Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ОБМОРОК

Определение

Этиология и патогенез

Развитие обморока обусловлено острым нарушением обмена веществ ткани мозга вследствие кислородной недостаточности или (реже) расстройством утилизации тканью мозга кислорода. Непосредственных причин, вызывающих обморок, достаточно много. Чаще всего обморок имеет неврогенное рефлекторное происхождение.

Среди факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, выделяют:

— психогенные (испуг, конфликтная ситуация);

— болевые, обусловленные применением лекарственных средств (ганглиоблокаторов);

— обусловленные раздражением рефлексогенных зон, блуждающего нерва, вестибулярного аппарата.

Обморок может развиваться у практически здоровых людей в результате функциональных нарушений, обусловленных такими факторами, как выраженное переутомление, недосыпание, интоксикации, негативное воздействие окружающей среды. Обморок может возникать при значительных физических нагрузках (кросс), интенсивной умственной деятельности, длительном неподвижном стоянии, быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Обмороки могут быть обусловлены нарушениями сердечной деятельности (нарушения ритма и проводимости, пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца (см.)); артериальной гипотензией (см.) и гипертоническими кризами; расстройством мозгового кровообращения при органических заболеваниях головного мозга; вегетососудистыми пароксизмами (аллергия (см.), эндокринные и гормональные дисфункции, мигрень (см.)); болезнями крови и др.

Клиническая картина

В течении обморока выделяют три последовательно сменяющих друг друга стадии: предобморочное состояние, или стадию предвестников; стадию нарушения сознания; восстановительный период.

Обморок может развиться и внезапно, тогда стадия предвестников не выражена. В типичных случаях нарушению сознания предшествуют такие признаки, как ощущение дискомфорта, нарастающая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и живота. Характерны потемнение в глазах, появление шума или звона в ушах, похолодание и онемение конечностей, сужение объема внимания, ощущение уплывания почвы из-под ног, проваливания. При этом наблюдаются выраженные вегетососудистые расстройства — побледнение кожи и видимых слизистых оболочек, нестабильность пульса, расстройство дыхания, снижение артериального давления, гипергидроз (см.) и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается несколько секунд (реже до минуты), и пациенты нередко успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда успевают прилечь и принять лекарство, что зачастую позволяет предотвратить дальнейшее развитие обморока. Однако чаще имеет место неблагоприятное развитие патологического процесса: общее состояние продолжает стремительно ухудшаться, нарастает бледность кожи, снижается мышечный тонус, и пациент падает, порой пытаясь удержаться за окружающие предметы. В случае абортивного течения обморока наступает лишь кратковременное и частичное сужение сознания, отмечаются нарушение ориентировки или умеренная оглушенность. Легкое течение обморока сопровождается утратой сознания на несколько секунд, при глубоком обмороке отсутствие сознания продолжается несколько минут, в редких случаях оно затягивается до 30 мин. При потере сознания наблюдаются следующие симптомы: отсутствие контакта с больным, резкая бледность кожи, холодный пот, неподвижность тела. У пациента понижена кожная чувствительность, глаза закрыты, зрачки сужены или расширены, их реакция на свет замедлена, роговичный рефлекс отсутствует, пульс слабый, едва определяется, редкий, дыхание поверхностное, артериальное давление низкое (менее 95/55 мм рт. ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок иногда может сопровождаться кратковременными судорогами. Но восстановление сознания в типичных случаях происходит в течение нескольких секунд.

Полное восстановление функций и нормализация самочувствия (восстановительный период) продолжаются от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести обморока. Для обморока характерно отсутствие симптомов органического поражения нервной системы.

Диагностика и дифдиагностика

Обморок следует дифференцировать с коллапсом (см.), эпилептическим и истерическим припадком. Для обморока характерно его возникновение в определенной ситуации и преимущественно в вертикальном положении тела, относительно медленное падение, редкие ушибы, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи, поверхностный тип дыхания, быстрое восстановление сознания, отсутствие амнезии (см.). Кроме того, при обмороке нередко выражены симптомы периода предвестников.

Для обморока нетипичны быстрое, сопровождающееся криком падение; шумное, хрипящее дыхание; судороги; прикусывание языка; непроизвольное мочеиспускание; сонливость и оглушенность после приступа; амнезия (см.).

Лечение

С целью улучшения кровоснабжения и оксигенации головного мозга пациента укладывают с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами. Далее больному необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, освободить его от стесняющей одежды, лицо и грудь сбрызнуть прохладной водой, растереть ноги и руки. Показано вдыхание нашатырного спирта. Если этих мер недостаточно, прибегают к внутривенному введению кордиамина, кофеина, сульфокамфокаина; в редких случаях вводят мезатон и норадреналин. После восстановления сознания показан горячий чай.

Если в течение часа после обморока сохраняются такие явления, как резкая общая слабость, тошнота, потливость, снижение артериального давления, следует подумать о серьезном органическом заболевании (внематочная беременность, внутреннее кровотечение) и госпитализировать пациента. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

ОЖИРЕНИЕ

Определение

Эпидемиология

В настоящее время статистические исследования рассматриваемой проблемы свидетельствуют о значительном распространении ожирения, прежде всего — в индустриально развитых странах. При этом выявлена отчетливая закономерность: чем выше уровень жизни, тем больше страдающих ожирением.

По данным ВОЗ, уже в последней четверти XX в. не менее 30 % населения экономически развитых странах имели вес, на 20 % и более превышающий норму; в настоящее время данная ситуация значительно не изменилась. Чаще ожирение отмечается у женщин, а также в возрастной группе старше 50 лет. Конкретные статистические данные ежегодно меняются, однако следует отметить, что по данным исследований последней четверти XX в. в индустриально развитых странах (США, Великобритания) тучность выявляется не менее чем у 1/3 населения. Специально проведенными эпидемиологическими исследованиями в разных странах было достоверно выявлено, что среди лиц, страдающих ожирением, смертность выше и наступает в более ранние годы. Отмечалось (США), что превышение веса тела на 10 % выше нормы приводит к увеличению смертности на 30 %. Ожирение является ярким отражением нарушения обмена веществ и служит фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз (см.), гипертоническая болезнь (см.) и сахарный диабет (см.), дегенеративных заболеваний сердца, а также некоторых болезней печени и почек, легких, кожи, костно-суставной системы, подагры (см.) и желчнокаменной болезни (см.). При ожирении сахарный диабет развивается в 4 раза чаще, гипертоническая болезнь и атеросклероз — в 3 раза чаще, в 1,5 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца (см.) (стенокардия (см.), инфаркт миокарда (см.)). В этой связи проблема ожирения приобрела социально-экономическое значение. Кроме того, ожирение ухудшает прогноз при травмах, инфекционных заболеваниях и затрудняет проведение хирургических вмешательств.

Единой общепринятой классификации ожирения не существует.

В практике все формы ожирения принято подразделять на две большие группы — первичное и вторичное. Первичное (алиментарно-экзогенное) ожирение является самостоятельным заболеванием; диагноз его устанавливается при отсутствии каких-либо заболеваний, способных приводить к ожирению. Вторичное ожирение (симптоматическое) развивается при различных заболеваниях центральной нервной системы (церебральное) и желез внутренней секреции (эндокринное — гипотиреоидное, гиповариальное, так называемое климактерическое и надпочечниковое). Вторичное ожирение требует тщательного клинического обследования с обязательным исследованием уровня гормонов пациента.

Различают также две стадии ожирения (прогрессирующую и стабильную) и четыре степени болезни: первая степень ожирения характеризуется превышением фактической массы над идеальной не более чем на 29 %; при второй степени избыток массы тела составляет 30–49 %; при третьей — 50—100 %, а при четвертой реальная масса тела превышает идеальную на 100 % и более.

Кроме того, ожирение делится на общее, когда имеет место достаточно равномерное, симметричное, эстетически-привычное увеличение подкожно-жировой клетчатки на теле, и местное ожирение, характеризующееся накоплением жира в виде липом (жировиков) главным образом в подкожной клетчатке.

Этиология и патогенез

Существует механизм, обеспечивающий поддержание постоянной массы тела, нарушение которого приводит к развитию ожирения и означает нарушение этого регуляторного механизма.

Не вызывает сомнения, что ведущей причиной развития ожирения является переедание. На обмен жировой ткани оказывают влияние также наследственные, психосоциальные, в том числе культурные факторы, характер двигательной активности, работа желез внутренней секреции и т. д. Однако более 75 % всех случаев ожирения составляет первичное (алиментарно-экзогенное) ожирение, развивающееся при избытке поступающей в организм с пищей энергии.

Развитие подкожной клетчатки определяется числом и размерами жировых клеток. Независимо от вида ожирения происходит увеличение размеров жировых клеток и содержания в них жира.

Число жировых клеток у взрослого человека постоянно, поэтому ведущим показателем ожирения является увеличение их размеров. Объем жировых клеток напрямую связан с массой тела. При крайней степени ожирения масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В то же время вес тела не может увеличиваться неограниченно. Установлено, что избыточный вес даже в крайних случаях, как правило, не превышает норму в 3 раза.

Избыточное поступление в организм пищи приводит к расстройству жирового обмена и к энергетическому дисбалансу, развивающимся преимущественно за счет жиров животного происхождения и углеводов. Поступающие в организм пищевые вещества превращаются в жиры и откладываются в жировых депо. Этот механизм развития отмечается в 60 % случаев первичного ожирения.

Большое значение в развитии ожирения имеет нарушение режима питания — в 40 % всех случаев первичного ожирения отмечается употребление основного количества суточного рациона в вечерние часы, а также редкие, но обильные приемы пиши.

Развитию ожирения способствует употребление в значительных количествах алкоголя, особенно пива, содержащего много углеводов. Алкоголь легко сгорает в организме и часто сопровождается чрезмерным употреблением пищи.

Чрезмерное питание женщины в период беременности и избыточное питание ребенка в первые месяцы его жизни способны оказывать негативное влияние на обмен жира в течение всей последующей жизни. Вместе с тем установлено, что не для всех форм ожирения характерно не только излишнее употребление пищи и ее избыточная калорийность. В частности, к увеличению массы тела при вполне рациональном питании (при нормальной калорийности) может приводить недостаточная физическая активность.

Развитию тучности может способствовать низкая биологическая ценность пищевого белка — несбалансированность незаменимых аминокислот, т. е. качественный состав пищи. Однако основным фактором в развитии первичного ожирения является избыточная калорийность пищи. Лица, имеющие избыточный вес, едят больше, чем это требуется для удовлетворения энергетического баланса. Кроме того, они практически всегда с удовольствием едят любую пищу.

Регуляция аппетита зависит от множества факторов. Аппетит служит отражением желания человека есть и зависит от множества причин, среди которых немаловажное значение принадлежит таким понятиям, как зрение, обоняние, вкус (известный кардиохирург, академик Н. Амосов предлагал простые рекомендации — «готовьте невкусно»), особенности обмена веществ, объем и температура пищи и т. д.

В регуляции аппетита имеет значение уровень глюкозы (сахара) в крови: было установлено, что инсулин (гормон поджелудочной железы, регулирующий содержание сахара в крови человека) способствует отложению жира в жировой ткани, но одновременно он же тормозит выход жира из жировых депо.

Несмотря на то что ожирение не является врожденным заболеванием, предрасположение к нему следует считать в определенной мере наследственно обусловленным: ожирение нередко носит семейный характер, т. е. предрасположенность к ожирению выражена достаточно отчетливо и прослеживается в поколениях. Достаточно ярко роль пищевого поведения характеризуют следующие наблюдения: если родители имеют нормальную, т. е. не превышающую средние показатели массу тела, их дети страдать ожирением будут достаточно редко — не более чем в 9 % случаев. Если же один или оба родителя были тучными, ожирение у детей может развиваться в 60–80 % случаев. В то же время в отсутствие избыточного питания даже при наследственной предрасположенности ожирение проявляется достаточно редко.

На развитие ожирения оказывают влияние такие факторы, как возраст, профессия, образ жизни. Так, возрастная перестройка наблюдается в среднем после 40–45 лет, когда снижается обмен веществ, изменяется функционирование желез внутренней секреции. Даже при соблюдении рационального питания у лиц указанного возраста нередко отмечаются расстройства жирового обмена, склонность к тучности. У женщин ожирение развивается в среднем в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Значение малоподвижного образа жизни хорошо иллюстрируется следующими данными: во-первых, недостаточная физическая активность в сравнении с избыточным потреблением пищи в развитии ожирения может играть первостепенную роль; во-вторых, при лечении ожирения лучшие результаты отмечаются при сочетании рационального питания и лечебной физкультуры, в то время как только ограничение калорийности рациона в ряде случаев оказывается недостаточно эффективным.

Исследования влияния нервной системы (прежде всего — центральной нервной системы) показали, что в регуляции аппетита значительная роль принадлежит гипоталамусу (мозговому подбугорью) — скоплению нервных клеток так называемого промежуточного мозга. Предполагалось наличие двух важнейших центров аппетита гипоталамуса: стимуляция одного (вентромедиальное ядро) приводила в эксперименте на животных к увеличению аппетита; разрушение другого (вентролатеральное ядро) вело к уменьшению аппетита и соответственно к снижению массы тела. Таким образом, предполагалось наличие в мозге человека центра сытости и центра голода. В последующем ученые пришли к выводу, что столь определенных центров не существует: центральное значение в контроле за угнетением или возбуждением аппетита у человека принадлежит коре головного мозга.

Определенную роль в развитии ожирения играют железы внутренней секреции: щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная железа, гипофиз, половые железы. Значение гормональных факторов в развитии ожирения связывают с тем, что активность большинства эндокринных органов оказывает влияние на жировой обмен и процесс отложения жира в тканях. Вторичное ожирение описано при гипотиреозе (см.), болезни Иценко-Кушинга (см.), инсуломе и др.

Клиническая картина

Важным объективным показателем ожирения служит масса тела. Первичное ожирение в зависимости от выраженности принято подразделять на IV степени: I степень — избыточный вес превышает нормальный на 15–29 %; II степень — на 30–49 %; III степень — на 50—100 %; IV степень — более 100 %.

Для подсчета нормального (среднего) веса предложено несколько способов. Широко известна формула (индекс, показатель) Брока, согласно которой рост в сантиметрах минус 100 равен нормальной (идеальной) массе тела. Однако индекс Брока может использоваться лишь для людей, имеющих рост от 155 до 170 см.

Индекс Брейтмана предусматривает определение нормального веса по формуле: рост в сантиметрах умножается на 0,7 и из полученного вычитается 50.

Индекс Борнгарда: нормальный вес в килограммах высчитывают по формуле — рост в сантиметрах умножается на окружность грудной клетки в сантиметрах и делится на 240.

В связи с тем, что перечисленные способы расчета веса (индексы) могут применяться лишь у мужчин нормостенического (обычного) телосложения в возрасте 25–30 лет, было предложено множество других способов и таблиц, в которых учтены такие показатели, как возраст, пол, тип телосложения.

Достаточно удобным способом определения идеального веса является Таблица, составленная с учетом пола, роста и телосложения, которое устанавливается измерением окружности запястья (табл. 24). По данной методике, женщины имеют узкий скелет при окружности запястья до 13,4 см; средний скелет — при окружности запястья от 13,4 до 15,2 см и широкий скелет — при окружности более 15,2 см. Мужчины соответственно имеют узкий скелет при окружности запястья менее 15,2 см; средний скелет — от 15,2 до 17,8 см и широкий скелет — при окружности запястья более 17,8 см.

В фармакологическом справочнике «Видаль» за 2000 г. опубликована удобная для практического применения таблица идеального веса с учетом пола и роста человека (табл. 25).

Ожирение развивается исподволь, постепенно. В начале заболевания самочувствие пациента не меняется, но по мере развития болезни отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, слабость, иногда апатия и сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке, повышенный аппетит, повышенная жажда. Нередко при ожирении наблюдаются сухость или повышенная потливость кожи, опрелости (см.), иногда гиперкератоз (см.), грибковые или воспалительные заболевания кожи, нарушения трофики. Многие жалобы обусловлены сопутствующими заболеваниями. При сочетании ожирения с патологией сердечно-сосудистой системы пациенты часто предъявляют жалобы на сердцебиение, одышку, отеки нижних конечностей, могут отмечаться боли в области сердца. При поражении органов пищеварения отмечаются изжога, подташнивание, расстройство стула, могут возникать боли в животе. На ранних стадиях первичного ожирения избыточное отложение жировой ткани в типичных случаях наблюдается на туловище, в области плеч, живота, на бедрах и на лице. Прогрессирование процесса характеризуется отложением жира в области предплечий и голеней; при резко выраженном ожирении кожные складки в области живота и спины приобретают вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой значительной толщины.

Больной ожирением (тяжелая форма), 47 лет, рост 175 см, вес 206,0 кг

Цвет кожных покровов у страдающих ожирением пациентов чаще обычной окраски, реже отмечается бледность или покраснение кожи; иногда у молодых людей на коже живота, молочных желез, на внутренних поверхностях бедер образуются узкие, красноватого цвета стрии (полоски на коже с неровными краями, образующиеся после чрезмерного растяжения кожи). Трофические расстройства могут проявляться легко возникающей мацерацией кожи, выпадением волос, повышенной ломкостью ногтей, развитием гнойничковых заболеваний кожи, фурункулезом (см.), экземой (см.).

Закономерно в патологический процесс при ожирении вовлекается опорно-двигательный аппарат. Для тучных людей характерны жалобы на боли в суставах (преимущественно в крупных — коленных, тазобедренных), а также в суставах стоп и позвоночнике, что обусловлено повышением на них нагрузки, трофическими расстройствами, нарушением кровоснабжения. Изменения аппарата опоры и движения у пациентов, страдающих ожирением, характеризуются преимущественно артрозами (см.), развивающимися как за счет обменных нарушений, так и в связи с увеличением нагрузки на суставы. В большинстве случаев поражаются несколько суставов. Довольно часто поражаются мелкие суставы кистей, а также плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. При поражении крупных суставов рентгенологическое исследование выявляет характерные изменения, проявляющиеся деформацией суставов и отложением в них извести. Нередко у страдающих ожирением возникают вывихи (см.) и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связочный аппарат суставов.

Довольно типичным явлением при ожирении является спондилоартроз; нередко также выявляется остеопороз (см.), возможно развитие пупочной или паховой грыжи (см.). Выраженность изменений опорно-двигательного аппарата зависит от степени ожирения — чем выше степень тучности, тем более выражены изменения в суставах.

Ожирение приводит к нарушению функций всех внутренних органов и систем организма. В патологический процесс оказываются вовлеченными сердечно-сосудистая, пищеварительная, эндокринная, дыхательная, мочевыделительная системы, затрагивается обмен веществ. Поражение сердца и сосудов у больных ожирением является ведущей причиной смертности.

Повышение артериального давления является закономерным и одним из наиболее частых изменений сердечно-сосудистой системы. Доказана тесная взаимосвязь между тучностью и гипертонической болезнью (см.) (артериальной гипертензией) — значительно чаще гипертоническая болезнь выявляется у страдающих ожирением пациентов, чем у лиц с нормальным или пониженным питанием. Многочисленными исследованиями показано, что изменения гемодинамики (движение крови) у тучных пациентов создают дополнительную отягощающую нагрузку на сердце и сосуды и прогностически неблагоприятны. И хотя единого окончательного мнения о причинах гипертонии у тучных людей нет, практические выводы всех исследователей однозначны:

— гипертоническая болезнь (см.) и ожирение взаимосвязаны;

— ожирение в сочетании с гипертонией оказывает отчетливое влияние на качество и продолжительность жизни;

— при помощи рациональной диеты и понижения массы тела удается снизить повышенное артериальное давление, в том числе без специальной гипотензивной терапии.

Одним из наиболее ранних и распространенных поражений сердца при ожирении является дистрофия (см.) миокарда. Атеросклероз (см.) и ожирение возникают и развиваются параллельно. Развитию атеросклероза способствуют повышенная нагрузка на сосуды вследствие повышенного содержания жировой ткани; недостаточная физическая (мышечная) активность и переедание; предполагается также идентичность наследственного предрасположения к атеросклерозу (см.) и ожирению. Проявления атеросклероза напрямую зависят от степени тучности: если при ожирении I–II степени атеросклероз выявляется менее чем у половины больных, то при ожирении IV степени признаки атеросклероза отмечаются в 100 % случаев. Атеросклероз лежит в основе ишемической болезни сердца (см.) (стенокардия (см.), инфаркт миокарда (см.)), что объясняет уменьшение продолжительности жизни больных, страдающих ожирением.

При ожирении чаще отмечается поражение сосудов мозга (энцефалопатия, инсульт (см.)) и нижних конечностей (варикозное расширение вен (см.), тромбофлебит (см.)).

У тучных людей страдает деятельность органов дыхания. Причины этого многообразны: повышение внутрибрюшного давления приводит к высокому стоянию диафрагмы и снижению емкости легких; наблюдается увеличение внутриплеврального давления, сужение воздухоносных путей, уменьшение поверхности газообразования и легочной эластичности; характерно снижение уровня поглощения кислорода и др. Важно и то, что у больных с ожирением отмечается снижение адаптационно-компенсаторных способностей органов дыхания на физическую нагрузку. Клинически нарушение функции дыхательной системы у страдающих ожирением пациентов проявляется дыхательной недостаточностью разной степени выраженности.

Кроме того, при ожирении вследствие снижения иммунитета чаще регистрируются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и чаще, чем у лиц с нормальным весом, наблюдаются пневмонии (см.) и хронические бронхиты (см.).

Повышение давления в брюшной полости, застой крови в венозных сплетениях и слабость брюшной стенки способствуют нарушению работы органов пищеварения. У больных, страдающих ожирением, нередко выявляются хронический гастрит (см.) и хронический колит (см.). Страдает и поджелудочная железа: хронический панкреатит (см.) у тучных обнаруживается чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Однако чаще, чем желудок и кишечник, при ожирении поражаются печень, желчный пузырь и желчные ходы. Для пациентов, страдающих ожирением, характерно развитие жировой инфильтрации печени, холецистита (см.) и холангита. Необходимо отметить, что нарушение функции печени закономерно приводит к выраженному расстройству белкового обмена.

При ожирении страдает и функция почек — у 2/3 пациентов наблюдается никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), причем у половины из них она сопровождается изостенурией (выделение мочи монотонного удельного веса). Нередко может отмечаться повышение удельного веса мочи.

У страдающих тучностью пациентов нарушается обмен веществ. Довольно часто выявляются нарушения водно-солевого обмена, что клинически проявляется пастозностью и отеками. Причины задержки в тканях организма жидкостей и электролитов (в том числе натрия) у больных ожирением окончательно не установлены. Установлена также возможность нарушения обмена микроэлементов: при ожирении I и II степени содержание микроэлементов существенно не меняется, однако у пациентов, страдающих ожирением III и IV степени, выявлено отчетливое снижение содержания меди, кобальта, стронция.

Первичное (алиментарно-экзогенное) ожирение приводит к нарушению функционального состояния желез внутренней секреции. В патологический процесс оказываются вовлечены гипофиз, щитовидная, околощитовидные и половые железы, поджелудочная железа, надпочечники. Нарушения поджелудочной железы наиболее ярко проявляются недостаточностью ее инсулярного (островкового) аппарата, гиперинсулинемией, скрытым или даже явным сахарным диабетом (см.). У женщин развивается гипофункция яичников, сопровождающаяся нарушением менструального цикла. Подавляющее большинство изменений в работе органов и систем у больных первичным ожирением носят обратимый характер и при адекватном лечении могут быть полностью ликвидированы.

Клинические проявления при вторичном ожирении определяются основным заболеванием.

Диагностика

Диагноз ожирения обычно не представляет трудностей. Основным критерием тучности служит масса тела. Для определения ожирения и его степени используют формулы и таблицы, в которых приведены цифры нормального (идеального) веса с учетом возраста, пола и типа телосложения. Ожирение констатируют при превышении нормального веса более чем на 15 %. При установлении диагноза ожирения проводится обследование, включающее сбор анамнеза и осмотр пациента лечащим врачом, консультации эндокринолога и невропатолога, лабораторные и инструментальные исследования, в том числе анализы крови и мочи, определение содержания глюкозы, белков и жиров, уровня гормонов в крови и т. д., что необходимо для выявления вторичных форм ожирения. Одновременно выявляют сопутствующие ожирению болезни и осложнения.

Критериями диагностики ожирения являются:

— абдоминальный тип ожирения по показателям окружности талии (от 102 см у мужчин и от 88 см у женщин);

— уровень триглицеридов не менее 150 мг/дл (1,69 ммоль/л);

— снижение ХС ЛПВП до 1,04 ммоль/л для мужчин и 1,29 ммоль/л для женщин;

— артериальное давление 130/85 мм рт. ст.;

— уровень глюкозы плазмы натощак не менее 6,1 ммоль/л.

Лечение

Общие положения

Ведущий принцип лечения ожирения — перестройка питания путем значительного ограничения калорийности пищи с одновременным увеличением физической активности. Совокупность диеты и физических упражнений позволяет создать в организме необходимый для снижения массы тела отрицательный энергетический баланс. При всем многообразии причин развития тучности в основе ожирения, по мнению большинства ученых, лежит переходящее в привычку регулярное переедание на фоне наследственной предрасположенности.

Диета пациентов, страдающих ожирением, предусматривает ограничение в рационе жиров и углеводов, но обеспечивает полноценное содержание белка, витаминов, микроэлементов. Такая диета называется субкалорийной, или редуцированной.

Совершенно необходимо также соблюдать рациональный суточный ритм питания — следует есть не менее 3–4 раз в сутки небольшими порциями. Для многих тучных людей характерно обильное двухразовое питание, особенно поздно вечером. Кроме того, необходимо отказаться от повышающих аппетит специй. Специалисты в области диетологии рекомендуют четко разделять два понятия — аппетит и чувство голода. Есть следует тогда, когда человек испытывает голод; аппетит — категория достаточно постоянная, чаще всего он не нарушен и действительно «приходит во время еды». Также следует отказаться от чрезвычайно вредной привычки спать после еды.

Лечебное питание

Основные научные принципы лечебного питания при ожирении в разных странах разработаны еще в XX в., они весьма сходны и, в сущности, остаются неизменными до настоящего времени.

При выборе диеты при лечении первичного ожирения необходимо учитывать возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений. В нашей стране были разработаны (см. «Справочник по диетологии» под ред. член-корреспондента АМН М. А. Самсонова и академика АМН А. А. Покровского) три основные редуцированные диеты, используемые при лечении первичного ожирения: основная, умеренная и максимальная. Основная диета (соответствует диете № 8) предусматривает поступление в организм 1750–1800 ккал в сутки за счет 100–110 г белков, 80–90 г жиров и 100–120 г углеводов; умеренная диета (соответствует диете № 8а) предусматривает поступление 1200–1300 ккал за счет 70–80 г белков, 60–70 г жиров, 70–80 г углеводов; максимальная диета (соответствует диете № 8о) — 700–800 ккал за счет 40–50 г белков, 30–40 г жиров и 50–70 г углеводов. Максимальное ограничение суточной калорийности, не вызывающее расстройств здоровья, составляет 600 ккал, но столь значительное уменьшение калорийности допускается только в условиях стационара. При этом многие специалисты-диетологи считают целесообразным начинать лечение ожирения с назначения диеты без чрезмерного ограничения ее энергетической ценности, т. е. в начале терапии лечебное питание должно строиться по основной диете, предусматривающей поступление в организм 1750–1800 ккал. Такой пищевой рацион можно смело применять в амбулаторных условиях, в санаториях-профилакториях, на курортах. Неправильно и даже опасно начинать лечение с самых строгих диет у необследованных или не полностью обследованных тучных лиц. Показателями правильного лечебного режима служит достаточно плавное снижение массы тела при одновременном улучшении общего самочувствия.

Ниже приводятся некоторые из основных продуктов питания в граммах в пересчете на калорийность, исходя из трех вариантов редуцированной диеты.

1800 ккал будут содержать продукты в следующих количествах: мясо нежирное — 150–200 г; рыба — 100 г; творог — 100–200 г; одно яйцо; масло растительное — 25 г; масло сливочное — 20 г; капуста свежая белокочанная — 300–400 г; картофель — 200 г; помидоры, огурцы и другие овощи — 300–400 г; яблоки — 200 г; молоко (простокваша) — 300–400 г; сметана — 15–20 г; хлеб ржаной — 100–150 г.

1200 ккал: мясо — 150–200 г; рыба — 100 г; творог — 100 г; яйцо — одно; масло растительное — 15 г; масло сливочное — 15 г; капуста свежая белокочанная — 200–250 г; картофель — 200 г; помидоры, огурцы и другие овощи — 200–300 г; яблоки — 200 г; молоко (простокваша) — 200–300 г; сметана — 10–15 г; хлеб ржаной — 0.

800 ккал: мясо — 100 г; рыба — 100 г; творог — 100 г; яйцо — одно; масло растительное — 10 г; масло сливочное — 10 г; капуста свежая белокочанная — 150–200 г; картофель — 100 г; помидоры, огурцы и другие овощи — 150–200 г; яблоки — 100 г; молоко (простокваша) — 200 г; сметана — 10 г; хлеб ржаной — 0.

Необходимо отметить, что здесь приведен ограниченный перечень некоторых базовых продуктов, довольно часто используемых в повседневном меню.

Существует формула определения индивидуальной суточной калорийности пищи, необходимой для поддержания нормального энергетического баланса: идеальную массу тела, определяемую с учетом пола, возраста и телосложения, следует умножить на 33 ккал для мужчин и на 30 ккал для женщин.

Основные принципы лечебного питания при ожирении следующие:

— назначение редуцированной диеты с низкой энергетической ценностью;

— ограничение введения углеводов, особенно легкоусвояемых сахаров, являющихся основными поставщиками энергии и легко переходящих в организме в жир;

— ограничение жиров животного происхождения за счет увеличения введения в рацион растительных жиров (50 % от общего количества жира), так как растительные жиры обладают способностью активизировать процесс сгорания жира в организме;

— создание чувства сытости путем назначения малокалорийной, но достаточной по объему пищи (сырые овощи, фрукты, блюда с добавлением целлюлозы);

— многократное (до 6 раз в сутки, не менее 3–4 раз) питание, устраняющее чувство голода и исключающее процессы возбуждения аппетита за счет исключения из рациона пряностей;

— ограничение соли до 5 г и жидкости — до 1–1,5 л в сутки.

Перечень рекомендуемых тучным пациентам продуктов и блюд:

1. Хлеб и хлебобулочные изделия. Хлеб (только черный, вчерашней выпечки и не более 100–150 г в день) нередко приходится вовсе исключать из рациона питания на некоторое время, если масса тела не снижается. Из всех разрешенных продуктов хлеб (за исключением сахара) содержит наибольшее количество углеводов, поэтому, регулируя количество хлеба, в том числе при неизменности остального рациона, можно в значительной степени регулировать весь процесс.

2. Первые блюда следует готовить преимущественно на овощном отваре. Не чаще 2–3 раз в неделю можно приготовить первое блюдо на слабом мясном (говяжьем), рыбном или грибном бульоне; количество первого блюда на мясном бульоне уменьшают.

3. Блюда из мяса и птицы: разрешены тощая говядина, постная свинина, нежирная баранина не чаще 1–2 раз в 10 дней, постная птица (курица, индейка). Мясо готовится преимущественно в отварном, заливном (реже тушеном) виде. Разрешается нечастое употребление нежирной ветчины и колбасы.

4. Рекомендуются блюда из рыбы нежирных сортов (речная и прудовая — судак, щука, сазан, карась и др., морская — треска, навага и др.) преимущественно в отварном или заливном виде, изредка жареная. Рыба заменяется мясом в соотношении 1,5:1.

5. В среднем в дневном рационе должно быть не менее 400–500 г белковых продуктов (мясо, рыба, творог). Для повышения биологической ценности пищевого рациона в него следует непременно включать морепродукты: кальмары, мидии, морской гребешок и пр. Необходимость и целесообразность включения в пищевой рацион продуктов моря объясняется значительным содержанием в них незаменимых аминокислот и пищевого йода, а также низким содержанием углеводов.

6. Блюда и гарниры из овощей и зелени. Рекомендуются в первую очередь капуста белокочанная и цветная, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры в сыром, вареном и печеном виде. Блюда из картофеля, свеклы, моркови следует употреблять в количестве не более 200 г в день, причем только в отварном или печеном виде.

7. Разрешается съедать одно куриное яйцо в день.

8. Молоко, молочные продукты и блюда из них. Разрешаются кефир, простокваша, йогурт и др. кисломолочные продукты; пресное молоко менее желательно. Сметана добавляется в готовые блюда в количестве не более 1–2 ст. л.; творог (100–200 г в сутки), преимущественно обезжиренный, разрешается как в натуральном виде, так и в виде сырников, творожников, пудингов. Разрешаются и неострые сорта сыра.

9. Фрукты и ягоды. Рекомендуются кислые и кисло-сладкие сорта яблок, лимоны, апельсины, смородина, крыжовник, клюква и другие фрукты и ягоды по 200 г в день как в сыром виде, так и в виде компотов, сваренных без сахара.

10. Возможно употребление неострых соусов, приготовленных на овощном отваре. Рекомендуются различные овощные салаты и винегреты без соли, заправленные растительным маслом.

11. Из напитков рекомендуются овощные (без соли) и фруктовые и ягодные (из кислых плодов) соки, минеральная щелочная вода, разрешаются некрепкие чай и кофе.

12. Совокупное количество жидкости, включая первое блюдо, не должно превышать 1,5 л в день. Соль в количестве 5 г в день добавляется в готовые блюда, готовить пищу следует без соли.

Перечень запрещенных продуктов и блюд: конфеты, шоколад, любые кондитерские изделия и сдоба, мороженое и другие сладости, а также острые, пряные, копченые и соленые блюда и закуски, перец, хрен и другие пряности, алкогольные напитки, сало, жирные сорта мяса и рыбы, мясные и рыбные консервы.

Примерное однодневное меню для больных ожирением в соответствии с основной диетой (№ 8, 1635 ккал):

— первый завтрак: творог кальцинированный — 100 г; морковь тушеная — 200 г; кофе с молоком без сахара — 200 мл;

— второй завтрак: салат из свежей капусты без соли со сметаной — 170 г;

— обед: щи вегетарианские (1/2 порции) — 200 г; мясо отварное — 90 г; горошек зеленый без масла — 50 г; яблоки свежие — 100 г;

— полдник: творог кальцинированный — 100 г; отвар шиповника — 180 г;

— ужин: рыба отварная (судак) — 100 г; рагу из овощей (1/2 порции) — 125 г;

— на ночь: кефир — 180 г (1 стакан).

— на весь день: хлеб ржаной — 150 г. Примерное однодневное меню для больных ожирением в соответствии с умеренной диетой (№ 8 а, 1200 ккал):

— первый завтрак: мясо отварное — 90 г; салат овощной на растительном масле — 150 г; кофе с молоком и без сахара — 200 г;

— второй завтрак: яблоко свежее — 100 г;

— обед: борщ вегетарианский (1/2 порции) — 250 г; рыба отварная — 100 г; капуста тушеная на растительном масле — 150 г; компот из яблок без сахара — 200 г;

— полдник: молоко (1 стакан) — 180 г;

— ужин: рулет мясной, фаршированный омлетом, запеченный — 90 г;

— на ночь: кефир — 180 г (1 стакан).

Примерное однодневное меню для больных ожирением в соответствии с умеренной диетой (№ 80, 839 ккал):

— первый завтрак: салат овощной на растительном масле — 150 г; кофе черный без сахара — 100 г;

— второй завтрак: яблоки свежие — 100 г;

— обед: щи вегетарианские (1/2 порции) — 250 г; курица отварная — 100 г;

— полдник: отвар шиповника (1 стакан) — 180 г;

— ужин: рагу из овощей (1/2 порции) — 125 г;

— на ночь: кефир (1 стакан) — 180 г. Помимо соблюдения основной диеты, не менее одного раза в неделю (но и не более 2 дней в неделю) целесообразно применение разгрузочных дней, которые могут быть углеводными (фактически — фруктовыми или овощными), белковыми, жировыми и комбинированными. Если при этом сохраняется небольшая физическая активность, рекомендуются рыбные или мясные разгрузочные дни: в течение дня пациент съедает 250–350 г отварного мяса (рыбы) без соли с овощным (лучше капустным) гарниром, или 500–600 г нежирного творога с 2–3 стаканами чая или кофе с молоком без сахара. Если физическая нагрузка не предполагается, используются яблочные (1500 г яблок в день), арбузные (до 2 кг мякоти арбуза), кефирные (1,5 л кефира) разгрузочные дни. Более строгие разгрузочные дни предполагают прием лишь отвара из сухофруктов без сахара или отвара шиповника. При этом пища распределяется равномерно в течение дня на 5 приемов. Пример комбинированного разгрузочного дня: завтрак — 100 г сыра, 1 стакан черного кофе; обед — 2 яйца всмятку, 1 стакан черного кофе; ужин — 200 г творога и 1 стакан некрепкого чая.

Перерыв между приемами пищи не должен превышать 6 ч. При трехразовом режиме питания оптимальными интервалами считаются следующие: завтрак в 8 ч; обед в 14 ч и ужин в 20 ч.

Лечебное голодание

В условиях стационара в индивидуальном порядке под наблюдением подготовленного специалиста голодание может быть с достаточным эффектом использовано.

При сочетании ожирения с подагрой (см.), атеросклерозом (см.), хроническим холециститом (см.), холангитом, наличии в моче солей из диеты полностью исключают мясные и рыбные бульоны и внутренние органы. Мясо и рыбу употребляют только в отварном виде. Вместо мясных и рыбных блюд следует вводить блюда из обезжиренного творога, несколько ограничивая в рационе общее количество белка. Если имеется сочетание ожирения и болезней системы пищеварения (гастрит (см.), колит (см.)), из рациона исключают грубую растительную клетчатку. Овощи и зелень даются в отварном и протертом виде. Мясо, рыба и птица даются в отварном виде или в виде паровых котлет. Показаны также протертые компоты и кисели. Вместо черного хлеба показан белый вчерашней выпечки хлеб.

Сроки диетического лечения определяются индивидуально, они довольно продолжительны (месяцы); в итоге лечебное питание должно способствовать переходу к более рациональному постоянному — на всю жизнь — питанию у каждого пациента и в количественном, и в качественном отношении.

Во время применения лечебного питания необходимо проводить систематическое взвешивание.

Физические методы лечения

Физические методы лечения, помимо лечебной физкультуры, включают применение водных и воздушных процедур. Лечебная физическая культура (ЛФК) должна быть непременной составной частью лечения ожирения, так как рядом специальных исследований была доказана недостаточная эффективность изолированного применения лечебного питания. Особенность ЛФК у тучных пациентов состоит в том, что вид физических упражнений, форма и интенсивность их проведения определяются в первую очередь сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы и проявлениями основного заболевания — ожирения, а также зависят от возраста, пола и физической подготовки. Увеличение физических нагрузок должно происходить плавно и постепенно. Интенсивные скоростные упражнения для больных ожирением не показаны.

Пациентам молодого и среднего возраста без патологии сердца и сосудов показаны упражнения на выносливость — ходьба, плавание, гребля, ходьба на лыжах, а также спортивные игры.

Однако в подавляющем большинстве случаев курс ЛФК принято проводить в 2 этапа: на первом этапе основной целью является адаптация пациента к постепенно увеличивающимся физическим нагрузкам. Для этого применяются в основном гимнастические упражнения умеренной интенсивности и дозированная ходьба. Переход ко второму периоду начинается по мере улучшения функции сердечно-сосудистой системы и органов дыхания: уменьшение одышки, исчезновение сердцебиения. Во втором периоде ЛФК дополнительно могут быть использованы плавание, ходьба на лыжах, прогулки и туристические походы.

У больных первичным ожирением наиболее эффективны продолжительные занятия ЛФК — по 45–60 мин. Упражнения в основном направлены на тренировку крупных мышц и брюшного пресса. Используют упражнения с различными предметами, возможно умеренное отягощение. Крайне желательны упражнения в воде (бассейн), а также массаж, в том числе самомассаж и дыхательные упражнения.

Медикаментозное лечение

Необходимо сразу подчеркнуть, что не существует лекарственных средств, способных решить проблему ожирения. Лекарственная терапия тучности проводится обычно при недостаточной эффективности диетического или комплексного лечения.

Накоплен определенный клинический опыт использования препаратов, угнетающих аппетит. Разработка самых первых препаратов данного действия (фепранона, дезопимона и др.) связана с известными эффектами фенамина. Эти средства назначали только в первой половине дня вследствие их возбуждающего действия на центральную нервную систему. К другим противопоказаниям для назначения этой группы препаратов относятся беременность (см.), глаукома (см.), психоневрологические расстройства, артериальная гипертензия (см.), сердечная и почечная недостаточность (см.), гипертиреоз (см.), сахарный диабет (см.), желчнокаменная болезнь (см.), нарушения сна и др.

Также имеется опыт применения адипозина — полученного из гипоталамуса крупного рогатого скота лекарственного средства. Препарат способствует мобилизации жира из депо и последующему его сгоранию. При его использовании следует соблюдать осторожность в случаях аллергии (см.) и сердечной недостаточности у пациента. К побочным эффектам относятся боли в области сердца, тахикардия (см.), повышение артериального давления, уртикарная (аллергическая) сыпь на теле, развитие отека Квинке (см.); реже отмечаются диспепсические расстройства (расстройства пищеварения).

При функциональной недостаточности щитовидной железы использовались препараты тиреоидных гормонов — тиреоидин и трийодтиронин. К противопоказаниям этих лекарств относятся индивидуальная непереносимость, артериальная гипертензия (см.), стенокардия (см.), нарушения сердечного ритма, эндокардит (см.), расстройства нервной системы с симптомами повышенной раздражительности, климакс (см.), туберкулез (см.). Отмена препаратов необходима при появлении расстройств сна, тахикардии (см.), раздражительности, что свидетельствует о передозировке. Кроме того, сведения об эффективности гормонов щитовидной железы при первичном ожирении противоречивы.

Среди современных препаратов, используемых в комплексном лечении тучных пациентов, можно отметить следующие:

— тримекс (синоним: фенилпропаноамин) угнетает возбудимость пищевого центра;

— «Нова фигура» снижает аппетит и нормализует обмен веществ;

— «Нова фигура капля» также подавляет чувство голода;

— струмель может быть использован при пониженной функции щитовидной железы;

— цюкли является бескалорийным подслащивающим средством и др.

Однако любые лекарственные препараты для лечения ожирения не следует принимать самостоятельно, без врачебного контроля.

Психотерапия

При любой форме ожирения психотерапия является обязательным компонентом лечения. Применяются методы рациональной психотерапии: пациент должен осознать свое состояние и негативные перспективы состояния собственного здоровья. Больной должен быть убежден в необходимости лечения и его значительной продолжительности. Тактика врача должна сочетать оптимизм, гибкость и одновременно быть активной и наступательной. Опыт свидетельствует, что без должной активности со стороны лечащего врача эффективность лечения тучности часто оказывается недостаточной.

Хирургическое лечение

Оперативные методы лечения ожирения известны более 100 лет: еще в 1899 г. H. A. Келли впервые произвел иссечение жира на передней стенке живота. С середины XX в. начали производиться операции на тонкой кишке с целью уменьшения ее всасывательной способности. Однако до настоящего времени результаты оперативного лечения ожирения оцениваются неоднозначно; кроме того, в послеоперационном периоде обязательно проводится и консервативное лечение.

Профилактика

По существу, профилактика тучности сводится к контролю за массой тела. Основные компоненты эффективной профилактики включают:

— дальнейшее развитие медицинской науки, в том числе медицинской генетики и эндокринологии, имеющих первостепенное значение в профилактике вторичных форм ожирения;

— развитие общей культуры и культуры питания в частности как составной части здорового образа жизни;

— достаточную физическую активность;

— дальнейшее развитие пищевой промышленности по выпуску специализированных продуктов питания для тучных и используемых для профилактики ожирения.

ОЖОГИ

Определение

Этиология

Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил разделять пять степеней ожогов.

В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением, болезненностью и отеком кожи; ожоги II степени, при которых происходит поражение эпидермиса, на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т. е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубже лежащих тканей — мышц, костей, сухожилий, суставов.

Исходя из особенностей лечения, ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и II–Iа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени — к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.

В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги.

В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени.

По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

Лучевые ожоги см. в разделе «Лучевая болезнь».

Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.

При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).

Патогенез и патанатомия

В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно-геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом (см.)), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек (см.), воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание. Причем если эпителиальный покров при ожогах Ша степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.

Ожоги помимо местных изменений вызывают комплекс системных нарушений в работе организма. Ожоги могут протекать преимущественно как местное поражение или в форме ожоговой болезни. При поверхностных повреждениях у взрослых, занимающих до 10–12 % поверхности тела, или при глубоких повреждениях 5–6 % поверхности тела течение ожогов, как правило, ограничивается местными симптомами. При более распространенных ожогах наблюдаются множественные нарушения в работе органов и систем, совокупность которых принято называть ожоговой болезнью. У детей, лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться и при меньших по тяжести поражениях. Выраженная ожоговая болезнь у взрослых развивается при поверхностных термических поражениях, занимающих более 25–30 % поверхности тела и более 10 % — при глубоких ожогах. Тяжесть течения ожоговой болезни, ее исход, а также частота развития осложнений определяются, в первую очередь, площадью глубокого поражения.

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок (см.) развивается преимущественно вследствие болевой импульсации из раны и термического поражения кожи и глубже лежащих тканей. Острая ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, всасывающимися из обожженных тканей. В периоде септикотоксемии ведущим патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, служат рассасывание продуктов тканевого распада и жизнедеятельность микроорганизмов.

Глубина ожогов во многом зависит от природы термического агента. При воспламенении одежды чаще всего развиваются глубокие ожоги. В то же время мгновенное действие даже очень высоких температур может ограничиваться поверхностным поражением, что наблюдается при вспышке паров горючего (бензина, газа). Горячая вода и пар у взрослых чаще вызывают поверхностные ожоги. Трудно прогнозировать глубину ожога при поражении горячими вязкими жидкостями — пластмассами или битумом. Одежда в целом защищает от ожогов, однако, например, шерстяная пропитанная горячей жидкостью ткань продлевает время теплового воздействия и увеличивает глубину поражения; искусственные ткани (типа нейлона или капрона) при горении плавятся и вызывают глубокие ожоги. Таким образом, глубина ожогового поражения зависит не только от продолжительности термического воздействия, но и от вида одежды.

Кроме глубины поражения, для развития ожоговой болезни большое значение имеет площадь поражения. Существует немало способов определения площади ожоговой поверхности. Так как ладонь взрослого человека приблизительно равняется 1 % поверхности его тела, для ориентировочной оценки площади поражения можно использовать «правило ладони». Число укладывающихся на поверхности ожога ладоней соответствует числу процентов пораженной площади. В клинической практике также широко используется «правило девяток». Это правило основано на том, что площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или кратна 9 % общей поверхности тела. Согласно «правилу девятки», поверхность головы и шеи составляют около 9 %, одной верхней конечности — 9 %, одной нижней конечности — 18 %, передней поверхности туловища — 18 %, задней поверхности туловища — 18 %, промежности — 1 % от общей поверхности тела. Кроме правил ладони и девяток разработаны специальные таблицы расчета пораженной поверхности тела, применяемые обычно в соответствующих стационарах.

Клиническая картина

Термические ожоги

Для ожогов I степени характерными симптомами являются разлитая краснота и умеренная отечность кожи, появляющаяся через несколько секунд после ожога пламенем, кипятком, паром или через несколько часов после действия солнечных лучей. В пораженном участке отмечаются сильные жгучие боли. В типичных случаях через несколько часов, а чаще в течение 3–5 дней эти явления проходят, поврежденный эпидермис слущивается и кожа приобретает обычное строение; иногда на месте ожога остается небольшая пигментация.

Клиника ожогов II степени довольно характерна. Их отличительной особенностью служит образование пузырей. Пузыри образуются сразу или через некоторое время после воздействия термического агента. Если целостность отслоенного эпидермиса не нарушается, то размер пузырей в течение первых двух суток постепенно увеличивается. Кроме того, в течение этих двух суток возможно образование пузырей в местах, где при первичном осмотре их не было. Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную жидкость, которая затем мутнеет. В типичных случаях через 2–3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Через 7—10 дней ожоги заживают без рубцов, однако краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель. Иногда в пузырях возможно нагноение: в этих случаях жидкость, заполняющая пузыри, приобретает желто-зеленый цвет. Кроме того, одновременно отмечаются увеличение отека окружающей ожог ткани и нарастание красноты. В большей мере, чем при ожогах I степени, при ожогах II степени выражены краснота, припухлость и боли. Ожоги III степени в целом характеризуются образованием струпа. При ожогах IIIа степени возможно также образование пузырей. При ожогах Ша степени образуется два вида струпа: поверхностный сухой светло-коричневый или мягкий и белесовато-серый. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползающего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе (см.), возникающем чаще всего при действии кипятка или пара, кожа желтовато-серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями. Рыхлая клетчатка в зоне ожога и по его периферии резко отечна. В последующем наступает демаркация (разграничение) омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекцией и нагноением. Отторжение струпа начинается обычно через 7—14 дней, его расплавление продолжается 2–3 недели. В типичных случаях ожоги Ша степени независимо от площади поражения к концу 1-го — середине 2-го месяца эпителизируются за счет самостоятельных островкового и краевого процессов.

Схема Постникова для определения размера ожога

Ожоги IIIб степени (глубокие) клинически могут проявляться в виде сухого (коагуляционного) некроза, влажного (колликвационного) некроза и так называемой фиксации кожи. Под действием пламени или при контакте с раскаленными предметами развивается коагуляционный (сухой) некроз: на вид пораженная кожа сухая, плотная, бурого, темно-красного или черного цвета. В области крупных суставов кожа образует грубые складки, сморщивается. Характерным признаком при сухом некрозе служит незначительный отек и довольно узкая зона красноты вокруг очага поражения. Сухой струп довольно длительное время внешне не изменяется — вплоть до начала гнойного воспаления. Процесс восстановления под струпом начинается уже с 5—6-го дня, однако образование разграничительного вала (демаркации) и обособление зон некроза (см.) заканчивается лишь к концу 1-го — середине 2-го месяца, когда и наблюдается полное отторжение струпа. В отличие от поверхностных ожогов, эпителизация при глубоких термических поражениях происходит только за счет краевого процесса, протекает медленно, причем самостоятельная эпителизация глубоких ожогов возможна лишь при очень небольших по площади поражениях (диаметром не более 2 см).

При ошпаривании (реже при тлении одежды на теле) развивается влажный некроз (см.). Омертвевшая кожа при влажном некрозе пастозна, отечна, причем отечность распространяется за пределы ожоговой поверхности. Цвет кожи варьирует от бело-розового, пестрого до темно-красного, пепельного или желтоватого. Эпидермис обычно свисает лоскутами, но изредка возможно образование пузырей. В отличие от сухого, при влажном некрозе демаркационная линия не столь отчетливо выражена, воспаление распространяется за пределы ожоговой раны; характерно развитие грануляций в зоне влажного некроза. Очищение ожоговой раны при влажном некрозе происходит в среднем на 10–12 дней раньше, чем при сухом некрозе. При дистанционных (от лат. distantia — расстояние) ожогах, развивающихся от интенсивного инфракрасного излучения, возникает своеобразное термическое поражение, так называемая «фиксация» кожи. Во-первых, при этом воздействии одежда над ожогом может не загораться. Во-вторых, обожженная кожа в первые 2–3 дня бледнее и холоднее окружающих неповрежденных зон. По окружности очага поражения образуется узкая зона красноты и отека. Образование сухого струпа при данном виде поражения наблюдается через 3–4 дня.

По мере отторжения струпа независимо от вида некроза (см.) становится видна грануляционная ткань. При положительной динамике ожогового процесса и адекватной терапии грануляции ярко-розовые, выступают над уровнем кожи, крупнозернистые, гнойное отделяемое скудное, по краям ожоговой раны заметен процесс эпителизации. О негативном течении ожогового процесса свидетельствуют следующие признаки: грануляции серого цвета, дряблые, плоские, суховатые; поверхность раны покрыта гнойно-фибринозным налетом; краевая эпителизация замедляется или прекращается.

Наиболее тяжелые ожоги — ожоги IV степени — развиваются чаще всего в анатомических областях, не имеющих выраженного подкожного жирового слоя под действием достаточно длительного теплового воздействия. При этом в патологический процесс последовательно вовлекаются мышцы и сухожилия, а затем кости, суставы, нервная и хрящевая ткань.

Визуально ожоги IV степени могут проявляться:

— образованием плотного струпа темнокоричневого или черного цвета;

— обугливанием и последующим растрескиванием плотного и толстого струпа, через разрывы которого видны пораженные мышцы или даже сухожилия и кости;

— образованием белесоватого струпа относительно мягкой консистенции, образующегося в результате длительного воздействия неинтенсивного — до 50 °C — теплового излучения.

Для ожогов IV степени характерно, что точно определить будущие границы некроза (см.) мышц в первые дни после травмы практически невозможно, что связано с неравномерностью их поражения. Развитие очагов вторичного некроза внешне неизмененных мышц, расположенных на значительном расстоянии от точки приложения тепла, возможно через несколько дней после тепловой травмы. Для ожогов IV степени также характерно замедленное течение ожогового процесса (очищение раны от мертвых тканей, образование грануляций), частое развитие местных (прежде всего гнойных осложнений) — абсцессов (см.), флегмон (см.), артритов (см.).

Поражения органов дыхания наблюдаются, как правило, при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. Непосредственно на слизистые оболочки зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а поражение трахеи, бронхов и альвеол обусловлено действием продуктов горения. У обожженного отмечаются затруднение дыхания, осиплость голоса, редко развиваетсямеханическая асфиксия (см.). При осмотре выявляются синюшность губ, опаленные волосы в носу, отек, гиперемия (краснота) и белые пятна омертвления на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки. Впоследствии нередко развивается пневмония (см.). Поражение органов дыхания при термических поражениях приравнивают к увеличению площади глубокого ожога на 10–15 % поверхности тела.

Схема для графической регистрации ожогов:

_{1 — I степень; 2 — II–III степень; 3 — IV степень}

Ожоговая болезнь

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок длится от 1 до 3 суток, его сменяет период острой токсемии, продолжающийся в среднем 10–15 дней и постепенно переходящий в септикопиемию. Начало периода септикопиемии совпадает с началом отторжения мертвых тканей, его продолжительность варьирует и зависит от длительности заживления ожоговой раны. Период выздоровления начинается после заживления кожи. У лиц молодого и среднего возраста ожоговый шок развивается, как правило, при ожогах II–IV степени на площади более 15–16 % поверхности тела. Как и при других видах шока (см.), в течении ожогового шока выделяют эректильную и торпидную фазы.

В первые минуты, реже часы после ожоговой травмы (эректильная фаза) отмечаются общее возбуждение и двигательное беспокойство. Сознание пострадавшего обычно сохранено. Выражены озноб, мышечная дрожь, обожженные стонут, жалуются на боль в обожженных участках. Отмечаются повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса. Температура тела обычно не повышается, а при тяжелом шоке понижена. Эта фаза не всегда достаточно выражена.

Через 2–6 ч эректильная фаза шока сменяется торпидной — на первый план выступают явления торможения. В первые 1–2 дня выражена жажда. Нередко отмечается тошнота, возможна многократная рвота, в том числе «кофейной гущей», что свидетельствует о желудочном кровотечении (см.). Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие, а позднее и влажные хрипы. Нарушение функции почек характерно для ожогового шока, что клинически проявляется олигурией или анурией (см.), моча при этом насыщенно-желтая или темно-коричневая. Своевременная терапия имеет важнейшее значение, так как может значительно облегчить течение или даже предотвратить развитие торпидной фазы шока. В то же время дополнительная травматизация обожженных и запоздалая медицинская помощь способствуют развитию и более тяжелому течению торпидной фазы. Тяжесть клинических проявлений ожогового шока определяется глубиной и площадью термического поражения, возрастом и общим состоянием здоровья пострадавшего, своевременным и адекватным противошоковым лечением. По степени тяжести выделяют легкий ожоговый шок, тяжелый и крайне тяжелый шок.

Легкий ожоговый шок развивается при общей площади поражения не более 20 % поверхности тела, в том числе глубоких — не более 10 %. Сознание остается ясным, иногда отмечается кратковременное возбуждение. Кожа пораженных бледная, отмечаются жажда, мышечная дрожь, «гусиная кожа», иногда бывает озноб. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Дыхание, как правило, не учащается, пульс достигает 100–110 ударов в минуту, артериальное давление остается в пределах нормы. Мочеиспускание не нарушено.

Тяжелый шок наблюдается при глубоких ожогах, занимающих более 20 % поверхности тела. Иногда у молодых здоровых людей тяжелый шок может развиваться при площади поражения до 40 % поверхности тела. Тяжелый шок характеризуется тяжелым состоянием больного. При этом сознание чаще сохранено. Нередко отмечается кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся затем заторможенностью. Кожные покровы необожженных участков и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, на ощупь холодные. Температура тела обычно снижена на 1,5–2 °C. Пораженных беспокоят озноб, боли в области ожога, повышенная жажда, у многих больных отмечаются тошнота и рвота. Часто выражен акроцианоз (синюшность концевых частей тела). Дыхание учащено, пульс составляет 120–130 ударов в минуту, артериальное давление характеризуется неустойчивостью, но чаще отмечается его понижение. Выражено поражение почек: снижение суточного диуреза (отделения мочи) достигает 600 (олигурия), в моче определяется кровь.

Крайне тяжелый шок развивается при глубоких поражениях, занимающих 40 и более процентов от площади тела. Возможно кратковременное возбуждение, сменяющееся вскоре заторможенностью и апатией. При крайне тяжелом шоке сознание спутано, но часто остается сохраненным. Состояние больных крайне тяжелое. Кожа бледная, синюшная, нередко с землистым оттенком, на ощупь холодная, с мраморным оттенком. Характерна мучительная жажда — пострадавший выпивает до 4–5 л жидкости в сутки, после чего нередко развивается неукротимая рвота. Температура тела значительно снижена. Дыхание частое, выражены одышка и синюшность слизистых оболочек. Пульс снижается до нитевидного, может не определяться. Артериальное давление снижается значительно (максимальное — до 100 мм рт. ст.). Развивается анурия (см.), реже наблюдается олигурия. Для крайне тяжелого ожогового шока характерна резкая гемоконцентрация (сгущение крови) и уменьшение объема циркулирующей крови на 20–40 %.

Ожоговый шок продолжается от 2 до 48 ч, в редких случаях затягивается до 72 ч. При благоприятном исходе и своевременном лечении в первую очередь начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, затем нормализуется мочеиспускание.

В периоде ожоговой токсемии начинают проявляться симптомы интоксикации. Состояние пораженных зависит от площади и глубины поражения, а также локализации ожога. Самочувствие больных с поверхностными ожогами чаще остается удовлетворительным. При глубоких поражениях отмечается лихорадка, температура тела повышается до 38–39 °C, наблюдаются возбуждение, бред (см.), бессонница или сонливость, иногда — мышечные подергивания и судороги. Возможно в отдельных случаях развитие коматозного состояния. Развиваются артериальная гипотензия, миокардит (см.). Важнейшими симптомами токсемии являются бледность, повышение температуры, тахикардия (см.), аритмии (см.). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются жажда, сухость языка, иногда наблюдается желтушность склер и кожи. Характерны снижение аппетита, тошнота, повторная рвота, парез (см.) кишечника или токсический понос. Ожоговая токсемия продолжается в среднем 10–15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия развивается чаще всего при глубоких ожогах, превышающих 5–7 % поверхности тела, или у пораженных с распространенными поверхностными термическими поражениями. Начало септикотоксемии непосредственно связано с нагноением, которое обычно развивается на 12—15-е сутки после ожоговой травмы. В среднем от начала отторжения струпа до очищения ожоговой раны проходит 2 или даже 3 недели. Затем рана заполняется грануляциями. Длится этот период до заживления кожного покрова или его хирургического (оперативного) восстановления.

Состояние пораженных в периоде септикотоксемии остается тяжелым — сохраняется высокая температура, выражена интоксикация. Клинически период септикотоксемии проявляется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая может быть постоянной, ремиттирующей (с подъемами и спадами), реже лихорадка носит гектический (изнуряющий) характер. Характерны бессонница, вялость, может наблюдаться бред (см.). Выражены учащенное сердцебиение, сохраняются явления токсического миокардита (см.), нарушения микроциркуляции. Усугубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита (вплоть до анорексии — полного его отсутствия) и нарушением всех функций желудочно-кишечного тракта, в том числе с расстройством функций печени и поджелудочной железы. За счет токсического угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок и операций сохраняется вторичная анемия (см.), может развиваться бактериемия, переходящая в сепсис (см.).

При улучшении состояния обожженных, по мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением клинического состояния больных.

При менее благоприятном течении патологического процесса возможно развитие ожогового истощения. Оно обычно наблюдается при глубоких ожогах — при длительном существовании ожоговых ран, занимающих не менее 15–20 % поверхности тела, но в случаях неадекватного и несвоевременного лечения может развиться и при меньших по площади (в пределах 10 %) глубоких ожогах. При ожоговом истощении масса тела пораженных может снижаться на 10–20 %, а при особо тяжелом поражении — даже на 25–30 %. При ожоговом истощении наблюдается утяжеление клинической симптоматики — грануляции становятся бледными и дряблыми, легко кровоточат. Выражены общая заторможенность, неподвижность, образуются пролежни (см.), в крови определяются анемия (см.) и снижение содержания белка.

Период выздоровления начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и осложнений, но не означает окончательного выздоровления. В первую очередь отмечается улучшение состояния больных — снижается температура тела, нормализуется психика пострадавших, повышается их активность. Однако даже при незначительной физической нагрузке резко повышается число сердечных сокращений. Обследование выявляет расстройство функции почек и печени, что свидетельствует о незавершенности патологического процесса. Могут длительное время регистрироваться обменные нарушения (диспротеинемия, анемия (см.)), изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия (см.), гипотония (см.)), расстройства функции органов дыхания (одышка при физической нагрузке), желудочно-кишечного тракта (в том числе повышение или снижение аппетита), почек. В периоде выздоровления начинается формирование рубцов.

Все указанные расстройства выражены в различной степени и в разных сочетаниях, их продолжительность и исход зависят от тяжести патологического процесса и качества терапии.

В периоде выздоровления наступает полное или почти полное заживление ожоговой раны, происходит восстановление способности пациента к передвижению и элементарному самообслуживанию. Течение ожоговой болезни может сопровождаться психическими расстройствами (см.), для которых характерно острое начало и соответствие между нарушениями психоэмоциональной сферы и тяжестью соматических симптомов. Психические расстройства при ожоговой болезни относятся к соматогенным, симптоматическим нарушениям, обусловленным главным образом стрессом, интоксикацией, инфекционными и другими осложнениями со стороны внутренних органов. Психические расстройства (см.) при ожоговой болезни характеризуются двигательным возбуждением и астеническим синдромом, развивающимся, как правило, в периоде выздоровления и сохраняющимся длительное время. Для расстройств психики при ожоговой болезни характерны нарушения сна и кошмарные сновидения, содержание которых часто отражает непосредственные события, связанные с ожоговой травмой. Астенический синдром может сохраняться длительно (на протяжении 1–1,5 лет). Специфическим проявлением нарушений психики в отдаленном периоде может быть навязчивый страх огня. Типичным проявлением данного расстройства является боязнь зажигать огонь, в других случаях — боязнь смотреть на огонь.

У лиц пожилого и старческого возраста отмечаются особенности течения ожоговой болезни, связанные как с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), гипертоническая болезнь (см.) и т. д.), так и с закономерным физиологическим снижением защитных и адаптационных способностей организма. В этих условиях даже ограниченные поверхностные термические повреждения могут сопровождаться развитием достаточно серьезных нарушений. У пожилых возможно развитие ожогового шока (см.) при относительно меньших по площади поражениях (шок у пожилых может возникать при ожогах II–IV степени на площади 8—12 % поверхности тела). У лиц пожилого и старческого возраста более тяжело протекают токсемия и септикотоксемия, также характерно большее число серьезных осложнений при меньших по тяжести ожоговых поражениях.

Осложнения

Одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений ожоговой болезни является сепсис (см.), угрожающий пострадавшим с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела. Одним из механизмов развития ожогового сепсиса служит угнетение иммунитета пациентов с ожоговой болезнью.

При площади поражения более 15–20 % поверхности тела у многих пострадавших развивается специфическое осложнение ожоговой болезни — ожоговое истощение. Развитие этого осложнения связано с самой ожоговой раной, способствующей продолжительной интоксикации организма, рассасыванию продуктов тканевого распада, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Также имеют значение дефицит белка, нарушения функций органов пищеварения, в том числе печени.

Симптомы ожогового истощения регистрируются с начала периода септикопиемии, в последующем наблюдается плавное прогрессирование признаков ожогового истощения: нарастает слабость, отмечаются нарушение сна, раздражительность, выраженная заторможенность и астенизация. Несмотря на соответствующую терапию и достаточное питание, отмечается снижение веса больного, достигающее в отдельных случаях 30 % массы тела. В целом симптоматика ожогового истощения характеризуется процессом общей атрофии (см.). Температура тела часто остается нормальной или повышается незначительно даже при присоединении инфекционных осложнений, характерны прогрессирующая адинамия, тахикардия (см.), тенденция к гипотонии, пролежни (см.), мышечная атрофия (см.), невриты (см.), отеки (см.), анемия (см.). В различные сроки ожоговой болезни, как правило в периоды токсемии и (или) септикотоксемии, может развиться пневмония (см.). В первые после ожога дни пневмония обычно обусловлена поражением органов дыхания продуктами горения. Для своевременной диагностики пневмонии первостепенное значение имеет рентгенологическое обследование, так как при ожоге в области грудной клетки услышать хрипы с помощью фонендоскопа сложно.

Возможны многообразные осложнения со стороны системы пищеварения. У обожженных нередко развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться кровотечением или перфорацией. Реже выявляется холецистит (см.); также возможно развитие тромбоза (см.) сосудов брюшной полости, острого панкреатита (см.), острого аппендицита (см.). Необходимо отметить, что при ожоговой болезни диагностика острых хирургических заболеваний брюшной полости объективно затруднена.

При выраженной ожоговой интоксикации возможно развитие токсического гепатита (см.), печеночной недостаточности (см.). В поздние после ожогов сроки могут поражаться почки с развитием пиелита, пиелонефрита (см.). При ожоговом истощении могут образовываться мочевые камни, развиваться полиневриты.

К местным осложнениям термических поражений относятся фурункулез (см.), флегмоны (см.), гнойные артриты (см.), а также гангрена (см.) конечностей при циркулярных ожогах. Неполное восстановление утраченного в результате глубокого ожога кожного покрова и подлежащих тканей приводит к развитию поздних осложнений — ожоговых деформаций, контрактур, подвывихов и вывихов (см.), анкилозов, а также длительно текущих трофических язв.

Лучевые ожоги (см. Лучевая болезнь)

Химические ожоги

Химические ожоги вызываются крепкими неорганическими кислотами (азотная, серная, соляная, фтористо-водородная и др.), щелочами (едкий калий, едкий натрий, негашеная известь, каустическая сода), а также солями некоторых тяжелых металлов (нитрат серебра, хлористый цинк и др.). Кислоты и подобно им действующие вещества вызывают коагуляционный некроз, т. е. обезвоживание и коагуляцию тканей, в результате чего наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи и подобно им действующие вещества вызывают омыление жиров и развитие влажного некроза. Выделяют также термохимические ожоги, обусловленные комбинированным воздействием агрессивного вещества и высокотемпературного фактора.

При химических ожогах чаще всего поражаются открытые участки тела, однако при случайном приеме внутрь кислот и (или) щелочей возможны ожоги слизистой оболочки рта и пищевода. Особенность химических ожогов состоит в том, что попавшие на кожу жидкие агрессивные вещества растекаются по ее поверхности. Химические ожоги обычно бывают ограниченными по площади, с четкими границами поражения, имеют неправильную форму и характеризуются образованием по периферии подтеков — следов растекания химического вещества. Более глубоко поражаются участки кожи, на которые агрессивное вещество попало первоначально.

Химические ожоги (как и термические) по глубине поражения тканей подразделяются на четыре степени.

Ожоги I степени характеризуются краснотой, умеренным отеком и образованием тонких корочек и пятен. Отеки при ожогах щелочами выражены больше, чем при поражении кислотами. Течение ожогов I степени благоприятное, инфекционных осложнений и нагноений, как правило, не бывает. Отечность проходит на 3—4-й день, сухие корочки отпадают с обожженной поверхности в конце 1-й — начале 2-й недели, оставляя пигментацию, сохраняющуюся несколько недель.

При химических ожогах II степени пузыри не образуются, что составляет их отличительную особенность. Отторжение струпа после ожога II степени кислотами происходит на 3—4-й неделе. При ожогах щелочами струп чаще всего нагнаивается и через 3–4 дня образуется гноящаяся, покрытая некротическими тканями рана.

При ожогах кислотами III–IV степени струп начинает отторгаться с 20—25-го дня, этот процесс продолжается 1–4 недели; при глубоких ожогах щелочами рана очищается от некротизированных тканей в конце 3-й — начале 4-й недели. Течение химических ожогов в сравнении с термическими замедленное — отторжение мертвых тканей, образование грануляций и заживление ожоговой раны происходит медленнее. Ожоговая болезнь при химических ожогах развивается относительно редко, однако явления общей интоксикации вследствие всасывания в кровь образующихся в ожоговой ране соединений агрессивных веществ (прежде всего — кислот) возможны.

Электрические ожоги (см. Электротравма)

Ожоги у детей

Ожоги у детей являются достаточно распространенными и опасными для жизни повреждениями, последствия которых могут стать причиной инвалидизации.

Основные причины ожогов у детей — это попадание на кожу горячих жидкостей (69 % случаев) и прикосновение к горячим предметам (18 %). Такие ожоги характерны для детей в возрасте от 1 до 3 лет. Пламени как причине детских ожогов отводится третье место. Основные закономерности развития повреждений кожного покрова и ожоговой болезни у детей и взрослых не отличаются, но в связи с анатомическими и функциональными особенностями детского организма эти изменения проявляются более интенсивно, чем у взрослых. Объясняется это незрелостью детского иммунитета и анатомией: по сравнению со взрослыми кожа детей более тонкая и нежная, имеет более развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов, а значит, обладает более высокой теплопроводностью. Данная особенность кожи приводит к тому, что глубокие ожоги возникают у детей в результате действия термического агента, который у взрослого человека вызовет лишь поверхностное поражение.

Развитие ожоговой болезни у детей, особенно младших возрастных групп, возможно при поражении всего 5 % поверхности тела. При этом протекает ожоговая болезнь тем тяжелее, чем меньше возраст ребенка. Площадь глубокого термического поражения уже в 10 % у ребенка является критической. Незрелость регуляторных и компенсаторных механизмов у маленьких детей может приводить к развитию клинической ситуации, когда внезапное, не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение состояния ребенка может наступить уже через несколько минут после ожоговой травмы.

У детей в возрасте до 3 лет шок (см.) может развиваться при ожогах, занимающих 3–5 % поверхности тела, у более старших детей — при поражении 5—10 % поверхности тела. К особенностям ожогового шока у детей относятся более тяжелое, чем у взрослых, течение болезни и более высокая интенсивность клинических проявлений. У детей быстрее развиваются расстройства обмена, кровообращения, нарушения функционирования важнейших органов и систем. У детей ярко выражены такие симптомы, как возбуждение, иногда с судорожными припадками, сменяющиеся заторможенностью, озноб с подергиванием мимических мышц, резкая бледность кожи, синюшность носогубного треугольника, жажда, тошнота, повторная рвота. У детей младших возрастных групп одной из особенностей ожогового шока является выраженное повышение температуры тела. Наиболее тяжело шок протекает у новорожденных.

Острая ожоговая токсемия развивается, как правило, после кратковременного удовлетворительного самочувствия ребенка. Особенности клинических проявлений токсемии у детей: высокая температура до 40 °C, часто сопровождающаяся бредом (см.), спутанность сознания, судороги, развитие осложнений (пневмония (см.), острый эрозивно-язвенный гастрит (см.), токсический гепатит (см.), миокардит (см.)). Продолжительность острой ожоговой токсемии у детей чаще всего составляет от 2 до 10 дней.

Для периода септикотоксемии у детей, которая развивается после нагноения ожоговой раны, характерны выраженное расстройство сна, депрессия (см.), раздражительность, отсутствие аппетита, а также ремиттирующий тип лихорадки с размахами до 2 °C.

Выздоровление у детей протекает с яркой положительной динамикой, когда отчетливо меняется настроение, улучшается сон, появляется аппетит, снижается температура.

Осложнения ожоговой болезни у детей чаще отмечаются в периоде септикотоксемии. К типичным осложнениям у детей относятся отиты (см.), язвенный стоматит (см.), рецидивирующая пневмония (см.), лимфаденит (см.), абсцессы (см.), флегмоны (см.), нефрит (см.), гепатит (см.).

Тяжелейшим осложнением периода септикотоксемии является ожоговое истощение, в развитии которого играет существенную роль неадекватное лечение. Ожоговое истощение у детей нередко осложняется сепсисом (см.) с формированием множественных гнойных очагов во внутренних органах.

Среди осложнений отдаленного периода следует отметить возможность изменений деятельности желез внутренней секреции, в результате чего могут наступить остановка роста ребенка и задержка полового созревания.

Лечение

Термические ожоги

Первая помощь при ожогах на месте происшествия направлена на скорейшее прекращение действия термического агента. Принципиально важны при этом четкие и быстрые действия как самого пострадавшего, так и лиц, оказывающих пострадавшему первую медицинскую помощь. Воспламенившуюся одежду или горящие на теле вещества необходимо как можно быстрее погасить. Необходимо быстро сбросить горящую или пропитанную горячей (химической) жидкостью одежду. Пострадавшего в максимально короткие сроки следует удалить из очага поражения. В случаях, когда одежду снять не удается, необходимо прекратить доступ воздуха к горящему участку: закрыть его плотной тканью или одеялом; погасить струей воды; присыпать землей или песком; в порядке самопомощи необходимо лечь на землю так, чтобы прижать к ней горящую поверхность. Сбить пламя можно катаясь по земле; при наличии водоема или емкости с водой нужно прыгнуть в нее или погрузить в воду обожженный орган. Нельзя сбивать пламя незащищенными руками, бежать в горящей одежде, так как при этом горение усиливается. Для сокращения продолжительности термического воздействия на ткани и с целью уменьшения глубины повреждения следует быстро охладить участок поражения доступными средствами (погружение в холодную воду, снег и т. д.).

После прекращения действия термического агента на обожженную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных ожогах пострадавшего укутывают стерильной простыней, чистой тканью, бельем, защищают от охлаждения и максимально бережно транспортируют в стационар. Помимо наложения асептической повязки, производить какие-либо манипуляции на ожоговой ране не следует. Если поражены кисти, необходимо срочно снять имеющиеся кольца и (или) перстни. Важно знать, что с обожженных участков тела поврежденную одежду в целях профилактики дополнительной травматизации не снимают; нужно ее разрезать или распороть вдоль шва и удалить максимально осторожно. Не всегда следует снимать всю одежду с пострадавшего, особенно в холодную погоду.

При поражении органов дыхания и при отравлении токсическими веществами, образующимися при горении (в первую очередь — синтетических материалов), важнейшими первоочередными мероприятиями являются обеспечение пострадавшему проходимости дыхательных путей, подача чистого воздуха и контроль за проходимостью дыхательных путей.

При возможности до приезда «Скорой помощи» или при самостоятельной транспортировке пораженного в стационар перед госпитализацией необходимо ввести пострадавшему обезболивающие и успокаивающие средства.

В машине «Скорой помощи» в пути следования для профилактики ожогового шока вводят обезболивающие препараты (в том числе наркотические анальгетики), антигистаминные и сердечно-сосудистые препараты, по показаниям прибегают к инфузионной терапии — внутривенно капельно или струйно вводят кровезаменители гемодинамического действия — полиглюкин, реополиглюкин и др. Для устранения возбуждения используют инъекции седуксена.

При остановке сердца и дыхания на месте до прибытия специалистов («Скорая помощь», «Служба спасения») проводится весь комплекс реанимационных мероприятий — искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

Окончательное лечение ожогов проводится в специализированных стационарах — ожоговых центрах и ожоговых клиниках, располагающих опытным подготовленным врачебным и сестринским персоналом и необходимым оборудованием. По показаниям проводится трансфузионная дезинтоксикационная терапия, используются современные сорбционные способы терапии, проводится борьба с инфекционными осложнениями. Оперативное лечение ожогов предусматривает максимально полное восстановление кожного покрова, в том числе с использованием современных методов дерматопластики.

Химические ожоги

Тяжесть химических ожогов в значительной степени зависит от срока оказания первой медицинской помощи, основная задача которой заключается в скорейшем удалении (нейтрализации) попавшего на кожу или в пищеварительный тракт агрессивного вещества. Для этого применяется обмывание участка поражения (промыванием желудка) большим количеством холодной проточной воды. Если обмывание выполняется сразу после травмы, оно должно продолжаться не менее 10–15 мин, при задержке помощи — не менее 40–60 мин, а при поражении фтористо-водородной кислотой — в течение 2–3 ч. Критерием достаточности обмывания пораженного участка служит исчезновение запаха агрессивного вещества. Не применяется обмывание водой ожогов, вызванных органическими соединениями алюминия, так как эти вещества при взаимодействии с водой воспламеняются; их удаляют с кожи органическими растворителями — керосином, бензином, спиртом и др.

Завершив обмывание пораженного участка, применяют химическую нейтрализацию химических агрессивных веществ: при ожогах кислотами используют 2–3 %-ный раствор гидрокарбоната натрия; при поражении щелочами применяют слабые кислоты; при ожогах известью используют 20 %-ный раствор сахара в виде примочек; при ожогах карболовой кислотой накладывают повязки с глицерином и известковым молоком; при ожогах хромовой кислотой применяют 5 %-ный раствор тиосульфата натрия; при ожогах солями тяжелых металлов накладывают повязки с 5 %-ным раствором сульфата меди.

Ожоговая поверхность при воздействии химических веществ обрабатывается по общим правилам. Туалет ожоговой раны при поражении фосфором должен проводиться в темной комнате, так как остатки фосфора, находящиеся в ране, на свету не видны.

Ожоги у детей

Первая помощь на месте происшествия направлена на прекращение воздействия термического агента на кожу: при ожогах пламенем необходимо погасить горящую одежду путем завертывания ребенка в плотную ткань, при ожоге горячими жидкостями произвести быстрое обмывание обожженных областей холодной водой. Затем следует осторожно снять с обожженного ребенка одежду, завернуть его в чистую простыню; если позволяет возраст, внутрь дать обезболивающее средство (панадол, анальгин и т. п.) и незамедлительно вызвать «Скорую помощь». Показания к инфузионной терапии во время госпитализации у детей возникают чаще, чем у взрослых. Лечение детей в стационаре проводится по тем же принципам, что и лечение взрослых пациентов — производится туалет ожоговых ран, наложение асептических повязок, введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина и т. д.

Особенности противошоковой терапии у детей при ожогах:

— в проведении противошоковой терапии нуждаются все дети с ожогами на площади более 10 %, а дети до 3 лет — более 3–5 % поверхности тела;

— в первые 8 ч после ожоговой травмы детям необходимо вводить в 2 раза больше инфузионных растворов, чем в остальные 16 ч, так как наиболее интенсивная потеря и перераспределение жидкости в организме детей отмечаются в первые 12–18 ч, особенно в первые 8 ч. Для расчета количества вводимых за сутки инфузионных растворов используют следующую формулу: 3 мл следует умножить на вес тела (кг) и на площадь ожога (%). Половину этой дозы вводят в первые 8 ч после ожоговой травмы.

ОЗЕНА

Этиология и патогенез

Причины возникновения заболевания неясны. Болезнь встречается редко, возникает преимущественно у молодых женщин, живущих в плохих социально-бытовых условиях, и продолжается всю жизнь. Она обостряется во время менструаций и стихает в период беременности и кормления, а также к старости. Заболевание характеризуется атрофическим процессом слизистой оболочки и костных стенок полости носа, в результате чего образуется густая зловонная жидкость, которая насыхает на стенках полости носа в виде корок.

Клиническая картина

Заболевание впервые проявляется чаще в возрасте 8—10 лет. Вначале единственным признаком заболевания является неприятный запах из носа, который сами больные не ощущают. Затем больные начинают жаловаться на постоянное закладывание носа вязкой жидкостью, которая засыхает в виде корок и нарушает дыхание через нос. Удаление корок нередко вызывает небольшое кровотечение. С течением времени обоняние резко снижается или полностью исчезает. Больные подавлены, избегают общения с людьми из-за исходящего от них резкого зловонного запаха. Иногда нос приобретает широкую приплюснутую форму, но чаще форма его не изменена.

Лечение

Лечение направлено на удаление корок. Полость носа промывают 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия (0,5 ч. л. на 1 стакан теплой воды). Промывание проводят с помощью резинового баллона или специального чайника с длинным носиком. Иногда раствор распыляют в полости носа с помощью пульверизатора. В полость носа вводят растворы йода в глицерине, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, лидаза), раствор Люголя. Назначают общеукрепляющую терапию: алоэ, стекловидное тело, витамины. Внутрь назначают антибиотики. Возможно проведение химиотерапии.

ОЛИГОФРЕНИИ

Определение

Термин «олигофрения» принадлежит выдающемуся немецкому психиатру Э. Крепелину (1856–1926 гг.), однако описание врожденного слабоумия с выделением различных его степеней было произведено значительно раньше (Дюфур, 1770 г.; Эскироль, начало XIX в. и др.).

Распространенность олигофрении, по данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), составляет 1–3 %; значительное увеличение выявления слабоумия происходит в возрасте от 7 до 19 лет, что объясняется такими социальными факторами, как начало обучения, освидетельствование при призыве на воинскую службу. Олигофрения выявляется у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Соотношение дебильности, имбецильности и идиотии составляет 75, 20 и 5 % соответственно.

Олигофрении считают не заболеванием, а относят к порокам индивидуального развития, так называемым дизонтогениям. Таким образом, они не являются болезнью в строгом смысле этого понятия.

Наиболее ярким клиническим проявлением олигофрении служит недоразвитие интеллекта; в то же время при олигофрении наблюдается как недоразвитие познавательных способностей, так и недоразвитие личности в целом.

Характернейшей чертой олигофрении является отсутствие прогрессирования патологического состояния — слабоумие не нарастает с течением времени.

Этиология и патогенез

В настоящее время известно более сотни различных факторов, способных приводить к слабоумию, однако и причины, и механизм развития олигофрении во многом изучены недостаточно. Прежде всего принято выделять повреждающие эндогенные и экзогенные (т. е. внутренние и внешние) факторы, возможно также и разнообразное их сочетание. Считается, что олигофрения эндогенной природы развивается вследствие поражения половых клеток родителей, в то время как экзогенные факторы действуют в пренатальном и раннем постнатальном периодах (т. е. до рождения и сразу после рождения ребенка).

Среди множества причин, приводящих к развитию умственной отсталости, принято выделять следующие:

— наследственно обусловленные расстройства обмена веществ и хромосомные болезни;

— различные инфекционные агенты, способные оказывать повреждающее действие в период внутриутробного развития или в первые годы жизни, например нейротропные вирусы;

— разнообразные интоксикации, например алкоголизм (см.);

— действие ионизирующей радиации в период беременности (см.);

— иммунологическая несовместимость тканей матери и плода;

— разнообразные нарушения питания плода, особенно кислородное голодание;

— недоношенность беременности, механические травмы в родах и в меньшей степени — в первые годы жизни ребенка;

— влияние негативных социальных и культурных факторов.

Действие вредного фактора возможно на еще неоплодотворенную клетку, приводя к гаметопатиям (поражение половых клеток). Также возможно повреждение зародыша на любом этапе внутриутробного развития, начиная с первой недели и вплоть до рождения ребенка.

Важное значение в формировании олигофрении имеет сам этиологический фактор, продолжительность и интенсивность его действия, а также период развития организма. Скажем, вирус краснухи (см.) после четвертого месяца внутриутробного развития уже не опасен.

Доказано, что к развитию олигофрении могут приводить и воздействия в перинатальном и постнатальном периодах, однако ведущее значение придается поражению во время внутриутробного развития, так как наиболее грубые пороки возникают в период закладки, формирования органов и их специализации.

Общепринятой единой классификации умственной отсталости не выработано.

По времени патологического воздействия выделяют три большие группы слабоумия:

— наследственные и семейные олигофрении;

— олигофрении, обусловленные поражением эмбриона или плода;

— олигофрении, обусловленные поражениями во время родов (см.) и в первые месяцы или годы жизни.

Принято также выделять олигофрении с выясненным и с невыясненным происхождением.

Олигофрении с выясненным происхождением принято подразделять на следующие группы:

— вследствие наследственных заболеваний;

— вследствие воздействия различных вредностей в периоде внутриутробного развития;

— вызванные воздействием различных вредностей в перинатальном периоде и в первые месяцы и годы жизни;

— олигофрении как следствие негативных психосоциальных воздействий.

Олигофрении вследствие наследственных заболеваний включают умственную отсталость в связи с генными болезнями и хромосомными болезнями.

Среди генных болезней, приводящих к олигофрении, основное место занимают метаболические, или энзимопатические, расстройства, обусловленные наследственными болезнями обмена веществ. Из них более изучена фенилкетонурия (см.), или болезнь Феллинга, сопровождающаяся обычно глубокой степенью умственной отсталости — идиотией или имбецильностью. Среди других метаболических причин развития олигофрении отмечают галактоземию (см.), цитруллинурию, гаргоилизм, синдром Лоренса-Муна, синдром Барде-Бидля, синдром Крузона и др. Среди хромосомных болезней, сочетающихся с умственной отсталостью, наиболее известна болезнь Дауна (см.).

Олигофрении в период внутриутробного развития могут развиваться вследствие краснухи (см.), гриппа (см.) (реже), токсоплазмоза (см.), на почве врожденного сифилиса (см.), резус-конфликта, на основе эндокринных нарушений. К этой же группе относят олигофрению вследствие родовых осложнений.

Олигофрения раннего возраста может развиваться на почве перенесенных в раннем детстве менингитов (см.), менингоэнцефалитов и энцефалитов (см.), вызванных различными возбудителями — менингококками, вирусами энцефалитов, гриппа (см.), кори (см.), паротита (см.), краснухи (см.).

Примером умственной отсталости вследствие негативных психосоциальных влияний служат неоднократно описанные случаи развития детей вне человеческой среды (человек-волк, синдром Маугли).

Большое значение в этих случаях имеет феномен депривации — лишение или ограничение возможностей удовлетворения каких-либо потребностей.

Клиническая классификация предусматривает деление умственной отсталости по степени ее выраженности: идиотия представляет наиболее резко выраженную степень олигофрении; имбецильность характеризует среднюю степень; дебильность означает наиболее легкую степень умственной отсталости.

Клиническая картина

Общие проявления

Для всех форм олигофрении типично общее недоразвитие психики, включая недоразвитие познавательных способностей и личности в целом. Страдают прежде всего высшие формы познавательной деятельности, а именно абстрактное мышление, в то время как эволюционно более ранние составляющие личности (инстинкты) значительно не меняются.

Следует отметить, что дефекты психического развития при олигофрении проявляются в индивидуальном развитии постепенно. Нередко эти особенности становятся более заметны к концу дошкольного — началу школьного возраста ребенка. В раннем детском возрасте недоразвитие психических функций может проявляться недостаточностью эмоциональных реакций, отставанием в развитии речи, слабой выраженностью познавательного интереса к окружающему и т. д. Для детей школьного возраста типичны слабость или невозможность обобщения, неспособность выделения существенных признаков предметов и явлений. При глубокой степени умственной отсталости обучение вообще невозможно. Для подростков и взрослых, помимо недостаточности абстрактного мышления, характерна незрелость личности, что проявляется повышенной внушаемостью, неспособностью к принятию самостоятельных решений в непростых ситуациях, импульсивностью поступков, некритичностью.

Олигофрения характеризуется интеллектуальной недостаточностью, что проявляется в недостаточности восприятия, расстройстве активного внимания, замедлении и непрочности запоминания, низком уровне логической памяти. Типичны следующие признаки: недоразвитие интеллектуальных и нравственных эмоций, неадекватность реакций на переживаемые события, слабость инициативы, недостаточная целенаправленность действий.

При рассмотрении клинических проявлений олигофрении в зависимости от степени ее выраженности (дебильность, имбецильность, идиотия) следует отметить, что не во всех случаях удается четко отдифференцировать степени задержки психического развития (например, грань между легкой степенью идиотии и глубокой имбецильностью или между выраженной дебильностью и легкой степенью имбецильности нередко размыта). Одним из критериев выраженности олигофрении служит интеллектуальный коэффициент (IQ), определяемый на основе выполнения стандартных психологических тестов, позволяющих оценивать интеллект количественно.

Дебильность

Наиболее легкой степенью умственной отсталости является дебильность. IQ при дебильности равен 50–60. Расстройства познавательной деятельности в этой группе олигофренов характеризуются прежде всего неспособностью к выработке сложных понятий, вследствие чего им обычно недоступны абстрактное мышление и сложные обобщения. Однако при наиболее легкой степени дебильности способность к абстрактному мышлению может быть в принципе сохранена, хотя и весьма ограниченна: при этом характерно преобладание конкретно-описательного типа мышления, типично отражение лишь внешних сторон происходящих или наблюдаемых событий.

Речь при дебильности для обиходного общения развита достаточно, сохранена способность к освоению несложных знаний и профессиональных навыков, хотя усвоение информации дается с большим трудом. Также сохранены определенная степень адекватности и самостоятельности поведения в привычной обстановке. Во многих случаях дебилы способны удовлетворительно адаптироваться к стабильным, привычным для них условиям. Собственных суждений они не имеют, но могут запоминать различные правила, выражения, взгляды других людей и шаблонно им следовать; при легкой степени дебильности возможны хорошая ориентированность в окружающей обстановке, достаточная осведомленность и даже хитрость («их умение больше их знания»). Более того, у отдельных людей возможна односторонняя частичная одаренность — например, способность к умножению в уме больших цифр, великолепная механическая память без осмысления воспроизводимой информации и т. д.

При разумном руководстве и профессиональной организации дебилы могут овладеть определенными несложными трудовыми профессиональными навыками.

Типичными проявлениями дебильности являются высокая внушаемость и легкая управляемость со стороны окружающих, что в определенных ситуациях может представлять опасность. Кроме того, нередко встречаются среди дебилов лица с гиперболизированными примитивными инстинктами, в частности повышенной сексуальностью и распущенностью.

Характер у дебилов может варьировать от приветливого и добродушного до агрессивного, мстительного и упрямо-злобного.

Имбецильность

Имбецильность — средняя степень умственной отсталости; IQ равен 20–49. Для имбецильности характерны выраженная конкретность мышления, невозможность или резкое затруднение образования понятий, отсутствие способности к обобщениям и абстрактному мышлению. Имбецилы понимают простую речь, при этом своя речь у них развита явно недостаточно, она состоит чаще всего из очень коротких стандартных фраз, включающих обычно существительное и прилагательное (или глагол); для них также типично косноязычие.

Адаптация к окружающему при имбецильности возможна только в определенных, очень стабильных условиях, в хорошо знакомой, привычной обстановке, что обусловлено неспособностью к самостоятельному мышлению. Имбецилы нуждаются в постоянном руководстве, малейшее изменение ситуации приводит их в замешательство, в затруднительное положение. Для имбецилов характерна очень высокая внушаемость, их собственные интересы остаются на примитивном уровне и направлены в основном на удовлетворение физиологических потребностей; довольно часто они много едят, бывают неряшливы. Сексуальность может быть как понижена, так и повышена; в последнем случае типично распущенное поведение.

Однако имбецилы способны приобретать навыки самообслуживания, например самостоятельно есть и одеваться, а методом тренировки подражающих действий даже могут овладеть простейшими трудовыми навыками, например уборкой помещений.

В зависимости от поведения их подразделяют на две группы: имбецилы подвижные, активные, непоседливые и равнодушные, вялые, апатичные. По характеру выделяют также две противоположные группы: приветливые, добродушные, покладистые и агрессивные, упрямые, злобные.

Идиотия

Наиболее тяжелой степенью умственной отсталости является идиотия. Глубокая идиотия характеризуется почти полным отсутствием познавательной деятельности. IQ идиотов менее 20. Они чаще всего никак не реагируют на окружающее, их внимание не привлекают даже такие отчетливые раздражители, как яркий свет или громкий звук. Мышление и речь идиотов почти не развиты, расстройство их познавательной деятельности классифицируется как неспособность строить новые связи, образовывать представления. Их реакции на окружающее или отсутствуют, или неадекватны, эмоции ограничены чувствами удовольствия или неудовольствия, любая осмысленная деятельность, в том числе самообслуживание, недоступна. Речь при глубокой идиотии отсутствует полностью.

При глубокой идиотии отсутствуют различия между горячим и холодным, высоким и низким, съедобным и несъедобным, сухим и мокрым. Самостоятельно эти люди не умеют одеться и раздеться, не в состоянии пользоваться даже ложкой, многие не могут самостоятельно стоять и ходить. При глубокой степени идиотии часто снижены многие виды чувствительности, в том числе болевая. Примитивностью и слабой координированностью характеризуются и двигательные реакции — движения у идиотов неуклюжие, однообразные, повторяющиеся, несогласованные; нередко отмечается монотонное равномерное раскачивание туловища вперед и назад, кивательные движения головой и т. п.

Идиотия средней и легкой степени отличается проявлениями примитивной познавательной деятельности; при этом может быть сохранена способность различать окружающих, узнавать некоторых из них, выражать радость, усваивать элементарные навыки, отличать горячее (пламя, кипяток). При идиотии средней и (чаще) легкой степени сохранена способность издавать членораздельные звуки и запоминать отдельные слова из повседневного лексикона. Безусловно, лица с любой степенью идиотии нуждаются в специальном надзоре и уходе.

Другие проявления олигофрении

Помимо расстройств интеллекта, олигофрении нередко сопутствуют самые разнообразные пороки развития, более выраженные при идиотии и имбецильности: пороки развития черепа (дискрании), в том числе микроцефалия и макроцефалия; пороки строения лица (заячья губа, волчья пасть, уродливые зубы, деформированные уши, поражения глаз); очень высокий или очень низкий рост; шестипалость или четырехпалость; ожирение; различные пороки развития внутренних органов.

Кроме того, нередко выявляются различные неврологические расстройства: парезы и параличи черепных нервов (косоглазие, асимметрия лица, птоз, расстройства слуха, зрения); нарушения чувствительности, изменения рефлексов вплоть до полного их отсутствия, судорожные явления, различные трофические расстройства.

Отдельные формы олигофрении с выясненным происхождением характеризуются отмеченными клиническими особенностями. Так, например, при олигофрении, протекающей на фоне фенилкетонурии, психическое состояние в целом отличается безразличием, астенизацией, вялостью, которые сменяются периодическими приступами раздражительности или даже злобы. Кроме того, могут отмечаться расстройства походки, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, а также нарушение пигментации глаз и волос, пороки развития верхней челюсти и зубов.

При олигофрении, связанной с гаргоилизмом, отмечаются глубокая умственная отсталость, поражение нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, глаз. Изменения внешности весьма характерны — карликовый рост с огромной головой, искаженные формы лица, ушей, носа, зубов, деформация позвоночника.

При болезни Дауна (см.) чаще наблюдается идиотия или имбецильность, реже — дебильность; довольно характерны косноязычность, неловкость и неточность движений, часто в сочетании с непоседливостью. Типичной особенностью олигофрении при болезни Дауна (см.) является склонность к подражательности по типу бессмысленного копирования.

Олигофрения, развившаяся вследствие краснухи (см.), может сопровождаться судорожными припадками за счет поражения центральной нервной системы.

Для олигофрении на почве токсоплазмоза (см.) характерны выраженная степень слабоумия в сочетании со злобностью, поражение глаз (микрофтальмия, атрофия зрительных нервов), гидроцефалия (см.), очаги обызвествления в головном мозге, поражения внутренних органов (печени, почек).

Диагностика и дифдиагностика

Помимо установления диагноза слабоумия, важной задачей является точное определение формы олигофрении, что в случае идиотии и (или) имбецильности обычно затруднений не вызывает. Как правило, определенные сложности могут возникать при определении дебильности.

Обследование пациента при установлении диагноза «олигофрения» предусматривает тщательный сбор личного и семейного анамнеза, в том числе выявление среди родственников аналогичных случаев. Подробно исследуются течение беременности (см.) матери обследуемого, характер ее питания, наличие вредностей, течение родов (см.) и послеродового периода.

Далее план обследования предусматривает диагностику психических, неврологических и физических нарушений. Изучение психического состояния прежде всего направлено на выявление уровня интеллекта и развития речи обследуемого.

Также проводятся определенные лабораторные, в том числе биохимические, иммунологические, цитологические исследования, используются патофизиологические и психологические методики для установления причин и степени слабоумия.

Дифференциальная диагностика олигофрении проводится со сходными внешне состояниями:

— педагогической запущенностью;

— длительной выраженной астенизацией из-за тяжелых соматических болезней и расстройств питания;

— прогрессирующими психическими заболеваниями и прежде всего шизофренией (см.) и эпилепсией (см.), приводящими к развитию выраженного слабоумия.

При педагогической запущенности и астенизации адекватная педагогическая и медицинская реабилитация довольно эффективно ликвидирует некоторую задержку психического развития ребенка; при этом не обнаруживаются кардинальные признаки олигофрении — нарушение абстрактного мышления, неспособность выработки понятий и представлений.

В процессе дифференциальной диагностики олигофрении с шизофренией (см.) (эпилепсией (см.)) помимо истории болезни (в случае психического заболевания, как правило, ребенок успешно развивался до определенного времени) обнаруживают типичные симптомы, характерные для этих психических заболеваний. При психозах (шизофрения) крайне типично прогрессирование как общего патологического процесса, так и слабоумия; олигофрения характеризуется стойкостью, отсутствием прогрессирования имеющегося состояния.

Лечение и профилактика

Основой борьбы с умственной отсталостью является профилактика, которая подразделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика предусматривает медико-генетическое консультирование, пренатальную диагностику аномалий развития центральной нервной системы эмбриона и плода, что позволяет предупредить рождение умственно отсталого ребенка. Кроме этого, к первичной профилактике относятся меры по охране здоровья беременных, в частности по предупреждению у них инфекционных заболеваний, а также родового травматизма. Важное значение имеет полноценное, максимально адекватное лечение внутриутробных и постнатальных нейроинфекций.

Меры вторичной профилактики включают раннее выявление умственной отсталости, своевременное, полноценное лечение и реабилитацию лиц с олигофренией. Если выявление и лечение олигофренов является преимущественно медицинской проблемой, то реабилитация представляет собой комплекс мер, ведущее значение среди которых имеет социальное обеспечение.

Лечение возможно в двух направлениях:

— специфическая терапия при этиологически выясненных формах олигофрении, а именно при метаболических формах слабоумия;

— общие лечебные мероприятия независимо от вызвавшей слабоумие причины.

Удовлетворительные результаты у лиц с умственной отсталостью возможны при сочетании специальных педагогических и лечебных мероприятий, включающих не только медикаментозную, но и трудотерапию.

Важно обучение больных навыкам самообслуживания: обучение чтению, письму, труду проводится по специальной методике и упрощенной программе. Не менее важно рациональное трудоустройство.

Из медикаментозных средств используют препараты, влияющие на обменные процессы головного мозга: ноотропы (пирацетам, ноотропил, аминалон и др.), глютаминовую кислоту, глицин, витамины. При психотропном возбуждении назначаются транквилизаторы и нейролептики. При повышении внутричерепного давления назначается дегидратационная терапия.

ОМОЗОЛЕЛОСТЬ

Определение

Давление и трение на ограниченном участке способствуют расстройству местного кровообращения и усилению кератинизации (ороговения).

Этиология

Развивается омозолелость преимущественно на ладонях и пятках, реже возникает в других местах. Способствуют развитию омозолелости ношение неудобной обуви, а также особенности профессии.

У плотников и слесарей омозолелость развивается на ладонях и пальцах рук, у скрипачей и альтистов — на подбородке и кончиках пальцев левой (у левшей — правой) руки. К способствующим развитию омозолелости факторам относятся плоскостопие (см.) и гипергидроз (см.).

Клиническая картина и диагностика

Омозолелость, как правило, не имеет четких границ, ее поверхность может быть гладкой или шероховатой, а форма плоской или выпуклой. В типичных случаях цвет омозолелости желтовато-бурый. Характерно снижение чувствительности в области омозолелости; появление болезненности связано обычно с давлением, инфицированием, образованием трещин.

Частным случаем омозолелости является мозоль, чаще всего локализующаяся на дорсальной поверхности межфаланговых суставов, реже на боковой поверхности ног. Мозоль имеет вид узловатого участка гиперкератоза, вклинившегося в глубину кожи в виде конуса. Характерна выраженная болезненность мозоли при надавливании.

Диагностика не вызывает сложностей; дифференцировать следует с подошвенными бородавками (см.), наследственными кератозами (см.).

Лечение и профилактика

Современная фармакологическая промышленность предлагает широкий спектр кератолитических средств, большинство из которых используют после размягчения омозолелости тепло-горячими местными ванночками.

Мерами предупреждения омозолелости являются тщательный повседневный уход за кожей (прежде всего стоп), правильный подбор обуви, лечение плоскостопия и гипергидроза (см.), профилактика постоянной травматизации кожи. Склонным к развитию омозолелости лицам рекомендуют прием повторными курсами витамина А внутрь.

ОМФАЛИТ

Определение

Этиология

Инфицирование прилежащих к пупку тканей происходит через культю пуповины или через ранку после ее отпадения. Возбудителем омфалита чаще служат кокки (стафилококки, стрептококки, реже пневмококки) и грамотрицательная флора. В отдельных случаях воспалительный процесс может распространяться по пупочным сосудам и вызывать флегмону (см.) в области пупка. Возможно также вовлечение в патологический процесс пупочной вены с развитием флебита (см.).

Имеют значение и фоновые факторы, способствующие развитию омфалита: перинатальная гипоксия, неадекватная первичная и вторичная обработка пуповины, нарушение правил антисептической обработки новорожденного, анатомическая предрасположенность в виде толстой пуповины, вяло сокращающегося пупочного кольца.

Клиническая картина и диагностика

Различают простую, флегмонозную и некротическую формы омфалита.

Наиболее благоприятной в прогностическом отношении является самая распространенная простая форма (мокнущий пупок), при которой на пупке возникает длительно не заживающая гранулирующая рана со скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым. Может наблюдаться избыточное разрастание гранулирующей ткани, что приводит к образованию выпячивания. Периодически рана покрывается коркой. Общее состояние ребенка не страдает.

Флегмонозная форма проявляется острым воспалением вокруг пупочной раны — отечностью и покраснением кожи и симптомами общей интоксикации; состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела. При ограниченном процессе повышение температуры не превышает обычно 38 °C, общее состояние ухудшается умеренно, однако при обширной флегмоне (см.) наблюдаются резкая интоксикация и высокая (выше 39 °C) температура.

Крайне редкая некротическая форма омфалита представляет собой осложнение болезни у резко ослабленных детей, характеризующееся образованием в области пупка большой глубокой раны за счет стремительного некротического процесса.

К наиболее опасным осложнениям омфалита относятся сепсис (см.), флегмона (см.) брюшной стенки, контактный перитонит (см.), абсцессы (см.) печени.

Характерная клиническая картина омфалита и локализация процесса указывают на диагноз болезни; однако в отдельных случаях возникает необходимость дифференцирования простого омфалита с врожденными пупочными свищами и кальцинозом (см.) пупка, а флегмонозной формы — с флегмоной (см.) новорожденных.

Лечение и профилактика

Лечение простого омфалита чаще всего проводится амбулаторно с помощью обработки раны дезинфицирующими и прижигающими растворами. Дети с флегмонозными и гангренозными формами госпитализируются в хирургические отделения стационаров, где проводится комплексное лечение, включающее оперативное вмешательство (вскрытие гнойников), использование медикаментов общего действия (антибиотики, средства дезинтоксикации), физиотерапевтические процедуры.

Предупреждение омфалита заключается в соблюдении правил асептики при перевязке пуповины и последующем адекватном уходе за пупочной раной.

ОНАНИЗМ

Определение

Традиционное отношение к онанизму у иудеев и христиан негативное, это занятие считается греховным. Сам термин «онанизм» происходит от имени библейского персонажа Онана (Книга Бытия, 38:8-10). Отношение церкви к мастурбации и сегодня продолжает оставаться отрицательным. Это мнение разделяют большинство современных людей, но абсолютное неприятие мастурбации, вызывающей, согласно прежним представлениям, болезни и психические расстройства (см.), сегодня отсутствует.

Статистические данные, касающиеся онанизма, у различных исследователей нередко значительно разнятся. Объясняется это тем, что необходимая статистика может быть основана только на анкетировании или опросах, что снижает достоверность полученных данных в силу человеческого фактора. Широко известными исследованиями по вопросам секса стали работы К. Кинзи (1894–1956 гг.), основанные на опросах тысяч мужчин и женщин из разных слоев общества по всей территории США. В 1948 г. К. Кинзи (в соавторстве с У. Помроем и К. Мартином) опубликовал труд «Сексуальное поведение мужчины», а в 1953 г. (в соавторстве с П. Гебхардом) — вторую часть знаменитого исследования — «Сексуальное поведение женщины».

По данным К. Кинзи, в возрасте 15 лет мастурбацией до оргазма занимаются 82 % юношей и только 20 % девушек, причем это соотношение сохраняется практически в течение всего подросткового периода. В опубликованном в 1973 г. обзоре С. Соринсона данные иные: юноши — 58 %, девушки — 39 %, а к двадцати годам эти цифры составляют соответственно 85 % и 60 %. У. Мастерс и В. Джонсон (русский перевод 1991 г.) на основании опроса 580 женщин в возрасте 18–30 лет показали, что почти три четверти из них занимались мастурбацией в подростковом периоде.

По данным К. Кинзи, хотя бы один раз в жизни мастурбацией занимались 92 % мужчин и 62 % женщин. Сходные результаты были получены в 1975 г. (М. Хант, по данным журнала «Плейбой»): 94 % взрослых мужчин и 63 % взрослых женщин занимались мастурбацией. Опрос, проведенный Арафатом и Коттоном среди студентов колледжа в 1974 г., показал, что опыт мастурбации имели 89 % юношей и 61 % девушек.

Интересно, что вступление в брак не означает прекращение практики онанизма. Среди молодых мужчин 72 % занимаются мастурбацией не реже 24 раз в год, среди замужних молодых женщин 68 % прибегают к мастурбации приблизительно 10 раз в год. Более того, среди состоящих в браке людей старшего возраста мастурбация является распространенной формой сексуального поведения.

Этиология, клиническая картина и профилактика

До настоящего времени существуют противоречивые суждения о влиянии мастурбации на здоровье. Часть специалистов считает, что онанизм лежит в основе самых различных половых расстройств; другие ученые полностью отрицают вредное влияние мастурбации на здоровье.

В настоящее время признано, что исключительно медицинская точка зрения по данному вопросу не может быть всесторонней. По мнению большинства сексологов, первый опыт мастурбации люди получают в периоде полового созревания, но с началом половой жизни практика онанизма прекращается. В основе этого процесса лежит дисгармония между уже достаточно выраженной сексуальностью и социальной незрелостью. К мастурбации люди прибегают как к средству, позволяющему снять или уменьшить проявления физиологического дискомфорта, лежащего в основе биологической (сексуальной) потребности индивидуума при отсутствии возможности удовлетворения этой потребности адекватно.

Кроме того, выделяют раннюю, или допубертатную, мастурбацию, начинающуюся до периода полового созревания; так называемую заместительную (чаще у женщин в начале половой жизни); и подражательную (у детей или подростков).

По мнению большинства специалистов, онанизм периода полового созревания не влияет на состояние здоровья, в том числе на состояние полового благополучия. Сексуальные дисфункции не связаны с мастурбацией периода юношеской гиперсексуальности. Существует мнение, согласно которому негативное влияние онанизма связано прежде всего со страхом перед его последствиями, способным привести к невротическим расстройствам.

В то же время чрезвычайно раннее пробуждение сексуальности как следствие раннего онанизма способно оказывать значительное влияние на формирование личности. Способствовать раннему онанизму может тесная одежда ребенка, некоторые действия родителей (раздражение эрогенных зон), стремление к подражанию.

Для предупреждения ранней мастурбации рекомендуются следующие меры: ребенка нужно укладывать спать так, чтобы руки находились поверх одеяла; одежда не должна быть тесной; нижнее белье следует менять ежедневно. Немаловажное значение имеет режим сна, в том числе быстрый подъем, мытье на ночь ног прохладной водой, достаточная занятость ребенка, приобщение к физкультуре и спорту, закаливание. Для предупреждения раннего онанизма имеет большое значение своевременное выявление и полноценное лечение у ребенка глистных заражений. Энтеробиоз (см.), например, вызывает зуд области заднего прохода, промежности и гениталий.

В большинстве случаев мастурбация осуществляется путем трения, поглаживания или сжимания половых органов или других частей тела, например молочных желез, внутренней стороны бедер, заднего прохода. Мастурбации почти всегда сопутствуют сексуальные фантазии и лишь у 7 % девушек и 11 % юношей мастурбация ими не сопровождается. Современная секс-индустрия предлагает множество различных приспособлений для мастурбации (как женщинам, так и мужчинам). Установлено, что оргазм, стремительно наступающий вследствие интенсивного действия вибратора, не всегда безобиден: при постоянном использовании механических средств возможно развитие у женщин фрустрации (сочетание подавленного настроения с напряжением и тревогой) и чувства неудовлетворенности. Не все приспособления для мужской мастурбации изготовлены с учетом медицинских рекомендаций и в отдельных случаях могут представлять опасность для здоровья.

Современный взгляд на проблему мастурбации состоит в том, что каждый человек свободен в выборе; консультация специалиста нужна, если пациент испытывает внутреннее беспокойство, чувство вины или подавленности.

ОПИСТОРХОЗ

Определение

Этиология

Возбудитель описторхоза — сибирская или кошачья двуустка, относящаяся к классу сосальщиков. Он является гермафродитом и имеет ланцетовидное тело с ротовыми и брюшными присосками. Яйца мелкие, с крышечкой на одном из полюсов и небольшим утолщением оболочки на обоих полюсах.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Источником заражения служат зараженные описторхозом люди и плотоядные животные. Развитие паразита происходит в пресных водоемах.

Попавшие в воду с калом больных людей и животных яйца паразита заглатываются обитающими в воде водоемов пресноводными моллюсками — промежуточными хозяевами. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, которое через два или три месяца заканчивается выходом в воду личинок — церкариев. Покинув моллюск, паразиты через кожу рыб внедряются в их подкожную клетчатку и мышцы, где личинки (церкарии) превращаются в метацеркарии (следующая стадия развития личинок — оболочечная, или инцистированная). Рыбы служат дополнительными хозяевами. Личинки паразитируют в мышцах рыб семейства карповых — язь, елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ, сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех, уклейка и др. Окончательным хозяином являются человек, кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки, песцы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой (строганина) или недостаточно термически обработанной (проваренной, прожаренной или просоленной) рыбы с личинками гельминта. Попавшие в кишечник метацеркарии освобождаются от цистных оболочек, далее проникают в желчные пути и через две недели оформляются в половозрелых паразитов. Описторхисы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, реже — в протоках поджелудочной железы окончательного хозяина.

Описторхоз относится к природно-очаговым заболеваниям, так как циркуляция возбудителя в природе происходит без участия человека (роль окончательных хозяев выполняют дикие животные). В России известны два больших очага описторхоза — в Западной Сибири (в бассейнах рек Оби и Иртыша) и Пермской области (бассейн реки Камы). Групповые и единичные случаи заражения людей наблюдаются в районе побережья Черного и Каспийского морей, Ладожского озера, бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе — Австрии, Венгрии, Голландии, Франции. Кроме того, заболевание регистрируется также в Таиланде и ряде соседних стран, где описторхоз вызывается аналогичным гельминтом из класса сосальщиков. Окончательным хозяином гельминта являются человек, кошки, собаки и виверры (хищные млекопитающие), промежуточными хозяевами служат моллюски, дополнительными — пресноводные карповые рыбы.

Гельминты оказывают механическое и токсическое воздействие на организм хозяина. Скопления паразитов затрудняют отток желчи и секрета поджелудочной железы. Стенки желчных протоков и протоков поджелудочной железы повреждаются и утолщаются. Продукты обмена веществ гельминтов сенсибилизируют организм. В желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. В результате рефлекторных воздействий развиваются патологические изменения и нарушения функций желудка, двенадцатиперстной кишки, органов сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Заболевание часто протекает как хроническое заражение с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма и аллергическими симптомами. Течение болезни довольно вариабельно — от бессимптомных форм до тяжелых, иногда со смертельным исходом. В острой фазе болезни выражены симптомы аллергии и общего недомогания. Затем развивается симптомокомплекс, обусловленный поражением печени, желчевыводящих протоков и желчного пузыря, поджелудочной железы.

Более половины больных жалуются на боли в подложечной области и правом подреберье; у многих они смещаются в спину и (реже) в левую надреберную область. Боли могут периодически обостряться в виде приступов желчной колики (см.). Часто отмечаются головокружение, головные боли, выявляются диспепсические симптомы, может наблюдаться учащенный стул кашицеобразной консистенции. Температура тела обычно слегка повышенная или нормальная. Характерны увеличение и болезненность печени, ее уплотнение. Нередко прощупывается значительно увеличенный и напряженный желчный пузырь. Также может определяться болезненность при прощупывании поджелудочной железы. Для описторхоза характерны астенические симптомы — слабость, раздражительность, бессонница. Иногда появляются уртикарные (аллергические) высыпания. Часто отмечаются бледность кожных покровов, субиктеричность (легкая желтушность) кожи и слизистых оболочек. Эозинофилия обнаруживается со 2-й недели (раньше, чем при других гельминтозах), наблюдается умеренная анемия (см.). Почти у всех больных при исследовании желчи и дуоденального содержимого определяются слизь, лейкоциты; при застое желчи и присоединении инфекции развиваются воспалительные процессы. При описторхозе обычно развиваются хронические гепатит (см.) и панкреатит (см.).

К осложнениям описторхоза относятся гнойное воспаление и разрыв желчных протоков с развитием желчного перитонита (см.); может отмечаться острый панкреатит (см.), реже регистрируется первичный рак (см.) печени, абсцессы (см.) печени, желчного протока (холангиома). Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Диагностика

Диагноз описторхоза основывается на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных исследований. Для постановки диагноза важны такие эпидемиологические сведения, как пребывание пациента в очаговой зоне (рыбалка на реках Западной Сибири), употребление в пищу неправильно приготовленной рыбы семейства карповых. Лабораторная диагностика описторхоза включает обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом (т. е. содержимом двенадцатиперстной кишки) и кале (она может быть эффективной не ранее чем через месяц после заражения — срок начала откладки яиц гельминтом). Концентрация яиц гельминта в дуоденальном содержимом может быть выше, чем в фекалиях, что следует учитывать при проведении лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики описторхоза с другими заболеваниями печени возможно проведение так называемой провокации, или пробной дегельминтизации: назначение 1/2— 1/3-суточной дозы хлоксила. В результате разрушения части паразитов повышается интенсивность выделения их яиц с желчью, что облегчает диагностику. В целях ранней диагностики могут быть использованы иммунологические методы исследования (постановка серологических реакций с сывороткой крови пациента).

Лечение

До начала специфического лечения назначаются стол № 5 (лечебное питание, назначаемое при заболеваниях гепатобилиарной системы), спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.) и желчегонные (в том числе фитопрепараты) средства.

Специфические антигельминтные средства лечения описторхоза:

1. Хлоксил (гексахлорпарксилол) назначают внутрь через 15–20 мин после еды 3 раза в день. На курс лечения не назначают более 20 г препарата для взрослых. Цикл лечения занимает два (по 0,1–0,15 г на 1 кг массы тела в день) или пять дней (по 0,06 г на 1 кг массы тела в день). Порошок хлоксила взбалтывают в молоке. Слабительное при приеме хлоксила не назначают. Согласно современным исследованиям, «хлоксил действует только на половозрелых паразитов, и в связи с этим лечение в острой фазе болезни неэффективно. Целесообразно начинать лечение не ранее чем через 1,5 месяца после заражения».

2. Билтрицид в настоящее время является препаратом выбора; синоним билтрицида — празиквантел. Препарат назначают внутрь после еды по 20–25 мг/кг. Максимальная доза составляет 40 мг/кг. Лечение билтрицидом проводится в течение одного дня за 1, 2 или 3 приема. Таблетки проглатывают целиком с небольшим количеством жидкости. При одноразовом приеме таблетки рекомендуется принимать вечером, при 2—3-разовом — с интервалом 4–6 ч. Слабительное при приеме билтрицида не назначают. Препарат может оказывать следующие побочные эффекты: боли в животе, тошнота, рвота, сонливость, дезориентация в пространстве и времени, а также крапивница (см.), кожный зуд (см.) и повышение температуры.

Профилактика

Человек до 30 лет может быть носителем паразита и выделять с калом яйца гельминта в окружающую среду. Поэтому точная и своевременная диагностика, выявление носителей, адекватное качественное лечение больных, а также охрана и обеззараживание воды водоемов являются важными профилактическими мерами в отношении описторхоза. Однако основное значение в профилактике заражения описторхозом имеет исключение из питания сырой, недостаточно просоленной или недостаточно термически обработанной рыбы. Связано это с тем, что предохранить водоемы от фекального загрязнения нереально — в природе дикие животные (кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки) и рыбы семейства карповых (язь, елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ, сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех, уклейка и др.) поддерживают циркуляцию возбудителя, формируя природные очаги описторхоза.

Установлено, что личинки описторхоза погибают при варке зараженной рыбы кусками от начала кипения через 20 мин, во фрикадельках из рыбного фарша — через 10 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает зараженную рыбу. Жарить рыбу рекомендуется небольшими кусками в течение 15–20 мин, не менее. При засоле рыбы температура рассола должна быть 16–20 °C, а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней. Для засола на 10 кг рыбы следует использовать 2,7–2,9 кг поваренной соли.

ОПРЕЛОСТЬ

Определение

Этиология

Причинами опрелости являются усиленное пото- и салоотделение, недержание мочи, бели, геморрой (см.). У детей первого года жизни возникновению опрелости, помимо физиологических особенностей кожи (повышенная чувствительность и ранимость), могут способствовать внешние факторы — нерегулярный туалет кожи, недостаточное просушивание складок после купания, перегревание ребенка. Опрелость чаще наблюдается у детей с аллергическими дерматозами (см.), диатезом (см.), диспепсией (расстройство пищеварения).

Клиническая картина и диагностика

Наиболее частая локализация опрелости — межпальцевые складки ног, пахово-бедренные и межъягодичные складки, подмышечные впадины, складки под молочными железами, складки живота у тучных пациентов.

Различают три степени опрелости:

— I степень имеет вид эритемы (ограниченного покраснения кожи) без четких границ;

— II степень характеризуется образованием в глубине складок поверхностных трещин и мелких поверхностных эрозий;

— III степень опрелости проявляется резкой мацерацией (размягчением и мокнутием) рогового слоя эпидермиса, образованием обширных мокнущих эрозивных поверхностей с неровными очертаниями.

Обычно опрелость не сопровождается общими расстройствами, однако у маленьких детей могут отмечаться беспокойство, плаксивость, снижение аппетита, отсутствие прибавки веса.

Течение опрелости может осложняться присоединением инфекции (кокки, грибки). В этих случаях опрелость характеризуется четкими фестончатыми границами за счет отслаивания рогового слоя, наклонностью к периферическому росту, наличием вокруг очага пятнистых, везикулезных (в виде пузырьков) или пустулезных элементов, торпидным течением. Такая инфицированная опрелость может со временем закончиться микробной экземой (см.).

В типичных случаях диагноз опрелости сложностей не вызывает. Дифференцировать опрелость следует с эритразмой (псевдомикоз, вызываемый коринебактериями), эпидермофитией (см.), экземой (см.), реже псориазом (см.).

Лечение и профилактика

Опрелость I степени требует лишь тщательного соблюдения гигиенических принципов; при этом не рекомендуется одновременное использование кремов и припудривания. При опрелости II степени после туалета и просушивания поверхности применяют различные противовоспалительные мази, содержащие кортикостероиды и (или) антибиотики. Местное лечение опрелости III степени начинают с примочек, затем наносят пасты и (или) мази. До сих пор в терапии опрелости не потеряли своего значения пасты и мази, содержащие цинк. Показано также ультрафиолетовое облучение, воздушные ванны. Однако нередко при опрелости III степени (а иногда и II степени) одно только местное лечение оказывается малоэффективным. В этих случаях следует принять меры по повышению общей сопротивляемости организма пациента (иммуномодуляторы, витаминотерапия).

Профилактика опрелости — это комплекс повседневных гигиенических процедур, режима и правильного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов. У детей предупреждение опрелости основано на скрупулезном выполнении правил ухода за ребенком.

ОПУХОЛИ

Определение

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом, способны отодвигать, сдвигать или (реже) сдавливать окружающие ткани. При этом образуются четкие границы между опухолью и окружающими ее тканями.

Злокачественные опухоли инфильтрируют и разрушают окружающие ткани. Именно инфильтративный (инвазивный) рост служит главным критерием, отличающим злокачественные и доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли обладают также способностью метастазировать.

Этиология, патогенез и патоморфология

В развитии злокачественных новообразований доказана существенная роль онкогенных веществ, ионизирующего излучения, вирусов, однако изучение причин и закономерностей распространения опухолей продолжается.

Злокачественные опухоли развиваются, как правило, длительно. Под воздействием канцерогенных факторов развивается распространенное изменение тканей, проявляющееся ускоренным разрастанием клеточных элементов. В очагах ускоренного роста (поначалу на микроскопическом уровне) происходит предшествующий раку процесс роста клеток невоспалительного характера с наклонностью к инфильтрации. Такие процессы предшествуют раку (см.) и называются предраковыми. Предраковые заболевания характеризуются длительным течением и подразделяются на облигатные и факультативные. Облигатный предрак является хроническим заболеванием, на почве которого всегда или очень часто развивается злокачественная опухоль; факультативный предрак — болезнь, на почве которой рак (см.) развивается относительно редко, но чаще, чем у здоровых людей.

Продолжительность развития рака (см.) зависит от интенсивности процессов роста и выраженности клеточной атипии. Нарушение структуры ткани в виде патологического разрастания и клеточного атипизма называется дисплазией. Интенсивность роста злокачественной опухоли определяется тканевым строением опухоли и индивидуальным состоянием макроорганизма. Ранний рак (этот термин принят для новообразований внутренних органов) представляет собой небольшую опухоль, не распространяющуюся за пределы слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Различают экзофитный рак (опухоль выступает в просвет полого органа или располагается в толще паренхиматозного); блюдцеобразный (образуется при распаде экзофитной (растущей вовне) опухоли); эндофитный, или инфильтративный рак (распространяется преимущественно по стенке органа) и язвенно-инфильтративный рак (образуется при распаде эндофитного рака).

Классификация Международного противоракового союза (система TNM) учитывает три основных параметра: индекс Т обозначает размер опухоли; индекс N характеризует поражение регионарных лимфатических узлов; индекс M обозначает отдаленные или лимфогенные метастазы.

Индекс Т: Т0 — первичная опухоль не определяется; Т1 — небольшая (обычно до 2 см) опухоль, расположенная на поверхности органа; Т2 — опухоль тех же или несколько больших размеров, но с инфильтрацией более глубоких слоев или с переходом на соседние анатомические части органа; Т3 — опухоль значительных размеров или прорастающая в глубину органа и ограничивающая его подвижность, или переходящая на соседние органы и ткани; Т4 — опухоль, прорастающая в соседние структуры с полным ограничением подвижности органа.

Индекс N: N0 — метастазы в лимфатические узлы отсутствуют; N1 — одиночные (меньше 3) метастазы в лимфатические узлы; N2 — множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы, спаянные или не спаянные между собой, но смещаемые по отношению к окружающим тканям; N3 — множественные несмещаемые метастазы в регионарные лимфатические узлы или поражение лимфатических узлов, расположенных в более отдаленных областях регионарного метастазирования; № — судить о поражении лимфатических узлов до оперативного вмешательства невозможно.

Индекс М: M0 — метастазы в отдаленные органы и ткани отсутствуют; M1 — имеются отдаленные метастазы

При отдельных опухолях система TNM использует дополнительные показатели: индекс P (прорастание) характеризует степень прорастания стенки органа при раке желудочно-кишечного тракта; индекс G (градус) обозначает степень злокачественности, используется при раке желудочно-кишечного тракта и яичников.

Клиническая картина

Выделяют два периода развития злокачественной опухоли: доклинический и клинический.

Доклинический этап обычно довольно длительный, он составляет большую часть времени развития опухоли и характеризуется отсутствием симптомов рака (см.). В этот период опухоль может быть случайной находкой во время хирургического вмешательства или профилактического осмотра.

Клинический этап, напротив, характеризуется разнообразными проявлениями, и это позволяет онкологам утверждать, что при злокачественных новообразованиях могут регистрироваться фактически любые симптомы.

Однако при всем разнообразии клинической картины нередко встречаются и характерные симптомы, свидетельствующие о возможной онкологической природе болезни. Н. Н. Трапезников и А. А. Шайн (1992 г.) выделяют пять основных клинических блоков (феноменов), характеризующих опухоль: феномен обтурации (признаки, характеризующие сдавление просвета того или иного органа); феномен деструкции (отражающий распад новообразования); феномен компрессии (отражает давление новообразования на окружающие органы, ткани, нервные стволы); феномен интоксикации (отражает нарушение обменных процессов); феномен опухолевидного образования. К другим проявлениям опухоли относят нарушение специфической функции органов, а также симптомы, которые не объясняются непосредственным влиянием новообразования или метастазами. Предшествующие заболевания и присоединение вторичной инфекции также могут сказываться на клинической картине опухоли.

Диагностика

Процесс установления диагноза злокачественного новообразования включает традиционный алгоритм действий: изучение жалоб и анамнеза заболевания, физикальное обследование пациента и выполнение специальных инструментальных и лабораторных исследований. Среди инструментальных методов широко используют рентгенологическое, эндоскопическое, ультразвуковое, радиоизотопное, тепловизионное исследования, компьютерную томографию, феномен ядерно-магнитного резонанса. Для установления диагноза имеет значение исследование крови, выполнение биохимических и иммунологических тестов.

Лечение

Основными методами лечения опухолей являются хирургический, лучевой и медикаментозный. Сочетание операций и лучевой терапии принято называть комбинированным лечением. Сочетание лекарственного лечения с хирургическим или с лучевой терапией называют комплексным. К концу XX в. около трети пациентов, которым ставится диагноз злокачественного новообразования, излечиваются.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Определение

Первые случаи заболевания, возникшего при заражении от попугаев, имели клинику атипичной пневмонии и были описаны еще в XIX в. (в 1875 г., по др. сведениям — в 1876-м г). Отсюда другое название болезни — пситтакоз. В 1892 г. в Париже была описана крупная вспышка тяжелого легочного заболевания, связанная с завезенными из Буэнос-Айреса попугаями. Уже в XX в. (1930 г.) была доказана причинная связь заболевания человека и птиц. В 50-е гг. ХХ в. было установлено, что пситтакоз (болезнь попугаев) является частным случаем орнитоза.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель орнитоза широко распространен в природе. Эти патогенные микроорганизмы относятся к роду хламидий. Носителем и источником возбудителя являются около 140 видов домашних и диких птиц, причем эпидемиологическое значение их различно. В естественных условиях хранителем и носителем возбудителей являются голуби, дикие водоплавающие птицы (чайки, утки, буревестники и т. д.), возбудитель обнаружен также у снегирей, зябликов, дроздов, овсянок, куропаток, синиц, чижей, щеглов и др. В естественных условиях инфекция у птиц находится, как правило, в скрытом состоянии, но при попадании таких птиц в неволю или в другие неблагоприятные условия у них развивается заболевание. При непосредственном контакте дикие птицы заражают домашних уток, индеек, кур, что может приводить к возникновению вторичных очагов орнитоза в птицеводческих хозяйствах. Среди наиболее значимых в отношении эпидемиологической опасности представителей пернатых выделяют домашних птиц (особенно уток и индеек), сизых голубей (в том числе городских, полудиких), комнатных декоративных птиц (особенно попугаев и канареек), а также водоплавающих и колониальных диких птиц. Процент пораженности птиц орнитозом в естественных условиях высокий: у голубей в городах он достигает 50 % и более.

Человек высоковосприимчив к орнитозу. Однако считается, что больной орнитозом человек для окружающих опасности не представляет. В то же время известны случаи внутрилабораторных заражений и даже внутрибольничных вспышек заболевания, что диктует необходимость соблюдения мер предосторожности.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-капельным и пылевым путем, но возможен и путь передачи инфекции при поедании пищи, содержащей возбудителя. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Высохшие частицы слизи или фекалий, загрязненных возбудителем, попадают на различные объекты окружающей среды, смешиваются с пылью, что создает условия для заражения людей. От домашних птиц (утки, индейки) заражаются преимущественно люди, ухаживающие за птицами или занимающиеся обработкой туш; от водоплавающих птиц — в основном охотники; от попугаев и канареек — любители комнатных птиц; велик риск заболеть орнитозом у любителей голубей.

Патогенез

Внедрение в организм человека возбудителя орнитоза происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем в эпителии дыхательных путей происходит его размножение и накопление, а в дальнейшем из легких возбудитель проникает в кровь. Кроме органов дыхания, при орнитозе поражаются лимфатическая ткань, печень, селезенка, нервная система, поражения сосудов обнаруживаются также в почках, желудке, кишечнике.

Клиническая картина

Инкубационный (скрытый) период заболевания чаще продолжается 7—10–12 дней, однако в отдельных случаях может удлиняться до 3 недель. Болезнь почти всегда начинается остро — с озноба, головных и мышечных болей, повышения температуры. Продромальный период (период предвестников болезни) при орнитозе обычно не выражен. Только у части больных в течение 2 дней отмечается продромальный период в виде общей разбитости, недомогания, тошноты и болей в суставах. В типичных случаях температура тела быстро повышается до 38–39 °C и носит ремиттирующий (характеризующийся повторными периодами ослабления; от лат. remitto — «ослаблять, отпускать»), а при тяжелом течении — постоянный характер; при легком течении заболевания она субфебрильная и кратковременная (2–3 дня). В первые дни выражены также резкая слабость, бессонница, боли в горле, сухой кашель, гиперемия (покраснение) зева, тонзиллит (см.), инъекция сосудов склер и конъюнктив, боли в пояснице. Лицо больного обычно покрасневшее. На 3—4-й день у некоторых пациентов появляется сыпь аллергического характера.

В связи с преобладанием в клинической картине тех или иных симптомов различают следующие варианты течения орнитоза: пневмонический, гриппоподобный, тифоидный и менингеальный.

Течение орнитоза может быть тяжелым, среднетяжелым, легким и стертым, причем легкие и стертые формы встречаются редко, протекают кратковременно и нередко диагностируются как грипп или ОРВИ.

Чаще всего в клинической картине орнитоза ведущую роль играют поражения легких. При пневмонической форме болезни отмечается острое повышение температуры до 39 и даже 40 °C, наблюдаются симптомы интоксикации — головная боль, озноб, профузная (обильная) потливость, боли в мышцах и суставах, заторможенность, тошнота. Со 2–3—4-го дня болезни у больных появляются сухой или со скудной слизистой мокротой кашель (см.), боли в груди, нарастают явления ларингита (см.) и особенно трахеобронхита. Воспалительные изменения в легких (пневмония) появляются с 5—7-го дня болезни и достигают своего развития к 8—12-му дню. Для орнитозной пневмонии (см.) характерны скудные специфические признаки поражения легких, выявляемые ухом: укорочение перкуторного звука определяется обычно только при массивном поражении легких или при периферической локализации очага; выслушивается жесткое дыхание; хрипы, нередко единичные, обычно выслушиваются в нижних отделах легких, чаще справа. Эти изменения непостоянны, а иногда вообще не определяются; они могут быть выражены в период обратного развития болезни при нормальной температуре тела. В то же время у 30–40 % больных отчетливые признаки пневмонии (усиление кашля, одышка, хрипы) выявляются с 8— 10-го дня болезни. Поражение легких необходимо подтверждать рентгенологически, что повышает качество диагностики орнитоза.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются приглушение или (при тяжелом течении болезни) глухость сердечных тонов. Для орнитоза характерны неустойчивость пульса и в неосложненных случаях брадикардия (см.), которая при тяжелом течении сменяется тахикардией (см.). В периоде обратного развития болезни, а также при присоединении вторичной инфекции артериальное давление у подавляющего числа больных снижено. Признаки распространенного поражения миокарда (миокардит (см.)) отмечаются при среднетяжелом и тяжелом течении болезни.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при орнитозе неспецифичны: у пациентов ухудшается аппетит, иногда отмечается полное его отсутствие, появляются тошнота, иногда рвота. Стул чаще жидкий, но может быть и запор (см.). Язык утолщен, обложен серым налетом. К концу 1-й недели болезни у большинства больных отмечается увеличение печени, у 1/3 увеличена селезенка.

Нервная система поражается почти у всех больных орнитозом. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, слабость, бессонница, адинамия (заторможенность), вялость. В тяжелых случаях развиваются депрессивное состояние и бред (см.), иногда наблюдаются спутанное сознание с психическим и двигательным возбуждением и эйфория; возможно кратковременное снижение остроты зрения, анизокория (неравенство диаметров зрачков), нистагм. В единичных случаях развивается серозный менингит (см.), течение которого обычно непродолжительное и благоприятное.

В крови больных определяется лейкопения (в неосложненных случаях) или нормоцитоз, анэозинфилия. Лейкоцитоз отмечается при присоединении вторичной бактериальной инфекции. СОЭ обычно ускорена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией (слабостью), иногда анемией (см.). Рецидивы орнитоза отмечаются у 10–20 % пациентов. Примерно у 1/5 больных наблюдаются рецидивы на фоне еще не окончившихся процессов в легких и неполного выздоровления, что чаще случается у лиц старше 30 лет и при тяжелом течении орнитоза. Рецидивы могут быть ранние (на 2—4-й неделе) и поздние (через 3–6 месяцев).

Иногда (до 10–12 % случаев) болезнь принимает длительное течение (до 2—10 лет) — орнитоз переходит в хроническую форму. В этих случаях у перенесших орнитоз пациентов длительно (в течение нескольких лет) отмечаются остаточные явления в виде астеновегетативных нарушений и хронических воспалительных процессов дыхательных путей и легких, очагов пневмосклероза (см.). Поражение других систем (хронические гепатиты (см.), артриты (см.)) наблюдается сравнительно редко.

Встречается также скрытое течение орнитоза, которое может оканчиваться либо самопроизвольным выздоровлением и освобождением организма от возбудителя, либо (в силу неизвестных причин) развитием явных клинических проявлений с исходом в рецидивирующую или хроническую форму болезни.

Осложнения

Осложнения наблюдаются довольно редко. К осложнениям орнитоза относятся парезы (см.) конечностей, параличи (см.) голосовых связок, полиневриты, тромбофлебиты (см.), энцефалит (см.), миокардит (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на эпидемиологических, клинических данных и результатах лабораторных исследований. Распознавание случайных заражений орнитозом только на основании клиники, особенно в первые дни болезни, представляет очень сложную задачу. При групповых профессиональных заболеваниях диагностика болезни, когда отчетливо прослеживается эпидемиологическая цепочка, напротив, не очень сложна. К важнейшим клинико-диагностическим проявлениям орнитоза относятся острое начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, легочный синдром, вовлечение в процесс печени и селезенки. Важное значение для постановки диагноза имеет рентгенологическое исследование легких. Самым быстрым лабораторным методом диагностики является постановка внутрикожной пробы с орнитозным аллергеном. Наиболее убедительными методами лабораторной диагностики являются выделение возбудителя из крови или мокроты больных, а также современные иммунологические исследования (иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция). Не потеряли своего значения и некоторые традиционные серологические реакции, например РСК (реакция связывания комплемента).

Дифференциальная диагностика орнитоза проводится с пневмониями (см.) различной этиологии, гриппом (см.) и другими вирусными респираторными заболеваниями, а также ку-лихорадкой (см.), туляремией (см.), лептоспирозом (см.), бруцеллезом (см.), инфекционным мононуклеозом (см.) и туберкулезом (см.) легких.

Лечение и профилактика

Основу этиотропной терапии орнитоза составляют антибиотики. Исторически первыми эффективными препаратами стали антибиотики группы тетрациклина, не утратившие значения и сегодня: тетрациклин, метациклин, доксициклин. В настоящее время среди антибактериальных препаратов, применяемых для терапии орнитоза (пситтакоза), рекомендуются также антибиотики из группы макролидов: эритромицин, вильпрафен (синоним: джозамицин) и др. Дозы и продолжительность антибиотикотерапии определяет лечащий врач. В терапевтический комплекс включают также десенсибилизирующие (супрастин, пипольфен, гисталонг, кларитин) и противовоспалительные (аспирин) средства, а также витамины и симптоматические препараты. В случаях тяжелого течения болезни прибегают к глюкокортикоидам.

Профилактика орнитоза со стороны государства включает санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и карантинные меры при импорте декоративных и хозяйственных птиц. Индивидуальная профилактика сводится к информированию населения о заболевании, прежде всего об источнике инфекции и возможных путях заражения.

ОРХИТ

Определение

Этиология и патогенез

Острый орхит

В большинстве случаев острый орхит развивается вторично, в результате распространения инфекции вместе с кровотоком, реже — как проявление сепсиса. Острый гематогенный орхит развивается при эпидемическом паротите (см.) и бруцеллезе (см.), реже является осложнением пневмонии (см.), брюшного тифа (см.) и других сальмонеллезов (см.), ревматизма (см.), скарлатины (см.), ветряной оспы. Нередко инфекция лимфогенным (т. е. по лимфатическим сосудам) или контактным путем может переходить на яичко из его придатка, тогда развивается орхоэпидидимит. Кроме того, инфекция из предстательной железы, семенных пузырьков и заднего отдела уретры по семявыносящему протоку может достичь яичка. Инфицирование яичка и его придатка может быть обусловлено травмой или воспалением мочеиспускательного канала. Острому гонорейному орхиту обычно предшествуют уретрит (см.) и (или) уретропростатит. Расстройство кровообращения яичка (сдавление семенного канатика, длительное половое возбуждение без последующего семяизвержения), непосредственная травма яичка, гематома мошонки также могут осложниться острым орхитом.

Хронический орхит

Хронический орхит подразделяют на первичный (хроническое воспаление) и вторичный — как следствие острого воспалительного процесса. Первичный хронический орхит формируется при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез (см.), бруцеллез (см.)). Неспецифический первичный орхит, в генезе (происхождении) которого определенная роль принадлежит аутоиммунному компоненту, нередко развивается после травмы яичка.

Клиническая картина

Острый орхит

Заболевание начинается с резкой боли в области яичка, отмечаются увеличение его размеров и повышение температуры. Часто боль смещается в паховый канал, по ходу семенного канатика, в пояснично-крестцовую область. Яичко быстро увеличивается, становится напряженным и плотным, прощупывание болезненно, но поверхность его остается гладкой. Кожа мошонки внешне не изменена, на ощупь становится горячей. Параллельно развиваются симптомы общей интоксикации — головная боль, тошнота, иногда рвота, озноб, повышение температуры тела до 39–40 °C. Такие симптомы сохраняются в течение нескольких дней, затем температура снижается, уменьшаются боли, яичко приобретает прежние размеры, нормализуется общее состояние пациента. Однако уплотнение, определяемое в ткани яичка, сохраняется довольно долго.

Развитие гнойного орхита характеризуется яркой клинической картиной: температура носит интермиттирующий характер, значительно выражены симптомы общей интоксикации. Яичко еще более увеличивается в размерах, в процесс вовлекаются все ткани мошонки, в результате соответствующая половина мошонки увеличивается, ее кожа становится гиперемированной (покрасневшей), отечной, спаянной с яичком. В месте спайки может определяться очаг размягчения.

При распространении воспалительного процесса на придаток развивается эпидидимит (см.), возможно и поражение семенного канатика. Известны случаи олигоспермии (уменьшение числа сперматозоидов в эякуляте) после перенесенного эпидемического паротита (см.) даже без клинически выраженных признаков орхита.

Хронический орхит

Для хронического орхита характерны умеренные болевые ощущения в области яичка и семенного канатика. Яичко увеличено, при прощупывании определяются его болезненность и очаговые уплотнения. Постепенно развивается атрофия (см.) яичка. Течение заболевания волнообразное, периодически отмечается обострение процесса. В связи с длительностью заболевания могут развиваться неврозы и сексуальные дисфункции.

Диагностика и дифдиагностика

Острый орхит

Острый орхит необходимо дифференцировать с острым эпидидимитом (см.), острой водянкой, заворотом яичка, ущемленной пахово-мошоночной грыжей (см.). Эпидидимит характеризуется болезненным инфильтратом (очагом уплотнения) на задней поверхности яичка, в то время как размер его не меняется. Острая водянка характеризуется умеренной болезненностью, невыраженной интоксикацией, отсутствием напряжения мошонки. Диагноз подтверждает получаемая при пункции прозрачная жидкость. Ущемление пахово-мошоночной грыжи (см.) сопровождается увеличением размеров и плотности имевшегося грыжевого выпячивания, резким усилением боли, невозможностью вправления грыжи.

Хронический орхит

Неспецифический хронический орхит дифференцируют с опухолью (см.) яичка, исключают туберкулез (см.).

Лечение

Острый орхит

В первые дни болезни назначаются постельный режим, максимальное ограничение подвижности и возвышенное положение мошонки с помощью суспензория (повязка для мошонки в виде мешочка, фиксируемого на поясе и бедрах), умеренная местная повышенная температура. Показаны антибиотики широкого спектра действия, противовоспалительные и анальгезирующие лекарственные средства, новокаиновая блокада семенного канатика. Физиотерапевтические процедуры и сухое тепло назначаются после стихания острых явлений. Ходить пациенту разрешают после нормализации температуры, однако ношение суспензория показано еще некоторое время. При симптомах нагноения яичка производят хирургическое вмешательство — вскрытие абсцесса (см.).

Хронический орхит

При обострении воспалительного процесса показано назначение антибиотиков и противовоспалительных препаратов, местно применяют тепловые процедуры. В отдельных случаях показаны глюкокортикостероиды. Хирургическое лечение используется при безуспешности консервативной терапии.

ОСПА ВЕТРЯНАЯ

Определение

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудителем ветряной оспы является видимый в обычный световой микроскоп вирус крупных размеров, который с 3—4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении.

Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100 %. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20–24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передается ветряная оспа воздушно-капельным путем от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врожденным уродствам.

Попавший в организм вирус накапливается в клетках слизистой верхних дыхательных путей, откуда током крови разносится по организму, проявляя сродство к эпителию слизистых оболочек и кожи. На месте внедрения вируса образуется пузырек (везикула), который в дальнейшем заполняется гноем. Везикулы имеют однокамерное строение; обратное развитие кожных элементов характеризуется подсыханием и отпадением корочек с полным восстановлением поврежденного эпидермиса.

Кожные высыпания при ветряной оспе

Ветряная оспа. Полиморфизм сыпи

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет 10–21 день. Продромальный период обычно не выражен; могут наблюдаться общее недомогание, головная боль, снижение аппетита. Заболевание нередко начинается сразу с появления сыпи на неизмененной коже на фоне полного здоровья. Повышение температуры обычно соответствует началу появления сыпи. Для ветряной оспы характерны «подсыпания» — периодическое появление новых элементов сыпи, что проявляется волнообразной температурной кривой. Именно при ветряной оспе можно одновременно обнаружить сыпь на разных стадиях развития. В типичных случаях у взрослых пациентов высыпания регистрируются в 2–5 приемов с интервалом 24–48 ч (дифференциально-диагностический признак).

Ветряная оспа. Высыпания на небе и деснах

Ветряночные элементы: 1 — на конъюнктиве; 2 — на половых органах

Гангренозная форма ветряной оспы

Ветряная оспа: 1 — типичная форма, 2 — атипичная форма

Ветряная оспа. Наложение бактериальной инфекции

Динамика сыпи: первыми появляются красные пятна, на месте которых через несколько часов образуются заполненные прозрачным содержимым пузырьки. Пузырьки имеют однокамерное строение, при проколе спадаются, центрального вдавления не имеют, иногда окружены красной каймой. Обнаружить многообразие сыпи обычно удается на 3—4-й день болезни: на одном кожном участке видны и пятнышки, и везикулы, и корочки, а иногда и нагноившиеся пузырьки. Изредка обнаруживаются высыпания на слизистой глаз, рта, гортани. Вовлечение лимфатических узлов при ветряной оспе отмечается довольно часто.

Тяжелые формы ветряной оспы: буллезная форма, характеризующаяся образованием крупных мягких пузырей, после вскрытия которых заживление краев происходит медленно; гемморрагическая форма, проявляющаяся кровоизлияниями в пузырьки, кожу и гематурией (кровь в моче); гангренозная форма, которая отмечается у ослабленных больных и характеризуется образованием корок черного цвета на месте увеличившихся в размерах везикул.

Стертые формы характеризуются отсутствием температурной реакции, единичными высыпаниями, отсутствием интоксикации.

Особенностью ветряной оспы является возможность поражения плода при беременности — доказано влияние вируса на внутриутробное развитие, приводящее к абортам, смерти новорожденных.

Осложнения (энцефалит (см.), менингоэнцефалит, присоединение бактериальной инфекции) встречаются нечасто.

Диагностика и дифдиагностика

Для постановки диагноза важны эпидемиологические данные, знание особенности оспенных высыпаний и лабораторное подтверждение, при котором наряду с серологическими реакциями (РСК, РТГА) может использоваться непосредственное обнаружение вируса.

Диагноз ветряной оспы дифференцируют с пузырчаткой, импетиго (см.), везикулезным риккетсиозом. Кроме того, принято исключать натуральную оспу, несмотря на официальное признание ее ликвидации.

Лечение и профилактика

До настоящего времени не создано высокоэффективного этиотропного лекарственного средства лечения ветряной оспы. Использование интерферона уменьшает (иногда предотвращает) подсыпания, уменьшает число осложнений, облегчает течение болезни. Постельный режим следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода, корочки рекомендуется обрабатывать раствором марганцовокислого калия. Показаны дезинтоксикационная терапия, прием антигистаминных препаратов. Местное лечение в случае кожного зуда (см.) предусматривает обработку кожи спиртом или уксусом. Применение ультрафиолетового облучения может быть показано для ускорения отпадения корочек. Прием антибиотиков имеет смысл для профилактики осложнений при выраженной интоксикации и при обильных высыпаниях. Применение противовирусных препаратов (типа ацикловира) возможно при отсутствии противопоказаний. Прогноз при ветряной оспе обычно благоприятный.

Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки помещения.

Оспа натуральная

Оспа натуральная (наряду с холерой (см.) и чумой (см.) принадлежит к особо опасным инфекционным заболеваниям, характеризуется чрезвычайно высокой контагиозностью (заразностью), выраженной интоксикацией и сыпью, оставляющей после себя рубцы.

В связи с высокой смертностью описания натуральной оспы сохранились с IX–X вв. (Авиценна) до наших дней, хотя первые упоминания о ней относятся к добиблейскому периоду. Натуральная оспа являлась бичом народов, пока англичанин Э. Дженнер (примерно 1796 г.) не предложил способ иммунизации человека путем заражения его вирусом коровьей оспы. Практическое использование данного открытия позволило человечеству победить натуральную оспу.

Важнейшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика натуральной и ветряной оспы, основанная на данных эпидемиологии и клинических особенностях болезни. В пользу ветряной оспы говорят контакт с больным ветряной оспой, отсутствие данных о заболевании ветряной оспой в анамнезе (истории жизни), продолжительность инкубационного периода 21 день, умеренная выраженность продромального периода (температура не превышает 39 °C), совпадение подъемов температуры с появлением новых кожных элементов, последовательность появления и характер сыпи (наиболее обильные элементы высыпают на лице и туловище, где они появляются почти одновременно). Для ветряной оспы характерно отсутствие сыпи на ладонях и подошвах; обнаружение сыпи на слизистых оболочках представляет собой исключение. Сыпь у больных ветряной оспой характеризуется следующими отличительными признаками: везикулы не имеют центрального вдавления, характерен полиморфизм высыпаний — на одних и тех же участках кожи одновременно можно обнаружить пятна, пузырьки, подсыхающие корочки. Пузырек при ветряной оспе однокамерный, поверхностный, при проколе спадается, корочка образуется быстро, после себя не оставляет следа в виде рубца.

Локализация сыпи в продромальном периоде натуральной оспы:

_{1 — плечевой треугольник; 2 — бедренный треугольник Симона}

Пустулезные высыпания на коже при натуральной оспе

Для натуральной оспы характерны следующие симптомы: появление продромальной сыпи (т. е. до начала клинических проявлений болезни), выраженная интоксикация с повышением температуры до 40 °C и более, сильные боли в крестце. До нагноения кожных элементов температура тела обычно не превышает 37,5 °C, затем повышается до 40–41 °C. Локализация сыпи при натуральной оспе отличается специфичностью: сыпь локализуется на волосистой части головы, на лице, поражает также конечности и туловище, может локализоваться на ладонях и подошвах. Характерно появление высыпаний на слизистых оболочках, совпадающее по времени с появлением сыпи на коже. Кожные элементы при натуральной оспе плотные, для них характерно наличие втяжения в центре везикулы и инфильтрация основания. Отсутствует многообразие высыпаний — все высыпания при натуральной оспе находятся на одной стадии. При проколе пузырек натуральной оспы не спадается, он многокамерный, после себя образует (после отпадения корки) разной глубины рубец.

В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации натуральной оспы на планете. Потенциальную опасность представляют музейные штаммы натуральной оспы, хранящиеся в лабораториях специальных учреждений.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Определение

По происхождению выделяют неспецифический остеомиелит, возбудителями которого являются чаще всего кокки, и специфический остеомиелит, развитие которого обусловлено специфической (туберкулезной и др.) микрофлорой.

Различие путей внедрения возбудителя в кость привело к выделению гематогенного (острого гематогенного и первично-хронического) и негематогенного (травматического, огнестрельного) остеомиелита. Гематогенный остеомиелит обусловлен внутренней микрофлорой, принесенной с током крови из отдаленного очага; негематогенный вызывается внешней микрофлорой, попадающей в кость при ранениях и операциях. Кроме того, возможен путь непосредственного перехода воспаления на кость с соседних органов.

Клинически выделяют острый и хронический остеомиелит, а также первично-хронический, включающий атипичные формы, и остеомиелит при определенных инфекционных заболеваниях (туберкулез (см.) и др.).

Этиология и патогенез

По тяжести течения выделяют легкую, септикопиемическую (тяжелую) и токсическую формы.

В большинстве случаев возбудителем острого неспецифического остеомиелита является гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего — стафилококки, реже заболевание вызывают стрептококки и пневмококки. Велика роль и грамотрицательной микрофлоры, среди которой (в ассоциации с кокками или в виде монокультуры) чаще высеваются синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей, клебсиелла и некоторые другие микроорганизмы. Определенную роль играют и вирусы, способствующие снижению иммунитета макроорганизма и повышению агрессивности микробов.

Хроническая форма длительно текущего остеомиелита обусловлена, как правило, грамотрицательной микрофлорой.

Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистые оболочки носоглотки и рта, глоточное кольцо и кожа; у грудных детей ими часто служат пупочная рана, опрелость кожи. Большое значение в развитии остеомиелита имеют очаги хронической инфекции.

Среди патогенетических факторов гематогенного остеомиелита выделяют особенности строения и кровоснабжения костей, феномен сенсибилизации (повышения чувствительности) организма скрытой бактериальной микрофлорой, иммунную недостаточность, расстройство гомеостаза, изменение свойств крови и кровотока, спазмы микрососудов, кислородную недостаточность.

Развитию негематогенного остеомиелита способствуют травма, повышение чувствительности костной ткани к инфекции, снижение общей устойчивости макроорганизма и др.

Патанатомия

Начинается острый гематогенный остеомиелит распространенным воспалением в костном мозге. В дальнейшем процесс прогрессирует, воспаление принимает характер флегмоны (см.), отмечаются некроз (см.) костного мозга, вовлечение губчатой ткани и даже компактной пластинки. В результате гнойного расплавления и одновременного отграничения очагов воспаления уже на 3-и—4-е сутки от начала заболевания происходит образование гнойников. Далее воспаление распространяется на периост (надкостницу) и мягкие ткани.

При благоприятном течении болезни, адекватном лечении, раннем применении антибиотиков и высокой сопротивляемости макроорганизма развития абсцесса (см.) может и не быть, воспаление прекращается до образования участков омертвения. На месте крупных воспалительных очагов нередко образуются кисты (см.). У детей все следы перенесенного воспаления могут исчезать.

Менее благоприятное течение заканчивается инкапсуляцией гнойников в кости. Омертвевшая костная ткань резорбции (рассасыванию) не подвергается и остается плотной. Постепенно развивается характерный для остеомиелита процесс отторжения находящихся в полости гнойника омертвевших участков от окружающей костной ткани. В итоге такие участки оказываются свободно лежащими в полости гнойника. Они препятствуют заживлению очага остеомиелита и не рассасываются самостоятельно. Рентгенологически очаги некроза (см.) выявляются к 3—4-й неделе болезни.

Хронический остеомиелит развивается в результате продолжающегося воспалительного процесса в кости. При хроническом процессе в кости образуются четко отграниченные гнойники, содержащие омертвевшие участки. Обострения хронического остеомиелита приводят к сложному поражению кости и ее деформации.

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит

В подавляющем большинстве случаев острым гематогенным остеомиелитом болеют дети, причем мальчики болеют примерно в два раза чаще девочек.

Наиболее распространенной формой является острый гематогенный остеомиелит, при котором чаще поражаются длинные трубчатые кости, реже — плоские и короткие кости. Наиболее часто поражаются бедренная, большеберцовая и плечевая кости; среди коротких отмечается поражение костей стопы, среди плоских — костей таза и верхней челюсти.

Особенностью клиники остеомиелита является то, что при поражении различных костей проявления болезни носят однотипный характер.

Течение острого гематогенного остеомиелита подразделяют на три формы: легкую, или местную; тяжелую, или септико-пиемическую; токсическую, или адинамическую.

Легкая форма отличается преобладанием местных симптомов над общими и отсутствием признаков сепсиса (см.). Признаки интоксикации выражены умеренно, температура обычно не превышает 38 °C. Местные изменения обычно четко локализованы, боль выражена умеренно. В случае прорыва поднадкостничного абсцесса (см.) в мягкие ткани происходит распространение гноя по межфасциальным пространствам и вскрытие гнойника далеко от костного очага; при этом общее состояние улучшается, а процесс принимает хронический характер.

Септико-пиемическая форма характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, подъемом температуры до 40 °C и выше. Состояние пациентов с самого начала тяжелое, выражены симптомы общей интоксикации — адинамия, резкая слабость, тошнота и рвота, отсутствие аппетита. Довольно быстро развиваются местные симптомы болезни: не позже второго дня болезни появляются выраженные резкие локальные боли. Вследствие боли конечность принимает вынужденное положение, наблюдается значительное ограничение пассивных движений и практическое отсутствие активных движений. Отек (см.) мягких тканей нарастает довольно быстро и имеет тенденцию к распространению — с плеча отек распространяется на грудную клетку, при локализации очага поражения в бедренной кости отек распространяется на голень и даже на переднюю брюшную стенку. Характерно изменение кожи над очагом поражения — кожа лоснится, выражены ее покраснение и напряжение, усилен венозный рисунок, отмечается местное повышение температуры. Начало отека морфологически соответствует вовлечению надкостницы, появление гиперемии (покраснения) соответствует прорыву абсцесса (см.) в мягкие ткани и началу феномена флюктуации. Довольно типичным проявлением остеомиелита является параллельное вовлечение в патологический процесс близлежащего сустава по типу артрита (см.).

При неблагоприятном течении заболевания нарастают симптомы интоксикации, общее состояние еще более ухудшается, отмечаются признаки обезвоживания организма. Выражена головная боль, отмечается боль во всем теле, слабость, адинамия, жажда, потеря аппетита. Лабораторные исследования свидетельствуют о нарушении процессов регуляции: выражен метаболический ацидоз, расстроен водно-солевой баланс, снижен иммунитет, увеличивается содержание в крови медиаторов воспаления, отмечаются нарушения свертывания крови — в первые 10 дней типична гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией. В крови определяются повышенное содержание лейкоцитов и ускорение СОЭ, в моче появляются белок и лейкоциты. Страдает функция миокарда, печени, почек, что усугубляет расстройство антитоксических функций организма. Возможно развитие гемолитической желтухи (см.). Все это приводит к распространению гнойного процесса, гематогенному метастазированию.

Токсическая форма гематогенного остеомиелита характеризуется молниеносным течением и отмечается довольно редко, преимущественно у ослабленных больных. Уже в первые сутки заболевания развивается тяжелейшая интоксикация — сознание спутано или утрачено, отмечаются периодические судороги, симптомы раздражения мозговых оболочек, снижаются температура тела и артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. При молниеносном течении остеомиелита больные погибают до появления местных воспалительных симптомов из-за тяжелых расстройств обмена веществ.

Осложнениями острого гематогенного остеомиелита являются сепсис (см.), гнойный артрит (см.), пневмония (см.), плеврит (см.), перикардит (см.) и миокардит (см.), абсцесс (см.) мозга. Возможно развитие патологического перелома (см.) с формированием ложного сустава. Кроме того, у детей при локализации остеомиелита в ростковой зоне возможны нарушение роста костей и их деформация.

Хронический (вторичный) остеомиелит

Хронический остеомиелит может явиться исходом любой клинической формы острого остеомиелита — гематогенного, травматического, огнестрельного, вследствие перехода гнойного процесса с окружающих тканей. Проявления остеомиелита в хронической стадии однотипны и не зависят от формы острого процесса. Формирование хронического заболевания происходит, когда в результате острого гнойного процесса развивается омертвение участка костной ткани. Переход острого остеомиелита в хронический зависит от многих составляющих: своевременной диагностики, начала адекватного лечения, в том числе оперативного, выбора антибиотиков, устойчивости организма. Хронический остеомиелит развивается практически всегда при поздней операции после самопроизвольного прорыва гноя наружу. О переходе острого остеомиелита в хронический свидетельствует триада: наличие гнойного свища, костного секвестра (фрагмент омертвевшей кости в гнойной полости) и рецидивирующее течение болезни.

Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический сопровождается улучшением общего состояния и самочувствия пациента: снижается температура тела, улучшается аппетит, ослабевают боли, нормализуются функции внутренних органов и лабораторные показатели.

В месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшихся очагов формируются свищи. Свищи могут быть одиночными или множественными, исходить из одного очага или из нескольких очагов. В глубине мягких тканей свищи могут соединяться между собой ходами, образуя сеть каналов. Наружное отверстие свища иногда может располагаться довольно далеко от очага остеомиелита. Постепенно, по мере стабилизации процесса, при переходе острого воспаления в хроническое количество гнойного отделяемого уменьшается. Сохраняющаяся воспалительная инфильтрация мягких тканей также постепенно ликвидируется. Обычно довольно длительно сохраняется тугоподвижность прилегающего к очагу остеомиелита сустава, возможно развитие деформации конечности.

В течение недель или месяцев происходит полное отделение омертвевших участков от здоровой костной ткани и образование костной полости. Секвестры различаются по величине и форме. Различают следующие виды секвестров: кортикальный, центральный, проникающий, тотальный, циркулярный, губчатый. Чаще образуются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Локализоваться секвестры могут как в костной полости — целиком или частично, так и в мягких тканях, вне костной полости. Вокруг костной полости образуется секвестральная капсула, внутри которой находятся секвестры и гной. Секвестральная капсула одним или несколькими отверстиями соединена со свищами, через которые выделяется гной. Сами секвестры не рассасываются и могут существовать десятилетиями.

Иногда в пораженной кости могут образовываться множественные заполненные гноем и грануляциями небольшие полости без секвестров, соединенные между собой узкими ходами. Образование таких полостей значительно ухудшает течение и прогноз остеомиелита.

Фаза ремиссии хронического остеомиелита характеризуется исчезновением болей, нормализацией температуры, значительным улучшением общего состояния. Выделения из свищей скудные, иногда свищи могут временно самостоятельно закрываться. Ремиссия может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет; ее длительность определяется величиной и количеством секвестров, локализацией процесса, вирулентностью микроорганизмов, возрастом пациента и состоянием его иммунитета.

Рецидив хронического остеомиелита повторяет симптомы острого, однако клинические проявления выражены обычно в меньшей степени: боли носят умеренный характер, интоксикация умеренная. Часто рецидиву предшествует закрытие свища; при этом происходит скопление гноя в полости и развитие флегмоны (см.) в результате пропитывания гноем мягких тканей. Рецидив характеризуется усилением боли в области очага остеомиелита, появлением отечности и покраснения кожи над очагом, местным повышением температуры. Одновременно за счет симптомов интоксикации ухудшается общее состояние: температура повышается до высоких цифр, появляются адинамия, потливость, учащенное сердцебиение, отмечается воспалительная реакция со стороны крови — повышение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Без лечения (без вскрытия флегмоны) могут образовываться новые гнойные затеки, что приводит к дальнейшему ухудшению состояния и усилению интоксикации.

Вскрытие флегмоны или прорыв гноя через открывшийся свищ довольно быстро приводит к улучшению состояния и затиханию местного процесса.

Для хронического остеомиелита наиболее типичны местные осложнения, что объясняется длительным разрушающим процессом в кости и окружающих ее тканях. К осложнениям хронического остеомиелита относятся формирование новых гнойных очагов, патологические переломы (см.) кости, развитие гнойного артрита (см.) и анкилоза, формирование ложного сустава, деформация конечности и т. д.

Диагностика и дифдиагностика

Острый гематогенный остеомиелит

Зачастую диагноз острого гематогенного остеомиелита вызывает затруднения, особенно у детей и (или) при септико-пиемической форме заболевания.

Характерными симптомами болезни являются резкие боли в месте поражения, синдром интоксикации, повышение температуры тела постоянного характера, присоединение артрита; способствует точному диагнозу тщательно собранный анамнез (история развития болезни).

В то же время нередко первоначально выставляются диагнозы травматического повреждения, ревматизма (см.), пневмонии (см.), скарлатины (см.) и др. Диагностике помогает тщательное прощупывание конечности и выявление ее функциональной состоятельности, позволяющее обнаружить отечность, болевой участок, защитную контрактуру, боль при нагрузке по оси конечности и при перкуссии. Важнейшим диагностическим инструментальным исследованием остается рентгенологический метод: первоначальные признаки патологического процесса опытный специалист обнаруживает с 3—4-го дня болезни, в то время как очаги разрушения выявляются лишь на 2—3-й неделе от начала процесса. В целях раннего выявления болезни прибегают к диагностической пункции.

Наиболее раннюю и достоверную информацию дает магнито-резонансная томография. Иногда определяется внутрикостное давление путем манометрии. В норме внутрикостное давление составляет 200 мм водного столба. В начальной стадии остеомиелита оно повышается до 400 мм водного столба.

Дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита чаще всего проводят с флегмоной (см.) мягких тканей, глубоким тромбофлебитом (см.), острым ревматизмом (см.); у маленьких детей — с переломом (см.) кости.

Хронический остеомиелит

Большое значение имеют указания на перенесенный ранее острый остеомиелит, наличие хронического гнойного свища, рецидивирующее течение заболевания. Важнейшим методом диагностики хронического остеомиелита является рентгенологический, включающий рентгенографию, томографию, фистулографию. Хронический остеомиелит дифференцируют с опухолями (см.), посттравматическим периоститом; также следует исключить специфический процесс (туберкулез (см.)).

Лечение

Острый остеомиелит

Комплексное лечение острого остеомиелита включает триаду: оперативное лечение местного патологического процесса; направленное воздействие на возбудителя заболевания; повышение общей устойчивости организма. Оперативное лечение предусматривает остеоперфорацию 2–3 участков на протяжении, что позволяет не только вскрыть и дренировать костномозговой канал, но и добиться декомпрессии, уменьшения боли, улучшения кровообращения пораженного участка, а также предотвратить распространение процесса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной из раны микрофлоры; предпочтение отдается средствам широкого спектра действия, так как часто процесс обусловлен ассоциациями микробов. Нередко прибегают к комбинированному применению антибиотиков, включая средства, способные воздействовать на анаэробы. Обычно длительное применение антибиотиков при лечении остеомиелита диктует необходимость повторных антибиотикограмм.

Повышение общей резистентности организма предусматривает полноценное питание, назначение витаминов, микроэлементов и иммуностимуляторов, проведение адекватной дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Хронический остеомиелит

Лечение хронического остеомиелита имеет цель ликвидировать очаг разрушения кости, что возможно лишь при сочетании радикального оперативного вмешательства и комплексной терапии (антимикробной, иммунобиологической, использовании физических методов). Ведущая роль принадлежит оперативному лечению; при этом только декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности, почек или печени может явиться противопоказанием для хирургического вмешательства.

ОСТЕОПОРОЗ

Определение

Эпидемиология

В настоящее время остеопорозу уделяется большое внимание в связи с тем, что, по прогнозам специалистов, число больных с данной патологией будет неуклонно увеличиваться. В Германии в 2010 г. насчитывалось не менее 4 млн (по другим данным — 6 млн) больных остеопорозом, и за двадцать лет прогнозируется удвоение этого числа. Предполагается, что к 2050 г. в Европе число переломов бедра, обусловленных остеопорозом, может превысить 972 тыс. Значительно распространены переломы тел позвонков — в возрасте старше 50 лет они регистрируются приблизительно у 1 млн жителей Европы.

Кость представляет собой один из видов соединительной ткани и состоит из органических и неорганических компонентов. Каждая кость покрыта надкостницей, а внутри содержится костный мозг. Надкостница имеет два слоя — наружный волокнистый и внутренний. Кость состоит из компактного вещества, расположенного по периферии, и губчатого вещества, находящегося внутри кости и представленного костными перекладинами.

Органические структуры, представленные костными клетками, основным веществом кости и коллагеновыми волокнами, отвечают за эластичность кости. Твердость и прочность кости обеспечиваются неорганическими компонентами, в том числе солями — фосфатом кальция, фосфатом магния, карбонатом кальция. Таким образом, определенное соотношение органических и неорганических веществ, входящих в состав кости, обеспечивают ее прочность и одновременно упругость. Контроль образования органического матрикса кости, его минерализации, а также перестройки кости и костной резорбции происходит при участии паратиреоидных гормонов, кальцитонина щитовидной железы, эстрогенов яичников, тестостерона, витамина D и др.

Как и любая другая ткань организма, костная ткань постоянно обновляется, причем после окончания роста и до 30 лет, когда кости особенно плотны, образование костей и их резорбция (рассасывание) находятся в равновесии. Скелет взрослого содержит 900— 1400 г кальция, что составляет 98 % всего содержания кальция в организме; ежедневно по 500 мг кальция и оседает в костном скелете, и выводится из него. Кости скелета содержат 85 % всего находящегося в организме фосфора — 500–800 г.

С возрастом меняется соотношение между органическими и неорганическими компонентами костной ткани. После 40 лет происходит постепенное физиологическое разрушение костной массы — по 0,3–0,5 % в год. После 50 лет процесс костной резорбции ускоряется в значительной степени, и у женщин при большой продолжительности жизни потеря костной массы может достигать 50 %.

Патанатомия

Развитие патологического процесса при остеопорозе обусловлено снижением костеобразования и усилением резорбции кости. Остеопороз проявляется разрежением губчатого и коркового вещества. В результате корковое вещество кости утрачивает компактное строение. Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть их рассасывается полностью, что приводит к расширению пространств между ними. Разрежение губчатого вещества сопровождается уменьшением общего числа костных перекладин и уменьшением количества минеральных веществ в единице объема кости, что нередко приводит к утолщению и огрубению костных перекладин.

Морфологическими проявлениями остеопороза является снижение общего объема костной ткани. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются. Решетчатая система балок становится нежнее и частично прерывается. Костные ткани рассасываются, расстояние между ними увеличивается. Это приводит к увеличению внутреннего костного пространства. При остеопорозе в большинстве случаев отсутствуют приспособительные компенсаторные процессы в виде утолщения остаточных балок. Остеопороз развивается в костях, в которых содержание губчатого вещества выше: это позвонки, шейка бедра, область вертелов, дистальный отдел лучевой кости.

Этиология и патогенез

Важнейшими этиологическими (причинными) факторами остеопороза являются недостаточная двигательная активность, характер питания и связанная с ним масса тела, употребление алкоголя, курение, недостаток поступления в организм с пищей витаминов.

Эластичность и стабильность костной массы ухудшается в случае длительной, в течение нескольких месяцев, неподвижности конечности. В то же время улучшение данных показателей доказано вследствие физических нагрузок. Недостаток физической активности, уменьшение нагрузки на мышцы приводит к тому, что весь опорно-двигательный аппарат, включая позвоночник, лишается необходимой мышечной поддержки, наступает редукция костной ткани.

Дополнительным фактором, увеличивающим вероятность развития патологического процесса, служит как резкое снижение питания, так и булимия (см.), приводящие к уменьшению поступления в организм кальция и фосфора.

Чаще остеопорозом болеют женщины, что связано с особенностями их физиологии: более предрасположены к заболеванию женщины с поздними первыми менструациями и рано наступившей менопаузой, а также с бесплодием (см.), что свидетельствует о недостаточности функций половых желез. Имеет значение и наследственная предрасположенность. Кроме того, повышают риск развития остеопороза у женщин алкогольная зависимость и курение: алкоголь и его производные непосредственно отрицательно влияют на костные клетки; никотин снижает содержание половых гормонов (эстрогенов).

Повышенному выведению кальция почками способствует длительное употребление кофе.

Развитие остеопороза напрямую связано с недостатком поступления в организм с пищей кальция, фосфора и витамина D. Исследования распространения остеопороза в Германии однозначно показали, что потребление кальция тесно связано с экономическим фактором, денежным доходом семьи: чем ниже доход, тем меньше употребление кальция. Относительно поступления в организм фосфора была выявлена разница по полу: мужчины полностью удовлетворяют потребность в фосфоре, у женщин отмечается его дефицит. Выявлено также недостаточное поступление в организм кальция и фосфора у пожилых и престарелых. Отмечено выраженное недостаточное поступление с пищей витамина D.

По распространению процесса остеопороз подразделяют на местный и общий. Развитие местного остеопороза чаще всего связано с нарушением кровообращения, например венозного оттока при иммобилизации конечности и длительной обездвиженности. В основе развития болезни могут лежать также следующие факторы: удаление одной конечности или перегрузка одной конечности после нарушения функции другой, нарушение кровообращения вокруг патологического очага, переломы (см.), невриты (см.), ожоги (см.), отморожения (см.), флегмона (см.) и др. При этом местный остеопороз может быть очаговым или равномерным.

Развитие общего остеопороза наблюдается при хронических интоксикациях, пищевых и обменных расстройствах, возрастной инволюции (старческий и климактерический остеопороз). Сюда также относят остеопороз при болезни Иценко-Кушинга (см.), гиперпаратиреозе (повышенной функции паращитовидных желез). Резко выраженный общий остеопороз наблюдают в ряде случаев после длительного применения кортикостероидов.

К возникновению остеопороза могут привести следующие патологические состояния: повреждения крупных нервных стволов, болезнь Рейно (см.), склеродермия (см.), эндартериит (см.), острый артрит (см.) и др.

В результате патологического процесса, развивающегося при остеопорозе, понижается прочность костей, происходят их деформации и возникают переломы (см.). Чем более выражено снижение эластичности и стабильности кости в целом, тем легче возникают переломы; при резко выраженном остеопорозе происходят переломы тел позвонков, ребер, костей конечностей.

Остеопороз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный остеопороз наблюдается в 95 % случаев, в 5 % случаев заболевание обусловлено вторичными причинами.

В свою очередь, первичный остеопороз включает:

— идиопатический остеопороз;

— постклимактерический остеопороз, или первичный остеопороз типа I;

— инволюционный (старческий) остеопороз, или остеопороз типа II.

Идиопатический остеопороз регистрируется у детей и молодых людей и встречается реже, чем постклимактерический и инволюционный.

Остеопороз типа I (постклимактерический) обусловлен угнетением функции половых желез в сочетании со снижением уровня эстрогенов у женщин и со снижением содержания тестостерона у мужчин. Постклимактерический остеопороз проявляется после 50 лет и регистрируется в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы более характерны спонтанные переломы тел позвонков.

Инволюционный (старческий) остеопороз, или остеопороз типа II, проявляется обычно после 60 лет, регистрируется в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы заболевания более характерны переломы шейки бедра, верхние переломы плечевой кости, нижние переломы большеберцовой кости, также нередки переломы тел позвонков.

Вторичный остеопороз может развиваться от многих причин:

— внутренние заболевания;

— действие лекарственных препаратов;

— длительная неподвижность;

— хроническая почечная недостаточность (см.);

— хронические обструктивные заболевания легких;

— первичный цирроз (см.) печени;

— плазмоцитома (опухоль определенного типа).

Кроме того, сравнительно редко может развиваться остеопороз при наследственных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Среди эндокринных заболеваний, приводящих к остеопорозу, выделяют гиперпаратиреоз, гиперпролактинемию, синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, диабет (см.), гипогонадизм. Среди лекарственных средств, вызывающих остеопороз, ведущая роль принадлежит глюкокортикоидам, барбитуратам, гепарину, гидантоину, принимаемым длительно.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания могут быть достаточно скудными: неосложненный остеопороз может протекать скрыто, в других случаях пациенты отмечают боли в костях и мышцах спины. При остеопорозе компрессионные (от сдавления) переломы тел позвонков могут появляться без травматического воздействия или после минимальной нагрузки. Типичным для остеопороза считают поражение на уровне VIII грудного позвонка.

Выраженные боли в спине, появляющиеся после перелома тела позвонка, усиливаются при поднятии тяжестей. Длительность этих болей чаще всего не превышает одной недели, реже боли продолжаются три месяца. После множественных переломов тел позвонков может развиться искривление позвоночника (кифоз (см.)). Боли в области поясницы и нижних отделах грудной клетки имеют в типичных случаях колющий характер и обусловлены давлением на мышцы и связки спины. Переломы шейки бедра возникают обычно в результате падения.

При вторичном остеопорозе симптоматика и течение болезни обусловлены в основном заболеванием, на фоне которого развивается остеопороз.

Диагностика и дифдиагностика

При первичном остеопорозе содержание кальция и фосфора крови находится в пределах нормы. После переломов костей определяется повышение уровня щелочной фосфатазы. При постклимактерическом остеопорозе снижено содержание паратиреоидных гормонов (гормонов паращитовидных желез) и в 20 % случаев выявляется повышенное выведение кальция с мочой (гиперкальциурия). Повышенный уровень паратиреоидных гормонов выявляется при остеопорозе типа II.

Рентгенологический метод исследования остается важнейшим в диагностике остеопороза, однако начинающийся процесс рентгенологически не выявляется. Обычно развитие остеопороза оценивают зрительно по плотности изображения кости на рентгенограмме, что возможно лишь при значительной (20–30 %) потере массы костного вещества, которое наступает в среднем спустя 2–3 недели после перелома или острого инфекционного заболевания.

При рентгенодиагностике остеопороза для сопоставления на ту же пленку делают снимок симметричной части другой конечности. Очаговый остеопороз на рентгенограмме имеет вид множества нечетко отграниченных участков разрежения костного вещества округло-овальной или полигональной (многоугольной) формы. При равномерном остеопорозе кость выглядит более прозрачной, чем в норме, костные перекладины истончены, общий рисунок губчатого вещества более нежный, а при резко выраженном патологическом процессе исчезает совсем. Корковое вещество кости становится более тонким.

К современным методам диагностики остеопороза относится измерение плотности кости.

В настоящее время существуют методы генетического обследования для выявления наследственных форм остеопороза. Выявляется наследственный дефект рецепторов витамина D. Это отрицательно влияет на формирование костей в молодом возрасте и обмен веществ в костях в старшем возрасте.

При дифференциальной диагностике остеопороза в первую очередь исключают остеомаляцию (рассасывание кости), для чего исследуют минеральный состав и применяют рентгенологическое обследование. Следует иметь в виду также костный туберкулез (см.) и метастазы опухоли (см.). В ряде случаев очаговый остеопороз дифференцируют с ограниченными множественными очагами деструкции при воспалительных заболеваниях костей.

Профилактика и лечение

Профилактические мероприятия означают прежде всего здоровый образ жизни:

— достаточная и регулярная двигательная активность, включающая комплексные тренировки и силовую гимнастику; с целью тренировки выносливости рекомендуются походы, пешие прогулки и занятия танцами;

— рациональное питание с введением в рацион достаточного количества кальция и фосфора в соотношении 1:1. Суточная доза кальция до 25 лет составляет 1200 мг; женщинам 25–50 лет и мужчинам 25–65 лет рекомендуется 1000 мг. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше

65 лет необходимо 1500 мг кальция в сутки. Беременным и кормящим рекомендуется употреблять 1300 мг кальция. Традиционным источником кальция служат цельное молоко и молочные продукты — сыр, творог, йогурт. Уменьшают усвоение кальция организмом колбасы, консерванты, напитки «Кола», щавелевая кислота, кофе, алкоголь и никотин.

Источником фосфора служат морепродукты, фасоль, пшеничные отруби. Женщинам в периоде менопаузы с целью замедления разрушения костей применяют заместительную терапию эстрогенами, однако при этом существует опасность внезапных кровотечений (см.), повышения риска развития рака (см.) груди, карциномы (см.) матки, поэтому лечение эстрогенами должен назначать и контролировать врач.

Для лечения остеопороза показаны прием витамина D (его суточная потребность составляет 5 мкг), кальцитонина. Следует отметить, что в последние годы в связи с возрастанием социально-экономической значимости остеопороза разработано множество препаратов нового поколения, рекомендуемых для его лечения. Современные справочники представляют информацию о следующих препаратах: альфа Д3-Тева, андриол, ван-альфа, генодиан-депо, горомоплекс, дека-дураболин, калкохель, кальций Д3-никомед, кальций сандоз форте, кальцитонин лососевый, миокальцик, оссин, остеоген, остеокеа, остеохин, ретаболил, сустанон-250, тонокальцин, тридин и др. Однако необходимо иметь в виду, что многие из предлагаемых для лечения остеопороза и активно рекламируемых препаратов не только обладают побочными эффектами, но и имеют серьезные противопоказания, поэтому их прием следует согласовывать с лечащим врачом. Основу лечения вторичного остеопороза составляет лечение основного заболевания.

ОСТЕОХОНДРОЗ

Определение

Остеохондрозу подвержены все отделы позвоночника, но в большей степени патологический процесс выражен, как правило, в нижнешейном, верхнегрудном и нижнепоясничном отделах. Особенностью остеохондроза является широта его распространения — дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника к 40 годам обнаруживается практически у всех людей.

Этиология и патогенез

Остеохондроз развивается в результате первичного поражения межпозвоночного диска, трофических систем и часто аномалий развития позвоночника. В развитии и прогрессировании заболевания играют значительную роль аутоиммунные нарушения.

Несмотря на значительное распространение заболевания, причины развития остеохондроза полностью не установлены. Важными факторами развития болезни считают индивидуальное предрасположение, травматизацию, расстройства сегментарного кровообращения, возраст. Механизм развития остеохондроза связан с уменьшением амортизационных функций диска и повреждением фиброзного кольца.

Клиническая картина

Начальным проявлением остеохондроза является боль в пораженном отделе позвоночника. Боль может быть или относительно постоянной, по типу люмбалгии (продолжительные боли в пояснично-крестцовой области), или носить характер прострела — люмбаго. В последующем по мере прогрессирования патологического процесса наблюдается преобладание боли в том или ином отделе позвоночника. Характерно усиление боли при физических нагрузках, длительном неподвижном или малоподвижном положении, нахождении в неудобной позе, ощущении дискомфорта. Дальнейшее развитие остеохондроза может приводить к выраженной деформации позвоночника по типу кифоза (см.), лордоза (см.) или сколиоза (см.).

Для остеохондроза типичны многочисленные и разнообразные неврологические нарушения, выраженность которых зависит от стадии заболевания (обострение или ремиссия). При неосложненном течении остеохондроза наблюдаются периоды довольно длительной ремиссии, когда симптомы болезни не выражены. Для острой стадии характерно появление острой боли в соответствующем отделе позвоночника с последующей иррадиацией в руку, поясницу или ногу.

Шейный остеохондроз проявляется болью сдавливающего или рвущего, реже жгучего характера. Боль при шейном остеохондрозе локализуется в затылке, шее, в области плеча и лопаток. Помимо боли нередко отмечаются расстройства чувствительности и двигательные нарушения в зоне иннервации соответствующих шейных корешков.

При грудном остеохондрозе наряду с типичным болевым синдромом дискогенного происхождения (т. е. связанного с межпозвонковыми дисками) могут наблюдаться боли в области сердца и (или) за грудиной, весьма сходные с болью при стенокардии (см.).

Поясничный остеохондроз часто проявляется болью в соответствующем отделе позвоночника, прострелом (люмбаго), нередко отмечаются расстройства чувствительности в ногах, снижение сухожильных рефлексов, а также вегетативные и трофические нарушения.

Кроме отмеченных симптомов, при остеохондрозе выявляются контрактуры (тугоподвижность) мышц (мышц, начинающихся на позвоночнике, мышц плечевого пояса, таза или конечностей), рефлекторные нейрососудистые расстройства, проявляющиеся чувством зябкости, парестезиями, отечностью и изменением цвета конечности.

Диагностика и дифдиагностика

Для подтверждения диагноза необходимо полное клиническое (включая ортопедическое и неврологическое) и рентгенологическое обследование; при грудном остеохондрозе необходимо исключение коронарной (сердечной) патологии.

Проводится также компьютерная и магнито-резонансная томография, которые выявляют грыжу дисков, стеноз позвоночного канала, определяют взаимоотношение анатомических структур спинного мозга и позвоночника.

Лечение и профилактика

Терапия остеохондроза проводится с учетом периода болезни. В начальном периоде, характеризующемся умеренными морфологическими изменениями, показаны лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтическое лечение, подводное вытяжение. Однако по мере прогрессирования дегенеративно-дистрофического процесса ведущей задачей становится неподвижность позвоночника, в том числе использование ортопедических приспособлений. Оперативное лечение показано, как правило, при осложнениях, например при грыже диска; сдавление спинного мозга служит прямым показанием к оперативному лечению.

Набор и последовательность лечебных воздействий с целью прекращения боли и неврологических проявлений определяется стадией болезни (обострение или ремиссия).

При болевом синдроме назначается магнито- и лазеротерапия, УВЧ, рефлексотерапия, электрофорез с новокаином, фонофорез с гидрокортизоном. Показано втирание мазей (финалгон, апизартрон, випросал) и гелей.

Прогноз заболевания при своевременно начатом и адекватном лечении в целом благоприятный.

Предупреждение дистрофического процесса, поражающего позвоночник, включает предупреждение травматизма, активный двигательный режим, полноценное питание, контроль за массой тела.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Определение

Этиология и патогенез

В основе отека легких чаще всего лежит острая левожелудочковая недостаточность, являющаяся осложнением различных заболеваний и состояний, при которых очень быстро развивается нарушение кровообращения из-за снижения насосной функции левого желудочка или снижения его кровенаполнения. Это состояние клинически проявляется интерстициальным (сердечной астмой) или альвеолярным отеком. Реже отек легких обусловлен некардиогенными (внесердечными) причинами.

Наиболее частыми причинами острого отека легких, как интерстициального, так и альвеолярного, являются гипертоническая болезнь (см.) и симптоматическая артериальная гипертензия (см.), недостаточность аортального клапана, острый инфаркт миокарда (см.) и постинфарктный кардиосклероз (см.), кардиомиопатии (см.) и диффузные миокардиты (см.) с тяжелым течением. Эти причины приводят к неполному опорожнению левого желудочка в диастолу, в то время как правый желудочек накачивает в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек может изгнать.

К отеку легкого приводит и митральный стеноз, при котором имеется недостаток поступления крови из левого предсердия в левый желудочек, а также целый ряд внесердечных факторов, среди которых выделяют избыточное внутривенное введение жидкостей, уремию (см.), пневмонию (см.) различного происхождения (аспирационную, бактериальную, вирусную), тромбоэмболию легочной артерии, легочную недостаточность травматического генеза (происхождения), ДВС-синдром и др.

Ведущими факторами развития отека легких служат снижение сократительной способности миокарда, нарушение газообмена в легких, расстройство функции центральной и вегетативной системы, гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови), метаболический ацидоз, выделение значительного количества биологически активных веществ и др.

Клиническая картина

У пациентов с кардиальной патологией при интерстициальном отеке определяется одышка в покое, усиливающаяся при малейшей физической нагрузке. Иногда регистрируются ночная одышка, дискомфорт при дыхании, общая слабость, учащенное сердцебиение, акроцианоз (синюшность концевых частей тела), причем какие-либо характерные изменения в легких, определяемые при прослушивании, отсутствуют или выражены слабо.

Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы (см.), его затяжное течение возможно при застойной сердечной недостаточности. Приступу сердечной астмы может предшествовать сердцебиение. Продолжительность приступа варьирует от получаса до нескольких часов. Пациент возбужден, покрыт холодным потом. В нижних отделах легких выслушиваются сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, отражающие застойное состояние легких, и бронхоспазм. Мокрота обычно скудная, слизистая. Артериальное давление нормальное или (при гипертонической болезни (см.) или гипертоническом кризе) высокое. Пульс частый.

Сердечная астма (см.) является эквивалентом интерстициального отека легких. Важным клиническим свидетельством перехода интерстициального отека в альвеолярный служит появление влажных хрипов.

При альвеолярном отеке нередко во время сна и внезапно, а в других случаях на фоне приступа стенокардии (см.) появляется одышка, перерастающая в удушье. Больной принимает вынужденное сидячее положение, облегчающее его состояние. Появляется акроцианоз, частота дыхательных движений достигает 30–40 в минуту, дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии. Для альвеолярного отека легких характерно выделение обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета за счет пропотевания крови. Также типичны возбуждение, страх смерти, обилие над всей поверхностью легких влажных разнокалиберных хрипов при прослушивании. Тоны сердца резко приглушенные или глухие, из-за шумного дыхания могут не прослушиваться вовсе. Характерно набухание шейных вен. Пульс частый, вначале напряженный, затем становится малым, слабонапряженным вплоть до нитевидного. Артериальное давление, часто повышенное в начале приступа, значительно снижается.

Прогноз обусловлен характером и тяжестью основного заболевания; отек легких на фоне осложненного кардиогенным шоком (см.) острого инфаркта миокарда (см.) прогностически чрезвычайно неблагоприятен.

Диагностика и дифдиагностика

В диагностике отека легких (помимо клинических проявлений) большое значение имеет рентгенологическое исследование. Интерстициальный отек характеризуется нечеткостью легочного рисунка и понижением прозрачности прикорневых отделов. При альвеолярном отеке чаще наблюдается интенсивное симметричное однородное затемнение центральных отделов в виде бабочки, реже — распространенные или очаговые изменения. Дифференциальную диагностику проводят между кардиальной и бронхиальной астмой (см.).

Лечение

Терапия отека легких предусматривает комплекс мероприятий, предусматривающих нормализацию эмоционального статуса пациента, уменьшение преднагрузки и массы циркулирующей крови, разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в малом и большом кругах кровообращения, обезвоживание легких, повышение сократительной способности миокарда, разрушение пены.

Прежде всего больному следует придать сидячее положение с опущенными ногами, обеспечить оксигенотерапию и приступить к медикаментозному лечению. Не следует отказываться от старого метода наложения жгутов на конечности с целью уменьшения преднагрузки; жгуты необходимо снимать каждые 10–15 мин.

Дачу кислорода оптимально проводить через носовые катетеры. Противопенные мероприятия включают ингаляцию пропущенного через 70 %-ный этиловый спирт кислорода; показано также внутривенное введение раствора этилового спирта.

Применение морфина, натрия оксибутирата, дроперидола, седуксена способствует перераспределению крови из малого круга, позволяет уменьшить одышку и периферический сосудистый спазм, нормализовать эмоциональный статус больного, снизить интенсивность обменных процессов.

Морфин (1 мл 1 %-ного раствора) вводят внутривенно медленно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5 %-ном растворе глюкозы. Введение морфина не показано больным с нарушением мозгового кровообращения, бронхиальной астмой (см.), хроническими заболеваниями легких. Натрия оксибутират показан при тенденции к снижению артериального давления; препарат (20–30 мл 20 %-ного раствора) вводят очень медленно, в течение 6—10 мин. Дроперидол (1–2 мл 0,25 %-ного раствора) или седуксен (1–2 мл 0,5 %-ного раствора) вводят внутривенно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия.

Снижение преднагрузки достигается введением нитратов. Нитроглицерин применяется сублингвально (под язык) при умеренных изменениях уровня артериального давления и при невыраженных изменениях в легких. Если изменения в легких выражены и выслушивается много влажных хрипов, показано внутривенное введение нитроглицерина под контролем артериального давления, для чего в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия растворяют 5 мл 1 %-ного раствора нитроглицерина и вводят с первоначальной скоростью 5 капель в минуту. С целью уменьшения пред- и постнагрузки применяется также натрия нитропруссид, однако предпочтение отдают нитроглицерину.

Быстродействующие диуретики показаны для разгрузки малого круга кровообращения. Фуросемид (40 мг) вводят внутривенно медленно; при отсутствии эффекта эту дозу повторяют.

Для устранения отека легких издавна с хорошим эффектом применяют ганглиоблокаторы, обладающие быстрым гипотензивным действием, позволяющие уменьшить давление в малом круге кровообращения. Введение пентамина (ганглиоблокатор средней продолжительности действия) должно осуществляться фракционно: 0,5–1 мл препарата растворяют в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и под контролем артериального давления вводят по 3–5 мл готового раствора, приостанавливая введение каждый раз на несколько минут для контроля артериального давления. Арфонад является ганглиоблокатором короткой продолжительности действия, он вводится медленно внутривенно капельно; особенностью препарата является возвращение уровня артериального давления к исходному через 10–15 мин после прекращения его введения. При умеренных клинических проявлениях отека легких и высоком артериальном давлении может быть использовано внутривенное введение клонидина (клофелина) в дозе 1 мл 0,01 %-ного раствора.

В настоящее время введение сердечных гликозидов с целью повышения сократительной способности миокарда при лечении отека легких признано необоснованным.

Удобна для практического использования схема неотложной терапии кардиогенного отека легких, в основе которой лежат два клинических показателя: уровень артериального давления и степень застойных изменений в легких (В. В. Руксин, 1994 г.). Схема предусматривает шесть вариантов:

— нормальное артериальное давление и умеренные изменения в легких: положение сидя, нитроглицерин под язык повторно, лазикс внутримышечно или внутривенно, диазепам внутрь или внутримышечно, оксигенотерапия;

— нормальное артериальное давление и выраженные изменения в легких: положение сидя, нитроглицерин под язык и внутривенно, лазикс внутривенно, морфин или диазепам внутривенно дробно, оксигенотерапия, положительное давление в конце выдоха, пеногашение;

— повышенное артериальное давление и умеренные изменения в легких: положение сидя, нитроглицерин под язык повторно, клофелин внутривенно или пентамин внутривенно капельно, лазикс внутривенно, диазепам внутримышечно или внутривенно, пеногашение;

— повышенное артериальное давление и выраженные изменения в легких: положение сидя, нитроглицерин под язык, натрия нитропруссид или нитроглицерин внутривенно капельно, лазикс внутривенно, оксигенотерапия, положительное давление в конце выдоха, пеногашение;

— сниженное артериальное давление и умеренные изменения в легких: положение лежа, добутамин внутривенно капельно (систолическое артериальное давление повышается постепенно до 90–95 мм рт. ст.), лазикс внутривенно (после стабилизации артериального давления), оксигенотерапия;

— резко сниженное артериальное давление и выраженные изменения в легких: положение лежа; дофамин внутривенно капельно (систолическое артериальное давление повышается постепенно до 90–95 мм рт. ст.; если артериальная гипертензия не корригируется дофамином, то дополнительно внутривенно капельно назначают норадреналин); лазикс внутривенно (после стабилизации артериального давления); нитроглицерин внутривенно капельно (в дополнение к дофамину, если в процессе стабилизации артериального давления сохраняется или нарастает отек легких); оксигенотерапия и пеногашение.

ОТИТ

Определение

Этиология

Острый средний отит

Причинами острого среднего отита служат воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, переохлаждение организма; он развивается на фоне острых респираторных заболеваний, различных инфекционных болезней, при активизации микрофлоры полости рта, травмах барабанной перепонки. Как первичное заболевание острый средний отит встречается редко; он развивается также при искривлении носовой перегородки, аденоидах (см.), воспалительных заболеваниях носа и его придаточных пазух. На развитие среднего отита оказывает влияние состояние носоглотки и полости носа, но решающую роль играет состояние реактивности организма. Какого-либо специфического возбудителя острого среднего отита не выявлено — в отделяемом из уха обычно идентифицируют смешанную микрофлору (стрептококк, стафилококк и другие микроорганизмы).

Хронический средний отит

Хронический средний отит представляет собой вялотекущее заболевание, при котором прогрессирование воспалительного процесса может наступить под влиянием таких факторов, как охлаждение, инфекционные болезни верхних дыхательных путей. Способствуют развитию хронического среднего отита патологические процессы в евстахиевой трубе, сужение наружного слухового прохода, рецидивы острого воспаления среднего уха. Первичное хроническое течение среднего отита встречается редко.

Клиническая картина

Острый средний отит

Начало заболевания обычно острое, отит быстро прогрессирует. Течение болезни подразделяют на три периода.

Ведущим проявлением первого периода является боль в ухе, вначале в виде покалывания, затем она принимает стреляющий приступообразный характер и, постепенно нарастая, становится нестерпимой. Боль стихает или прекращается только на короткое время, ночью обычно усиливается, часто смещается в зубы и шею. Помимо боли в ухе отмечается головная боль. Симптомы общей интоксикации проявляются общей слабостью, расстройством сна, снижением аппетита, повышением температуры тела до 38–39 °C. Иногда повышения температуры может и не быть, что возможно при атипичных формах острого отита или резком снижении иммунитета пациента. Вскоре присоединяются заложенность, шум в ухе и выраженное снижение слуха — пациент не воспринимает шепот, разговорная речь слышна лишь вблизи ушной раковины. При осмотре врач отмечает гиперемию (покраснение) барабанной перепонки, ее выпячивание вследствие накопления жидкости внутри барабанной полости, болезненность сосцевидного отростка при его перкуссии. Иногда на барабанной перепонке образуются пузыри.

Перфорация барабанной перепонки знаменует переход острого среднего отита во второй период болезни. С появлением перфорации исчезает боль в ухе, но появляются выделения: в первые 1–2 дня выделения по объему незначительны, характер выделений обычно серозный, нередко с примесью крови. Затем количество выделений увеличивается, изменяется и их характер — выделения становятся слизисто-гнойными. Примерно в это время нормализуется температура тела, улучшается общее самочувствие больного, однако понижение слуха и шум в ухе сохраняются. Перфорационное отверстие в типичных случаях имеет щелевидную или точечную форму.

Третий период болезни характеризуется уменьшением выделений из уха, постепенным рубцеванием барабанной перепонки и восстановлением слуха.

Общая средняя продолжительность острого среднего отита составляет 2–3 недели, при этом прекращение общих симптомов отмечается раньше, чем местных.

Атипичное течение острого среднего отита встречается при сахарном диабете (см.), при выраженном снижении сопротивляемости организма, в преклонном возрасте. Атипичное течение при резком снижении сопротивляемости характеризуется острейшим началом, когда выделение слизисто-гнойного содержимого и выраженная болезненность области сосцевидного отростка обнаруживаются с первых часов заболевания, и общим тяжелым состоянием пациента. В крови обнаруживается повышенное количество лейкоцитов. В редких случаях отмечается молниеносное распространение процесса в полость черепа со смертельным исходом без перфорации барабанной перепонки.

Иногда атипичное течение острого среднего отита характеризуется стертым или абортивным течением, когда симптомы болезни мало выражены, некоторые из них полностью отсутствуют: например, нет повышения температуры или боли в начале заболевания.

Прогноз острого среднего отита в целом благоприятный — перфоративное отверстие обычно благополучно рубцуется, а заболевание в большинстве случаев оканчивается выздоровлением. Однако если перфорация остается незакрытой, слух остается пониженным.

Кроме описанного острого банального среднего отита, выделяют также аллергический, секреторный, травматический отит, отит при инфекционных болезнях (гриппозный, коревой и т. д.), каждый из которых отличается особенностями происхождения и терапии.

Хронический средний отит

При хроническом среднем отите в течение длительного времени отмечаются постоянные или периодические выделения, снижение слуха, иногда головокружение и головные боли.

Хронический средний отит в зависимости от клиники и патоморфологических изменений подразделяют на мезотимпанит и эпитимпанит.

При мезотимпаните в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка барабанной полости, для заболевания характерны слизистые выделения из уха с примесью гноя, которые периодически могут значительно уменьшаться или даже прекращаться. Течение мезотимпанита длительное, иногда в течение всей жизни. Рубцевание структур среднего уха может приводить к стойкому снижению слуха. Типичной для мезотимпанита является центральная перфорация барабанной перепонки. Перфорационное отверстие может рубцеваться, а может и оставаться открытым. Возможно образование в барабанной полости грануляционной ткани или полипов.

Для эпитимпанита характерны краевая или полная перфорация барабанной перепонки, поражение костных стенок барабанной полости, наличие гнойных с неприятным запахом выделений, развитие опасных (в том числе внутричерепных) осложнений. Хронический гнойный отит, помимо вышеуказанных симптомов, может вызывать расстройство вкуса.

Осложнения

К осложнениям острого среднего отита относятся мастоидит (см.), парез лицевого нерва, лабиринтит (см.), реже встречаются внутричерепные осложнения.

Наиболее опасным и частым осложнением эпитимпанита является холестеатома (опухолевидное образование, представляющее скопление кератина, кристаллов холестерина и слущенного ороговевшего эпителия, окруженного капсулой), которая в процессе роста вызывает значительное разрушение височной кости и приводит к внутричерепным осложнениям, а также периферическим парезам или параличам (см.) лицевого и отводящего нервов, образованию свища в костном лабиринте.

Диагностика и дифдиагностика

В типичных случаях диагноз острого среднего отита затруднений не вызывает. При необходимости выполняется рентгенологическое исследование костей черепа. Иногда острый средний отит дифференцируют с острым наружным отитом, при котором боль усиливается при давлении на козелок или потягивании ушной раковины и не отмечается снижения слуха. При остром среднем отите боль локализуется в глубине уха, имеет пульсирующий характер и сопровождается снижением слуха.

Диагностика хронического среднего отита основывается на совокупности типичных жалоб, данных анамнеза, результатах объективного обследования и, как правило, является успешной. Среди инструментальных методов важное значение имеет рентгенологическое исследование.

Дифференцировать заболевание в определенных случаях необходимо с опухолями (см.) среднего уха, которые могут быть затушеваны воспалительными изменениями слизистой оболочки, а также с изменениями, обусловленными специфическим процессом (туберкулез (см.)).

Лечение

Острый средний отит

Продолжительность лечения острого среднего отита в среднем составляет 10–14 дней. В первые дни болезни показан постельный режим. При назначении антибактериальных препаратов исключают группу ототоксичных средств (гентамицин, канамицин и др.). При резких болях в ухе и выраженной гиперемии барабанной перепонки показаны болеутоляющие препараты и средства местного воздействия. Нередко используют антигистаминные средства. Назначают также физиотерапевтические процедуры (УВЧ, СВЧ, УФО), перед проведением которых выполняется туалет уха.

Улучшение дренажной функции евстахиевой трубы достигается закапыванием в нос сосудосуживающих средств. Выделения рекомендуется своевременно аккуратно удалять теплым дезинфицирующим раствором.

Хронический средний отит

Лечение хронического среднего отита может быть консервативным или хирургическим. Консервативно лечат обычно мезотимпанит, в то время как эпитимпанит подлежит преимущественно оперативному лечению. Консервативное лечение в периоде обострения процесса включает применение лекарственных препаратов (антибиотиков, протеолитических ферментов, антигистаминных и дезинфицирующих средств) и физиотерапевтических процедур. Для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам производят посев выделений из уха. Применяется и местное лечение (удаление гноя, введение дезинфицирующих средств). Необходимо параллельное лечение заболеваний носа и носоглотки.

При эпитимпаните консервативное лечение обычно малоэффективно, особенно при поражении кости и холестеатоме, поэтому важнейшим является определение срока оперативного вмешательства. При имеющихся симптомах внутричерепных осложнений операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. В зависимости от степени поражения костного вещества оперативное вмешательство может быть радикальным или паллиативным. Радикальная операция предусматривает удаление патологического очага и формирование единой полости вместо сложной системы среднего уха.

ОТРАВЛЕНИЯ

Определение

Особенность отравлений состоит в том, что чаще всего они развиваются внезапно, быстро прогрессируют и тяжело протекают. Более того, отравления часто развиваются в случайной обстановке, затрудняющей диагностику и оказание помощи.

Этиология и классификация

Единой общепринятой классификации отравлений не существует. В практике часто используется обозначение отравлений по названию вызвавших их веществ, например, «отравление алкоголем», «отравление мышьяком», «отравление фенобарбиталом» и т. д.

Также применяется классификация по названию группы веществ, вызвавших отравление, например «отравление щелочами», «отравление ядохимикатами», «отравление лекарствами» и т. д.

В зависимости от путей поступления яда в организм различают следующие виды отравлений: энтеральные (через рот); ингаляционные (через дыхательные пути); перкутанные (через кожные покровы); отравления путем инъекций; отравления при введении яда в прямую кишку и влагалище.

В зависимости от причин и места возникновения различают две большие группы отравлений: случайные (производственные, бытовые, в результате медицинской ошибки) и преднамеренные (криминальные и самоубийства).

Более распространены бытовые отравления, которые обычно возникают случайно при ошибочном приеме внутрь различных ядов (химикатов, инсектицидов, медикаментов наружного применения, ядовитых растений, недоброкачественных пищевых продуктов и других веществ), при укусах ядовитыми змеями и насекомыми. К одним из наиболее частых относится отравление алкоголем и его суррогатами. Умышленные отравления регистрируются значительно реже. Медицинские отравления отмечаются при ошибках в дозах лекарств или путях их введения в организм.

Токсикологическая классификация ядовитых веществ учитывает специфику и механизм их действия на организм. В соответствии с этим различают:

— вещества нервно-паралитического действия, вызывающие бронхоспазм, удушье, судороги (фосфорорганические инсектициды — хлорофос, дихлофос и т. д. и боевые отравляющие вещества — зарин и т. д.);

— вещества кожно-резорбтивного действия, вызывающие местную воспалительную реакцию и общетоксическое резорбтивное действие (боевые отравляющие вещества — иприт, люизит, а также уксусная кислота, дихлорэтан, гексохлоран, ртуть, мышьяк и его соединения);

— вещества общетоксического действия, вызывающие судороги, отек мозга, кому (см.), параличи (см.) (алкоголь и его суррогаты, угарный газ, синильная кислота, боевые отравляющие вещества — хлорциан);

— вещества удушающего действия, которые вызывают токсический отек легких (см.) (боевые отравляющие вещества фосген и дифосген, а также окислы азота);

— вещества слезоточивого и раздражающего действия, которые вызывают раздражение наружных слизистых оболочек (пары крепких кислот и щелочей, боевые отравляющие вещества типа си-эс, хлорпикрин);

— вещества психотического действия, вызывающие нарушения психической активности, нарушения сознания, галлюцинации (см.) (кокаин, героин, препараты опия, атропин, боевые отравляющие вещества).

Подразделяют также ядовитые вещества по преимущественному поражению того или иного органа (системы) организма:

— сердечные яды вызывают нарушения ритма сердечной деятельности, развитие токсической дистрофии сердечной мышцы — сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, некоторые растительные (чемерица, аконит) и животные яды (тетродотоксин), а также соли бария и калия;

— нервные яды вызывают нарушения психической активности, токсическую кому (см.), параличи (см.) (наркотики, снотворные, транквилизаторы, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения);

— печеночные яды (бледная поганка, хлорированные углеводороды — дихлорэтан и др.);

— почечные яды вызывают токсическую нефропатию (этиленгликоль, соединения тяжелых металлов);

— кровяные яды вызывают нарушения свертывания крови и транспорта гемоглобина (нитриты, анилин и его производные, щавелевая кислота); — желудочнокишечные яды вызывают токсический гастроэнтерит (см.) (соединения тяжелых металлов и мышьяка, крепкие кислоты и щелочи);

— легочные яды вызывают токсический отек легких (см.) (окислы азота, фосген — боевое отравляющее вещество).

Избирательной токсичностью обладают также ядовитые растения, среди которых выделяют:

— растения, вызывающие преимущественное поражение нервной системы: аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень), белена, белладонна (красавка), болиголов пятнистый, вех ядовитый (водяной болиголов, водяной омег), дурман, конопля индийская, табак, чина посевная, чистотел, чилибуха (рвотный орех);

— растения, вызывающие преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта: безвременник, волчье лыко, клещевица (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслен;

— растения, вызывающие преимущественное поражение сердца: ландыш, наперстянка, чемерица;

— растения, вызывающие преимущественное поражение печени: гелиотроп, горчак розовый, крестовик;

— растения, вызывающие преимущественное поражение кожи: борщевик, крапива. В зависимости от токсичности выделяют чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные и малотоксичные яды.

По тяжести различают легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые и смертельные отравления. Выделяют также острые и хронические отравления. Острые развиваются при однократном поступлении в организм яда и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления развиваются при длительном, нередко прерывистом поступлении яда в субтоксических дозах, которые в начальном периоде проявляются неспецифическими симптомами со стороны нервной или эндокринной системы. Еще реже встречаются подострые отравления, характеризующиеся медленным развитием при однократном введении яда в организм.

Клиническая картина

Общие проявления

Развитие симптомов отравления может быть достаточно быстрым, с интенсивным прогрессированием клиники и функциональных расстройств, приводящих к смерти, или медленным, с постепенным появлением отдельных симптомов, что зависит от вида и количества попавшего в организм яда. Избирательность токсического действия многих ядов обусловливает преобладание в клинической картине отравления симптомов поражения отдельных систем — нервной, дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и т. д.

Токсическое поражение нервной системы развивается как вследствие прямого токсического воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы, так и в результате поражения внутренних органов, прежде всего печени и почек, ответственных за выведение ядов. Поражение нервной системы характеризуется разнообразными психическими и неврологическими симптомами. Нарушения психической активности могут проявляться как ее понижением, так и повышением. В неврологической картине острого отравления часто выражены симметричные изменения величины зрачков, нарушение секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез, расстройства терморегуляции. О наиболее тяжелом поражении нервной системы при острых отравлениях свидетельствуют токсическая кома (см.) или острый интоксикационный психоз (см.), требующие интенсивного лечения. В периоде выздоровления у большинства пострадавших, имевших выраженные психоневрологические расстройства, формируется астенический синдром. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях характеризуются изменением артериального давления (как проявление острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко развивается коллапс (см.)), снижением сократительной способности миокарда, нарушением сердечного ритма и проводимости. Для поражений желудочно-кишечного тракта типичны диспепсические расстройства: тошнота, рвота, жидкий стул, пищеводные и желудочные кровотечения (см.), разнообразные боли в животе. Рвота может привести к проникновению желудочно-кишечного содержимого в трахею и бронхи и развитию аспирационной пневмонии (см.).

Поражение органов дыхания при острых отравлениях может привести к острой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит аспирационно-обструктивный синдром, обусловленный бронхореей, повышенной саливацией (слюноотделением), ларингоспазмом, отеком голосовых связок.

Более чем в 30 % случаев всех острых отравлений выявляется нарушение функции печени и почек.

Отравления алкоголем (этанолом, спиртом этиловым) и его суррогатами

Этанол быстро всасывается в желудке (20 %) и тонкой кишке (80 %), выводится он в течение 7—12 ч через дыхательные пути и с мочой. Спиртные напитки крепостью до 30 % всасываются быстрее. Замедляет всасывание алкоголя пища, ускорение всасывания отмечается при приеме алкоголя натощак, повторных приемах и у лиц с заболеваниями желудка. Достижение максимальной концентрации этанола в крови происходит в среднем через 1,5 ч. Средняя смертельная доза алкоголя составляет 300–400 мл 96 %-ного спирта, принятого в течение 1 ч, или 250 мл 96 %-ного спирта, принятого в течение 30 мин. До 10 % алкоголя через легкие, почки и кожу выделяется неизмененным, а 90 % подвергается окислению. Этанол оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему; токсическим эффектом обладают сам алкоголь и ацетальдегид, образующийся в организме при расщеплении спирта. Алкогольное опьянение сопровождается преходящими изменениями психики. На начальном этапе возникает эмоциональное, речевое и двигательное возбуждение, понижаются самоконтроль и критическая оценка ситуации, развивается состояние эйфории. Наблюдаются блеск глаз, покраснение лица, повышенное пото- и слюноотделение, расслабление мышц, замедление пульса. Повышается аппетит, наступает чувство тепла и мышечной слабости, развивается состояние общего психического и физического удовлетворения, отмечается подъем настроения. При приеме токсических доз после симптомов опьянения через непродолжительное время (в среднем 20–30 мин) отмечаются симптомы алкогольной интоксикации. Характерны расширение зрачков, учащение мочеиспускания, бледность кожных покровов, сухость во рту. Возрастает психическая и физическая активность при снижении качества выполняемых действий. Движения плохо скоординированы, нарушены равновесие и мимика, речь громкая, смазанная, резко снижена концентрация внимания. Типична переоценка своих качеств и возможностей при отсутствии критики к своим словам и действиям.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения и две стадии алкогольной комы (см.) — поверхностную и глубокую.

При легкой степени опьянения видимые проявления либо выражены слабо, либо отсутствуют, последствий на следующий день не отмечается. При опьянении средней степени тяжести симптомы алкогольной интоксикации выражены отчетливо, постепенно опьянение переходит в сонливость, вялость и, как правило, заканчивается глубоким сном. После опьянения средней степени при пробуждении наступает постинтоксикационное состояние («похмелье»), характеризующееся вялостью, разбитостью, отсутствием аппетита, тяжестью в голове, сниженным настроением, иногда тоскливостью, недовольством собой и окружающими, раздражительностью, угнетением психических процессов и снижением работоспособности. В 2/3 случаев при опьянении тяжелой степени отмечается рвота как защитный рефлекс, все признаки интоксикации ярко выражены, а по мере ее нарастания пострадавший впадает в коматозное состояние.

Поверхностная кома (см.) проявляется потерей сознания, отсутствием речи, значительным снижением зрачковых рефлексов и угнетением болевой чувствительности. Мышечный тонус может быть как понижен, так и повышен. Зрачки чаще сужены, но могут быть и расширены. По отношению к болевым раздражениям выделяют два периода поверхностной алкогольной комы: в первом периоде укол (как и действие нашатырного спирта) вызывает расширение зрачков, мимическую реакцию и защитные движения рук; во втором периоде ответная реакция не выражена.

Глубокая кома (см.) характеризуется полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким угнетением всех рефлексов, выраженным мышечным расслаблением, снижением температуры тела. Кожа холодная, липкая, отмечается непроизвольное выделение мочи и кала. Дыхание замедленное, пульс слабый. Важнейшим диагностическим признаком комы (см.) является наличие специфического алкогольного запаха. При низком содержании алкоголя в крови и затянувшемся коматозном состоянии необходимо исключить черепно-мозговую травму. У больных сахарным диабетом (см.) даже небольшая доза этанола может вызвать кому.

Суррогаты разделяют на содержащие этанол и не содержащие этанола. К первой группе относятся бутиловый спирт (смертельная доза которого составляет около 30 мл), гидролизный и сульфитный спирты (получаемые из древесины путем гидролиза, они токсичнее этанола в 1,1–1,4 раза за счет примеси метилового спирта), денатурат (технический спирт с примесями метилового спирта и альдегида), одеколоны и лосьоны (содержат до 60 % этилового спирта), политура (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами), «нигрозин» (морилка для дерева, содержащая наряду с этиловым алкоголем красящие вещества, за счет которых кожа и слизистые оболочки пострадавшего приобретают синий цвет). Отравления суррогатами алкоголя этой группы протекают относительно благоприятно.

Вторая группа включает метиловый спирт (метанол) и этиленгликоль, входящий в состав тормозной жидкости.

Метиловый спирт быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, но в отличие от этилового спирта окисляется медленно с образованием токсичных формальдегида и муравьиной кислоты. До 75 % метанола выводится через дыхательные пути в неизмененном виде в течение 48 ч, а остальная часть — с мочой. Смертельная доза метилового спирта в среднем составляет 50—150 мл. Метанол оказывает выраженное токсическое действие на центральную нервную систему, вызывает повреждение сетчатки, зрительных нервов (дистрофию зрительных нервов) и почек. Чувство опьянения и эйфория выражены слабо, часто наблюдаются тошнота и рвота. Иногда уже в первые сутки отравления отмечаются характерные нарушения зрения (мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения) вплоть до слепоты, но чаще выраженные признаки интоксикации метанолом развиваются через 1–2 суток. Пострадавшие жалуются на боли в животе, мышцах, суставах, пояснице, температура тела повышается до 38 °C, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Для отравления метанолом характерны поражения органа зрения: расширение зрачков, угнетение их реакции на свет, расплывчатость видения, двоение в глазах, слепота. По мере нарастания интоксикации снижаются сухожильные рефлексы; типично увеличение печени. Артериальное давление снижено, развивается нарушение сердечного ритма. Характерна спутанность сознания, периодически возникает психическое и двигательное возбуждение с судорогами, затем развиваются ступор, кома (см.) и паралич (см.) конечностей.

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, около 60 % его окисляется в печени с образованием токсических веществ, а 20–30 % выводится с мочой в неизмененном виде. Образующиеся в результате окисления токсические вещества (щавелево-уксусная кислота, гликолевый альдегид) вызывают дистрофию (см.) тканей печени и почек с развитием острой печеночной и почечной недостаточности (см.). При тяжелых отравлениях дистрофические процессы развиваются в клетках центральной нервной системы.

Различают три периода отравления этиленгликолем: начальный, нейротоксический и нефротоксический. Начальный период характеризуется преобладанием симптомов поражения центральной нервной системы по типу алкогольного опьянения при общем хорошем самочувствии и продолжается обычно не более 12 ч. В нейротоксическом периоде симптомы поражения центральной нервной системы прогрессируют, затем присоединяются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы. Отмечаются боли в животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожа сухая, слизистые оболочки синюшны. Зрачки широкие, температура тела повышена, выражены одышка и учащенное сердцебиение. Наблюдается психическое и двигательное возбуждение, при тяжелых отравлениях — потеря сознания и судороги. Дыхание становится глубоким и шумным, нарастает сердечная недостаточность. Нефротоксический период наступает на 2—5-е сутки и проявляется острой почечно-печеночной недостаточностью (см.).

Проводится антидотная терапия этиловым спиртом: в 1—2-е сутки внутривенно капельно вводят 5 %-ный раствор из расчета 1–2 г/кг в сутки или 30 %-ный раствор этилового спирта дается по 50 мл через 3 ч. Для связывания щавелево-уксусной кислоты внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата по 10–20 мл, при возбуждении внутримышечно вводят 25 %-ный раствор сульфата магния. В тяжелых случаях и при поздней госпитализации показана пересадка донорской почки.

Отравление грибами

Характерными симптомами при отравлениях грибами являются коликообразные боли в животе, резкая общая слабость, профузное (обильное) потоотделение, слюнотечение, тошнота и рвота, понос (часто с кровью), головная боль, головокружение, бред (см.), галлюцинации (см.), судороги, сужение или расширение зрачков, замедленный пульс, одышка, синюшность кожи, обезвоживание, кома (см.), паралич дыхания.

Наиболее опасными являются бледная поганка и мухомор, однако опасное для жизни отравление могут вызывать также сморчки и строчки.

Токсины бледной поганки не разрушаются при термической обработке и при высушивании, они быстро всасываются из пищеварительного тракта и в первую очередь поражают печень. Для ребенка смертельная доза составляет 1/3 гриба.

Инкубационный период при отравлении бледной поганкой продолжается в среднем от 6 до 24 ч. Чаще всего через 6–8 ч после поступления яда в организм возникают неукротимая рвота, коликообразные боли в животе, понос с кровью, резкая слабость. На фоне рвоты и поноса развиваются нарушения водного и солевого баланса, появляются судороги. Отмечаются головная боль, головокружение, галлюцинации (см.), наблюдается выраженная тахикардия (см.), снижается артериальное давление, как проявление интоксикации и острой дистрофии (см.) миокарда развивается коллапс (см.). Вскоре пострадавший впадает в коматозное состояние. На 2—3-й день появляются симптомы острого токсического поражения печени и почек: желтуха (см.), увеличение и болезненность печени, развивается анурия. Крайне тяжело отравления протекают у детей.

Яд мухомора при термической обработке разрушается лишь частично. Более всего при отравлении мухомором страдают печень, почки, сердце и мозг.

Скрытый период продолжается от получаса до 6 ч. Чаще всего не позднее 2 ч с момента отравления отмечается поражение пищеварительного тракта: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для отравления мухомором характерны повышенное потоотделение, слюнотечение, повышенная секреция бронхов, сужение зрачков. Отмечаются синюшность кожи, одышка, затем развиваются бред (см.), галлюцинации (см.), судороги и потеря сознания.

Отравление сморчками и строчками происходит после употребления плохо проваренных грибов или грибного бульона. Яд сморчков оказывает преимущественное действие на эритроциты, вызывая их гемолиз; также поражаются печень и почки. Первые симптомы отравления наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта: рвота, боли в животе, понос. На поражение почек указывает появление мочи красного цвета. Далее развивается желтуха (см.), что свидетельствует о поражении печени.

Кислоты

При отравлении кислотами смертельная доза составляет 20 мл и более концентрированного раствора. Приблизительно 6–7 % всех отравлений кислотами составляют отравления уксусной эссенцией. Смертельная доза уксусной эссенции составляет около 50 мл.

Токсическое действие крепких кислот — азотной, соляной, уксусной — обусловлено как местным прижиганием тканей, так и резорбтивным действием кислот.

Кислоты при приеме внутрь вызывают химический ожог (см.) полости рта, зева, глотки, пищевода, желудка, реже кишечника. Также развивается химический ожог дыхательных путей с последующим развитием воспалительных процессов в трахее, бронхах и легких. Резорбтивное действие кислот вызывает гемолиз эритроцитов, развитие синдрома внутрисосудистого свертывания крови, токсическое поражение почек и печени.

При приеме кислот внутрь ведущее место в остром периоде отравления занимают резкие боли в полости рта, глотке и пищеводе. Могут быть боли в желудке, нередко отмечается слюнотечение. Типична многократная рвота с примесью крови, но пищеводно-желудочные кровотечения (см.), возникающие в первые 2 суток после отравления, обычно быстро прекращаются. Поздние пищеводные и желудочные кровотечения связаны с образованием кровоточащих язв.

Распространенный химический ожог пищеварительного тракта и боль могут вызвать развитие шока (см.). При шоке (см.) отмечается психическое и двигательное возбуждение, затем наступают спутанность сознания и безучастность к окружающему, отмечается бледность кожи. Артериальное давление вначале повышено, затем прогрессивно снижается, нарастают тахикардия (см.), одышка, синюшность кожи, снижается количество выделяемой мочи.

Нарушение функции почек может достигать степени тяжелой острой почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность часто протекает тяжело и при одновременном поражении печени в 60 % случаев заканчивается смертью.

При отравлении уксусной кислотой за счет разрушения эритроцитов моча приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от степени гемолиза (разрушения эритроцитов). Токсическое поражение печени проявляется увеличением печени, желтушностью склер и кожи разной степени интенсивности.

Все осложнения ожоговой болезни от действия кислот разделяются на ранние и поздние. К ранним относятся механическая асфиксия (см.), кровотечения (см.), острый панкреатит (см.), интоксикационный психоз (см.), анурия (см.). Поздние осложнения — трахеобронхиты, пневмонии (см.), почечно-печеночная недостаточность (см.), пищеводно-желудочные кровотечения (см.), рубцовые деформации пищевода и желудка. Неотложная помощь: экстренное промывание желудка холодной водой на фоне обезболивания (введение 1 %-ного раствора морфина или 2 %-ного раствора промедола с 0,1 %-ным раствором атропина и 2 %-ным раствором папаверина или но-шпы). Безопасно и необходимо промывание желудка в первые 6 ч, в дальнейшем эффективность промывания снижается, а после 12 ч с момента отравления нецелесообразна. Для местного лечения больному дают каждый час по 20 мл эмульсии подсолнечного масла с анестезином и антибиотиками и кусочки льда.

Беззондовое промывание желудка (вызывание рвоты) при отравлении кислотами не применяется.

Применяется форсированный диурез и комплекс противошоковых мероприятий. Общий объем внутривенно вводимых растворов может достигать 10 л и более. Вводят 4 %-ный раствор гидрокарботата натрия до 1500 мл, 10 %-ный раствор глюкозы до 1000 мл. При тяжелом отравлении доза лазикса при одномоментном введении составляет до 200 мг. С целью профилактики инфекционных осложнений и деформаций применяют антибиотики в больших дозах. По показаниям используется гемосорбция. Основными причины смерти при отравлении кислотами является интоксикация и шок (см.), в более поздние сроки — пневмонии (см.).

Лекарственные средства

Атропин (его содержат белладонна, белена, дурман). Признаки отравления атропином типичны — отмечаются сухость во рту и глотке, расстройство речи и глотания, нарушения близкого видения, двоение в глазах, светобоязнь, выраженное сердцебиение. Наблюдаются также одышка и головная боль, расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, сухость и покраснение кожи. Отмечаются психическое и двигательное возбуждение, бред (см.), галлюцинации (см.), судороги с потерей сознания, коматозное состояние. Тяжелее протекает отравление атропином у детей.

Среди барбитуратов наиболее широко используются барбамил, барбитал (веронал), фенобарбитал (люминал), этаминал-натрий (нембутал). Смертельная доза барбитуратов составляет 0,1 г/кг и колеблется от 5 до 10 г, но описана смерть и при приеме 1,5 г препарата.

Барбитураты оказывают токсическое действие на центральную нервную систему с угнетением всех ее функций. Для клинической картины острой интоксикации барбитуратами характерно сочетание психоневрологических расстройств, нарушений дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и поражения поверхности тела (у 6 % больных) в виде дерматитов (см.) и даже пролежней (см.). Ускорение всасывания барбитуратов происходит при одновременном приеме алкоголя.

Выделяют четыре клинические степени интоксикации барбитуратами. При легкой степени отравления наблюдаются сонливость, апатия, незначительное урежение пульса, слюнотечение, умеренное сужение зрачков с сохранением их реакции на свет. Часто больной спит, но легко может быть разбужен. Дыхание и гемодинамические показатели (артериальное давление и пульс) без изменений, рефлексы сохранены. Через 10–15 ч пациент просыпается.

Средняя степень отравления характеризуется глубоким сном в течение 1–2 суток, ослаблением реакции зрачков на свет, повышением или понижением сухожильных рефлексов, снижением или понижением мышечного тонуса, слюнотечением, возможны нарушение дыхания, рвота и западение языка. Но выраженных изменений артериального давления и пульса обычно не отмечается.

При тяжелой степени отравления развивается глубокая кома (см.). Наблюдается полное расслабление мышц, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, резкое угнетение кашлевого и глоточного рефлексов, реакций на болевое раздражение. Зрачки узкие, дыхание частое, поверхностное. Пульс слабый, учащен, артериальное давление снижается, кожа синюшна. При продолжительности комы более 12 ч возможны развитие бронхопневмонии (см.), отека легких (см.), нарушений функций печени и почек. Продолжительность комы (см.) составляет 5–7 дней; без лечения на 5—6-й день наступает смерть от пневмонии (см.) или гипоксического отека мозга (см.).

Для крайне тяжелой формы отравления характерно полное отсутствие рефлексов, патологические ритмы дыхания вплоть до апноэ, коллапс (см.). Без лечения пострадавшие быстро погибают.

При благоприятном исходе в посткоматозной стадии типичны эмоциональная неустойчивость, депрессия (см.), шаткая походка.

Кордиамин, камфора, кофеин и другие дыхательные аналептики применяют исключительно в терапевтических дозах, так как применение их в больших дозах может вызвать судороги и дыхательные осложнения. Противопоказана использовавшаяся прежде при глубокой коме антидотная терапия бемегридом, так как препарат, временно стимулируя дыхательный центр, вызывает увеличение расхода кислорода, судороги и нарушение сердечного ритма.

Димедрол быстро всасывается и выводится преимущественно с мочой в течение 24 ч. Препарат оказывает нейротоксическое и психотропное действие.

Признаками отравления являются сухость во рту, сонливость, головокружение, тошнота, мышечные подергивания, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. Артериальное давление снижено, дыхание резко угнетено, зрачки расширены, кожа сухая и бледная. Тяжелые отравления проявляются возбуждением, судорогами, потерей сознания и комой (см.).

Изониазид (тубазид) широко используется при лечении туберкулеза (см.), оказывает нейротоксическое действие. Симптомы интоксикации — тошнота, рвота, боли в животе, головная боль, парестезии, сухость во рту, дрожание рук, расстройство координации движений, одышка, брадикардия (см.), затем тахикардия (см.). При тяжелом отравлении развиваются судороги с потерей сознания и расстройством дыхания.

Инсулин оказывает гипогликемическое действие (снижение уровня сахара крови). Отмечаются слабость, усиленное потоотделение, тремор рук, чувство голода. При тяжелом отравлении развиваются психическое и двигательное возбуждение, судороги, кома (см.).

Марганцовокислый калий. Марганец оказывает местное раздражающее и общее нейротоксическое действие. При действии паров развиваются острый назофарингит (см.), бронхит (см.), токсическая пневмония (см.). В последующем развиваются бессонница и головная боль. При поступлении внутрь отмечаются тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Неотложная помощь: при попадании внутрь — промывание желудка через зонд, введение солевого слабительного. Специфическое лечение: назначают тетацин-кальций по 2–4 г в сутки в течение недели — внутривенно вводят 10 %-ный раствор по 20–40 мл в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Подкожно вводят эфедрин 5 %-ный — 1 мл, атропин 0,1 %-ный — 1 мл, внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция глюконата, 2,4 %-ный раствор эуфиллина. Показаны витамины группы В, гидрокортизон.

В случаях повышенной чувствительности при употреблении обычных доз новокаина развиваются головокружение, общая слабость, падение артериального давления, иногда анафилактический шок (см.). При введении токсических доз вначале наблюдаются возбуждение и судороги, затем угнетение центральной нервной системы и развитие комы (см.). Для отравления новокаином характерны учащенное сердцебиение, падение артериального давления, парез (см.) кишечника.

Новокаинамид (прокаинамид). Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, оказывает местное анестезирующее действие и поражает сердце. Симптомы интоксикации: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, снижение артериального давления. При введении токсических доз развиваются коллапс (см.), выраженная брадиаритмия, возможна фибрилляция (трепетание) желудочков на фоне тошноты, рвоты и поноса. Отмечается вначале возбуждение, а затем угнетение центральной нервной системы.

Обзидан (анаприлин, пропроналол, индерал). Препарат оказывает токсическое действие на сердце и нервную систему. При его приеме внутрь отмечаются тошнота, рвота, диарея (см.) и бронхоспазм. Для интоксикации анаприлином характерно покалывание в конечностях, возможны зрительные галлюцинации (см.). Отмечаются брадикардия (см.), нарушение внутрисердечной проводимости, снижение артериального давления. В тяжелых случаях развиваются коллапс (см.), расстройство сознания.

Психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептики, препараты брома, валерианы, антидепрессанты). К нейролептикам принадлежат аминазин, пропазин, тизерцин, галоперидол, эглонил; среди транквилизаторов наиболее известны и широко применяются элениум, феназепам, нозепам (тазепам), диазепам (реланиум, седуксен, валиум, сибазон), мепробамат, триоксазин и др. К наиболее применяемым седативным средствам относятся натрия бромид, бромкамфора, настойка корня валерианы, корвалол (валокардин); среди антидепрессантов известны амитриптилин (триптизол), азафен, препараты лития.

При поступлении внутрь 10 % психотропных препаратов распадается в печени, а 90 % выводится с мочой. Смертельная доза при отравлении психотропными препаратами колеблется от 0,1 до 0,3 г/кг, составляя в среднем 20 г. При введении в организм 10 г барбитуратов отмечаются ступор и падение артериального давления, а при более высоких дозах развивается кома (см.) с расстройством дыхания, выраженным коллапсом (см.), арефлексией (отсутствием рефлексов).

Аминазин относится к нейролептикам, оказывает психотропное и нейротоксическое действие. Сходное действие оказывают дипразин (пипольфен,) тизерцин, пропазин, трифтазин и другие производные фенотиазина.

Отравление аминазином вызывает сухость во рту, резкую слабость, тошноту, головокружение, сужение зрачков, понижение артериального давления, пульс учащен. Возможны судороги и потеря сознания. Зрачки сужены, повышены сухожильные рефлексы, артериальное давление снижено. Возможно появление кожных аллергических реакций.

В начальном периоде отравления амитриптилином наблюдаются сухость во рту, нарушение зрения, психическое и двигательное возбуждение, ослабление перистальтики кишечника и задержка мочи. При тяжелых отравлениях развиваются спутанность сознания, судороги, кома (см.). Выражено расстройство сердечной деятельности — замедление или (реже) учащение пульса, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Неотложная помощь включает промывание желудка, очистительную клизму, применение солевого слабительного. Показан форсированный диурез, при более тяжелых отравлениях производится детоксикационная гемосорбция. При резкой тахиаритмии показано внутримышечное введение 1 мл 0,05 %-ного раствора прозерина или 1 мл физостигмина подкожно или внутривенно каждый час до урежения пульса (60–70 уд./мин); может применяться и лидокаин. При выраженной брадикардии (см.) используется 0,1 %-ный раствор атропина подкожно или внутривенно по 1 мл повторно через 1 ч, при судорогах и возбуждении вводят внутривенно 10–20 мг диазепама.

Перекись водорода. Интоксикацию вызывает 30 %-ный раствор (необходимо читать инструкции отбеливающих средств). Перекись водорода оказывает местное прижигающее действие и вызывает разрушение тканей с образованием в них кислорода.

При попадании на кожу развивается ее побеление, возникают ожоги и волдыри. При приеме внутрь наблюдается ожог желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления и оказание неотложной помощи — см. Отравления щелочами.

Резерпин (рауседил), раунатин (раувазан) вызывают торможение центральной нервной системы, они медленно всасываются и так же медленно (за 2–3 суток) выводятся с мочой Признаки отравления: тошнота, рвота, боли в животе, гиперемия (краснота) кожи лица, шеи, туловища, набухание слизистой оболочки носа и сухость во рту. Характерно выраженное сужение зрачков. Сначала наблюдается период эйфории, возбуждения, затем развиваются сонливость, шаткость походки, мышечная гипотония. Выражены дрожание конечностей и нижней челюсти, иногда отмечаются судороги и кома (см.). Мочеиспускание часто задержано. Развиваются снижение артериального давления, брадикардия (см.), угнетение дыхания. У детей имеется опасность развития отека гортани.

Тетурам (антабус) используется для лечения алкоголизма, иногда анонимного. Тетурам медленно всасывается в пищеварительном тракте и медленно выводится в неизменном виде с мочой, он оказывает психотропный эффект, а также токсическое действие на печень и вегетативную нервную систему. После курса лечения антабусом прием небольшой дозы алкоголя вызывает резкое покраснение кожных покровов, чувство жара лица, затруднение дыхания, сердцебиение, чувство страха смерти, озноб. Постепенно реакция заканчивается самостоятельно и через 1–2 ч наступает сон. После приема больших доз алкоголя развиваются резкая бледность и синюшность кожных покровов, повторная рвота, учащение пульса и падение артериального давления, ишемия миокарда, токсическое поражение печени.

Формалин (формальдегид). При поступлении формалина внутрь развиваются ожоги пищеварительного тракта, проявляющиеся болями и жжением за грудиной и в подложечной области, тошнотой, рвотой кровью.

О поражении печени свидетельствует развивающаяся желтуха (см.), о нарушении функции почек — уменьшение количества выделяемой мочи.

При воздействии паров, повреждающих дыхательные пути, отмечаются слезотечение, кашель, одышка, разлитой бронхит (см.), ларингит (см.), пневмония (см.), психическое и двигательное возбуждение.

При вдыхании паров необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух. Показаны ингаляции водяного пара с добавлением нескольких капель нашатырного спирта.

Наркотики

Наркотические анальгетики группы опия (опий, морфин, омнопон, героин, кодеин, промедол). Смертельная доза морфина при внутривенном введении составляет 0,2 г. Все препараты данной группы особенно токсичны для детей младшего возраста. При поступлении в организм токсических доз наркотических препаратов независимо от метода введения (внутривенно или через рот) развивается коматозное состояние — резкое сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, покраснение кожи, повышение тонуса скелетных мышц, иногда отмечаются судороги. В дальнейшем наблюдается угнетение дыхания вплоть до его остановки, появляется выраженная синюшность кожи, зрачки расширяются, снижается температура тела, пульс замедляется, снижается артериальное давление, наступает коллапс (см.).

Для легкой степени отравления наркотическими препаратами группы опия характерно постепенное начало клинических проявлений — сонливость, снижение болевой чувствительности, рвота, помрачение сознания. Основные клинические симптомы: кожа синюшная, покрыта холодным потом, холодная. Зрачки сужены. Дыхание поверхностное, аритмичное. Пульс редкий, артериальное давление понижено. Возможны коллапс (см.), отек легких (см.). При тяжелом отравлении кодеином возможны нарушения дыхания и падение артериального давления при сохраненном сознании. Неотложная помощь: повторное промывание желудка через зонд с последующим введением 100–150 мл 33 %-ного раствора сульфата магния. Промывание желудка проводят даже при внутривенном введении морфина. Внутрь дается активированный уголь. Внутривенно вводят антидот: 1–3 мл 0,5 %-ного раствора налорфина (при необходимости дозу повторяют через 10–15 мин) или раствор налоксона. Внутривенно капельно вводят 500–800 мл 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Показаны ингаляции увлажненным кислородом. Кокаин быстро всасывается при нанесении на слизистые оболочки и оказывает вначале возбуждающее, а затем тормозящее действие на центральную нервную систему. Характерные симптомы отравления: немотивированное приподнятое настроение, ощущение довольства, эйфория, галлюцинации (см.), чувство жара, учащенное сердцебиение, расширение зрачков. Отмечаются боли в животе, тошнота и рвота. Наблюдается одышка, затем отмечается угнетение дыхания. Развивается коматозное состояние с резким снижением артериального давления и развитием коллапса (см.).

Клинические признаки отравления: тошнота, рвота, головная боль, беспокойство, повышение температуры, потливость. Отмечаются повышение артериального давления, учащение пульса, одышка. Характерно расширение зрачков, нарушение цветоощущения, психическое и двигательное возбуждение, судороги. В тяжелых случаях развивается кома (см.) с резким падением артериального давления и выраженными нарушениями дыхания.

Индийская конопля (анаша, гашиш, марихуана) оказывает двоякое действие: вызывает галлюцинации (см.) и угнетает центральную систему. Основные начальные клинические проявления отравления: психическое и двигательное возбуждение, расширение зрачков, шум в ушах, яркие зрительные галлюцинации (см.). Затем отмечаются нарастающая общая слабость и вялость, появляется плаксивость и наступает глубокий сон с понижением температуры тела, замедлением пульса, падением артериального давления.

Соединения тяжелых металлов и мышьяка

К тяжелым металлам относятся соединения ртути (сулема, каломель), свинца, меди (купорос), висмута, железа и др. В качестве сырья соединения тяжелых металлов используются во многих отраслях промышленности, применяются в сельском хозяйстве, а также входят в состав различных лекарств. Отравления соединениями тяжелых металлов возникают при попадании их через пищеварительный тракт, путем ингаляции, а также через кожу и слизистые оболочки.

Соединения железа (железа сульфат, железа лактат и т. д.) оказывают местное прижигающее действие на слизистые оболочки желудка и кишечника, а также общее токсическое действие на ткань печени, кровь и стенки кровеносных сосудов. Через 15–20 мин после приема внутрь яда возникают боли в животе и повторная рвота. Рвотные массы бывают коричневого цвета с примесью крови, вскоре присоединяется кровавый понос. Наблюдаются резкое падение артериального давления, учащенное сердцебиение, выраженная одышка, затем развивается коматозное состояние. При отравлении соединениями железа через 4–6 ч может наступить улучшение состояния, однако при тяжелом отравлении вновь развиваются рвота с кровью и понос, прогрессивно снижается артериальное давление, отмечаются повышенная кровоточивость, судороги и кома (см.).

Отравление соединениями меди. В быту чаще всего отравления вызывают медный купорос и бордоская жидкость. Соединения меди оказывают местное прижигающее и общее резорбтивное действие. В пищеварительном тракте всасывается около 25 % яда, большая часть поступает в печень. Характерно прямое токсическое действие яда на центральную нервную систему, печень, почки и систему крови. При поступлении медного купороса внутрь развиваются боли в животе, тошнота и рвота, понос, головная боль, головокружение, учащение сердцебиения и шок (см.). Характерны развитие почечной недостаточности с анурией, токсическое поражение печени, проявляющееся желтухой (см.), анемия (см.). Нередко отмечаются аллергические реакции на коже.

Отравление соединениями ртути (каломель, сулема, цианид ртути). В организм ртуть может поступать через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу. Через неповрежденную кожу проникает лишь 2–5 % ртути. Соединения ртути оказывают местное раздражающее действие, поражают ткани пищеварительного тракта, печени и почек, нервной системы.

При отравлении парами ртути наиболее выражены признаки поражения дыхательных путей — насморк, трахеит (см.) и бронхит (см.), тяжелая пневмония (см.), нередко развивается токсический отек легких (см.). В то же время отмечаются симптомы со стороны пищеварительного тракта — частый жидкий стул и со стороны центральной нервной системы — сонливость с периодами возбуждения. С 3—4-го дня появляются симптомы токсического поражения почек (снижение диуреза, изменения в моче). При попадании внутрь концентрированных паров ртути возникают резкие боли в животе, рвота и вскоре присоединяется кровавый понос. Характерно медно-красное окрашивание слизистых оболочек полости рта и глотки, металлический вкус во рту, слюнотечение, кровоточивость десен и набухание шейных лимфатических узлов. Позже отмечается темная кайма ртути на деснах. Отмечаются повышенная возбудимость, повышение артериального давления, анемия (см.). На 2—3-и сутки развивается почечная недостаточность (см.).

Отравление мышьяком и его соединениями (арсенид натрия и кальция, «парижская зелень»). Из желудочно-кишечного тракта яд всасывается медленно, депонируется в печени, почках, селезенке, стенке тонкой кишки, эритроцитах, легких. Выводится мышьяк с мочой, где обнаруживается через 2–8 ч после отравления. Токсическое действие проявляется нарушением процессов обмена в клетках центральной и периферической нервной системы, печени, почек, нарушением проницаемости кровеносных сосудов, прежде всего капилляров, и гемолизом (разрушением) эритроцитов. При поступлении яда внутрь появляются металлический вкус во рту, сильные боли в животе и рвота. Характерен зеленоватый цвет рвотных масс и жидкий стул, напоминающий рисовый отвар. Наблюдается резкое обезвоживание организма, что приводит в выраженным судорогам. Разрушение эритроцитов проявляется анемией (см.) и желтухой (см.). Развивается острая почечная недостаточность (см.), в терминальной фазе отравления пострадавший впадает в кому. Кроме описанной формы, может наблюдаться быстрая паралитическая форма отравления при попадании яда внутрь: выражены оглушение больного, судороги, потеря сознания, паралич (см.) дыхания.

Реже регистрируются ингаляционные отравления при вдыхании мышьяковистого водорода, который оказывает прямое токсическое действие на эритроциты, клетки печени и почек. Симптомы отравления развиваются через 2 ч и проявляются общей слабостью, тошнотой и рвотой, головной болью. Характерны озноб и беспокойство пострадавшего, удушье, парестезии конечностей. Через 8— 12 ч состояние ухудшается — моча приобретает красный или бурый цвет, появляется синюшность кожи, часто отмечаются судороги и нарушение сознания. Через 2–3 суток появляются симптомы токсического поражения печени и почек.

Угарный газ (окись углерода)

Угарный газ вызывает значительное число острых бытовых отравлений. Он является кровяным ядом, так как окись углерода в крови образует с гемоглобином стойкое соединение — карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин неспособен переносить кислород, что приводит к кислородному голоданию.

Отравление окисью углерода может развиваться в очаге пожара, при взрывах, неполном сгорании газов, при накоплении в помещении выхлопных газов. При тяжелых отравлениях отмечаются быстрая потеря сознания, расширение зрачков, приступы судорог, повышение мышечного тонуса. Тахипноэ (учащенное дыхание) сменяется уменьшением числа дыхательных движений. Характерно изменение слизистых оболочек. При отравлении угарным газом в помещении с высоким содержанием окиси углерода слизистые имеют розовую или карминно-красную окраску, но при перемещении больного на свежий воздух становятся синюшными и бледными.

Различают три степени отравления — легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени отравления (содержание карбоксигемоглобина крови 10–30 %) отмечаются головная боль, стук в висках, головокружение, тошнота, рвота.

При отравлении средней тяжести (уровень карбоксигемоглобина крови 30–40 %) наблюдается кратковременная потеря сознания, которая сменяется возбуждением со зрительными или слуховыми галлюцинациями (см.). Иногда вместо возбуждения наблюдаются заторможенность, адинамия. Артериальное давление обычно повышено, пульс частый.

Для тяжелой степени отравления (концентрация карбоксигемоглобина 40–50 % и более) характерны длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, токсическое поражение сердечной мышцы вплоть до развития инфаркта миокарда (см.), выраженная дыхательная недостаточность. При концентрации карбоксигемоглобина крови 80 % и более быстро развивается тяжелое коматозное состояние с резким нарушением дыхания, выраженными судорогами, стремительным падением артериального давления, т. е. развивается молниеносная форма отравления с мгновенной потерей сознания, тоническими судорогами и быстрой смертью.

Неотложная помощь предусматривает немедленный вынос пострадавшего на свежий воздух. Необходима непрерывная кислородная терапия в течение 2–3 ч. Показано облучение пострадавшего ультрафиолетовой лампой, ускоряющей распад карбоксигемоглобина.

В стационаре наряду с искусственной вентиляцией легких при отеке мозга и повышении внутричерепного давления применяют гипотермию и спинномозговую пункцию с выведением 10–15 мл спинномозговой жидкости. При возбуждении внутримышечно применяют 2,5 %-ный раствор аминазина и 1 %-ный раствор промедола, при судорогах внутривенно вводят 0,5 %-ный раствор диазепама. Показана кислородотерапия в барокамере. Профилактически применяют антибиотики.

Фосфорорганические вещества

Фосфорорганические вещества широко распространены в сельском хозяйстве для борьбы с насекомыми и клещами (инсектициды, акарициды), возбудителями болезней растений (фунгициды), для уничтожения сорняков (гербициды) и др. Они повсеместно применяются садоводами-любителями для обработки садов, огородов и виноградников на своих участках, в быту используются для борьбы с домашними насекомыми. Смертность при отравлении ФОВ составляет 20–24 %.

В практике наиболее часто встречаются острые отравления различными инсектицидами — дихлофосом, хлорофосом, карбофосом и др. Отравление возможно при поступлении яда через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки и кожу. В организме фосфорорганические вещества подвергаются окислению и гидролизу с образованием токсичных соединений. Выводятся яды через дыхательные пути, пищеварительный тракт и с мочой. Фосфорорганические вещества вызывают нарушение функции ферментов, имеющих важнейшее значение в работе как центральной, так и периферической нервной системы, в результате чего нарушается передача нервных импульсов и возникает токсическое поражение нервной системы. Угнетение ферментов развивается постепенно, поэтому первые симптомы интоксикации могут появиться только через 1,5–2 ч после попадания яда в организм. Средняя смертельная доза фосфорорганических веществ составляет 0,5–2 г.

Клинические проявления интоксикации данными веществами складываются из психоневрологических расстройств, нарушений дыхания, деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, печени и почек.

Психоневрологические нарушения часто проявляются развитием раннего астенического синдрома: больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, обеспокоенность. В других случаях нарушения психики характеризуются развитием интоксикационного психоза (см.), когда отмечаются резкое психическое и двигательное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и месте. Также возможно раннее развитие коматозного состояния с резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет и болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствием брюшных рефлексов. Почти у всех больных с выраженной клинической картиной отравления фосфорорганическими веществами отмечается сужение зрачков, сопровождающееся нарушением зрения в виде «сетки перед глазами» или двоением в глазах. Тяжесть отравления соответствует степени сужения зрачков. При тяжелых отравлениях наблюдаются «точечные» зрачки с отсутствием их реакции на свет. Признаки поражения периферической нервной системы характеризуются выраженной мышечной слабостью, снижением тонуса мышц и болезненностью мышц конечностей при прощупывании. Специфическим симптомом поражения периферической нервной системы при интоксикации фосфорорганическими веществами являются мелкие подергивания языка, что наблюдается во всех случаях. Реже мелкие подергивания распространяются на мимические мышцы.

Нарушения дыхания обусловлены тем, что фосфорорганические вещества вызывают резкое повышение секреции бронхиальных желез — бронхорею. Выделяющийся в больших количествах секрет (иногда до 1,5 л) закупоривает дыхательные пути, изо рта и носа выделяется пена, выражена одышка со стеснением в груди.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется урежением сердечных сокращений и нарушением сердечного ритма, первоначальным повышением артериального давления. По мере ухудшения состояния развиваются резкая бледность кожных покровов и падение артериального давления, выраженная одышка и расстройство сознания.

Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, непроизвольный жидкий стул. О поражении почек свидетельствует учащенное мочеиспускание. Общая клиническая картина отравления фосфорорганическими веществами при любом пути поступления токсического вещества однотипна, но сроки возникновения, тяжесть и продолжительность симптомов различаются.

При поступлении яда через желудочно-кишечный тракт различают три стадии отравления.

Первая стадия — стадия возбуждения — наступает вскоре после воздействия токсического вещества, обычно через 15–20 мин.

Как правило, развивается психическое и двигательное возбуждение, сопровождающееся чувством страха. Пациенты нередко агрессивны, могут отказываться от лечения. Общие симптомы интоксикации поначалу неспецифичны — головокружение, головная боль, тошнота. Однако вскоре при обследовании можно обнаружить повышенную потливость, усиление слюноотделения, умеренное сужение зрачков, чувство стеснения в груди, одышку, что характерно для отравления данными веществами. В первой стадии отмечается также урежение сердечных сокращений и повышение артериального давления.

Вторая стадия — стадия гиперкинезов (см.) и судорог с полной картиной отравления. Уже во второй стадии возможно развитие комы (см.). Психическое и двигательное возбуждение может сохраняться или постепенно переходит в заторможенность. Характерны подергивания мелких мимических мышц, периодически возникающие судороги, повышение общего мышечного тонуса, выраженное сужение зрачков с отсутствием реакции на свет. Резко выражены потливость, бронхорея и саливация, ригидность грудной клетки. Нарастают расстройства дыхания. Наблюдаются выраженное повышение артериального давления и брадикардия (см.) (иногда значительная), непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

Третья стадия — стадия параличей. Больные находятся в бессознательном состоянии — развивается кома (см.). Все рефлексы или значительно угнетены или отсутствуют, артериальное давление низкое, пульс или очень редкий (40–20 уд./мин), или учащен до 120 уд./мин и более, дыхание резко угнетено. Мускулатура находится в паралитическом состоянии. Среди осложнений при тяжелых поражениях фосфорорганическими веществами часто отмечается пневмония (см.), являющаяся основной причиной смерти в позднем периоде отравления. Нередко развиваются поздние постинтоксикационные психозы (см.) (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем) и полиневриты (см.).

Неотложная помощь: при попадании фосфорорганических веществ на кожу пораженные участки обмывают щелочными растворами. При проникновении яда через дыхательные пути пострадавшего срочно эвакуируют из помещения с зараженным воздухом. При попадании яда внутрь назначают повторные промывания желудка с интервалом 4–6 ч, внутрь дается вазелиновое масло, активированный уголь, назначают сифонные клизмы. Желудок промывают 10–15 л воды с температурой 12–15 °C до чистых промывных вод. Затем через зонд вводится 30–50 г сульфата магния в 100 мл воды или 300–500 мл вазелинового масла. Промывания желудка и сифонные клизмы выполняются ежедневно до исчезновения тяжелых симптомов отравления. С целью детоксикации в стационаре используется форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. Специфическая терапия при отравлении фосфорорганическими веществами назначается всем больным в течение первого часа и заключается в комбинированном применении атропина и дипироксима. Антидотная терапия атропином в больших дозах проводится до исчезновения бронхореи. При положительном эффекте после введения атропина у больного появляется сухость во рту, сухость кожных покровов, уменьшается бронхорея, частота сердечных сокращений достигает более 70 уд./мин. Больным с начальными симптомами отравления (I стадия) атропин вводят подкожно по 2–3 мл, при развившейся картине отравления (II стадия) атропин вводят по 3 мл внутривенно в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Больным в тяжелой коме препарат вводят внутривенно капельно по 20–30 мл, используя в сутки до 100 мг атропина. Введение атропина продолжают обычно в течение 2–3 суток (период, необходимый для удаления или разрушения яда). В первые часы отравления одновременно назначают дипироксим (или изонитрозин). Наибольший эффект антидотного лечения наблюдается при сочетанном применении атропина и дипироксима (изонитрозина). Дипироксим вводят подкожно в дозе 1 мл 10 %-ного раствора повторно с интервалами между инъекциями 2–3 ч, суточная доза составляет 1–1,5 г. Изонитрозин вводят внутримышечно или внутривенно повторно через 30–40 мин по 3 мл 45 %-ного раствора в суточной дозе 5 г.

Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорэтан, гексахлоран, хлороформ)

Дихлорэтан широко используется в качестве органического растворителя в промышленности. Среди пострадавших преобладают мужчины (из-за внешнего сходства дихлорэтана и этилового спирта). Смертельная доза дихлорэтана составляет 15–20 мл. Отравление им считается одним из наиболее опасных — в стационарах погибает половина больных. Дихлорэтан поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути и кожные покровы. Обладая наркотическим влиянием на центральную нервную систему, оказывает психотропное и нейротоксическое действие, поражает печень и в меньшей степени — сердечно-сосудистую систему. В течение первых 3 ч после приема дихлорэтана внутрь наблюдаются психоневрологические расстройства: головокружение, шаткость походки, заторможенность и адинамия. В других случаях превалируют психическое и двигательное возбуждение, эйфория, слуховые и зрительные галлюцинации (см.). При приеме внутрь одновременно отмечаются рвота, боли в животе, жидкий стул с резким запахом дихлорэтана, выраженная слабость. Нередко наблюдаются судороги икроножных мышц. Нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности, отмечающиеся у 80 % больных: выражена тахикардия (см.), артериальное давление первоначально (при возбуждении) повышается, затем при развитии шока (см.) падает. Нарастают симптомы печеночной и почечной недостаточности (см.), нередко возникает желудочно-кишечное кровотечение. Если количество принятого дихлорэтана составляет 50 мл и более, то быстро (в течение 1–3 ч) развивается коматозное состояние с расширением зрачков, повышением или понижением мышечного тонуса конечностей, повышением или угнетением сухожильных рефлексов, резким расстройством дыхания и летальным исходом.

Прогностически более благоприятно течение ингаляционных отравлений дихлорэтаном: для них характерно повышенное слюноотделение, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены умеренно, печеночно-почечная недостаточность (см.) развивается постепенно. При попадании дихлорэтана на кожу развивается дерматит (см.) или крапивница (см.).

Хлороформ быстро всасывается слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Он оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, токсическое действие на печень и почки. Смертельная доза при приеме хлороформа внутрь составляет 20 мл, при вдыхании — 40 мл.

При приеме хлороформа внутрь наблюдается раздражение слизистых оболочек полости рта, пищевода. Отмечаются тошнота, рвота, жидкий стул, головокружение, шаткая походка, заторможенность, реже — возбуждение и галлюцинации (см.), затем больной впадает в коматозное состояние. Выражены нарушения сердечно-сосудистой деятельности — снижение артериального давления, расстройства сердечного ритма. На 2—3-й день появляются увеличение и болезненность печени, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, признаки поражения почек. При попадании хлороформа на кожу развивается ожог (см.). При ингаляционном поражении наблюдается быстрая потеря сознания, часто развивается угнетение дыхания, нарушается ритм сердца и снижается артериальное давление, позднее выявляются симптомы токсического поражения печени.

Щелочи (нашатырный спирт, едкий натр, каустик — едкое кали, гашеная известь)

Наиболее часто регистрируются отравления нашатырным спиртом, редко — каустической содой. Нашатырный спирт используется в медицине, технический раствор аммиака применяется в различных отраслях промышленности, каустик — в производстве искусственного волокна, в мыловаренном производстве, бумажной промышленности и относительно редко в быту. Смертельная доза нашатырного спирта составляет 10–15 мл. Механизм повреждающего действия щелочей отличается от действия кислот: при воздействии щелочей повреждение тканей более выражено, чем при действии кислот. Щелочи растворяют слизь, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие ткани. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а слизистая оболочка желудка страдает меньше, так как в норме контактирует с кислым содержимым.

В клинической симптоматике отравления щелочами ведущим проявлением является ожог пищеварительного тракта: выражены тошнота, рвота, боли в животе. При глубоких ожогах возникает опасность перфорации пищевода с развитием тяжелых осложнений. Как и при отравлении кислотами, развивается механическая асфиксия (см.) в результате ожога (см.) и отека гортани. Постепенно нарастают симптомы шока (см.), отмечаются повторные пищеводные и желудочные кровотечения (см.). В более поздние сроки — с 3—4-й недели — развивается рубцовое сужение пищевода.

Неотложная помощь аналогична помощи, проводимой при отравлении кислотами.

Ядовитые растения

Аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень) обладает нейротоксическим и кардиотоксическим действием. Симптомы отравления: тошнота, рвота, онемение языка, губ, щек, кончиков пальцев рук и ног, чувство ползания мурашек, ощущение жара и холода в конечностях. Для интоксикации аконитом характерно преходящее расстройство зрения — больной видит предметы в зеленом цвете. Также отмечается слюнотечение, сменяющееся сухостью ротовой полости, появляются жажда, головная боль, беспокойство, судорожное подергивание мышц лица и конечностей, потеря сознания. Дыхание учащенное, поверхностное, возможна внезапная его остановка. Расстройства сердечно-сосудистой деятельности характеризуются падением артериального давления, нарушением ритма — сначала отмечается урежение пульса, затем его резкое учащение.

Болиголов пятнистый. Растение содержит никотин и оказывает нейротоксическое действие. Симптомы отравления: головокружение, головная боль, тошнота, рвота, понос, слюнотечение и холодный пот. Пульс вначале медленный, затем развивается его учащение и нарушение ритма. Характерны сужение зрачков, расстройство зрения и слуха, мелкие подергивания мышц и судороги. При тяжелом отравлении развиваются коматозное состояние, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Борщевик оказывает сильное местное раздражающее действие. При попадании сока растений на кожу или при соприкосновении с растением, особенно с волосками стеблей и листьев, развивается эритема (краснота), возникают дерматиты (см.).

Гелиотроп. В период его роста наиболее ядовиты листья, стебли и цветы, к концу вегетации — семена. Отравление чаще всего происходит при употреблении в пищу зерна, засоренного семенами гелиотропа. Яд растения оказывает прямое действие на клетки печени, а также на печеночные кровеносные и лимфатические сосуды. Симптомы отравления развиваются медленно: появляются слабость, снижение аппетита, похудение, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Исходом поражения печени является ее цирроз (см.). Для лечения в остром периоде применяют кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон). Горчак розовый относится к семейству васильковых. Отравления развиваются при употреблении зерна, засоренного семенами горчака. Яд растения вызывает токсическое поражение печени. Симптомы интоксикации развиваются чаще постепенно; наступающие изменения в печени, как правило, необратимы.

Заманиха применяется как природный растительный биостимулятор и выпускается в виде спиртовой настойки. Растение обладает местным раздражающими и общим психотропным и кардиотоксическим действием, вызывает возбуждение центральной нервной системы и нарушение внутрисердечной проводимости. Симптомы интоксикации: тошнота, повторная рвота, жидкий стул, головокружение, беспокойство. Отмечаются урежение пульса и снижение артериального давления.

Клещевина (турецкая конопля) относится к семейству молочайных. Токсичны семена клещевины; у детей отравление развивается при употреблении 2–3 семян. Яд растения оказывает токсическое действие на клетки крови и желудочно-кишечный тракт. Симптомы отравления: уже через 1–3 ч после употребления семян клещевины развиваются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. Затем возникает поражение почек, возможны сердечно-сосудистая и почечная недостаточность (см.).

Ландыш майский содержит сердечные гликозиды, которые и вызывают отравление. Токсин оказывает действие на мембраны клеток сердечной мышцы, вызывает изменения функции миокарда и его проводящей системы. Симптомы отравления: вначале отмечаются тошнота и рвота, затем выявляются специфические нарушения ритма сердца: урежение сердечных сокращений (иногда развивается тахикардия (см.)), экстрасистолия, нарушения проводимости, мерцательная аритмия (см.). Далее наступают падение артериального давления, судороги, потеря сознания.

Лютик ядовитый оказывает местное раздражающее и нейротоксическое действие. При попадании внутрь наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, снижается артериальное давление, развиваются судороги. При попадании на кожу сока растения развиваются дерматиты (см.), особенно сильные у детей.

Миндаль горький. Ядовиты ядра косточек миндаля, абрикоса, персика, вишни, сливы, черемухи, лавровишни, содержащие цианиды. Синильная кислота и цианистый калий оказывают нейротоксическое действие, угнетают тканевое дыхание. Для клинической картины отравления характерно быстрое развитие симптомов: головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, нарастание общей слабости и одышки. Отмечаются сердцебиение, психическое и двигательное возбуждение, судороги.

Вскоре больной теряет сознание. Кожные покровы ярко-розовые, слизистые оболочки синюшные. При поступлении внутрь смертельной дозы появляются выраженные судороги, резкая синюшность кожи и слизистых оболочек, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и остановка дыхания. При молниеносной форме отравления смерть может наступить в течение нескольких минут.

Молочай прутьевидный. Ядовит млечный сок надземной части растения, оказывающий местное раздражающее действие. При попадании сока на кожу возникают пузыри, развивается эритема. При употреблении сока внутрь отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и судороги.

Папоротник мужской. Токсическое начало содержит корень папоротника. Яд папоротника оказывает раздражающее, общее психотропное и нейротоксическое действие, поражает печень. Симптомы интоксикации: тошнота, рвота, понос, боли в животе, головокружение, головная боль, повышение температуры, одышка, тахикардия (см.), затемнение сознания, иногда кровавый стул. Возможно развитие психозов (см.), судорог, коматозного состояния. Для интоксикации характерны сужение зрачков и нарушения зрения; атрофия зрительного нерва развивается редко.

Паслен сладко-горький. Ядовиты ягоды, особенно незрелые, и трава растения. Яд паслена оказывает психотропное и нейротоксическое действие. Симптомы отравления: отмечаются расширение зрачков, головокружение, шаткость походки, тахикардия (см.) (учащение сердцебиения), понос, психическое и двигательное возбуждение, галлюцинации (см.).

Спорынья (маточные рожки) содержит токсические алкалоиды, оказывающие психотропное и нейротоксическое действие, что клинически проявляется первоначальным возбуждением, а затем угнетением центральной нервной системы. Алкалоиды выпускаются в виде лекарственных препаратов (эргометрин и др.). При отравлении через рот отмечаются слюнотечение, рвота, понос, жажда, боли в животе, головокружение, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, бред (см.), кома (см.), анестезия кожи конечностей, судороги, маточные кровотечения (см.). Беременность заканчивается выкидышем. В результате нарушения кровоснабжения конечностей в последующем могут появляться трофические язвы, возможно развитие гангрены (см.) конечностей.

Стрихнин является алкалоидом семян чилибухи (рвотного ореха). На основе чилибухи выпускаются следующие препараты: стрихнина нитрат, экстракт чилибухи сухой, настойка чилибухи. Препарат всасывается преимущественно в тонком кишечнике, оказывает нейротоксическое действие. Первые симптомы интоксикации отмечаются через 15–20 мин: горький вкус во рту, страх, беспокойство, сведение затылочных мышц, тризм, тонические судороги, сердцебиение, затруднение дыхания, синюшность кожи.

Чемерица (чемеричник, смертоед, волчок, кукольник). Выпускается спиртовая настойка чемерицы для применения в ветеринарии. Яд оказывает токсическое действие на сердце и нервную систему (смертельная доза содержится в 1 г свежего растения). Клинические проявления: при приеме внутрь наблюдаются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, понос, мышечная слабость, нарушение зрения. Артериальное давление понижено, развивается урежение пульса, возникают нарушения сердечного ритма. При тяжелых отравлениях наблюдаются судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Чистотел относится к семейству маковых. Ядовиты все части растения. Токсин чистотела оказывает психотропное и местное раздражающее действие. При употреблении внутрь отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, понижение кожной чувствительности, сонливость. В тяжелых случаях развиваются потеря сознания, сужение зрачков, покраснение кожи, расстройства дыхания, снижение артериального давления, иногда судороги.

Диагностика и лечение

Диагностика острых экзогенных отравлений предусматривает комплекс клинических, лабораторных и патологоанатомических методов. Клиническая диагностика строится на данных опроса, результатах осмотра места происшествия и изучения клинической картины интоксикации с выделением специфических симптомов; лабораторные методы включают качественное и количественное определение токсических веществ в крови, моче, слюне, сперме, спинномозговой жидкости; патологоанатомическими методами выявляют наличие специфических посмертных признаков отравления. На месте происшествия по возможности следует установить причину отравления и токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, время отравления, предположительную концентрацию токсического вещества. Собранные на месте происшествия сведения передаются в стационар, куда госпитализирован пострадавший.

Общие принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях

Все пострадавшие с клиническими признаками отравлений подлежат экстренной госпитализации (оптимально — в токсикологические отделения стационаров).

Общие принципы неотложной помощи при острых отравлениях предусматривают:

— установление причины отравления и вида токсического вещества, его количество, путь и время поступления в организм;

— прекращение дальнейшего поступления яда в организм;

— обеспечение ускоренного выведения токсического вещества из организма, т. е. активная детоксикация;

— проведение антидотной терапии — введение противоядий (табл. 26);

— симптоматическую терапию;

— профилактику и лечение осложнений.

Таблица 26. Противоядия, вводимые при отравлении различными веществами

При ингаляционном поражении пострадавшего эвакуируют из зараженной атмосферы, освобождают от стесняющий одежды, обеспечивают проходимость дыхательных путей.

При попадании яда на кожу с пострадавшего снимают одежду, обмывают кожу прохладной проточной водой.

При энтеральном отравлении первоочередным мероприятием является промывание желудка через зонд. Несмотря на то что эффективность его снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента отравления, промывание желудка необходимо проводить и позже, так как некоторые яды выделяются в полость желудка на протяжении суток и более. При невозможности введения зонда вызывают рвоту раздражением корня языка и задней стенки глотки после приема 3–4 стаканов воды.

Не применяется искусственное вызывание рвоты при отравлениях кислотами и щелочами. При попадании токсического вещества в прямую кишку, влагалище, слуховой проход производят их обильное промывание водой с помощью клизмы, спринцеваний, катетеризации.

Удаление яда из кровеносного русла производят внутривенным введением жидкостей с последующим назначением мочегонных препаратов, т. е. методом форсированного диуреза, что позволяет ускорить выведение токсических веществ из организма в 5—10 раз.

С целью детоксикации прибегают также к гемосорбции, лимфосорбции, гемодиализу и другим методам.

Антидотная терапия

Антидоты вводятся при отравлениях только в ранней фазе, когда токсическое вещество находится в крови, и при достоверно установленном диагнозе. В противном случае противоядие само может оказать токсическое воздействие на организм.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Определение

Сетчатка — самая внутренняя оболочка глазного яблока, имеющая вид тонкой прозрачной пленки. Сетчатка располагается между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, она прочно удерживается только в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии сосудистой оболочки. В остальных местах сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и удерживается на месте за счет давления стекловидного тела.

Этиология и патогенез

Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело — при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе (см.). Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию.

Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей. Все эти факторы становятся причиной мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.

Клиническая картина и диагностика

Для отслойки сетчатки характерны жалобы на понижение остроты зрения, выпадения полей зрения, появление в поле зрения различных пятен, как подвижных, так и фиксированных. Могут также образовываться дефекты в виде «занавески».

Диагностика заболевания основана на использовании специальных методов исследования, включающих офтальмоскопию, биомикроскопию, гониоскопию, ультразвук. При исследовании полей зрения выявляются дефекты, соответствующие месту отслойки сетчатки.

Лечение

Отслойка сетчатки требует оперативного вмешательства. В настоящее время применяется множество разнообразных хирургических методов: лазеркоагуляция, фотокоагуляция, диатермокоагуляция, криопексия, блокада разрывов сетчатки путем вдавления склеры силиконовой губкой, циркулярное вдавление по всей окружности и др. Операцию проводят после точного определения места разрыва. Прогноз заболевания определяется несколькими факторами: продолжительностью отслойки сетчатки, числом и величиной разрывов, соблюдением постельного режима. Оперативное лечение требует пребывания пациента в стационаре; обязателен 2—6-дневный постельный режим в послеоперационном периоде с использованием бинокулярной повязки.

Лечебная тактика при отслойке сетчатки основана на необходимости оперативного вмешательства даже в случаях отсроченной диагностики и при невысокой ожидаемой результативности. В связи с развитием дистрофических процессов в сетчатке не во всех случаях возможно восстановление высокой остроты зрения. Возможны повторные операции у пациентов с отслойкой сетчатки.