекращения криза нередко отделяется большое количество светлой мочи с низким удельным весом.

2. Гипертонические кризы II типа.

Они проявляются бледностью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения (темные пятна перед глазами, мелькание мушек, иногда непродолжительная слепота). Все эти проявления принято называть синдромом гипертонической энцефалопатии. Во время криза может развиться преходящее нарушение мозгового кровообращения с преходящей очаговой симптоматикой, или истинный мозговой инсульт. Могут возникнуть приступ стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток, их трудно купировать, они чаще дают осложнения.

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артериального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью. К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, позже обнаруживается тенденция к тахикардии, появление одышки. В дальнейшем развивается интерстициальный, переходящий в альвеолярный отек легких.

Церебральный ангиогипотонический криз

Основным отличительным симптомом данного варианта является типичная головная боль, иррадиирующая в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель и прочее), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, а также после приема напитков, содержащих кофеин. В поздней стадии появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, повторные приступы рвоты. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия (покраснение лица с синюшным оттенком) лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, нистагм, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях). Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170 и 100 мм рт. ст., с нарастанием артериального по мере развития криза до 220 и 120 мм рт. ст. и более.

Значительное острое повышение артериального давления от исходного уровня — главный компонент криза. Однако нет четкой зависимости выраженности клинических проявлений от величины артериальной гипертензии.

Вторым компонентом криза является острая энцефалопатия, на фоне которой клинически может проявляться левожелудочковая недостаточность, поражение сосудов почек, нейроретинопатия. С практической точки зрения выделяют три клинические формы криза:

— нейровегетативная форма;

— водно-солевая форма;

— судорожная форма.

При нейровегетативной форме больной возбужден, беспокоен, проявляется дрожание конечностей, кожные покровы гиперемированы, усилено потоотделение, тахикардия, повышение преимущественно систолического артериального давления, мочеиспускание учащено, моча низкой плотности.

При водно-солевой форме больной скован, беспокоит сонливость, кожа бледная, лицо одутловатое, отечность конечностей, мышечный тонус снижен, мочевыделение снижено. Данная форма криза чаще наблюдается у женщин.

Обе клинические формы возникают на фоне удовлетворительного самочувствия больных. Длительность от нескольких минут до нескольких часов. При обеих формах проявляются общемозговые симптомы: головные боли, головокружение, шум в голове, тошнота, рвота, может ухудшаться зрение, появляется пелена перед глазами, мелькание мушек. Обычно эти формы протекают без очаговой мозговой симптоматики.

Судорожная форма гипертонического криза встречается реже. Она наблюдается у больных в поздних стадиях гипертонической болезни либо при злокачественном течении гипертонической болезни. Данная форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, обычно выражены проявления отека мозга. Продолжительность криза от нескольких часов до нескольких суток.

После окончания криза больные некоторое время дезориентированы, медленно проходят нарушение зрения, расстройство памяти. Криз может повториться, что зачастую приводит к осложнениям: возникают паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние, мозговая кома, некроз почечных сосудов, резкое снижение мочевыделения, гематурия, уремия.

Гипертонический криз диагностируется по наличию триады признаков: внезапное начало, высокий подъем артериального давления, наличие жалоб церебрального, кардиального или общевегетативного характера.

Церебральный ишемический криз

Отличительные клинические симптомы (очаговые неврологические расстройства) этого криза зависимы от зоны церебральной ишемии и появляются в поздней фазе. Им часто предшествуют признаки диффузной ишемии. Наблюдаются эйфория, раздражительность, которая сменяется угнетенностью, слезливостью, порой появляется агрессивность в поведении.

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже в начальной фазе его развития.

Генерализованный сосудистый криз

Симптоматика последнего проявляется мозговыми расстройствами (головная боль), зрительными расстройствами с выпадением полей зрения, могут быть признаки стенокардии, аритмии; выделение с мочой белков, клеток крови.

При осмотре больного, чтобы не пропустить начинающегося отека легких, следует обращать внимание на внешний вид больного: появление синюшности губ, затрудненного вдоха, связанного с данным ухудшением состояния, немотивированного беспокойства, дискомфорта, гипергидроза. В нижних отделах легких могут появиться и нарастать влажные хрипы, что, в свою очередь, приведет к увеличению числа дыхательных движений.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится с учетом следующих данных.

1. Относительно внезапное начало приступа — от минут до нескольких часов.

2. Индивидуально высокий подъем артериального давления — с учетом привычных для данного больного цифр.

3. Наличие жалоб: кардиальных, церебральных, общевегетативных (описанных выше).

Необходимо тщательное проведение дифференциального диагноза с острой коронарной недостаточностью для исключения инфаркта миокарда (больной должен быть обследован электрокардиографически), с острым нарушением мозгового кровообращения (осмотр невропатолога, окулиста).

Осложнения

Осложнениями гипертонических кризов могут быть развитие острого нарушения мозгового кровообращения, острой недостаточности коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт), синдрома сердечной астмы, острой недостаточности кровообращения в соответствующем органе или бассейне.

Лечение

С учетом типа развития кризов выделяют два варианта их купирования:

— тактика быстрого купирования — применяется у больных с отеком легких при гиперкинетическом и эукинетическом типах кризов;

— тактика замедленного (контролируемого) снижения артериального давления — целесообразна при гипокинетическом типе криза, особенно в поздних стадиях гипертонической болезни, с выраженными церебральными и коронарными проявлениями.

В связи с этим препараты, применяемые для купирования кризов, можно разделить на две группы.

I. Препараты с высокой скоростью наступления эффекта: пентамин, бета-блокаторы, аминазин, дроперидол, клофелин. В этих случаях хороший результат дает сочетанное применение указанных препаратов с фуросемидом в дозе 40–80 мг и более, для устранения явлений отека мозга, определяющего тяжесть криза.

II. Препараты с относительно малой скоростью наступления эффекта: дибазол, сернокислая магнезия, диуретики. Ниже приводится примерная схема купирования основных вариантов криза (табл. 2).

После купирования криза необходимо динамическое наблюдение за больным, во избежание «шлейфовой» реакции рекомендуется использование препаратов, обладающих цереброангиорегулирующими и дезагрегантными свойствами (кавинтон, нимотоп S, тиклид, сермион). Вопрос о госпитализации больного после купирования гипертонического криза решается индивидуально в каждом конкретном случае, следует обращать внимание на кризы II типа.

Общепринято назначать мочегонные препараты — лазикс (40–60—80 мг) внутривенно, седативные — реланиум, седуксен (10–30 мг) внутримышечно или внутривенно медленно на 5 %-ном растворе глюкозы (20 мл). Внутривенное введение 1,0 мл 0,01 %-ного раствора клофелина медленно. Введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) предпочтительно внутривенное капельное со скоростью 10–15 капель в минуту. При дальнейшем лечении водно-солевой и вегетативной форм криза после его купирования госпитализации не требуется, лечение гипертонической болезни проводится амбулаторно на дому либо в дневном стационаре. Возникновение у больного судорожной формы гипертонического криза требует обязательного дальнейшего лечения в условиях стационара. Профилактикой гипертензивных кризов служит своевременное и адекватное лечение гипертонической болезни.

ГИПЕРТРОФИЯ НЕБНЫХ МИНДАЛИН

Определение

Этиология и патогенез

Причиной возникновения гипертрофии лимфоидной ткани являются частые острые воспаления, на степень их увеличения влияют многие факторы: состояние белкового обмена, эндокринных функций, общая реактивность организма, перенесенные заболевания, условия внешней среды. Встречается чаще в детском возрасте как проявление гипертрофии лимфаденоидной ткани глотки. С возрастом гипертрофированные миндалины могут подвергаться обратному развитию.

Патанатомия

Миндалины имеют гладкую поверхность, а при гистологическом исследовании обнаруживается большое количество фолликулов с многочисленными митозами.

Клиническая картина

Гипертрофированные небные миндалины без воспалительных явлений имеют бледножелтоватый цвет. Если они занимают 1/3 расстояния от небной дужки до средней линии зева, их принято считать I степенью увеличения; если они занимают 2/3 этого расстояния — II степенью; если миндалины соприкасаются друг с другом — III степенью увеличения.

Заболевание проявляется нарушениями дыхания, речи и прохождения пищи. В результате наличия механического препятствия могут возникать рефлекторный кашель по ночам, особенно у детей. Эти дети тяжело переносят скарлатину, дифтерию.

Осложнения

При длительно существующей гипертрофии может быть изменение лицевого скелета, развитие явлений нервной и психической дистонии.

Диагностика и дифдиагностика

При фарингоскопии небные миндалины резко увеличены, бледно-розового цвета, мягкие при надавливании шпателем, выступают из-за небных дужек, при рвотных движениях, соприкасаясь, закрывают вход в глотку. Простую гипертрофию небных миндалин необходимо дифференцировать с хроническим гипертрофическим тонзиллитом.

Характерно, что воспалительных явлений в таких миндалинах у детей, как правило, нет.

Лечение

Полоскания с щелочными или вяжущими средствами, смазывание йодглицерином; общеукрепляющее лечение — витаминотерапия, климатическое лечение (пребывание в горах или на берегу моря). При неэффективности консервативного лечения и отсутствии противопоказаний производят тонзиллотомию (частичное удаление небных миндалин).

ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Определение

Этиология и патогенез

Недостаточность альдостерона в организме может быть:

— изолированной,

— сочетаться с дефицитом других кортикостероидов — вызываться снижением рецепторной чувствительности эффекторных органов к действию альдостерона, синтез которого не нарушен.

Существует ряд гипотез о природе изолированного гипоальдостеронизма, механизм развития которого может быть связан с дефектом биосинтеза альдостерона (первичный изолированный гипоальдостеронизм) или нарушением отдельных звеньев его регуляции (вторичный изолированный гипоальдостеронизм).

Первичный изолированный гипоальдостеронизм, вероятнее всего, вызывается дефицитом ферментных систем, контролирующих синтез альдостерона на последних этапах: 18-гидроксилазы (блокируется превращение кортикостерона в 18-оксикортикостерон) и (или) 18-дегидрогеназы (блок перехода 18-оксикортикостерона в альдостерон). Указанное нарушение биосинтеза чаще носит врожденный характер, проявляясь у грудных детей или в раннем детстве.

Дефект биосинтеза альдостерона может быть индуцирован рядом фармакологических средств при их длительном использовании: гепарином, индометацином, препаратами лакрицы, содержащей ДОК-подобные субстанции, бета-блокаторами, верошпироном.

Вторичный гипоальдостеронизм связан с недостаточной продукцией ренина почками или выходом неактивного ренина. Эта форма часто сопутствует и осложняет течение таких заболеваний, как сахарный диабет, хронический нефрит с почечным канальцевым ацидозом.

Гипоальдостеронизм в сочетании с недостаточностью продукции кортизола наблюдается при болезни Аддисона (см.), после двусторонней адреналэктомии, при врожденном нарушении биосинтеза кортикостероидов у больных с адреногенитальным синдромом.

Недостаточность альдостерона способствует повышению реабсорбции, снижению секреции и экскреции калия в почечных канальцах. Его задержка обычно преобладающая над потерей натрия, ведет к универсальной гиперкалиемии (увеличение калия в крови).

Клиническая картина

Изолированный гипоренинемический гипоальдостеронизм как самостоятельный клинический синдром впервые описал Хадсон (1957 г.). Это редкое заболевание наблюдается преимущественно у мужчин. Для него характерны общая и мышечная слабость, гипотония, головокружения, склонность к обморокам, брадикардия, временами достигающая степени атриовентрикулярной блокады, нарушения ритма дыхания вплоть до приступов Адамса — Стокса с помрачением сознания и судорогами.

Течение заболевания хроническое и волнообразное. Периоды обострения с циркуляторными коллапсами чередуются со спонтанными ремиссиями.

Диагностика и дифдиагностика

Лабораторная диагностика основывается на низком уровне альдостерона, гиперкалиемии (6–8 мэкв/л), иногда гипонатриемии, повышении коэффициента натрий/калий в моче и слюне, нормальном или повышенном уровне кортизола, 17-оксикортикостероидов и катехоламинов в крови и моче.

На ЭКГ регистрируются признаки гиперкалиемии: удлинение интервала PQ, брадикардия, та или иная степень поперечной блокады, высокий остроконечный зубец в грудных отведениях.

Дифдиагностика изолированного гипоальдостеронизма как самостоятельного клинического синдрома проводится с гипоальдостеронизмом, развившимся на фоне сахарного диабета, хронического нефрита, врожденной гиперплазии коры надпочечников с дефектом 11-гидроксилазы, с синдромом ортостатической гипотонии на основе поражения вегетативной нервной системы; с гипоальдостеронизмом при синдроме отмены после длительного приема минералокортикоидов; с гиперкалиемией в связи с гемолизом (разрушением эритроцитов).

Лечение

Повышенное введение хлорида натрия и жидкости, препараты минералокортикоидного ряда (инъекции 0,5 %-ного ДОКСА по 1 мл 1 раз в 2 недели, флоринефа по 0,5–2 мг в сутки, кортинефа по 0,1 мг, ДОКСА в таблетках по 0,005 1–3 раза в сутки). Глюкокортикоиды даже в очень больших дозировках неэффективны, особенно в периоды обострения.

Лечение псевдогипоальдостеронизма включает только введение хлорида натрия, так как почки «ускользают» от минералокортикоидного влияния соответствующих препаратов.

ГИПОГАЛАКТИЯ

Определение

Этиология

Причинами гипогалактии являются: общие тяжелые экстрагенитальные заболевания, токсикозы беременных, психогенные факторы, послеродовая недостаточность гипофиза (синдром Шихена).

Клиническая картина

Признаки гипогалактии: беспокойство и крик ребенка сразу или во время кормления, длительное сосание при редких глотательных движениях у ребенка, редкий стул беспокойный сон, частый плач. К достоверным признакам гипогалактии относятся: низкая прибавка массы тела, редкое мочеиспускание у ребенка. Гипогалактия может быть транзиторная, проявляясь в виде лактационных кризов, в основе которых лежат особенности регуляции лактации, которая регистрируется на 3—6-й неделе, 3, 4, 7, 8-х месяцах лактации.

Лечение

Коррекция гипогалактии включает воздействие на психологический настрой матери, более частые прикладывания к груди, сохранение ночных кормлений, обеспечение правильного режима дня к питанию матери с использованием специализированных продуктов питания (соков, напитков и т. д.). Рекомендуются лактогенные чаи (с экстрактом аниса, фенхеля, галеги, тмина, крапивы, душицы).

Правильная техника кормления ребенка грудью, высококалорийное питание с повышенным содержанием витаминов, пивные дрожжи, общее ультрафиолетовое облучение, дарсонвализация молочных желез, внутримышечное введение пролактина по 5 ЕД 2 раза в день в течение 7 дней.

ГИПОГОНАДИЗМ (МУЖСКОЙ)

Определение

Этиология

Причинами возникновения гипогонадизма являются врожденное недоразвитие половых желез, токсическое, инфекционное, лучевое их поражение, нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

Звеном механизма развития является снижение секреции половых гормонов яичками. При первичном гипогонадизме поражается непосредственно тестикулярная ткань, при вторичном — снижение функции половых желез возникает вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы со снижением гонадотропной функции гипофиза.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от возраста, в котором возникло заболевание, и степени андрогенной недостаточности. Различают допубертатные и постпубертатные формы гипогонадизма. При поражении яичек до полового созревания развивается типичный евнухоидный синдром, отмечаются высокий непропорциональный рост вследствие запаздывания окостенения эпифизарных зон роста, удлинение конечностей, недоразвитие грудной клетки и плечевого пояса.

При первичном гипогонадизме скелетная мускулатура развита слабо, подкожная жировая клетчатка распределена по женскому типу. Нередка истинная гинекомастия. Кожные покровы бледные. Слабое развитие вторичных половых признаков: отсутствие оволосения на лице и теле (на лобке — по женскому типу), недоразвитие гортани, высокий голос.

Половые органы недоразвиты: половой член малых размеров, мошонка сформирована, но депигментирована, без складчатости, яички гипоплазированы, предстательная железа недоразвита, нередко пальпаторно не определяется.

При вторичном гипогонадизме, кроме симптомов андрогенной недостаточности, часто наблюдается ожирение, нередки симптомы пониженной функции других желез внутренней секреции — щитовидной, коры надпочечников (результат выпадения тропных гормонов гипофиза). Может наблюдаться симптоматика пангипопитуитризма. Половое влечение и потенция отсутствуют.

Если выпадение функции яичек произошло после полового созревания, когда половое развитие и формирование костно-мышечной системы уже закончены, симптомы заболевания выражены меньше. Характерны уменьшение яичек, снижение оволосения лица и тела, истончение кожи и утрата ее эластичности, развитие ожирения по женскому типу, нарушение половых функций, бесплодие, вегетативно-сосудистые расстройства.

Диагностика

В диагностике используются данные рентгенологического и лабораторного исследования. При гипогонадизме, развившемся до периода полового созревания, отмечается отставание «костного» возраста от паспортного на несколько лет. Содержание в крови тестостерона ниже нормы.

При первичном гипогонадизме — повышение уровня гонадотропинов в крови, при вторичном — его снижение, в некоторых случаях их содержание может быть в пределах нормы. Выделение с мочой 17-КС может быть в пределах нормы или ниже ее.

При анализе эякулята — азоо- или олигоспермия; в некоторых случаях эякулят получить не удается.

Прогноз для жизни благоприятный. Заболевание хроническое, в процессе лечения удается уменьшить симптомы андрогенной недостаточности.

Лечение

Проводится заместительная терапия препаратами тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, тетрастерон, сустанон-250, омнадрен-250). Ввиду заместительного характера лечения оно проводится постоянно.

При вторичном гипогонадизме назначают стимулирующую терапию хорионическим гонадотропином по 1,5–3 тыс. ЕД 2–3 раза в неделю курсами по месяцу с месячными перерывами или терапию хорионическим гонадотропином в сочетании с андрогенами.

Показаны общеукрепляющая терапия, лечебная физкультура.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Основными причинными формами гипопаратиреоза являются: послеоперационный; связанный с лучевым, сосудистым, инфекционным повреждениями околощитовидных желез; идиопатический (при врожденном недоразвитии, отсутствии околощитовидных желез или аутоиммунного генеза).

В механизме развития заболевания главную роль играет абсолютный или относительный дефицит паратиреоидного гормона с гиперфосфатемией и гипокальциемией, развитие которых связано с нарушением всасывания кальция в кишечнике, понижением его мобилизации из костей и относительным уменьшением его канальцевой реабсорбции в почках. Недостаток паратиреоидного гормона приводит к снижению уровня кальция в крови и самостоятельно, и опосредованно — в связи с уменьшением синтеза в почках активной формы витамина D3. Отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс нарушает электролитное равновесие, изменяются соотношения кальций — фосфор — натрий — калий. Это ведет к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран, в частности, и в нервных клетках, к изменению процессов поляризации в области синапсов. Возникающее в результате этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности приводит к повышению судорожной готовности и тетаническим кризам.

В развитии тетании значительная роль принадлежит нарушению превращения магния и развитию гипомагнезиемии (снижение магния в крови). Это способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из клетки ионов калия, что тоже способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. Такое же действие вызывает и возникающий при этом сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза.

Патанатомия

Анатомическим субстратом гипопаратиреоза является отсутствие околощитовидных желез. Во внутренних органах и стенках крупных сосудов при гипопаратиреозе возможно отложение солей кальция.

Клиническая картина

Больного гипопаратиреозом беспокоят парестезии, похолодание и чувство ползания мурашек во всем теле, особенно в конечностях, судорожные подергивания в мышцах, приступы болезненных тонических судорог, нервозность. В поздних стадиях заболевания появляются изменения кожи, катаракта, кальцинаты в различных органах и в подкожной клетчатке. По течению и характеру клинических особенностей гипопаратиреоза выделяют его формы: явную (манифестную), с острыми и хроническими проявлениями и скрытую (латентную).

Клиническая симптоматика складывается из нескольких групп симптомов: повышения нервно-мышечной проводимости и судорожной готовности, висцеро-вегетативных и нервно-психических нарушений.

Наиболее типичны для гипопаратиреоза приступы тетании, начинающиеся с парестезий, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в тонические судороги, вовлекающие преимущественно симметричные группы сгибателей конечностей (чаще верхних), при тяжелых формах — также мышцы лица. Во время приступа руки согнуты в суставах, кисть — в форме «руки акушера»; ноги вытянуты, сжаты между собой, стопа находится в состоянии резкого подошвенного сгибания с согнутыми пальцами («педальный спазм»).

Судороги лицевой мускулатуры вызывают «сардоническую» форму рта, наступает спазм жевательной мускулатуры (тризм), судороги век. Судороги дыхательных мышц и диафрагмы могут вызывать затруднение дыхания. Особенно опасен нередко наблюдающийся у детей ларингоспазм и бронхоспазм. Из-за спазмов гладкой мускулатуры пищевода нарушается глотание. В связи с пилороспазмом появляется рвота. Из-за изменения тонуса мускулатуры кишечника и мочевого пузыря — поносы или запоры, дизурия (нарушение мочеиспускания), боли в животе.

Судороги при гипопаратиреозе очень болезненны. Сознание при тетании обычно сохранено и нарушается редко, лишь при особенно тяжелых приступах.

Приступы бывают разной длительности: от нескольких минут до нескольких часов, возникают с разной частотой. При преобладании во время приступа тонуса симпатической нервной системы приступ протекает с бледностью из-за спазма периферических сосудов, с тахикардией, повышением артериального давления. При преобладании тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы типичны рвота, поносы, повышенное мочевыделение, брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), гипотония. Вне приступов тетании вегетативные нарушения у больных проявляются ощущением похолодания или жара, потливостью, стойким дермографизмом, головокружением, обмороками, нарушениями зрительной аккомодации, косоглазием, диплопией, мигренью, звоном в ушах, ощущением «закладывания» ушей, неприятными ощущениями в области сердца с картиной коронароспазма и нарушениями ритма. При длительной гипокальциемии развиваются изменения психики, неврозы, эмоциональные нарушения (депрессия, приступы тоски), бессонница.

Наиболее тяжелые неврологические изменения наблюдаются у больных с внутричерепной кальцификацией, в частности в области базальных ганглиев, а также над турецким седлом, иногда в области мозжечка, что вызывает явления эпилептиформного типа и паркинсонизм.

При длительном течении гипопаратиреоза может возникнуть катаракта, обычно подкапсульная, двусторонняя, иногда наблюдается отек соска зрительного нерва. Возникают изменения зубочелюстной системы: у детей — нарушения формирования зубов; у больных всех возрастных групп — кариес, дефекты эмали.

Характерны нарушения роста волос, раннее поседение и поредение волос, ломкость ногтей, изменения кожи: сухость, шелушение, экзема, эксфолиативный дерматит. Очень часто развивается кандидамикоз.

Острая форма заболевания протекает с частыми и тяжелыми приступами тетании и трудно компенсируется.

Хроническая форма течет мягче, при адекватной терапии можно добиться длительных (многолетних) бесприступных периодов.

Латентная форма протекает без видимых внешних симптомов и выявляется только на фоне провоцирующих факторов или при специальном обследовании.

Провоцирующими факторами при латентном гипопаратиреозе могут быть волнения, уменьшение поступления с пищей кальция и увеличение поступления фосфатов, физическая нагрузка, предменструальный период, инфекции, интоксикации, переохлаждение или перегревание, беременность, лактация. Как правило, судорожные явления и развернутая картина гипопаратиреоидного криза возникают при снижении содержания кальция в крови до 1,9–2,0 ммоль/л.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика явных форм гипопаратиреоза нетрудна. Она основана на данных анамнеза (операция на щитовидной или околощитовидной железах); наличии нервно-мышечной возбудимости с приступами тонических судорог или готовностью к судорогам; наличии гипокальциемии и гипокальцурии; гиперфосфатемии и гипофосфатурии; на снижении уровня паратиреоидного гормона сыворотки; на снижении выделении цАМФ с мочой, достигающей нормального значения после введения препаратов паратиреоидного гормона; на наличии кальцификации тканей, на изменениях эктодермальных производных — кожи, волос, ногтей, эмали зубов.

При гипопаратиреозе содержание общего кальция крови снижается ниже 2,25 ммоль/л, при уровне менее 4,75 ммоль/л кальций перестает определяться в моче (в пробе Сулковича). Для выявления скрытой недостаточности околощитовидных желез используют пробы, характеризующие повышение механической и электрической возбудимости нервно-мышечного аппарата. С их помощью выявляются следующие симптомы.

Симптом Хвостека — сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва впереди наружного слухового прохода.

Симптом Труссо — судороги в области кисти через 2–3 мин после перетягивания плеча жгутом или манжеткой аппарата для измерения артериального давления.

Симптом Вейса — сокращение круглой мышцы век и лобной мышцы при поколачивании у наружного края глазницы.

Симптом Гофмана — появление парестезий при надавливании в участках разветвления нервов.

Симптом Шлезингера — судороги в разгибательных мышцах бедра и стопы при быстром пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе при выпрямленном коленном суставе.

Симптом Эрба — повышенная электровозбудимость нервов конечностей при раздражении слабым гальваническим током.

Проба с гипервентиляцией является причиной усиления судорожной готовности или развития приступа тетании при глубоком форсированном дыхании.

Следует помнить, что все эти пробы неспецифичны и выявляют не гипопаратиреоз как таковой, а повышенную судорожную готовность. При наличии судорожного симптомокомплекса требуется дифференциальная диагностика с заболеваниями, сопровождающимися судорогами и гипокальциемией. Это метаболические тетании (при неполном всасывании (синдром мальабсорбции, поносы) или потеря кальция (рахит, гиповитаминоз

В, остеомаляция (размягчение костей), лактация); при повышенной потребности в кальции (беременность), хронической почечной недостаточности; при алкалозе (гипервентиляционная, гастрогенная — при рвоте, гипокальциемическая — при гиперальдостеронизме); при органических поражениях центральной нервной системы (сосудистые поражения, энцефалопатии, менингиты). Помимо метаболических тетаний, гипопаратиреоз необходимо дифференцировать с гипомагнезиемией и судорожными проявлениями при гипогликемиях. От судорожных припадков надо отличать генноинженерную эпилепсию как таковую, столбняк, бешенство, отравления и интоксикации. В отличие от гипопаратиреоза и псевдогипопаратиреоза при большинстве видов тетании нет нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

Гипопаратиреоз может быть компонентом синдрома множественной эндокринной недостаточности аутоиммунного происхождения, в сочетании с кандидозом — генетического синдрома с картиной недостаточности околощитовидных желез, коры надпочечников и грибкового поражения кожи и слизистых с частым развитием кератоконъюнктивита.

Гипопаратиреоз необходимо отличать от псевдогипопаратиреоза и псевдогипопсевдопаратиреоза (неистинного снижения функции паращитовидных желез и заболеваний с неистинным, подобным снижением функции паращитовидных желез, встречающимся при других патологических состояниях).

Псевдогипопаратиреоз — редкий наследственный синдром с клинико-лабораторными признаками недостаточности околощитовидных желез с повышенным или нормальным содержанием в крови паратиреоидного гормона, с низкорослостью, особенностями развития скелета (остеодистрофия, укорочение трубчатых костей конечностей, дефекты зубочелюстной системы), метастатической кальцинацией мягких тканей, нарушениями психики.

Лечение

Для лечения гипопаратиреозного криза внутривенно вводят 10 %-ный раствор хлорида или глюконата кальция. Доза определяется тяжестью приступа и составляет от 10 до 50 мл (чаще 10–20 мл). Эффект должен наступить в конце вливания. В связи с возможностью интоксикации вводить препарат следует медленно. Инъекции целесообразно повторять 2–3 раза в сутки. В межприступный период его препараты (глюконат, лактат, хлорид) применяют перорально в дозе 1–2 г в сутки после еды.

При кризе применяют также паратиреоидин — экстракт околощитовидных желез крупного рогатого скота в дозе 40—100 ЕД (2–5 мл) внутримышечно. Эффект наступает через 2–3 ч и длится сутки с максимумом действия через 18 ч. Паратиреоидин для поддерживающей терапии применяют ограниченно из-за возможности развития резистентности и возникновения аллергии. При необходимости проводят курсы лечения по 1,5–2 месяца с перерывами по 3–6 месяцев.

Важное значение имеют препараты витамина D, которые усиливают кишечную абсорбцию и реабсорбцию кальция в почечных канальцах, стимулируют его мобилизацию из костей. Наиболее эффективны препараты витамина D в масляном растворе в дозах 1,0,5 и 0,25 мкг в капсулах для перорального применения. В остром периоде суточная доза может составлять 2–4 мкг на 2 приема, поддерживающая — 0,5–1 мкг в сутки.

Сохраняет определенное значение лечение витаминами: D2 (эргокальциферол), в спиртовом (200 тыс. МЕ/мл) и масляном (200, 50, 25 тыс. МЕ/мл) растворах. В остром периоде назначают по 200–400 тыс. МЕ/мл, поддерживающая доза — 25–50 тыс. МЕ/мл.

Широко используется лечение 0,1 %-ным масляным раствором дигидротахистерола (тахистин, АТ10 в капсулах), 1 мл которого содержит 1 мг дигидротахистерола. В остром периоде назначают по 1–2 мг каждые 6 ч, поддерживающая доза — 0,5–2 мл в день (подбирается индивидуально).

Лечение проводят под контролем исследования уровня кальция в крови во избежание передозировки и развития гиперкальциемии, которая сопровождается повышенным мочевыделением, сухостью во рту, жаждой, слабостью, головной болью, тошнотой, болями в животе, запорами. В данном случае следует отменить прием препаратов кальция и провести лечение как при гиперкальциемическом кризе.

Для лечения гипопаратиреоза применяется диета, богатая солями кальция и магния (молоко, молочные продукты, овощи, фрукты) с ограничением фосфора (мясо). Отказ от мясных продуктов необходим особенно в период тетании. Желательно введение с пищей эргокальциферола, который содержится в рыбьем жире, сельди, печени, яичном желтке. Для устранения гипомагнезиемии при гипопаратиреозе назначают сульфат магния в 25 %-ном растворе по 10–20 мл внутримышечно, при алкалозе — хлорид аммония до 3–7 г в сутки. Используют с целью симптоматической терапии седативные и пртивосудорожные препараты (люминал, бромиды). При наличии ларингоспазма прибегают к интубации или трахеотомии.

Для создания депо кальция в организме делают подсадку в мышцу консервированной кости. Предпринимались попытки подсадки околощитовидных желез, хотя эффективность этих методов сомнительна.

При псевдогипопаратиреозе лечение паратиреидином неэффективно из-за нечувствительности к нему тканей-мишеней. Гипокальциемию приходится у таких больных компенсировать введением препаратов кальция и витамина D.

ГИПОПОЛИВИТАМИНОЗЫ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной гипополивитаминозов чаще всего являются заболевания пищеварительного тракта, при которых нарушена всасываемость витаминов, в меньшей степени алиментарная. Полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов.

В развитии гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Клиническая картина

Клиническая картина многообразна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление которых в организм и утилизация наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.

Лечение

Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания; назначают витаминные препараты, внутривенное введение витамина.

Профилактика

Своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

ГИПОТИРЕОЗ

Определение

Этиология

В подавляющем большинстве случаев (90–95 %) заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз).

Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного тиреотропина или гипоталамического рилизинг-фактора (тиролиберина) ведет к вторичному гипотиреозу, по частоте значительно уступающему первичному.

Вопрос о периферическом гипотиреозе, возникающем либо в связи с нарушением превращения тиреоидных гормонов на периферии, либо в результате снижения чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам, во многом еще не решен.

В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита.

Первичный гипотиреоз возникает по ряду причин:

1) осложнения лечебных мероприятий после:

— оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы;

— лечения токсического зоба радиоактивным йодом;

— лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее (лимфома, карцинома гортани);

— плохо контролируемого лечения тиреотоксическими средствами (мерказолил, литий);

— использования йодсодержащих лекарственных препаратов, в том числе рентгеноконтрастных веществ;

— приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов;

2) деструктивные поражения щитовидной железы: опухоли, острые и хронические инфекции (тиреоидит, абсцесс, туберкулез, актиномикоз и крайне редко амилоидоз, саркоидоз, цистиноз);

3) дисгенезия (аплазия или гипоплазия) щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у новорожденных и детей 1–2 лет, нередко сочетающаяся с глухотой и кретинизмом. Иногда остаток тиреоидной ткани находится в подъязычнотиреоидной области у корня языка. Порок развития щитовидной железы может быть вызван йодной недостаточностью в окружающей среде, нелеченым гипотиреозом матери, наследственной предрасположенностью.

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и (или) гипоталамуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая и лучевая гипофизэктомия) с недостаточным выделением гормонов и последующим снижением функциональной активности щитовидной железы. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, избытком соматотропного гормона.

Патогенез

Механизм развития (особенно первичного) гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, имеющих спектр влияния на физиологические функции и обменные процессы в организме. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен. Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной и гладкой мускулатуре. В частности, в миокарде и в других мышечных группах накапливается креатинфосфат. Одновременно снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови в сторону повышения глобулиновых фракций, а в интерстиции (межклеточной жидкости) концентрируется значительное количество альбумина, изменяется структура гемоглобина.

В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны, преимущественно глюкуроновая кислота и в меньшей степени — хондроитинсерная. Уровень гликозаминогликанов в фибробластах крови, находящийся под прямым влиянием тиреоидных гормонов, резко возрастает. В исследованиях, проведенных авторами совместно с А. Н. Назаровым, показано, что уровень гликозаминогликанов нарастает по мере длительности заболевания. Избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность (чувствительность к воде) и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему.

На механизм задержки в тканях натрия и воды может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.

Наряду с тенденцией к повышению уровня внутриклеточного и интерстициального натрия имеется склонность к гипонатриемии и снижению степени концентрации внутриклеточного калия.

Уменьшается также насыщенность тканей свободными ионами кальция. Замедляются утилизация и выведение продуктов липолиза, повышается уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов.

Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что особенно ощутимо в детском возрасте.

Но и у взрослых развивается гипотиреоидная энцефалопатия, которая характеризуется снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности. Ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, и в первую очередь коры надпочечников, быстро снижающих свою функцию в условиях низкой температуры. Нарушается также периферическое превращение кортикостероидов и половых гормонов. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона и нередко пролактина. Тиреотропный гормон стимулирует компенсаторное разрастание тиреоидной ткани, образование кист, аденом.

В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая кислородная недостаточность мозга и пониженная температура как результат общего понижения обмена веществ в результате падения скорости основных обменных реакций и использования кислорода. Наряду с угнетением дыхательного центра легочная вентиляция затрудняется из-за накопления бронхиального секрета и снижения кашлевого рефлекса. Важнейшим звеном механизма развития, определяющим тяжесть и прогноз, является гипокортицизм. Потере сознания предшествует обычно предкоматозный период, когда концентрируются и утяжеляются основные симптомы гипотиреоза. В условиях выраженной низкой температуры тела (30 °C и даже ниже) снижаются функции всех внутренних органов, и прежде всего надпочечников. Однако температура при гипотиреоидной коме в редких случаях может быть и нормальной.

Патанатомия

При тяжелой атрофии щитовидная железа весит не более 3–6 г и представлена утолщенной капсулой с хорошо развитыми соединительнотканными прослойками и сосудами, между которыми располагаются немногочисленные островки тиреоидной ткани из мелких фолликулов с густым коллоидом и плоскими фолликулярными клетками. В строме имеются немногочисленные лимфоидные инфильтраты с примесью макрофагов и других клеток. Иногда отмечается выраженная жировая инфильтрация. Такого рода изменения обычно имеют место при гипотиреозе, обусловленном нарушением тиреотропной функции гипоталамуса и (или) гипофиза.

При врожденном гипотиреозе отмечается формирование зоба. Железа при этом увеличивается за счет переразвития и увеличения тиреоидного эпителия, формирующего тяжи, солидные скопления, тубулярные и редко — фолликулярные структуры практически без содержимого.

В скелетной мускулатуре при гипотиреозе отмечается увеличение части мышечных волокон с исчезновением в них поперечной исчерченности, разрыв миофибрилл, нарушение целостности сарколеммы (мышечной оболочки), отек отдельных волокон. Все эти изменения характерны для микседемы и рассматриваются как микседематозная миопатия. В сердце этих больных часто обнаруживается перикардиальный отек, а в коронарных артериях — множественные атеромы. Базальная мембрана капилляров миокарда обычно резко утолщена.

Гипофиз нередко увеличен, в нем могут обнаруживаться разнообразные изменения.

Кора надпочечников атрофирована. Аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с аутоиммунным поражением коры надпочечников.

Гипотиреоидная полинейропатия обусловлена прежде всего нейроаксональной дегенерацией, которая в свою очередь усугубляет микседематозную миопатию.

Клиническая картина

Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаще наблюдается у женщин 40–60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В этой связи возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться.

Клиническая картина выраженного гипотиреоза очень многообразна, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение веса, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда их отсутствие. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии. Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности; боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу различных заболеваний.

При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные. Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают устойчивость к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.

Отечность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на его боковых поверхностях видны следы, вмятины от зубов. Увеличение языка и голосовых связок вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечаются сухость и ломкость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети бровей. Снижается секреция сальных и потовых желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего каротина, замедленно трансформирующегося в печени в витамин А. Отмечаются головные боли, уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в верхних группах. Мышечные боли, судороги и замедленная релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются. Возникает так называемая псевдогипертрофия (ложное увеличение) мышц.

Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются боли в суставах, артропатии, синовиты и артрозы.

Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация (расширение) полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается в 30–60 % случаев. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10 % отмечается тахикардия. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным разных авторов, отмечена у 10–50 % больных. Она может снижаться и даже исчезать под влиянием эффективной тиреоидной терапии. Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В этой связи гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Одним из характерных симптомов у 30–80 % больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может быть незначительным (15–20 мл) и значительным (100–150 мл). Жидкость накапливается медленно и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом, асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией.

Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными нарушениями, снижением вентиляции в альвеолах, недостатком кислорода, повышенным содержанием углекислого газа и отеком слизистой дыхательных путей. Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имееется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколона и иногда кишечной непроходимости с картиной острого живота.

Выделение жидкости почками уменьшено за счет низкого периферического кровообращения и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия (появление белка в моче), снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечного кровообращения обычно не бывает.

Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями (нарушениями чувствительности), невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов.

Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью.

Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность. При длительно не леченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов.

Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции.

Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60–70 % больных. В основе «тиреогенных» анемий лежит ахлоргидрия (отсутствие образования хлорной кислоты в желудке), уменьшение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге. Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько сниженное в связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике. Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина и снижением его катаболизма. Вместе с тем липидный спектр существенно не нарушается и содержание холестерина в крови остается нормальным.

Осложнения

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с малоподвижностью, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные заболевания и состояния, способствующие понижению температуры, интоксикация (алкоголь, транквилизаторы).

Важнейшие клинические ориентиры: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), гипотония (снижение артериального давления), редкое дыхание, уменьшение мочевыделения, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов.

Лабораторные исследования выявляют кислородную недостаточность, увеличение содержания углекислого газа в крови, гипогликемию (уменьшение глюкозы в крови), гипонатриемию (уменьшение натрия в крови), ацидоз, высокий уровень холестерина и нарушение липидного спектра, увеличение гематокрита и вязкости крови.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика выраженных форм гипотиреоза, тем более у лиц, перенесших операции на щитовидной железе, получавших лечение радиоактивным йодом, не вызывает особых затруднений. Сложнее выявление легких форм со скудной, не всегда типичной клинической симптоматикой, особенно у больных пожилого возраста, где легко заподозрить сердечно-сосудистую недостаточность, заболевания почек и др. У молодых и среднего возраста женщин ряд сходных с гипотиреозом симптомов наблюдается при синдроме «идиопатических» отеков. Диагноз первичного гипотиреоза уточняется рядом диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода, связанного с белком. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови тиреотропного гормона, а также Т3, Т4, радиоиммунным методом с использованием коммерческих наборов. Наибольшую диагностическую ценность при гипотиреозе имеет определение тиреотропного гормона, уровень которого значительно возрастает, и вычисление индекса свободного тироксина.

При вторичном гипотиреозе содержание йодсвязывающего белка снижено, однако результаты пробы с внутримышечным введением тиреотропного гормона показывают, что они в отличие от первичного гипотиреоза увеличиваются. Исходное содержание данного гормона снижено, а при пробе с ним у больных с гипофизарным происхождением заболевания эффекта не наблюдается.

Для практических целей используются такие дополнительные методы, как определение времени ахиллова рефлекса, холестерина и липопротеидов крови, электрокардиографическое исследование.

Лечение

Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами щитовидной железы. Препараты тиреотропного гормона обладают аллергизирующими свойствами и не используются в качестве лечебного средства при вторичном (гипофизарном) гипотиреозе. В последнее время появились работы об эффективности интраназального (400–800— 1000 мг) или внутривенного (200–400 мг), введения тиреотропного гормона в течение 25–30 дней у больных с вторичным гипотиреозом, вызванным дефектом внутренней стимуляции и секрецией биологически малоактивного тиреотропного гормона.

Наиболее распространенным отечественным препаратом является тиреоидин, получаемый из высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота в виде драже по 0,1 или 0,05 г. Ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8—10 мкг Т3 и 30–40 мкг Т4. Нестабильный состав препарата затрудняет его использование и оценку его эффективности, особенно на первых этапах лечения, когда нужны точные минимальные дозы. Действенность препарата снижается, а иногда и полностью прекращается также из-за плохой его всасываемости слизистой желудочно-кишечного тракта.

Помимо тиреоидина, применяют таблетки тироксина по 100 мкг Т4, трийодтиронина — по 20 и 50 мкг, а также комбинированные препараты: тиреокомб (70 мкг Т, 20 мкг Т3 и 150 мг йодида калия), тиреотом (40 мкг Т4, 10 мкг Т3) и тиреотом форте (120 мкг Т4, 30 мкг Т3). Комбинированные препараты эффективнее подавляют секрецию тиреотропного гормона. Заместительная терапия проводится в течение всей жизни, исключая преходящие формы заболевания, например при передозировке тиреостатических препаратов во время лечения токсического зоба или в раннем послеоперационном периоде после хирургического удаления щитовидной железы.

Основной принцип лечения гипотиреоза основывается на осторожном и постепенном, особенно в начале лечения, подборе дозы с учетом возраста больных, тяжести гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата. Ошибочным является представление о том, что молодой возраст больных позволяет уже в самом начале лечения активно использовать тиреоидные препараты. Определяющим и ограничивающим врачебную тактику является не

столько возраст, сколько тяжесть и длительность заболевания без лечения. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные любого возраста были без заместительной терапии, тем выше их общая чувствительность, особенно восприимчивость миокарда к тиреоидным препаратам, и тем более постепенным должен быть процесс адаптации. Исключение составляют коматозные состояния, когда необходимы срочные меры.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология и патогенез

В современной клинической практике различают гипотонии физиологические и патологические. Физиологическая артериальная гипотония, обусловленная в основном особенностями телосложения и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония спортсменов. К физиологическим относят также артериальные гипотонии, развивающиеся в процессе акклиматизации и адаптации организма человека в условиях высокогорья, Заполярья, субтропического или тропического климата.

Резкое снижение артериального давления в этих условиях объясняется прежде всего уменьшением содержания кислорода в атмосферном воздухе, постоянным ветром, очень низкой или очень высокой температурой, сухостью воздуха, интенсивной солнечной радиацией и т. д.

Патологическая гипотония подразделяется на первичную и вторичную, в каждой из которых выделяют острые и хронические формы. В основе первичной артериальной гипотонии лежат повышение тонуса парасимпатического отдела периферической нервной системы, нарушение периферической нервной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не изменена. Объем циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен.

Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, отчетливым уменьшением гормональной активности коры надпочечников при неизмененной активности их мозгового вещества. Экскреция с мочой адреналина достоверно снижена, а дофамина — повышена. При ортостатической гипотонии (падение артериального давления при резком изменении положения тела из горизонтального в вертикальное) обнаруживается стабильное снижение активности ренина (вещества, способствующего повышению давления) и уровня циркулирующих катехоламинов в плазме крови. Определенное значение в развитии ортостатической гипотонии имеют электролитные сдвиги (тенденция к повышению уровня натрия и калия крови при несколько увеличенном выведении с мочой ионов натрия и уменьшенной — ионов калия).

Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях — психической травме.

По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Таким образом, не вызывает сомнений тот факт, что в процессе развития гипотонической болезни ведущую роль играют нарушения центральной и вегетативной нервных систем.

Клиническая картина

Жалобы больных разнообразны и многочисленны (вялость, апатия, ощущение резкой слабости и утомляемости по утрам, ухудшение памяти, пониженная работоспособность). Часто отмечаются ощущение нехватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической нагрузке, незначительная отечность или отеки голеней и стоп к вечеру. У большинства больных отмечаются раздражительная эмоциональная неустойчивость, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. К этому нередко присоединяются ощущения тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры.

На основании преобладания болей в области сердца или головных болей различают преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии.

В отличие от приступа стенокардии, при первичной артериальной гипотонии тупая, колющая или ноющая (значительно реже — давящая или сжимающая) боль локализуется в основном в области верхушки сердца; она не смещается, появляется обычно в покое или утром после сна (изредка возникает при чрезмерной физической нагрузке). Боль продолжается в течение нескольких часов, не прекращается антиангиальными средствами (нитроглицерин ухудшает состояние больного) и снимается иногда после легких физических упражнений.

Для многих больных характерна ипохондрическая сосредоточенность на неприятных ощущениях в области сердца с тревогой и страхом за свою жизнь.

Привычная головная боль иногда является единственной жалобой больного, возникает обычно после сна (особенно дневного), физической или умственной работы (иногда на фоне крайней усталости, неадекватной проделанной

работе, вплоть до ощущения изнеможения). Развитию ее способствуют также резкие колебания атмосферного давления, обильный прием пищи и длительное неподвижное пребывание в вертикальном положении. Тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая головная боль захватывает чаще лобно-височную или лобно-теменную область (но может и не иметь четкой локализации) и продолжается от нескольких часов до 2 суток. В ряде случаев она протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и исчезает от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений.

Не менее характерны периодические головокружения с повышенной чувствительностью к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражениям, пошатыванием при ходьбе и обморочными состояниями (в душном помещении, при езде в транспорте).

Отмечаются непостоянные боли в суставах (артралгии) и мышцах (миалгии), тупая тянущая или ноющая боль в суставах и мышцах конечностей при отсутствии каких-либо объективных изменений.

При объективном обследовании у большинства больных выявляются те или иные нарушения в периферических нервных центрах: переувлажнение голеней и стоп, дрожание век и пальцев рук, бледность кожи с легкой синюшной окраской, стойкий красный дермографизм и расстройства терморегуляции с выраженными суточными колебаниями температуры тела и падением ее по утрам ниже 36 °C. Артериальное давление и пульс очень изменчивы и зависят от положения тела, времени суток и состояния больного.

Данные лабораторных исследований не выходят, как правило, за пределы нормы. Лишь у небольшой части больных имеется склонность к умеренной анемии и лейкопении с лимфоцитозом и замедлением СОЭ.

Первичная артериальная гипотония отличается волнообразным течением. Патологический процесс обостряется в основном весной и летом, а также после острых инфекционных заболеваний.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании жалоб больного и клинических проявлений артериальной гипотонии. Первичную и вторичную артериальную гипотонию различают (дифференцируют) путем исключения различных патологических процессов (прежде всего профессиональных вредностей), ведущих к стойкому снижению артериального давления. Так, нормализация последнего после выявления и удаления очагов хронической инфекции подтверждает симптоматический характер артериальной гипотонии. При отсутствии указаний на патологические изменения внутренних органов целесообразно тщательное обследование больного у эндокринолога и психиатра.

Лечение

Лечение артериальной гипотонии предполагает выполнение ряда гигиенических мероприятий. К ним относятся: четкий режим дня (ночной сон не менее 8 ч, утренняя и производственная гимнастика, водные тонизирующие процедуры после гимнастических упражнений, систематическое чередование труда и отдыха с пешими походами на небольшие расстояния, лыжные и велосипедные прогулки, плавание); правильная организация труда; полноценное и разнообразное четырехразовое питание (с увеличением в рационе белков животного происхождения, витаминов и поваренной соли, крепкий чай и кофе по утрам и в середине дня).

Большое распространение в лечении гипотонической болезни получили растительные и биологические нейростимуляторы, к которым относятся пантокрин, экстракт элеутерококка, настойка лимонника, экстракт родиолы, настойка аралии, настойка заманихи. Их рекомендуют назначать вместе с настойкой из корня валерианы. Отмечена эффективность от приема элеутерококка по 30 капель за 30 мин до еды 3 раза в день с витамином С по 0,2 г 3 раза в день. Положительный эффект дает применение сапарала, кофеина (по 0,05—0,1 г 2–3 раза в день), этимизола по 0,1 г 2–3 раза в день в течение 2–3 недель (способствует нормализации сосудистого тонуса).

Рекомендуются физиотерапевтические процедуры, оказывающие общее тонизирующее действие и повышающие артериальное давление (электрофорез с 5 %-ным раствором кальция хлорида, 1 %-ным раствором кофеина, эфедрина или мезатона, диадинамотерапия области шейных симпатических узлов, дождевой или циркулярный душ, общее ультрафиолетовое облучение).

Бальнеотерапия оказывает выраженное положительное влияние на состояние больных артериальной гипотензией. Рекомендуются ванны из минеральных вод (кислородные, жемчужные и углекислые) с постепенным снижением температуры воды с 36 до 32 °C. Успешно применяются тонизирующий массаж, массаж околопозвоночных зон, точечный массаж, а также иглоукалывание.

В резистентных случаях используют фетанол по 1 г 1 %-ного раствора подкожно или внутрь по 0,005 г 2–3 раза в день; секуринин по 1 г 0,25 %-ного раствора подкожно или внутрь по 0,002 г 2–3 раза в день в течение 20–30 дней. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

ГИПОТРОФИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Заболевание может возникнуть в результате ряда причинных факторов. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию.

Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной кислородной недостаточностью, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями.

Среди причин приобретенной гипотрофии выделяют экзогенные (факторы внешней среды) и эндогенные (факторы внутренней среды организма). К первым относят алиментарные (пищевые) факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения центральной нервной системы, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д.

В основе механизма развития гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоение их под воздействием различных факторов.

Клиническая картина

Различают I, II, III степени тяжести гипотрофии.

Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20 % от долженствующей по возрасту. При этом истончается подкожный жировой слой на животе, понижается упругость тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25–30 % по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью).

При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30 % от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне — крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические незначительные ее повышения, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.

Осложнения

При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30 %.

Диагностика

Установление диагноза гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение

Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить устойчивость к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.

При гипотрофии I степени бывает достаточно устранить выявленные дефекты вскармливания, наладить питание и общий режим ребенка.

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров — на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление устойчивости к пище проводят в течение 3–5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3—4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20–30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Устойчивость к пище выясняется в течение 2 недель.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят внутривенно капельно: 5—10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3–5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3–8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии IV степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гаммаглобулин, альбумин, плазму, переливания крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 недели и др.).

Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Профилактика

По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ

Определение

Этиология

Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям. Наиболее распространенной является пангипопитуитарная карликовость.

Большую группу больных нанизмом (первично-церебральным, церебрально-гипофизарным) составляют больные с различными видами органической патологии центральной нервной системы, возникшими внутриутробно или в раннем детском возрасте. Анатомическим субстратом, вызывающим эту патологию, могут являться недоразвитие или отсутствие гипофиза, его дистопия (другое место развития) при патологии формирования турецкого седла, кистозная дегенерация гипофиза, его атрофия вследствие сдавливания опухолью.

Нанизм может быть вызван травматическими повреждениями гипоталамо-гипофизарной области, что часто возникает при многоплодной беременности. Имеют значение инфекционные и токсические повреждения (внутриутробные вирусные инфекции, туберкулез, сифилис, малярия, токсоплазмоз; заболевания в раннем возрасте, сепсис, менингоэнцефалит и пр.). Эти процессы могут повреждать сам гипофиз, регулирующие его функцию гипоталамические центры, нарушать нормальные функциональные связи в центральной нервной системе.

Дополнительными факторами, усугубляющими нарушение физического развития при нанизме, могут быть неполноценное, не сбалансированное по основным ингредиентам и микроэлементам (дефицит цинка) питание и неблагоприятные условия внешней среды, а также различные хронические заболевания, например гломерулонефрит, при котором азотемия воздействует на активность рецепторов печени или прямо влияет на обмен веществ печеночных клеток, вызывая снижение синтеза соматомедина или цирроз печени, когда нарушено образование соматомедина.

Таким образом, основными звеньями механизма развития являются снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.

Патанатомия

При изолированной недостаточности соматотропного гормона морфологические изменения в гипофизе изучены мало. В исследованных случаях патологические нарушения обнаруживают редко. При этом типе нанизма может наблюдаться врожденное недоразвитие пептидэргических клеток или дефект системы нейротрансмиттеров в гипоталамусе. В таких случаях возможно сочетание нанизма с дисплазией или гипоплазией (с нарушением или недоразвитием) зрительных нервов. К недостаточности соматотропного гормона ведут интранелярные кисты, опухоли гипофиза и гипоталамуса, вызывающие сдавление гипофизарной ткани, в частности соматотрофов.

При карликовости отмечаются истончение костей за счет кортикального слоя, задержка дифференцировки и окостенения скелета. Внутренние органы недоразвиты, иногда атрофичны, мышцы развиты слабо.

Клиническая картина

Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже — в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слаборазвита мышечная система.

Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки.

У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное, с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов, нередки гипотензия (пониженное артериальное давление), брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений). Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.

Диагностика

Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, разрушение его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции.

Лечение

С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (метиландростендиол — 1–1,5 мг/кг в сутки под язык, метандростенолол — 0,1–0,15 мг/кг в сутки, феноболин — 1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2–3 приема, ретаболил — 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 месяца с перерывами 2 месяца.

Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреогом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам — эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиоладипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотропин; мужчинам — хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников — преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат.

При нарушении функции центральной нервной системы назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Диета с увеличенным содержанием белка, витаминов.

ГЛАУКОМА

Определение

Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15 % случаев) и внутриутробной (около 85 % случаев).

Глаукома ювенильная (юношеская) развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов.

При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.

Этиология и патогенез

Первичная глаукома

В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим — наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

Первичная открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает сетчатую зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоразрастания откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозным перерождением диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой устойчивостью его к внутриглазному давлению, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Первичная закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием спаек. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

Выделяют четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных ограниченных участков зрения. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию внутриглазного давления различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.

Врожденная глаукома

Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции (образования закупорки) водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также внутрисклеральные изменения.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

Причинами этого заболевания являются передние увеиты (см.), протекающие в остром периоде с накоплением жидкости в переднюю камеру глаза. Накопленная жидкость закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов сосудистого тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой спайки зрачка, сращиваний, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже — нарушения венозного кровообращения в орбите, нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных венах, внутриглазные кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги. При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной причины возникновения.

Клиническая картина

Первичная открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15–20 % больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с разрушением ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).

При исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Отмечается пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии — 0,14, в развитой и далеко зашедшей — 0,08, в терминальной — 0,04 мм³/мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших ограниченных слепых участков (скотома) в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания.

Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения черепных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального обмена веществ в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами, внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

Первичная закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома составляет 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с дальнозоркостью, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и улучшений. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед хрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно — с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, отдающую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или каждый в отдельности.

При остром приступе глаукомы понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка покрасневшая, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных внутри капсулы. Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних сращений и распылению клеток пигментного эпителия радужки, спаек и внутрикапсулярной катаракты. Может пострадать и зрительный нерв.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, а особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге. После подострого приступа, в отличие от острого, не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий и грубых спаек.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).

В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые 6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.

В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной (идущей спереди назад) оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии, обесцвечивание. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45–35 °C (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Место перехода роговицы глаза в склеру (лимб) растянуто. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически сужается, преимущественно с носовой стороны (до 15 °C). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.

Ювенильная глаукома

Ювенильная (юношеская) глаукома развивается в молодом возрасте. Наблюдается наследственная передача. Обычно болеют лица не старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке, у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) Возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, патомеханизмы трабекулопатия и (или) гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

Вторичная глаукома

Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты (см.). Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после удаления катаракты связано со зрачковым блоком в результате закрытия зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (иридоциклит (см.), образование сращений). Иногда глаукома может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до удаления катаракты.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные отложения на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры накопившейся жидкости, сращений.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3–8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно — вплоть до развития приступа глаукомы.

Диагностика

Первичная глаукома

Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб больного, сведений о заболевании, клинической картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состояния внутриглазного давления и данных тонографии.

Ведущее значение для диагностики глаукомы имеет определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также при исследовании центральной части поля зрения. Необходимость периодических и многократных измерений внутриглазного давления больным глаукомой приводит к тому, что у некоторых из них развивается аллергическая реакция на дикаин. Таким больным перед измерением внутриглазного давления для анестезии роговицы вместо раствора дикаина необходимо применять 3–5 %-ный раствор тримекаина.

Тонометрия — основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г, при этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 27 мм рт. ст. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Весьма важной для диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию. Внутриглазное давление измеряют обычно в 6–8 ч утра и в 6–8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные изменения внутриглазного давления (офтальмотонуса) определяют в стационаре или глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность исследования — 7—10 дней, минимальная — 3–4 дня. Высчитывают средний утренний и вечерний показатели уровня внутриглазного давления и его амплитуду. В норме размах колебаний внутриглазного давления в течение суток не должен превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более 5 мм рт. ст. является основанием для подозрения на глаукому. Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса (более 27 мм рт. ст.). Если они возникают неоднократно, то это служит достоверным признаком глаукомы.

Эластотонометрия — метод определения внутриглазного давления при его измерении тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров Маклакова массой 5; 7,5; 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс откладывается масса тонометров в граммах, на оси ординат — значения тонометрического внутриглазного давления. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основанием для подозрения на глаукому. Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.

Тонография — метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза — коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. Тонографические исследования проводят при помощи электронных тонографов. Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги.

Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая имеет патологический характер и имеются ограниченные слепые участки в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений.

Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях: внутриглазное давление, равное 27 мм рт. ст. и выше; жалобы, характерные для глаукомы; мелкая передняя камера; побледнение диска зрительного нерва (или его части) или начинающееся развитие глаукоматозной экскавации; асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва); наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных ограниченных слепых участков в поле зрения. Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 27 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20–30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Дифдиагностику глаукомы проводят с офтальмогипертензией (см.).

Ювенильная глаукома

В диагностике стертых форм имеют значение гонископические и тонографические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой ткани в углу передней камеры.

Вторичная глаукома

Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гонископии обоих глаз.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие отложений на задней поверхности роговицы отличает вторичную сосудистую глаукому от первичной.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.

Лечение

Первичная открытоугольная глаукома

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям: офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления; терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и внутриглазной части зрительного нерва; терапия, направленная на нормализацию обмена веществ в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать многие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократного закапывания. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения препарата. При последующих закапываниях эффект снижения давления регулярно повторяется. Однако действие препарата проявляется не сразу, сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной устойчивости к данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется устойчивость к препарату с самого начала (данный препарат не снижает внутриглазного давления, следовательно, назначение его нецелесообразно). Иногда после введения лекарственного средства внутриглазное давление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.

При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливается срок наблюдения (не менее 2–3 недель), в течение которого применяется препарат. В дальнейшем контроль за эффективностью лечения осуществляется 1 раз в 1–3 месяца.

Лечение больных первичной глаукомой начинают с назначения закапываний растворов холиномиметических средств, чаще всего 1 %-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 2–3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. Если лечение 1 %-ным раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2 %-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности 3-кратных закапываний используют растворы пилокарпина продленного действия. Эти препараты применяют 3 раза в день. Используются также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке по 1–2 раза в сутки и 2 %-ная пилокарпиновая мазь на ночь.

Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1–3 %-ные растворы карбахолина или 2–5 %-ные растворы ацеклидина).

При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают прозерин, фосфакол, армин или тосмилен; частота введения этих препаратов составляет не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.

Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют введение 1–2 %-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин 2–3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3 %-ный и 5 %-ный растворы фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.

Возможно применение инстилляций 0,5 %-ного раствора клофелина (гемитон). Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока. Контроль эффективности лечения следует проводить 2–3 раза в месяц.

Используют и в виде глазных капель 1 %-ный анаприлин, 1 %-ный пропранолол, 0,25—0,5 %-ный оптимол. Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление.

При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внуртриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125— 0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1–2 дня. Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления.

Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного. Основными показаниями для операции являются: стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, несмотря на применение различных гипотензивных средств; прогрессирующее ухудшение поля зрения; отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т. е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.

В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме применяют лазерную гониопунктуру и трабекулоспазис при помощи аргоновых или рубиновых лазеров. При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют пилокарпин, карбахолин, ацеклидин. Возможно назначение также 0,25—0,5 %-ного раствора тимолола. Армин, фосфакол, тосмилен, способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при закрытоугольной глаукоме их обычно не назначают. Адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) при этой форме глаукомы также противопоказаны из-за их свойств (расширение зрачка) и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры. Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб и глицерол.

При недостаточной медикаментозной терапии также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении лазерной иридэктомии и иридопластики.

Острый приступ глаукомы

При остром приступе глаукомы требуется неотложная специализированная помощь. Основная цель неотложной помощи — снизить внутриглазное давление и таким образом нормализовать нарушенное кровообращение в глазу, восстановить обмен веществ в тканях глаза и зрительном нерве.

В амбулаторных условиях лечение начинают с введения 1 %-ного раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 мин в течение 1 ч, затем — через каждые 30 мин в последующие 2 ч и далее через каждый час. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5–3 %-ный раствор карбохолина. Закапывают 0,5 %-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г (2 таблетки) диакарба или глицерол (50 %-ный раствор глицерина) из расчета 1–1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Внутриглазное давление после приема глицерина начинает снижаться примерно через 30 мин, а через 1–1,5 ч достигается его максимальное снижение.

После проведения неотложных мероприятий больного направляют на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте от проведенного ранее лечения спустя 2–3 ч и при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который оказывает выраженный успокаивающий эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе смеси, содержащей 2,5 %-ный раствор аминазина (1 мл), 1 %-ный раствор димедрола (2 мл) и 2 %-ный раствор промедола (1 мл). Растворы этих лекарств набирают в один шприц и вводят внутримышечно. После введения этой смеси больные должны находиться 3–4 ч в постели в горизонтальном положении во избежание резкого снижения давления.

При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20–40 %-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение не прекращает острого приступа глаукомы в течение 8—10 ч, проводят антиглаукомную операцию.

Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов, улучшающих процессы обмена веществ в сетчатке и зрительном нерве. Для стабилизации зрительных функций у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением применяют сосудорасширяющие препараты и средства, воздействующие на процессы тканевого обмена.

Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2–3 раза в день в течение 2–3 недель), никошпан (по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 2–3 недель), но-шпа (по 0,04 г 2–3 раза в день), нигексин (по 0,25 г 3–4 раза в день первые 2–3 недели и 2 раза в день еще в течение 2 недель), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), кавинтон (по 0,005 г 2–3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2–3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2–3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2–3 раза в день), глио-6, или пиридоксилат, по 0,1 г 2–3 раза в день; биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15–20 инъекций на курс); 1 %-ный раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс), 0,25 %-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс), витамины группы В.

Целесообразно сочетание лекарственных средств. Больным глаукомой для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 %-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0, 1 г 3 раза в день в течение 1 месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с учетом необходимости нормализации внутриглазного давления.

Врожденная глаукома

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Наиболее эффективными являются операции в области угла передней камеры с целью устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал. Операцию необходимо проводить незамедлительно, независимо от возраста ребенка.

Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055 %-ный раствор армина, 0,013 %-ный раствор фосфакола и 2–3 %-ный — ацеклидина, 0,25 %-ный раствор оптимола. Внутрь — диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и снижающую чувствительность (десенсибилизирующую) терапию.

Ювенильная глаукома

Местное применение различных средств, снимающих мышечный спазм (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, фосфакол, армин), а также клофелина и оптимола; внутрь назначают диакарб. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.

Вторичная глаукома

Лечение состоит в расширении зрачка, снижении внутриглазного давления, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Вводят 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,25—0,5 %-ный тимоптик, 0,25 %—0,5 %-ный офтан тимолол, 0,25 %—0,5 %-ный проксодолол и др.); комбинированные препараты (фотил, тимпило); внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних сращиваний, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина под конъюнктиву по 0,25 мл 1 раз в день.

Применяют мидриатические (расширяющие зрачок) средства — 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,5–2,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».

Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в сутки. При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Прежде всего лечат основное заболевание. Миотические средства назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. При их наличии рекомендуют введение растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Применяют средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний (геморрагий): местно — введение 3 %-ного раствора калия йодида, 0,1 %-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение

Диффузный гломерулонефрит — иммуно-комплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков — является одним из наиболее частых заболеваний почек. Оно протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности.

Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология и патогенез

Острый диффузный гломерулонефрит

Чаще всего заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.

Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит).

К числу причинных факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

В настоящее время общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный скрытый период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Хронический диффузный гломерулонефрит

См. Острый гломерулонефрит.

Мембранозно-фибропластический гломерулонефрит

Клиническая картина

Заболевание, как правило, возникает через 7—20 дней после стрептококковой инфекции.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит характеризуется основными симптомами: уменьшением объема мочевыделения, отечным, гипертоническим и мочевым признаками.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают слабость, отечность, головную боль, снижение мочевыделения, что связано с понижением фильтрации в почках. Мочевой синдром характеризуется появлением в моче белков (протеинурия), цилиндров, макро- или микрогематурией (появлением в моче клеток крови).

Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3–6, а в ряде случаев даже 9—12 месяцев от начала заболевания. Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13–15 % случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10–15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75 % случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия (лейкоциты в моче), как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20–30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского-Аддиса, де Альмейда-Нечипоренко.

Олигурия (400–700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия.

Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите). Повышение СОЭ наблюдается часто и является показателем активности нефрита. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Интракапиллярный гломерулонефрит

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80–90 % больных. Располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15–20 кг и более, но через 2–3 недели отеки обычно исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70–90 % больных. В большинстве случаев артериальное давление не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение артериального давления бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии (увеличения) левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2–3 недели. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия (увеличение объема выделяемой мочи) и снижение артериального давления. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при скрытой форме заболевания может быть значительной (2–6 месяцев и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Подострый диффузный гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 0,5–2 года от начала заболевания. Решающее значение для возникновения злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций. Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать скрыто. Характерны большие упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10–30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45–35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6—10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек.

Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит

Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Подострый гломерулонефрит с нефротическим компонентом («большая пестрая почка»)

Хронический диффузный гломерулонефрит

Клинические проявления такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

— почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

— почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения скрытой формы острого гломерулонефрита. Артериальное давление достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера. Артериальное давление, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная (скрытая) форма. Это довольно часто возникающая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1–2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Осложнения и прогноз

Острый диффузный гломерулонефрит

Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 месяцев, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже — от кровоизлияния в мозг.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни.

Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика и дифдиагностика

Острый диффузный гломерулонефрит

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии (урежению частоты сердечных сокращений).

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического.

Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1–3 недели, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1–2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Трудно диагностировать латентную (скрытую) форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину), отсутствие в прошлом дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Хронический диффузный гломерулонефрит

При латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней.

Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при рентгеноурологическом исследовании.

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение

Острый диффузный гломерулонефрит

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сут.) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600— 1000 мл/сут.

Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2–3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3–4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют начиная с дозы 10–20 мг/сут., быстро (в течение 7—10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2–3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5–6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1,5–2 тыс. мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10–15 мг/сут.) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применяться ганглиоблокаторы и 3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40 %-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание. Лечение стероидными гормонами подострой формы гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (артериальное давление выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25–30 мг/сут.). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80—100 мл 20 %-ного раствора внутривенно), а также 5 %-ный раствор глюкозы по 300–500 мл внутривенно капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100–200 мл 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5–2,5 г/сут., для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1–1,5 г/кг) животного белка. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери.

При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3–4 г/сут. при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500–2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200–1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10–20 мг преднизолона и доводят дозу до 60–80 мг/сут. (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48–64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции.

В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение артериального давления.

При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10–30 мг/сут.), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1–2—3 раза в день в течение 2–3—8 месяцев. Индометацин (метиндол, индоцид) воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2–3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100–150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой. Обоснованным считается проведение антикоагулянтной терапии, назначается гепарин: снижает протеинурию (выделение белка с мочой), уменьшает диспротеинемию (нарушение белков в крови), улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый подкожно по 20 тыс. ЕД в день в течение 2–3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50—100 мг 2 раза в день, лазикс по 40— 120 мг/сут., этакриновую кислоту (урегит) по 150–200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон) — по 50 мг 4 раза в день. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия.

При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6 %-ного раствора, что способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит.

Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25 %-ного раствора может снизить артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Лечение в конечной стадии хронического нефрита (см. Почечная недостаточность хроническая).

Профилактика

Острый диффузный гломерулонефрит

Профилактика сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

Хронический диффузный гломерулонефрит

См. Острый гломерулонефрит.

ГЛОССАЛГИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Возникновение связано с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гормональными сдвигами и изменениями в психоэмоциональной сфере. Имеют значение раздражения языка острым краем кариозной полости, корня зуба, зубным протезом и т. д. Встречается и как проявление контактной аллергии к пломбировочным и зубопротезным материалам.

Клиническая картина

Неприятные ощущения, чувство жжения, пощипывание, главным образом в области кончика либо корня языка, чаще одной половины. Эти ощущения в языке возникают независимо от приема пищи, обычно к вечеру. Нередко сухость во рту. Иногда отмечается парестезия губы и других участков слизистой оболочки рта и кожи лица. Заболевание может сопровождаться канцерофобией. Отчетливых изменений слизистой оболочки языка нет. Начало заболевания часто ассоциируется с вмешательством в полости рта (удаление зуба, пломбирование, протезирование и т. д.).

Иногда жалобы возникают после выявления больным каких-либо анатомических особенностей языка. При обследовании проводят кожные аллергические пробы с 1 %-ным раствором хромата калия у носителей зубных протезов из стали, 1 %-ным раствором хлористого золота при зубных протезах или пломбах из золота. При пользовании зубными протезами из пластмассы необходимо исключить сенсибилизацию к акриловым пластмассам.

Лечение

Лечение строго индивидуализированное на основании данных обследования больного, нередко с участием эндокринолога, невропатолога, гинеколога и других специалистов.

Непременное условие — устранение вредных факторов, раздражающих язык, удаление из полости рта аллергенов в виде зубных протезов и пломб.

Назначают препараты, усиливающие слюновыделение (1 %-ный раствор пилокарпина по 4–5 капель 1–2 раза в день), психотропные средства — андаксин, диазепам (седуксен) и т. д. Важна психотерапия. При локализованности ощущений повторная новокаиновая блокада. Полезны витамины С, В₁, В₂, В₁₂, A, PP. Физические методы: синусоидальные модулированные токи на шейные симпатические узлы, гальванический воротник по Щербаку.

Профилактика

Соблюдение лечебно-гигиенических мероприятий в отношении полости рта, своевременное обращение к специалисту при нарушениях в психоэмоциональной сфере.

ГЛОССИТ

Определение

При локальных инфекциях глоссит вызывают бактерии и вирусы (включая вирус герпеса), причем развитию инфекционного процесса особенно способствуют ожоги, механические травмы языка и ротовой полости. Факторами риска, провоцирующими развитие глоссита, являются никотин, алкоголь, горячая пища, острые специи, а также аллергические реакции на зубную пасту, полоскатели, освежители полости рта, карамель.

Глоссит проявляется и при некоторых системных заболеваниях, таких как железодефицитная анемия, красный плоский лишай, В-витаминодефицитные состояния, эритемы, афтоз, сифилис и др. В редких случаях точную причину, вызвавшую заболевание, установить не удается.

Этиология

Причинными факторами являются местнораздражающие факторы, укол косточкой, укус и другие травмы, приводящие к воспалению тканей языка.

Клиническая картина

При катаральном глоссите чувство жжения в языке, боль при попадании острой пищи. Язык гиперемирован, отечен, сосочки языка сохранены. При абсцессе языка нарастающая боль, усиливающаяся от прикосновения; речь невнятна, слюнотечение, язык увеличен неравномерно, границы припухлости нечеткие, развитие медленное. При флегмоне языка — боль, нарушение глотания, речи, дыхания, слюнотечение. Отек дна полости рта и шеи, интоксикация, повышение температуры тела.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб и характерных изменений языка. Симптомы глоссита:

— жжение, воспаление языка;

— язык приобретает ярко-красный или бордовый цвет;

— при анемии язык покрывается бледным налетом;

— язык может увеличиваться в размерах и становиться мягким;

— наблюдаются трудности при жевании, глотании, речи.

Лечение

Лечение включает в себя:

— устранение травмирующих факторов: сглаживание острых краев зубов и протезов;

— повышение местного иммунитета путем назначения препарата имудон;

— полоскание полости рта 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия.

Абсцесс и флегмона требуют хирургического лечения, при флегмоне — неотложного.

Профилактика

Рекомендовано при повреждениях языка своевременно обращаться за медицинской помощью.

ГЛУХОТА

Определение

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами, ведущими к тугоухости и глухоте, являются:

— болезни центральной нервной системы (эпидемический церебральный менингит и др.);

— острые инфекционные заболевания, преимущественно скарлатина;

— местные нагноительные процессы и сухие катары среднего уха, как самостоятельные, так и в сочетании с ринитом, дистрофическимим процессами в слизистой оболочке носа, аденоидами и другими патологическими состояниями верхних дыхательных путей;

— дистрофические расстройства внутреннего уха. К группе с дистрофическими расстройствами относится прогрессирующая нервная тугоухость и отосклероз;

— травма (производственная, бытовая, лучевая, химикотоксическая, акустическая, психическая).

Диагностика

Уточнение функции слухового анализатора предусматривает главным образом осуществление топической диагностики. Основной вопрос топической диагностики — различение поражений системы звукопроведения от поражений системы звуковой перцепции. Такая диагностика основывается на длительном опыте использования способов и тестов, например надпороговые методы исследования, анализ речевой аудиометрии. В дифдиагностике поражений слухового анализатора особое значение приобретает распознавание центральных форм тугоухости. В этих случаях наблюдается расхождение между порогами тонального и речевого слуха. Центральные поражения чаще бывают двусторонними, нередко отмечается повышенная утомляемость к звукам, поражение вкуса и обоняния, часто нарушается речь. При центральных поражениях наблюдается нарушение бинаурального слуха, уменьшение альфа волн на ЭЭГ.

Лечение

При лечении глухоты используется весь арсенал медикаментозных и физиотерапевтических средств, включая реэдукацию (тренировка слуха частыми тембровыми звуками).

Особое внимание при лечении глухоты заслуживает комплекс мероприятий, объединенных понятием «слухопротезирование». Оно предусматривает подбор слухового аппарата, усиливающего звук, лицам, не поддающимся консервативным и хирургическим методам лечения. Аппарат считается тем более совершенным, чем меньше искажается передаваемый звук или речь. Известно, что пользование слуховыми аппаратами ни в коей мере не влияет на регресс патологического процесса во внутреннем ухе, однако аппарат, улучшая слух, позволяет больному корригировать свою речь. Слухопротезирование детей способствует нормальному развитию речи и психики.

Профилактика

Профилактика расстройств слуха является одним из главных мероприятий сурдологии. Она предусматривает не только предупреждение острых воспалительных заболеваний носа, придаточных пазух, среднего уха, детских инфекций, но и детальное изучение профессиональных и бытовых условий населения. В этом отношении громадная роль отводится диспансеризации детей и подростков с пониженным слухом.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Определение

Этиология и патогенез

Подобное системное головокружение характерно для поражения вестибулярных рецепторов, вестибулярного нерва или его ядер в стволе мозга.

Различают специфическое истинное головокружение, причины которого связаны с нарушением функции вестибулярного аппарата, и неспецифическое — невестибулярное головокружение, которое может иметь форму потери равновесия.

Клиническая картина

Как правило, системное головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением частоты пульса, колебаниями артериального давления. Приступы системного головокружения продолжаются от нескольких минут до многих часов. Помимо субъективных расстройств и вегетативных нарушений, нередко обнаруживается нистагм. При ирритации вестибулярных структур нистагм направлен в сторону очага поражения, а при деструктивных процессах — в противоположную. Звон в ухе или снижение слуха указывает на зависимость головокружения от повреждения периферических элементов вестибулярной системы. Вращательное головокружение особенно резко выражено при непосредственном поражении лабиринта — воспалении, травме, ишемии, отеке.

Головокружение, обусловленное органическим поражением головного мозга, нередко сочетается с диплопией (удвоением), парезами глазодвигательных мышц, бульбарными знаками.

Нистагм при этом бывает постоянным и может быть горизонтальным, вертикальным, ротаторным или диагональным.

Особенно резко головокружение выражено при болезни Меньера. Для вестибулярного нейронита характерны длящиеся несколько дней головокружение, рвота и нарушение равновесия без расстройств слуха; процесс при этом заболевании локализуется в периферических отделах вестибулярного анализатора (воспаление преддверного ганглия); наблюдаются эпидемические вспышки вестибулярного нейронита с высокой температурой, болью в животе, иногда с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Головокружение и рвота характерны для опухолей задней черепной ямки; сочетание их с пароксизмом жестокой головной боли вслед за поворотом головы носит название синдрома Брунса. Наиболее частой причиной меньероформных атак у пожилых больных является недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе, обычно при сочетании атеросклеротического стеноза и шейного остеохондроза. Изредка головокружение может быть эквивалентом эпилептического припадка. Головокружения характерны также для невротических состояний. Подобные психогенные головокружения описываются больными весьма неопределенно: ощущение пошатывания при стоянии и ходьбе, чувство опьянения, тяжесть в голове. Как правило, этому сопутствуют и другие невротические симптомы, а объективное обследование не обнаруживает органических изменений.

Лечение

Применяются антигистамины (циннаризин, дипразин (пипольфен), торекан, метеразин, фенобарбитал, беллоид, диазепины, вазодилататоры (тионикол, никотиновая кислота), диуретики. При рвоте, нередко сопутствующей головокружению, назначают инъекции седуксена или хлордиазепоксида (элениума). При тяжелых затяжных головокружениях показаны нейролептики (галоперидол). Ряд нейролептиков обладает и выраженным противорвотным эффектом, их можно вводить внутривенно.

Так как головокружение представляет мультисерийный синдром, применение препаратов, направленных на купирование симптомов, не представляется перспективным, возможен только комплексный подход. Средства обычной медицины имеют побочный эффект, это ограничивает их долгосрочное применение. В этих случаях рекомендуется назначение гомеопатических препаратов. Таким препаратом является вертигохель.

ГОНОРЕЯ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудители — грамотрицательные диплококки. В настоящее время идентифицируется до 60—100 штаммов гонококка. Внеполовой путь заражения встречается редко (у детей при пользовании общими с больной матерью полотенцем и бельем). Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием: слизистую оболочку уретры, выводные протоки бартолиниевых желез, канал шейки матки, тело матки, маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий яичников, слизистая оболочка прямой кишки, брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно при особых состояниях женского организма: в детском возрасте, во время беременности и в период менопаузы. Воспалительная жидкость содержит большое количество фибриногена, быстро выпадающего в фибрин и способствующего тем самым отграничению воспалительного процесса с образованием многочисленных спаек. Распространение инфекции происходит в основном по предсуществующим каналам. Начальный период болезни составляет 3–4 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.

Клиническая картина

Различают свежую гонорею (острая, подострая и торпидная), хроническую и латентную. Торпидная (асимптомная) форма характеризуется незначительными клиническими проявлениями при обнаружении у больных возбудителя. Для латентной гонореи типично такое состояние, когда гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.

Гонорейный уретрит. В острой стадии больные жалуются на боль и резь при мочеиспускании, в хронической стадии жалобы отсутствуют. При гинекологическом исследовании отмечаются покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы. При хроническом уретрите отмечается только утолщение стенок уретры (при прощупывании через переднюю стенку влагалища).

Гонорейный эндоцервицит наряду с уретритом — самая частая локализация заболевания. В острой стадии наблюдаются слизисто-гнойные бели и небольшая боль внизу живота. При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал обнаруживают покраснение и разрыхление слизистой оболочки в области наружного маточного зева, шеечные слизисто-гнойные бели, свисающие в виде ленты. В хронической стадии выделения становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Вокруг наружного зева матки нередко бывает эрозия.

Гонорейный бартолинит. Воспаление всегда начинается с выводного протока железы (каналикулит); оно выражается гиперемией в области наружных отверстий выводных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной инфекции возникает псевдоабсцесс железы с характерной клинической картиной.

Гонорейный проктит наблюдается сравнительно редко, при затекании инфицированных выделений из половых органов. Острая стадия характеризуется чувством жжения в прямой кишке и тенезмами (болезненными позывами на дефекацию); в хронической стадии эти симптомы не выражены.

Гонорейный эндометрит. Восхождению инфекции (ее проникновению за область внутреннего маточного зева) способствуют менструация, аборты, роды, внутриматочные вмешательства (диагностическое выскабливание, гистеросальпингография и др.). В воспалительный процесс при гонорейном эндометрите вовлечены как базальный, так и функциональный слои эндометрия. Во время очередной менструации отторжение слизистой оболочки затягивается, что проявляется типичной гиперполименореей (меноррагия).

Острая стадия болезни характеризуется болью внизу живота, повышенной температурой, серозно-гнойными выделениями. При влагалищном исследовании матка слегка болезненная при прощупывании. Для хронического гонорейного эндометрита типичен только симптом меноррагии.

Гонорейный сальпингоофорит обычно бывает двусторонним, в то время как при сальпингоофорите, вызванном другими микробами, воспалительный процесс чаще бывает односторонним. В острой стадии процесса больных беспокоят боль в животе, повышение температуры, нарушения мочеиспускания, нарушения менструального цикла. При влагалищном исследовании обнаруживают увеличенные и отечные придатки матки, резко болезненные при прощупывании. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на периодически возникающую боль внизу живота, часто — ее рецидивы под влиянием неспецифических факторов (переохлаждение, грипп и др.). Типично бесплодие (первичное или вторичное).

Гонорейный пельвиоперитонит является результатом перехода воспалительного процесса с придатков матки на брюшину малого таза. Воспаление имеет выраженную тенденцию к отграничению. Начало заболевания чаще острое. Характерны резкая боль в животе, расстройства пищеварения, тахикардия, повышение температуры, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Отграничение процесса наступает быстро, о чем свидетельствует борозда, расположенная выше области таза (скопления петель кишечника и сальника). При влагалищном исследовании определяются явления двустороннего сальпингоофорита и выбухание заднего свода влагалища, резко болезненного при прощупывании. При пункции заднего свода в острой стадии процесса получают серозный выпот. В хронической стадии возникает боль, обусловленная рубцово-спаечными изменениями тазовых органов; часто развивается бесплодие за счет эндо- и перисальпингита.

Осложнениями гонореи могут стать хронические заболевания органов малого таза (хронический простатит (см.), сальпингоофорит (см.), бесплодие (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Распознаванию способствует опрос: возникновение заболевания вскоре после начала половой жизни, случайные половые связи. При обследовании обнаруживают уретрит, эндоцервицит у первично бесплодной женщины, двусторонний сальпингоофорит, проктит (см.). Применяется бактериологическая и бактериоскопическая диагностика — мазки и посевы из уретры, канала шейки матки, влагалища (до начала применения антибиотиков!).

В хронических стадиях показана провокация: смазывание слизистой оболочки уретры и цервикального канала раствором нитрата серебра (для уретры — 0,5 %-ный раствор, для шейки матки — 2 %-ный); внутримышечное введение гоновакцины (500 млн микробных тел); физиотерапевтические процедуры (диатермия и др.). Отличительную диагностику проводят с другими инфекционными заболеваниями, передающимися половым путем. В уточнении диагноза помогает бактериологическое и бактериоскопическое исследование, которое проводят на 3-й день после провокации. Менструация является провокацией, поэтому можно взять мазки и сделать посев на 2—3-й день менструации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого диагностического значения не имеют. При цитобактериологическом исследовании мазков различают следующие картины: К1 — в мазке большое количество лейкоцитов, флоры нет, виден внутри- и внеклеточно расположенный гонококк (грамотрицательный); К2 — большое количество лейкоцитов, флоры нет, гонококки отсутствуют (мазок подозрителен на гонорею); К3 — небольшое количество лейкоцитов и разнообразная микробная флора (мазок не характерен для гонореи).

Лечение и профилактика

При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Постельный режим, антибактериальное и симптоматическое лечение. Назначают антибактериальную терапию, при этом курс лечения зависит от стадии и локализации воспалительного процесса. Курсовые дозы антибиотиков при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов должны быть в 2 раза ниже, чем при восходящей гонорее (при восходящей гонорее антибактериальную терапию проводят в течение 5–7 суток). Пенициллин и полусинтетические пенициллины назначают в следующих дозах: бензилпенициллин или калиевая его соль (разовая доза от 500 тыс. до 2 млн ЕД внутримышечно, суточная — 2—20 млн ЕД внутримышечно; оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно; ампициллин по 0,4 г 6 раз в сутки внутримышечно; ампиокс по 1 г 3–4 раза в сутки внутримышечно). Из других антибиотиков применяют цефалоспорины (кефзол по 0,5–1 г 2–4 раза в сутки внутримышечно), тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь, эритромицин по 0,5 г 3–4 раза в сутки внутрь. Сульфаниламиды назначают при непереносимости антибиотиков (по 1 г 5 раз в день в течение 4 дней).

Вакцинотерапию проводят при хроническом течении заболевания (внутримышечно по 200–300 млн микробных тел через 2–3 дня или в очаг поражения по 50—100 млн микробных тел — только в стационаре). Местное лечение применяют при хронической гонорее нижнего отдела половых органов (в острой стадии эти процедуры противопоказаны). При уретрите: промывание уретры раствором перманганата калия в разведении 1:5000—1:10 000; введение 1–2 %-ного раствора протаргола, смазывание слизистой оболочки уретры 1 %-ным раствором нитрата серебра. При цервиците: смазывание канала шейки матки 2 %-ным раствором нитрата серебра, влагалищные ванночки с 3–5 %-ным раствором протаргола. При бартолините: в острой стадии — сидячие ванночки и УВЧ; при нагноении — вскрытие гнойника; в хронической стадии — удаление железы (в случае образования псевдоабсцесса).

После окончания лечения проводят гинекологическое исследование больной и берут мазки в течение 3 месяцев. Мазки из уретры, шейки и влагалища берут после медикаментозной и физиологической (менструация) провокации (см. выше). Отсутствие гонококков в течение этого периода позволяет считать женщину излеченной от гонореи.

Профилактика заключается в активном выявлении больных, их полноценном лечении, тщательном контроле за качеством и полнотой излечения, выявлении и отлучении половых партнеров больных, проведении санитарно-просветительной работы среди населения.

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

Определение

Это редкое тяжелое аутоиммунное заболевание возникает в возрасте 25–55 лет, у мужчин в 2 раза чаще.

Этиология и патогенез

Факторы возникновения заболевания неизвестны. Провоцирующим фактором могут быть распираторные заболевания, охлаждения, травма, лекарственная непереносимость. Предполагается аутоиммунный механизм развития васкулита. Маркерами заболевания являются антигены HLA-B7, B8, DR2, DQ-W7. Патогенетически определенную роль играют нейтрофильные цитоплазматические антитела, которые реагируют с протеиназой-3 цитоплазмы нейтрофилов.

Механизм развития заболевания связан с иммунными нарушениями, приводящими к гиперергичекой сосудистой реакции с образованием иммунных комплексов; нарушение антибактериальной защиты — с дефектом нейтрофилов.

Патанатомия

Гистологически обнаруживают изменения типа гранулемы и некротического васкулита. Гранулема представляет собой очаг некроза, окруженный инфильтратом, содержащим нейтрофилы, лимфоциты и плазматические клетки, реже эозинофилы.

Клиническая картина

Различают генерализованную и локализованную формы.

При генерализованной форме наблюдаются очаги гранулематозного воспаления слизистых оболочек носа и его пазух, а также глотки, трахеи, которые приводят к язвеннонекротическим поражениям. Данная форма сопровождается фебрильным (с увеличением температуры тела) септическим состоянием с тяжелыми изменениями в легких, почках, органах зрения, сердце, нервной системе, печени и других органах.

При локализованной форме тяжелые легочные и внелегочные изменения протекают без выраженных поражений почек, но в 50 % случаев сопровождаются высыпаниями на коже.

К ранним проявлениям, иногда на месяцы предшествующим другим системным симптомам болезни, относятся папулонекротические (узелково-некротические), везикулезные, реже уртикарные, пятнисто-узелковые или пятнистые высыпания. Могут возникать подкожные узлы и очаги глубоких пиогенных поражений.

В терминальном (конечном) периоде, протекающем с явлениями уремии, возникают генерализованная эритема, пурпура, везикулы десен, некроз альвеолярных отростков. Болезнь обычно заканчивается летальным исходом спустя несколько недель и месяцев после развития кахексии и почечной недостаточности стадии.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов гистологического и лабораторного исследований.

Диагноз устанавливается при наличии двух и более перечисленных признаков:

— воспаление слизистой оболочки носа или ротовой полости с появлением болезненных и безболезненных язв на слизистой рта или гнойно-кровянистых выделений из носа;

— определение при рентгенологическом исследовании легких узелков, инфильтратов, полостей;

— выявление при микроскопии мочевого осадка микрогематурии и эритроцитарных цилиндров;

— определение при биопсии стенки артерий или артерии гранулематозного воспаления.

Дифференциальный диагноз проводят с узелковым периартериитом кожи, системной красной волчанкой и др.

Лечение

Длительное применение больших доз кортикостероидных гормонов (преднизолон по 40–60 мг в сутки с препаратами калия, кальция, антибиотиками широкого спектра действия, витаминами) в комбинации с цитостатиками (циклофосфамидом или метотрексатом, хлорамбуцилом). Сообщается о высокой эффективности бактрима.

ГРИПП

Определение

Этиология

Возбудителем гриппа является РНК-содержащий вирус. Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром частиц 80—100 нм. Известно 3 серологических варианта вирусов гриппа — А, В, С. Наиболее характерной особенностью вируса гриппа является уникальная изменчивость его поверхностных антигенов — гемагглютинина и нейраминидазы. В последние годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повторных эпидемий является указанная изменчивость вируса. В естественных условиях она присуща вирусу гриппа типа А и происходит с определенной последовательностью. Точные механизмы данного процесса неясны. Наиболее доказательной является антропонозная теория происхождения пандемических штаммов вируса, согласно которой антигенная изменчивость вируса гриппа А небезгранична, происходит спиралеобразно и зависит от состояния коллективного иммунитета. Анитигены вируса типа В изменяются в значительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не зарегистрирована.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек. Максимальная зараженность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряет заразительность спустя 5–9 дней. Путь передачи — воздушно-капельный.

Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения и вызывают подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время. Наряду с этим каждые 1–3 года отмечаются эпидемические вспышки, вызванные различными серологическими вариантами вируса гриппа типа А. Каждые 10–30 лет имеют место пандемии гриппа, обусловленные появлением новых серотипов вируса А.

За последние годы большинство эпидемий в нашей стране были не завозного, а эндогенного характера. Повсеместно регистрируется коциркуляция обоих эпидемических вариантов вирусов гриппа А (H3N2), A (H1N1), с некоторым преимуществом вируса гриппа А (H3N2). Претерпевает изменение эпидемический процесс при гриппе В, эпидемии которого стали чередоваться с интервалом в 2 года.

Периодичность эпидемий и уровень заболеваемости зависят от длительности приобретенного типоспецифического иммунитета у населения и изменчивости антигенных свойств вируса. Существовавшее ранее мнение о кратковременности и слабости постгриппозного иммунитета подверглось пересмотру. Выяснилось, что штамм специфический, постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни. Существенная роль в невосприимчивости к гриппу принадлежит иммунной памяти. В число неспецифических гуморальных факторов невосприимчивости к вирусу гриппа входят термолабильные бетаингибиторы, кофактор и интерферон. К ним же относят тепловое воздействие человеческого организма, значительно усиливающееся при высокой температуре, на внеклеточно расположенные вирусы. Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1–3 года, при гриппе В в течение 3–6 лет, поэтому вспышки гриппа А и В иногда наслаиваются и возникают длительные двухволновые эпидемии.

Патогенез

Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. Здесь он внедряется в цилиндрический эпителий и альвеолярные клетки, где находит наиболее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови.

Клиническому проявлению симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит воспроизведение и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений обмена веществ инфицированные клетки гибнут с высвобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (гистамина, серотонина и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой — обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций воспроизведение возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.

В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, поступающих в кровь из очага первичной фиксации вируса, на важные центры, осуществляющие нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию в организме, расположенные в зоне промежуточного мозга, где создается высокая концентрация токсических продуктов. В результате воздействия токсических субстанций на чувствительные рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга возникают головная боль и другие симптомы выраженной общей интоксикации: головокружение, общая слабость. Непосредственное и рефлекторное влияние вируса и токсических продуктов на центральную нервную систему влечет за собой изменение проницаемости капилляров, это нарушает обменные процессы, образование и движение спинномозговой жидкости, микроциркуляцию и кровообращение в целом.

В настоящее время наличие вирусемии, токсемии и их значение в механизме развития гриппа не вызывает сомнений, но вирус не только находится в крови и заносится ею в различные органы и ткани, он накапливается в них (в мозге, почках, печени), являясь подчас причиной воспалительных реакций (менингит, менингоэнцефалит). Тяжесть поражения нервной системы зависит как от особенностей возбудителя, так и от исходного состояния макроорганизма, его нервной системы, общей устойчивости, наличия или отсутствия сенсибилизации, очагов хронической инфекции. Проникновение в верхние дыхательные пути и альвеолы и первичная фиксация вируса гриппа в них обусловливают постоянное развитие катаральных изменений дыхательных путей.

Патанатомия

Патоморфологические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей характеризуются дегенеративными явлениями в эпителиоцитах, исчезновением ворсинок из них, гибелью, слущиванием пластов эпителия. Железы расширены и находятся в состоянии гиперсекреции. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоизлияний.

Клиническая картина

Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений — легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Некоторые авторы выделяют еще очень тяжелую — молниеносную (гипертоксическую) форму болезни.

Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1–2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома — интоксикацию и поражение дыхательных путей (катаральный синдром).

В типичных случаях грипп начинается остро. Возникают озноб или познабливание, головная боль. Уже через несколько часов температура тела достигает максимальных цифр (38,5—40 °C). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно-височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, в некоторых случаях обморочным состоянием, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде носового кровотечения.

В первые сутки болезни больные жалуются на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2—3-й день у большинства из них возникает кашель, часто сопровождающийся саднением и болями за грудиной, а также небольшой насморк. Спустя 3–4 дня кашель становится влажным.

Грипп. Изменения в зеве

Грипп. Инъекция сосудов склер

В неосложненных случаях продолжительность лихорадки при гриппе А составляет 1–6 дней, чаще до 4 дней, при гриппе В — несколько больше. Снижение температуры происходит критически либо постепенно, сопровождаясь потоотделением. Двухволновая лихорадка встречается редко; ее развитие зависит от появления осложнений.

При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, иногда герпетические высыпания на губах с 3—4-го дня. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с синюшным оттенком (проявление недостатка кислорода). Зев синюшно-багровый. Гиперемия носит разлитой характер, более яркой она бывает в области дужек, распространяется на мягкое небо и заднюю стенку глотки. У ряда больных отмечается мелкая зернистость неба, реже язычка и дужек.

Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3—4-му дню гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко видны точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка носа гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая. На 2—3-й день заболевания могут появиться необильные серозные, затем слизистые выделения из носа. В случае присоединения бактериальной флоры выделения приобретают слизистогнойный характер. У многих больных отмечается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах заболевания. Поражение органов дыхания закономерно. В лихорадочном периоде может наблюдаться одышка. При простукивании легких нередко выявляется коробочный звук, прослушивание определяет жестковатое дыхание, могут прослушиваться кратковременные сухие хрипы.

Грипп. Фолликулярная ангина слева

При рентгенологическом исследовании в ранние сроки находят усиление легочного рисунка и расширение корней легких. Пищеварительная система поражается в меньшей степени. При тяжелых формах гриппа аппетит снижен вплоть до анорексии, язык влажный, обложен белым налетом, у кончика — ярко-красный с обнаженными сосочками, иногда болезненный. Отмечается склонность к запорам.

В периферической крови наблюдаются снижение уровня лейкоцитов, нейтроцитов, эозинофилов, незначительное повышение уровня моноцитов; СОЭ нормальная или снижена.

Со стороны мочевыделительной системы отмечается умеренное снижение объема выделяемой мочи, сменяющееся повышением его после нормализации температуры. Нередко имеют место выделение с мочой белков, небольшое количество клеток крови и цилиндров.

Особенно ярко выражены функциональные нарушения вегетативной нервной системы в виде покраснения лица, потливости, неустойчивости пульса. Поражение центральной нервной системы проявляется клинически симптомами интоксикации, а при тяжелом течении болезни — менингеальными симптомами, судорогами и явлениями энцефалопатии, обусловленными циркуляторными расстройствами. Страдает и периферическая нервная система. Бывают локальные нарушения чувствительности кожных покровов, невралгии тройничного, межреберных и других нервов.

Период выздоровления продолжается 1–2 недели и характеризуется наличием астеновегетативного синдрома (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, неустойчивость пульса), наклонностью к осложнениям и обострению хронических заболеваний.

При легкой форме гриппа интоксикация выражена слабо. Температура тела повышенная, длительность ее не превышает 2–3 дня. В некоторых случаях в клинической картине доминируют симптомы поражения верхних дыхательных путей. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 4–5 дней.

Форма средней тяжести является наиболее частым вариантом течения инфекции. Заболевание сопровождается отчетливо выраженной интоксикацией организма и симптомами поражения верхних дыхательных путей. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 4–5 дней.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией. Болезнь проявляется снижением подвижности, головокружением, обморочным состоянием, бессонницей или сонливостью, анорексией, рвотой, судорогами, потерей сознания, менингеальными симптомами, энцефалическим синдромом, сердечно-сосудистыми нарушениями. Чаще встречаются геморрагические проявления. Со стороны органов дыхания, как правило, наблюдаются осложнения, наиболее часто вирусно-бактериальные пневмонии. Продолжительность заболевания во многом зависит от характера и течения возникших осложнений.

Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппа, по мнению многих авторов, не является строго очерченным в клиническом отношении вариантом заболевания. В клинической картине доминируют тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность (острый геморрагический отек легких), бронхиолит, сужение гортани. Нередко наблюдается сочетание этих синдромов, так что выделить из них ведущий не представляется возможным. Отличительными особенностями данной формы являются крайняя тяжесть и быстротечность заболевания, часто заканчивающегося летально.

Атипичные формы гриппа встречаются сравнительно редко и характеризуются отсутствием одного из кардинальных синдромов. Заболевание может протекать без температурной реакции и других проявлений интоксикации или при отсутствии симптомов поражения дыхательных путей.

Существенных отличий в течении гриппа, вызванного разными серотипами вируса гриппа А, не отмечается. Однако пандемии, обусловленные появлением нового серологического варианта вируса гриппа, характеризуются увеличением числа больных с тяжелыми формами болезни.

Грипп типа В отличают более длительные инкубационный период и катаральные явления на фоне менее выраженной по сравнению с гриппом А интоксикацией.

В период эпидемии регистрируются все формы заболевания, а в межэпидемический период («спорадический грипп») преобладают легкие и средней степени тяжести формы.

Осложнения

Наиболее частым и серьезным осложнением гриппа является пневмония. Она может развиваться в любой период болезни в случае присоединения бактериальной флоры (пневмококки, стафилококки). Наличие первично-вирусных пневмоний в последние годы отвергается. Особенно часто пневмонии возникают у детей, лиц пожилого возраста и при наличии хронических заболеваний дыхательной системы.

Второе место по частоте занимают осложнения со стороны лор-органов. Присоединение микробной флоры при гриппе способствует возникновению ринита, фарингита, ларингита, трахеобронхита, а также поражению миндалин (лакунарная и фолликулярная ангина), придаточных полостей носа (гайморит, фронтит, этмоидит), слухового аппарата (отит, тубоотит) и т. д.

При гриппе могут развиваться осложнения со стороны нервной системы: менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит, радикулит и др.

Для гриппа закономерны обострения любого хронического процесса, и в первую очередь хронических заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и нервной систем.

Диагностика и дифдиагностика

Ведущие клинические признаки гриппа: острое начало с развитием симптомов интоксикации в 1-е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, в мышцах вялость, «разбитость», возникновение на 2—3-и сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки).

Материалом для вирусологических исследований служит отделяемое носа и глотки, а также кровь. Вирус можно выделить на разных этапах гриппозной инфекции, но чаще в начале болезни. Культивируют вирус на куриных эмбрионах. Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки применяется метод флюоресцирующих антител. Наибольшее значение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более. В последние годы стали использовать высокочувствительные методы (экспрессивные) иммуноферментного анализа и молекулярной гибридизации.

Интоксикация и поражение дыхательных путей встречаются при многих заболеваниях. Наибольшие затруднения возникают в дифференциальной диагностике гриппа от других острых респираторных заболеваний, пневмоний различного генеза, обострений хронических заболеваний дыхательных путей. Определенные сложности встречаются при разграничении гриппа с другими инфекциями (тифы, малярия, некоторые детские инфекции, орнитоз и др.).

Лечение

Лечение большинства больных гриппом проводят на дому. Госпитализации подлежат лица с тяжелыми и осложненными формами гриппа, а также с тяжелой сопутствующей патологией. В ряде случаев госпитализацию осуществляют по эпидемиологическим показаниям. В течение всего лихорадочного периода больному предписываются молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье.

Из этиотропных средств применяют био- и химиопрепараты: биологические средства включают иммуноглобулины и интерферон. Противогриппозный гамма-глобулин вводят при тяжелых формах взрослым в дозе 3 мл, детям 1 мл.

Указанную дозу назначают повторно при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного глобулина применяют противокоревой (он также содержит противогриппозные антитела). Специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.

Лейкоцитарный интерферон используют в начальный период гриппа. Препарат в виде раствора вводят в носовые ходы каждые 1–2 ч на протяжении первых 2–3 дней заболевания.

Из химиопрепаратов в настоящее время используют ремантадин; назначенный в ранние сроки болезни, особенно в первые сутки, он дает выраженный эффект и применяется в течение первых трех дней болезни. В 1-й день суточная доза составляет 300 мг (по 100 мг 3 раза в день), во 2-й и 3-й день по 200 мг (по 100 мг 2 раза в день). Показан также оксолин, который выпускается в виде 0,25 %-ной мази. Его назначают 3–4 раза в день (в полость носа). Оксолиновая мазь смягчает катаральные явления и сокращает их длительность. Оказывает эффект лишь в первые дни болезни.

Широко используют патогенетические и симптоматические средства, обязательны десенсибилизирующая терапия и витаминотерапия. При высокой температуре тела показаны жаропонижающие средства. Для устранения сухости и першения в горле рекомендуют теплое молоко с минеральной водой, инжиром, гидрокарбонатом натрия. Для облегчения кашля используют пектусин, глаувент, либексин, тусупрекс, щелочные ингаляции, позже — отхаркивающие средства, горчичники. При остром рините показан 2–3 %-ный раствор эфедрина.

В последние годы с успехом применяют комплекс препаратов: ремантадин 3 дня и антигриппин (анальгина 0,5 г, аскорбиновой кислоты 0,3 г, димедрола 0,02 г, рутина 0,02 г, лактата кальция 0,1 г) в течение 5 дней.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают при наличии бактериальных осложнений, с профилактической целью их следует давать больным туберкулезом и некоторыми хроническими заболеваниями дыхательной системы.

В лихорадочный период гриппа рекомендуется обильное питье, а при тяжелых формах заболевания — внутривенное введение жидкости (от 500 до 2000 мл) в сочетании с мочегонными средствами.

Больных с молниеносными (гипертоксическими) формами гриппа лечат в палатах интенсивной терапии.

Лечение осложнений со стороны лор-органов, нервной, мочевыделительной и других систем проводится под наблюдением соответствующих специалистов.

Профилактика

Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированнные и живые вакцины. Новые типы инактивированных очищенных вакцин включают: цельновирусные (вирионные), из расщепленных вирионов (спливирусные вакцины), субъединичные препараты наивысшей степени очистки.

Для профилактики сейчас используют два первых типа инактивированных вакцин. Вирионные вакцины вводят внутрикожно струйным методом с помощью безыгольного инъектора, что позволяет использовать их для иммунизации больших контингентов населения. Вакцина из расщепленных вирионов-АГХ (адсорбированнная гриппозная химическая вакцина) вводится подкожно и используется главным образом для иммунизации людей, которым противопоказаны прививки вирионными и живыми вакцинами.

К живым гриппозным вакцинам относятся аллантоисная (яичная) и тканевая. Иммунизация живой аллантоисной вакциной осуществляется интраназально (в полость носа) двукратно с интервалом 20–30 дней. Она применяется в основном для вакцинации ограниченных контингентов населения. Живая тканевая вакцина для перорального применения, как правило, не вызывает побочных реакций и используется для иммунизации детей. Для профилактики гриппа перед началом эпидемии и во время ее следует назначать стимуляторы интерферона, лишенные инфекционных и антигенных свойств (нуклеиновые кислоты, полисахариды).

В период эпидемии для экстренной профилактики применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерферон, ремантадин. С этой же целью у лиц группы риска используют донорский и плацентарный гамма-глобулин.

Для снижения заболеваемости в период эпидемии гриппа проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Больных надо изолировать. Помещение, где находится больной, необходимо проветривать. Следует производить влажную уборку, используя 0,5 %-ный раствор хлорамина. В медицинских учреждениях, аптеках, магазинах и других сферах обслуживания персонал должен работать в масках из четырехслойной марли. В палатах лечебных учреждений, врачебных кабинетах и коридорах в поликлиниках следует систематически включать ультрафиолетовые лампы. Для выздоравливающих в поликлиниках организуются изолированные отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом.

ГУДПАСЧЕРА СИНДРОМ

Определение

Этиология и патогенез

Факторы возникновения заболевания неизвестны, однако отмечается связь с вирусной и бактериальной инфекцией, переохлаждением. Первое описание болезни сделано во время эпидемии гриппа в 1919 г. Обсуждается аутоиммунный механизм развития, поскольку обнаружены циркулирующие и фиксированные антитела к базальным мембранам почек, перекрестно реагирующие с антигенами базальных мембран легких.

Клиническая картина

Начало острое, с высокой лихорадкой, кровохарканьем или легочным кровотечением, одышкой. При прослушивании отмечаются обилие звонких влажных хрипов в средних и нижних отделах легких, рентгенологически — множественные очаговые или сливные затемнения в обоих легочных полях. Тяжелый, прогрессирующий гломерулонефрит развивается почти одновременно, быстро приводя к почечной недостаточности. Повторные кровохарканье и потеря крови с мочой ведут, как правило, к анемии, усугубляющейся при почечной недостаточности.

Диагноз легочно-ренального синдрома подтверждается прогрессирующей почечной недостаточностью на фоне геморрагического гломерулонефрита в сочетании с пневмонией у молодых мужчин.

При лабораторном исследовании: анемия, увеличение количества лейкоцитов в крови и повышенная СОЭ. Характерным иммунологическим признаком болезни являются антитела к базальным мембранам почки. Прогноз обычно неблагоприятен — смерть наступает в течение 12 месяцев от начала болезни при явлениях легочно-сердечной или почечной недостаточности.

Лечение

Кортикостероиды в больших дозах (преднизолон до 100 мг/сут.) в сочетании с цитотоксическими препаратами (азатиоприн по 150–200 мг/сут.) при условии рано начатого лечения могут замедлить прогрессирование болезни. Описано успешное применение плазмафереза в сочетании с иммуносупрессивной терапией.

ГРЫЖА БРЮШНОЙ СТЕНКИ

Определение

От наружных грыж живота следует отличать эвентрацию и выпадение (пролапс) внутренних органов. Эвентрация — это выхождение внутренних органов через дефект в брюшной стенке и париетальном листке брюшины. Эвентрация обычно связана с острой травмой в брюшной стенке и наиболее часто возникает после ранений, травм и оперативных вмешательств. Выпадением (пролапсом) называют выпячивание наружу отдельных внутренних органов или их частей через естественные отверстия путем выворота наружу их внутренней стенки (выпадения влагалища, матки, прямой кишки).

Внутренние грыжи живота — это выпячивание органов брюшной полости в различные складки и карманы брюшины, брыжейки кишки, а также в грудную полость через естественные или приобретенные отверстия и щели диафрагмы. Внутренние грыжи живота относятся к редким видам патологии. В ряде случаев они могут явиться причиной развития кишечной непроходимости и, как правило, распознаются во время оперативного вмешательства.

Наружные грыжи живота являются одними из самых частых хирургических заболеваний. Среди заболеваний, подлежащих хирургическому лечению, они составляют 8—20 %, или около 3–4 % всего населения имеют брюшные грыжи. У мужчин наружные грыжи живота встречаются чаще, чем у женщин. Однако это преобладание не столь велико, как считалось раньше, и по материалам современных статистических исследований составляет 1,12—1,3 раза. У мужчин чаще развиваются паховые грыжи, другие локализации наружных грыж живота встречаются преимущественно у женщин. Грыжи живота наблюдаются в любом возрасте, но наибольшая частота заболеваемости отмечается в дошкольном возрасте и после 50 лет. Около 40 % заболевает в наиболее работоспособном возрасте — от 20 до 50 лет.

Грыжи бедренные — это грыжи, которые выходят под паховой связкой в области бедренного треугольника, ограниченного сверху пупартовой связкой, медиально-длинной приводящей мышцей бедра, латеральнопортняжной мышцей. Подавляющее большинство бедренных грыж выходят через бедренный канал. По частоте образования они составляют 5–6 % от всех грыж живота и встречаются преимущественно у женщин.

Схема бедренной грыжи:

_{1 — кожа и подкожная клетчатка; 2 — мышцы; 3 — брюшина; 4 — паховая связка; 5 — лобковая кость; 6 — большая подкожная вена}

Белая линия живота образуется за счет перекрещивающихся сухожильных пучков трех пар широких мышц живота. Она тянется от мечевидного отростка грудины до симфиза, более широкая над пупком. В белой линии живота имеются щелевидные промежутки, через которые проходят сосуды и нервы, связывающие предбрюшинную клетчатку с подкожной. Эти щели и являются местами выхода грыж.

Этиология, патогенез и патанатомия

Возникновение грыж живота является сложным патологическим процессом, который происходит в результате взаимодействия целого ряда причинных факторов и патогенетических механизмов.

Основным условием возникновения грыж живота следует считать длительно существующее несоответствие между силой внутрибрюшного давления и сопротивлением ему определенных участков брюшной стенки. Под влиянием часто повторяющегося значительного повышения внутрибрюшного давления в этих местах возникает растяжение тканей и образуются грыжевые ворота, происходит расслабление париетального листка брюшины и его выпячивание — соответственно расположению грыжевых ворот формируется воронка, которая с наружной стороны представляет выпячивание париетальной брюшины и в последующем преобразуется в грыжевой мешок — элемент наружной грыжи передней брюшной стенки.

Причины, способствующие образованию грыж, можно разделить на местные и общие.

Местные причины, предрасполагающие к возникновению наружных грыж живота, связаны с анатомическими особенностями строения брюшной стенки, особенно в «слабых» ее местах. К таким местам, или «грыжевым точкам», брюшной стенки относятся следующие: зона пахового канала, зона овальной ямки на бедре, апоневроз белой линии живота, пупочная область, зоны спигиевой линии, треугольника Пти, четырехугольники Грюнфельда-Лесгафта, запирательного канала и некоторые другие. К общим причинам могут быть отнесены следующие.

1. Предрасполагающие причины — это особенности конституционального характера (общее недостаточное развитие, слабое телосложение, недостаточное физическое развитие), наследственность, пол, возраст, патология коллагеновой системы (диспропорция синтеза, трансформации и дезинтеграции коллагена, его качественные изменения) и др.

2. Производящие причины:

— повышение внутрибрюшного давления;

— снижение биомеханических свойств брюшной стенки.

В настоящее время роль наследственной предрасположенности в образовании грыж не вызывает сомнения и отмечается у 20–25 % больных. Речь идет не только о наследственной передаче особенностей анатомического строения брюшной стенки, но и об истинной, конституциональной предрасположенности к образованию грыж, в основе которой лежит врожденная слабость соединительной ткани, носящая характер системной патологии, которая проявляется в виде множественных грыж, например сочетанием грыжи пищеводного отверстия с паховой грыжей и т. д. У таких больных часто наблюдаются недоразвитие скелетной мускулатуры, плоскостопие, варикозная болезнь, атонические запоры и др.

Важным причинным фактором, обусловливающим ослабление брюшной стенки у женщин, является беременность, при которой происходит значительное истончение и расширение пупочного кольца, перерастяжение мышц. Эти изменения носят физиологический характер, и после родов происходит почти полная реституция первоначальных свойств тканей, однако достаточно полное восстановление биомеханических свойств брюшной стенки наблюдается далеко не во всех случаях.

Важной причиной развития грыж брюшной стенки является значительное и стойкое повышение внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, особенно при отсутствии трудовых навыков; частый плач и крик в младенческом и детском возрасте; острые и хронические заболевания органов дыхания, сопровождающиеся изнурительным кашлем; длительные запоры и поносы; заболевания, затрудняющие мочеиспускание (аденома предстательной железы); частые рвоты; игра на духовых инструментах и др.

Грыжи живота классифицируют по анатомическим, этиологическим и клиническим признакам.

По локализации грыжевых ворот различают паховые, бедренные, пупочные грыжи, грыжи белой линии живота, спигелевой линии, а также поясничные, седалищные и промежностные грыжи.

Пупочная грыжа

По этиологическим признакам все грыжи в зависимости от их происхождения делятся на две группы: врожденные и приобретенные. Подавляющее большинство наружных врожденных грыж живота — это паховые и пупочные грыжи. Они могут проявиться сразу же после рождения ребенка или значительно позже.

Приобретенные грыжи делят в зависимости от причин, которые привели к возникновению дефекта брюшной стенки. Наиболее часто из всех приобретенных наружных грыж живота встречаются грыжи, возникающие в типичных «слабых» местах брюшной стенки. Эти грыжи называют предуготовленными. Большую группу составляют послеоперационные вентральные грыжи.

Скользящая грыжа

В строении каждой наружной грыжи живота следует различать следующие ее элементы: грыжевые ворота, грыжевой мешок, грыжевые оболочки и грыжевое содержимое.

Грыжевые ворота — это дефект в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки, через который происходит выхождение наружу внутренних органов и париетального листка брюшины. Грыжевые ворота могут возникать во всяком врожденно или приобретенно ослабленном месте брюшной стенки. Врожденно ослабленные места обусловлены особенностями расположения мышц, оболочек, апоневрозов брюшной стенки, способствующими возникновению между их краями щелей, промежутков, которые являются исходным пунктом для формирования грыжевых ворот.

Мышечно-апоневротические ткани, образующие края грыжевых ворот, в начальной стадии образования грыжи податливы и эластичны, но вследствие давления увеличивающимся грыжевым выпячиванием могут подвергаться атрофии и фиброзному перерождению, становясь малоподатливыми, ригидными.

Форма грыжевых ворот может быть круглая, овальная, треугольная, щелевидная или неопределенная. Величина их также очень вариабельна — от 1–2 см при пупочных грыжах и грыжах белой линии живота до 20–30 см и более при послеоперационных грыжах.

Грыжевой мешок образован выпячиванием через грыжевые ворота париетального листка брюшины. Различают устье, шейку, тело и дно грыжевого мешка. Устьем грыжевого мешка называют место, где его полость соединяется с полостью брюшины. Шейкой грыжевого мешка является его верхний отдел, находящийся в грыжевых воротах. Обычно она имеет несколько вытянутую, узкую, трубчатую форму; стенки ее утолщены по сравнению с остальной частью грыжевого мешка и менее податливы. Шейка грыжевого мешка переходит в тело, наиболее широкую его часть. Самая нижняя часть грыжевого мешка называется дном.

Иногда через грыжевые ворота одновременно с грыжевым мешком выпячивается и орган, лишь частично покрытый брюшиной или расположенный в забрюшинной клетчатке, например мочевой пузырь, восходящая ободочная кишка и т. д. В этих случаях одну из стенок грыжевого мешка составляет частично покрытый брюшиной «соскользнувший орган». Такие грыжи называются скользящими.

Грыжевой мешок может быть врожденным (врожденные выпячивания, или эмбриологические остатки бывших карманов, брюшины) и приобретенным. Так, например, в случае задержки облитерации (заращения) влагалищного отростка брюшины в паховом канале он может стать грыжевым мешком врожденной паховой грыжи.

Грыжевые оболочки — это ткани, покрывающие снаружи грыжевой мешок и располагающиеся между ним и кожей. К ним относятся: предбрюшинная клетчатка, растянутые и истонченные пластинки фасций, волокна мышц, элементы семенного канатика.

Внутренние органы брюшной полости, постоянно или периодически перемещающиеся через грыжевые ворота в грыжевой мешок, составляют грыжевое содержимое. Содержимым грыжи может быть любой орган брюшной полости, но чаще им бывают органы, ближе расположенные к месту грыжевых ворот и обладающие большей подвижностью. По частоте участия в составе грыжевого содержимого их можно разложить в следующем порядке: петли тонкой кишки; сальник; отделы ободочной кишки, снабженные брыжейкой; червеобразный отросток и жировые подвески толстой кишки; маточные трубы и яичник, иногда и матка, даже беременная; складки брыжейки кишки; органы, расположенные забрюшинно или частично покрытые брюшиной, в виде так называемой скользящей грыжи (мочевой пузырь, слепая кишка, восходящий и нисходящий отделы толстой кишки, мочеточник, почка, поджелудочная железа); наконец, желудок, селезенка, желчный пузырь, дивертикул Меккеля. Описаны грыжи, содержимым которых были все органы брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика

Согласно клинической классификации, грыжи бывают одиночными или множественными. Неосложненные грыжи подразделяются на вправимые, или свободные, и невправимые.

Наиболее типичными жалобами больных являются боли и наличие выпячивания в области брюшной стенки. Боли, обусловленные грыжей брюшной стенки, возникают преимущественно в области грыжевых ворот, но могут иметь и иную локализацию в эпигастрии, поясничной области, соответственно проекции локализации корня брыжейки тонкой кишки, или носить характер разлитых болей в животе без определенной локализации. Характер болевых ощущений и их острота весьма индивидуальны и разнообразны, причем степень выраженности болевых ощущений непропорциональна увеличению размеров грыжевого выпячивания. Типичным является усиление болей при ходьбе, после физической нагрузки, поднятия тяжестей, натуживания больного. Болевые ощущения могут быть единственными жалобами в начальных периодах формирования грыжи. При больших грыжах, особенно невправимых, иногда возникают жалобы на дизурические и диспепсические расстройства (мочевыделения и пищеварения), запоры.

Осложнениями грыж являются ущемление, копростаз, воспаление как содержимого грыжи, так и грыжевых оболочек, повреждения и новообразования.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, данных объективного осмотра.

Осмотр больного необходимо осуществлять в вертикальном и горизонтальном положениях, в покое и при натуживании.

В вертикальном положении грыжевое выпячивание увеличивается, в горизонтальном уменьшается или исчезает. Увеличение грыжевого выпячивания наблюдается при кашле, натуживании, что зависит от перемещения содержимого грыж из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно. При введении пальца по ходу выпячивания грыжи к месту расположения грыжевых ворот в случае кашля отмечается «кашлевой толчок» (ощущается толчкообразное давление на подушечку пальца, обусловленное резким кратковременным повышением внутрибрюшного давления).

Характерным объективным признаком наружной грыжи живота является наличие выпячивания передней брюшной стенки в области грыжевых ворот. В начальных стадиях грыжевое выпячивание может отсутствовать, и тогда в распознавании грыжи большое значение приобретают данные опроса.

Схема механизма ущемления грыжи

Мнимое вправление ущемленной грыжи:

_{1 — обычное ущемление; 2 — вправление в брюшную полость через разрыв мешка; 3 — вправление вместе с грыжевым мешком и кольцом; 4 — вправление с ущемляющим кольцом}

Бедренные грыжи чаще возникают в пожилом возрасте, справа они нередко бывают скользящими. Бедренные грыжи склонны к ущемлению. Часто развивается невправимость грыжи. Грыжевая припухлость при этих грыжах, как правило, небольших размеров, овальной или шаровидной формы, расположена ниже пупартовой связки.

Бедренные грыжи могут проявляться болями в животе с иррадиацией в ногу, сопровождаться расстройствами пищеварения. При ущемлении может возникать острая режущая боль в ноге с пораженной стороны — симптом Хаушипа. При небольших размерах выпячивания установление точного диагноза может быть сложным. В редких случаях при бедренной грыже может развиться отек нижней конечности в результате сдавления грыжевым выпячиванием бедренной вены.

Дифдиагностика должна проводиться с лимфаденитом, метастазами злокачественной опухоли в лимфатические узлы, натечным абсцессом при туберкулезе позвоночника, варикозным расширением вены в овальной ямке, аневризмой бедренных сосудов, паховыми грыжами.

Встречаются грыжи надпупочного отдела белой линии живота, так называемые эпигастральные или надчревные, но могут возникать и околопупочные и подчревные, расположенные ниже пупка.

Грыжи белой линии живота редко бывают больших размеров, пальпация их обычно безболезненна. При вправимой грыже можно определить дефект белой линии живота. При напряжении мышц брюшного пресса определяется наличие диастаза прямых мышц живота, часто встречающегося при эпигастральных грыжах. Определение величины расхождения мышц производят на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком. Различают три стадии диастаза прямых мышц живота: 1-я стадия — до 5–7 см, 2-я стадия — более 5–7 см, 3-я стадия — большой диастаз, сочетающийся с отвислым животом.

Дифдиагностику проводят с заболеваниями внутренних органов, которые могут иметь сходную клиническую картину.

Лечение

Самоизлечение грыж практически не наблюдается, поэтому наличие грыжи является показанием к операции. Ношение бандажа можно назначить больному лишь в случае, когда имеются абсолютные противопоказания для операции. Задачами оперативного лечения являются устранение грыжевого мешка и закрытие дефекта брюшной стенки.

Лечение бедренных грыж оперативное. Предложено около 100 способов, использующих преимущественно два оперативных доступа для закрытия грыжевых ворот: бедренный и паховый.

Лечение грыж белой линии живота оперативное. Закрытие грыжевых ворот производят, создавая дупликатуру апоневроза (способ Юхельсона), или производят перестройку белой линии от мечевидного отростка до пупка по способу Н. И. Напалкова или А. В. Мартынова, создающих более благоприятные условия противодействия прямых мышц живота тракции (движению) широкими (боковыми) мышцами.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Определение

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является очень распространенным заболеванием. Она встречается у 5 % всего взрослого населения, причем у 50 % больных она не дает никаких клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется.

Этиология и патогенез

В развитии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы решающую роль играют три группы факторов:

— слабость соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы;

— повышение внутрибрюшного давления;

— тракция пищевода кверху при дискинезиях (нарушение моторики) пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода.

Слабость связочного аппарата пищеводного отверстия диафрагмы развивается с увеличением возраста человека в связи с инволютивными (обратного развития) процессами, поэтому грыжа пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается преимущественно у пациентов старше 60 лет. В соединительных структурах, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы, происходят дистрофические изменения, они теряют эластичность, атрофируются. Такая же ситуация может сложиться у нетренированных, астенизированных людей, а также у лиц, имеющих врожденную слабость соединительнотканных структур (например, плоскостопие, синдром Марфана, и др.). Вследствие дистрофических инволютивных процессов в связочном аппарате и тканей пищеводного отверстия диафрагмы происходит значительное его расширение и образуются «грыжевые ворота», через которые абдоминальный отдел пищевода или прилегающая часть желудка могут проникать в грудную полость. Повышение внутрибрюшного давления играет огромную роль в развитии грыжи пищеводного отверстия и может рассматриваться в ряде случаев как непосредственная причина заболевания. Высокое внутрибрюшное давление способствует реализации слабости связочного аппарата и тканей пищеводного отверстия диафрагмы и проникновению абдоминального отдела пищевода через грыжевые ворота в грудную полость. Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при резко выраженном метеоризме, беременности, неукротимой рвоте, сильном и упорном кашле, асците, наличии в брюшной полости больших опухолей, резком и продолжительном напряжении мышц передней брюшной стенки, тяжелых степенях ожирения.

Дискинезии пищеварительного тракта, в частности пищевода, широко распространены среди населения. При гипермоторных дискинезиях пищевода продольные его сокращения вызывают тракцию пищевода кверху и могут таким образом способствовать развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, особенно при наличии слабости его тканей. Функциональные заболевания пищевода наблюдаются очень часто при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите и других заболеваниях системы пищеварения. Возможно, поэтому при названных заболеваниях часто наблюдаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Известны триада Кастена (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический холецистит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) и триада Сайнта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический холецистит, дивертикулез толстой кишки).

Тракционный механизм образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет значение при таких заболеваниях пищевода, как химические и термические язвы пищевода, пептическая эзофагеальная язва, рефлюкс-эзофагит и др. При этом происходит укорочение пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса и тракция его кверху.

В процессе развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы отмечается последовательность проникновения в грудную полость различных отделов пищевода и желудка — вначале абдоминального отдела пищевода, затем кардии и далее верхнего отдела желудка. В начальных стадиях грыжа пищеводного отверстия диафрагмы бывает скользящей (временной), т. е. переход абдоминальной части пищевода в грудную полость происходит периодически, как правило, в момент резкого повышения внутрибрюшного давления. Как, правило, смещение абдоминального отдела пищевода в грудную полость способствует развитию слабости нижнего пищеводного сфинктера и, следовательно, гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюксэзофагита.

Единой классификации грыж пищеводного отверстия диафрагмы не существует. Наиболее актуальными являются следующие:

Классификация, основанная на анатомических особенностях грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Различают следующие три варианта:

— скользящая (аксиальная, осевая) грыжа. Она характеризуется тем, что абдоминальная часть пищевода, кардия и фундальная часть желудка могут через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы свободно проникать в грудную полость и возвращаться обратно в брюшную полость (при перемене положения больного);

— параэзофагеальная грыжа. При таком варианте конечная часть пищевода и кардия остаются под диафрагмой, но часть фундального отдела желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода (параэзофагеально);

— смешанный вариант грыжи. При смешанном варианте грыжи наблюдается сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж.

Существует также классификация грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в зависимости от объема проникновения желудка в грудную полость (И. Л. Тегер, А. А. Липко, 1965 г.). В основе этой классификации лежат рентгенологические проявления заболевания.

Выделяют три степени грыжи:

— ГПОД I степени — в грудной полости (над диафрагмой) находится абдоминальный отдел пищевода, а кардия — на уровне диафрагмы, желудок приподнят и непосредственно прилежит к диафрагме;

— ГПОД II степени — в грудной полости располагается абдоминальный отдел пищевода, а непосредственно в области пищеводного отверстия диафрагмы — уже часть желудка;

— ГПОД III степени — над диафрагмой находятся абдоминальный отдел пищевода, кардия и часть желудка (дно и тело, а в тяжелых случаях даже и антральный отдел).

Клиническая классификация В. Х. Василенко и А. Л. Гребенева (1978 г.):

1. Тип грыжи:

— фиксированные или нефиксированные (для аксиальных и параэзофагеальных грыж);

— аксиальная — пищеводная, кардиофундальная, субтотально- и тотальножелудочная;

— параэзофагеальная (фундальная, антральная);

— врожденный короткий пищевод с «грудным желудком» (аномалия развития);

— грыжи другого типа (тонкокишечные, сальниковые и др.).

2. Осложнения:

— рефлюкс-эзофагит (морфологическая характеристика — катаральный, эрозивный, язвенный);

— пептическая язва пищевода;

— воспалительно-рубцовое стенозирование и (или) укорочение пищевода (приобретенное укорочение пищевода), степень их выраженности;

— острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение;

— ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод;

— инвагинация пищевода в грыжевую часть;

— перфорация пищевода;

— рефлекторная стенокардия;

— ущемление грыжи (при параэзофагеальных грыжах).

3. Предполагаемая причина:

— дискинезия пищеварительного тракта;

— повышение внутрибрюшного давления;

— возрастное ослабление соединительнотканных структур и др.

4. Механизм возникновения грыжи:

— пульсионный;

— тракционный;

— смешанный.

5. Сопутствующие заболевания.

6. Степени тяжести рефлюкс-эзофагита:

— легкая форма (слабая выраженность симптоматики, иногда ее отсутствие (в этом случае наличие эзофагита констатируется на основании данных рентгенографии пищевода, эзофагоскопии и прицельной биопсии);

— средняя степень тяжести (симптоматика заболевания выражена отчетливо, имеется ухудшение общего самочувствия и снижение трудоспособности);

— тяжелая степень (выраженная симптоматика эзофагита и присоединение осложнений — в первую очередь пептических структур и рубцовых укорочений пищевода).

Клиническая картина

Приблизительно в 50 % случаев ГПОД может протекать скрыто с очень незначительными клиническими проявлениями и просто оказаться случайной находкой при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании пищевода и желудка. Достаточно часто (у 30–35 % больных) на первый план в клинической картине выступают нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия) или боли в области сердца (некоронарные кардиалгии), что служит причиной диагностических ошибок и безуспешного лечения у кардиолога.

Наиболее характерным клиническим симптомом ГПОД является болевой синдром. Чаще всего боль локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода, реже наблюдается иррадиация боли в спину и межлопаточную область. Иногда наблюдается боль опоясывающего характера, что приводит к ошибочной диагностике панкреатита. Приблизительно у 15–20 % больных боль локализуется в области сердца и принимается за стенокардию или даже инфаркт миокарда. Следует также учесть, что возможно сочетание ГПОД и ишемической болезни сердца.

Очень важным в дифдиагностике болей, возникающих при ГПОД, является учет следующих обстоятельств:

— боль чаще всего появляется после еды, особенно обильной, при физической нагрузке, подъеме тяжестей, при кашле, метеоризме, в горизонтальном положении;

— боль исчезает или уменьшается после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода в вертикальное положение, а также приема щелочей, воды;

— боль редко бывает чрезвычайно сильной, чаще всего она умеренная, тупая;

— боль усиливается при наклоне вперед.

Происхождение болей при ГПОД обусловлено следующими основными механизмами:

— сдавление нервных и сосудистых окончаний кардии и фундального отдела желудка в области пищеводного отверстия диафрагмы при проникновении их в грудную полость;

— кислотно-пептическая агрессия желудочного и дуоденального содержимого;

— растяжение стенок пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе;

— гипермоторная дискинезия пищевода, развитие кардиоспазма;

— в некоторых случаях развивается пилороспазм.

Пристеночное ущемление грыжи

Ретроградное ущемление грыжи

В случае присоединения осложнений характер болей при ГПОД меняется. Так, например, при развитии солярита боли в эпигастрии становятся упорными, интенсивными, приобретают жгучий характер, усиливаются при надавливании на зону проекции солнечного сплетения, ослабевают в коленно-локтевом положении и при наклоне вперед. После приема пищи существенного изменения болевого синдрома не происходит. При развитии перивисцерита боли становятся тупыми, ноющими, постоянными, они локализуются высоко в эпигастрии и области мечевидного отростка грудины.

При ущемлении грыжевого мешка в грыжевых воротах характерны постоянные интенсивные боли за грудиной, иногда покалывающего характера, иррадиирующие в межлопаточную область.

Также характерна группа симптомов, обусловленных недостаточностью кардии, гастроэзофагеальным рефлюксом, рефлюкс-эзофагитом. При ГПОД закономерно развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, к этой группе симптомов относятся:

— отрыжка кислым желудочным содержимым, нередко с примесью желчи, что создает вкус горечи во рту; возникает вскоре после еды и часто бывает очень выражена (при кардиофундальной фиксированной грыже — значительно, при нефиксированной кардиофундальной или фиксированной кардиальной грыже — менее выражена); возможна отрыжка воздухом;

— регургитация (срыгивание) — появляется после еды, обычно в горизонтальном положении, часто ночью («симптом мокрой подушки»), чаще всего происходит пищей, принятой недавно, или кислым желудочным содержимым, наиболее характерна для кардиофундальных и кардиальных ГПОД, обусловлена собственными сокращениями пищевода, ей не предшествует тошнота;

— дисфагия — затруднение при прохождении пищи по пищеводу, может появляться и исчезать; характерным для ГПОД является то, что дисфагия чаще всего наблюдается при употреблении жидкой или полужидкой пищи и провоцируется приемом слишком горячей или слишком холодной воды, поспешной едой или психотравмирующими факторами;

— загрудинная боль при глотании пищи — появляется в том случае, когда ГПОД осложняется рефлюкс-эзофагитом; по мере устранения эзофагита боль уменьшается;

— изжога — один из наиболее частых симптомов ГПОД, прежде всего аксиальных грыж, наблюдается после еды, в горизонтальном положении и особенно часто возникает ночью;

— икота — может иметь место у 3–4 % больных с ГПОД, преимущественно при аксиальных грыжах, характерной особенностью икоты является ее продолжительность и зависимость от приема пищи; происхождение икоты объясняется раздражением диафрагмального нерва грыжевым мешком и воспалением диафрагмы;

— жжение и боли в языке — нечастый симптом при ГПОД, который может быть обусловлен забросом желудочного или дуоденального содержимого в ротовую полость, а иногда даже в гортань (своего рода «пептический ожог» языка и гортани), что вызывает появление боли в языке и часто охриплость голоса;

— частое сочетание ГПОД с патологией органов дыхания — трахеобронхитом, бронхиальной астмой, аспирационными пневмониями (бронхопищеводный синдром).

Среди указанных проявлений особенно важным является попадание желудочного содержимого в дыхательные пути. Как правило, это наблюдается ночью, во время сна, если незадолго до сна больной обильно поужинал.

Возникает приступ упорного кашля, нередко он сопровождается удушьем и болями за грудиной.

При объективном исследовании больного можно также выявить еще один характерный симптом.

Так, при расположении свода желудка с имеющимся в нем воздушным пузырем в грудной полости можно обнаружить при перкуссии тимпанический звук в околопозвоночном пространстве слева.

Как важнейший в клинической картине целесообразно выделить анемический синдром, так как нередко он выступает на первый план и маскирует остальные проявления ГПОД.

Как правило, анемия связана с повторными скрытыми кровотечениями из нижнего отдела пищевода и желудка, обусловленными рефлюкс-эзофагитом, эрозивным гастритом, а иногда пептическими язвами нижнего отдела пищевода.

Осложнения

1. Хронический гастрит и язва грыжевой части желудка развиваются при длительно существующей ГПОД. Симптоматика этих осложнений маскируется проявлениями самой грыжи. Известен синдром Кея — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит и язва в той же части желудка, которая находится в грудной полости.

2. Кровотечения и анемия. Выраженные острые желудочные кровотечения наблюдаются в 12–18 %, скрытые — в 22–23 % случаев. Причиной кровотечений являются пептические язвы, эрозии пищевода и желудка.

3. Ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы — наиболее серьезное осложнение.

Клиническая картина ущемления ГПОД имеет следующую симптоматику: сильные схваткообразные боли в эпигастрии и левом подреберье (боли несколько ослабевают в положении на левом боку); тошнота, рвота с примесью крови; одышка, цианоз, тахикардия, падение артериального давления; выбухание нижней части грудной клетки, отставание ее при дыхании; коробочный звук или тимпанит и резкое ослабление или отсутствие дыхания в нижних отделах легких на стороне поражения; иногда определяется шум перистальтики кишечника; рентгенологически можно обнаружить смещение средостения в здоровую сторону.

4. Рефлюкс-эзофагит является закономерным и частым осложнением ГПОД.

Остальные осложнения ГПОД — ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, инвагинация пищевода в грыжевую часть наблюдаются редко и диагностируются при рентгеноскопии и эндоскопии пищевода и желудка.

Диагностика и дифдиагностика

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы обычно хорошо обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. В то же время выявление аксиальных грыж небольших размеров требует обязательного проведения исследования в положении лежа. К признакам аксиальной грыжи относятся: необычно высокая локализация нижнего пищеводного сфинктера, расположение кардии выше пищеводного отверстия диафрагмы, отсутствие поддиафрагмального сегмента пищевода, наличие в наддиафрагмальном образовании складок слизистой оболочки желудка, задержка взвеси бария в грыже, расширение пищеводного отверстия диафрагмы, уменьшение газового пузыря желудка. При параэзофагеальной грыже кардия проецируется под диафрагмой, а заполнение грыжевого мешка взвесью контрастного вещества происходит не из пищевода, как при аксиальной грыже, а из желудка.

При эндоскопическом исследовании аксиальные грыжи распознаются на основании смещения пищеводно-желудочной линии и слизистой оболочки желудка выше диафрагмы.

ГПОД приходится дифференцировать со всеми заболеваниями органов пищеварения, проявляющимися болями в эпигастрии и за грудиной, изжогой, отрыжкой, рвотой, дисфагией — с хроническим гастритом, язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом. Довольно часто ГПОД приходится дифференцировать с ишемической болезнью сердца (при наличии загрудинных болей, аритмий сердца). Однако не следует забывать о том, что возможно сочетание ишемической болезни сердца и ГПОД и что ГПОД может вызывать ее обострение.

Лечение

Бессимптомно протекающие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы лечения не требуют. При наличии клинических симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса лечение проводится в соответствии с установками, принятыми при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (диета, нормализация массы тела, сон с высоким изголовьем, антацидные и антисекреторные препараты, прокинетики).

Оперативное лечение аксиальных грыж обычно проводится в тех случаях, когда возникают показания к хирургическому лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. С учетом возможного развития осложнений (кровотечение, ущемление) параэзофагеальные грыжи подлежат оперативному лечению.

ГРЫЖИ ПАХОВЫЕ

Определение

Этиология и патогенез

Местные предрасполагающие причины возникновения паховых грыж связаны с индивидуальными особенностями строения паховой области. Особенно важным в развитии паховых грыж является состояние задней стенки пахового канала, т. е. поперечной фасции (оболочки), и расширение внутреннего пахового кольца. Ослабление задней стенки пахового кольца является предрасполагающим фактором развития не только прямой, но и косой паховых грыж. Увеличение грыжевого выпячивания в процессе формирования и развития косой паховой грыжи приводит иногда к значительному расширению глубокого пахового кольца, его сближению с поверхностным и формированию грыжи с выпрямленным каналом.

Выделяют следующие паховые грыжи.

I. По локализации:

1) односторонние паховые грыжи;

2) двусторонние паховые грыжи.

II. По типу:

1) прямые паховые грыжи;

2) косые паховые грыжи.

III. По происхождению:

1) врожденные паховые грыжи;

2) приобретенные паховые грыжи.

IV. По стадиям развития:

1) начинающаяся паховая грыжа;

2) грыжа пахового канала, или канальная грыжа;

3) полная косая паховая грыжа;

4) пахово-мошоночная грыжа;

5) гигантская грыжа.

V. По течению:

1) неосложненные паховые грыжи:

— вправимые;

— невправимые;

2) осложненные (ущемленные, копростаз, воспаление и др.).

VI. По сложности:

1) простые паховые грыжи;

2) переходные;

3) сложные.

Клиническая картина

Косые грыжи встречаются значительно чаще прямых. Прямые паховые грыжи составляют только 5—10 %. Косые грыжи обычно возникают у людей молодого и среднего возраста, прямые — у пожилых. Прямые грыжи чаще бывают двусторонними.

Характерным объективным признаком паховых грыж является выпячивание передней брюшной стенки в паховой области.

При косой паховой грыже оно имеет продолговатую форму, располагается по ходу пахового канала, часто опускается в мошонку. При больших грыжах у мужчин половина мошонки со стороны выпячивания резко увеличивается, кожа ее становится растянутой, половой член отклоняется в противоположную сторону, а при гигантских грыжах скрывается в складках кожи.

При прямой паховой грыже выпячивание имеет округлую или овальную форму, расположено у медиальной части паховой связки, рядом с наружным краем лона. В тех случаях, когда грыжевое выпячивание расположено выше проекции наружного отверстия пахового канала, следует заподозрить наличие околопаховой или интерстициальной грыжи.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании жалоб на выпячивание в паховой области, ноющие боли в животе, объективных данных. При пальпации необходимо оценить отношение грыжевого выпячивания к лонному бугорку. Прощупывание производится указательным пальцем, который вводится в наружное отверстие пахового канала, будучи обращенным подушечкой медиально. При паховых грыжах бугорок легко прощупывается кнутри от выпячивания, при бедренных прощупать его не удается (симптом Купера). После пальпации выпячивания при свободных грыжах его вправляют в брюшную полость. Пальпация подвздошно-паховой области производится непосредственно после вправления грыжевого выпячивания. Определяются наличие или отсутствие в мошонке яичек, их величина и форма, наличие варикозного расширения вен семенного канатика. Одновременно исследуют лимфатические узлы паховой области и области скарповского треугольника.

Затем приступают к исследованиям пахового канала. У мужчин с этой целью средним и указательным пальцем инвагинируют кожную складку мошонки. У женщин введение пальца в паховый канал не всегда бывает возможным и удается лишь при дряблой коже и значительном расширении наружного отверстия. Поэтому приходится ограничиться осмотром и пальпацией грыжевого выпячивания, которое при прямой грыже располагается над паховой связкой, а при косой опускается в большую половую губу.

Исследование пахового канала проводится как в вертикальном, так и горизонтальном положении и расчленяется на ряд последовательных моментов. Вначале пальпируют лонный бугорок, затем продвигают палец вперед и кнаружи по направлению к наружному отверстию пахового канала. В норме наружное отверстие пропускает кончик пальца. При грыже, в зависимости от ее величины, диаметр отверстия увеличивается до 2–3 см и более, пропуская до двух-трех пальцев, а иногда, при гигантских грыжах, всю кисть. При прямой паховой грыже пальцем, введенным в грыжевой канал по нижнему краю канала, в его начальной части отчетливо прощупывается верхняя поверхность или бугорок лонной кости. Этого нет при косой паховой грыже: палец не ощупывает наличия кости при продвижении его по паховому каналу, так как этому мешают мышечно-апоневротические элементы латерального отдела пахового треугольника. Затем, не извлекая пальца, просят больного потужиться или покашлять — определяют симптом кашлевого толчка.

Дифдиагностику следует проводить с бедренными грыжами, водянкой яичка, периорхитом, кистой семенного канатика и нукова канала, варикозным расширением вен семенного канатика, липомами семенного канатика и области наружного пахового кольца, паховым лимфаденитом, опухолями корня мошонки, большой половой губы и брюшной стенки в зоне пахового канала, натечным абсцессом.

Лечение

Лечение паховых грыж оперативное. Общие принципы и последовательность этапов операции не отличаются от таковых при других локализациях грыж.

Осложнения

Наиболее частым осложнением паховых грыж является ущемление, а также копростаз и воспаление грыжи.

ГРЫЖИ ПУПОЧНЫЕ

Определение

Под этим кольцом понимают отверстие, окаймленное апоневротическими волокнами белой линии живота, через которое в период внутриутробного развития проходят две пупочные артерии, пупочная вена и мочевой проток. В дальнейшем сосуды и проток запустевают и превращаются в связки. После отпадения пуповины пупочное кольцо затягивается рубцовой тканью. Слои, образующие пупок, состоят из кожи, сращенной с рубцовой тканью пупочной оболочки, брюшины. Здесь нет ни подкожной клетчатки, ни предбрюшинной клетчатки.

Этиология и патогенез

Различают:

— эмбриональные пупочные грыжи;

— пупочные грыжи у детей;

— пупочные грыжи у взрослых.

Эмбриональные пупочные грыжи являются следствием задержки формирования передней брюшной стенки плода. В этих случаях грыжевой мешок представляет собой амниотическую оболочку пуповины с покрывающей ее изнутри недоразвитой внутренней оболочкой. Эмбриональные пупочные грыжи относятся к врожденным порокам развития.

Пупочные грыжи у детей — результат недостаточного закрытия пупочного кольца в процессе его рубцевания, т. е. ребенок рождается с дефектом передней брюшной стенки, в области которого, как правило, развивается грыжевое выпячивание.

Пупочные грыжи у взрослых составляют 3–5 % от всех наружных грыж живота. Они возникают преимущественно у женщин старше 30 лет, имеющих гиперстенический тип телосложения. Важными причинными факторами возникновения пупочных грыж являются беременности, особенно многократные, и ожирение.

Клиническая картина

Размеры пупочных грыж могут быть самыми различными — от нескольких сантиметров в диаметре до гигантских. Грыжевые ворота могут быть узкими, даже при больших размерах грыжи, или достигать значительных размеров. Пупочные грыжи часто бывают многокамерными, они склонны к ущемлению.

При больших грыжах появляются боли в области выпячивания, запоры, иногда тошнота и даже рвота. Особенно выражены болевой синдром и расстройства пищеварения при невправляемых грыжах.

Лечение

Лечение грыж оперативное. При грыжах больших размеров необходимо помнить, что быстрая репозиция (восстановление) содержимого в брюшную полость может привести к значительному повышению внутрибрюшного давления и вызвать расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В этих случаях необходима предварительная специальная подготовка к операции путем бинтования живота и постепенного увеличения внутрибрюшного давления. Закрытие грыжевых ворот осуществляется путем создания дупликатуры апоневроза в поперечном направлении (способ Мейо-Стоуна) или в продольном направлении (способ Сапежко), или при небольшом дефекте ушиванием его кисетным швом (способ Лексера), что в меньшей степени предотвращает рецидив. При больших дефектах применяются методы алло-, гомо- или аутопластики.