Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ЭЗОФАГИТ

Определение

Хронический эзофагит — воспаление нижних отделов пищевода, обусловленное забросом кислого содержимого из желудка.

Этиология и патогенез

Острый эзофагит

Острый эзофагит развивается при действии на слизистую оболочку термических, механических и химических раздражителей. У грудных детей может возникать при кормлении очень горячей пищей из бутылочки. Эзофагит могут вызывать различные инфекции: дифтерия (см.), скарлатина (см.), корь (см.). Травмы пищевода, наносимые при зондировании, осуществлении ингаляционного наркоза, являются провоцирующими факторами эзофагита.

Хронический эзофагит

Хронический эзофагит встречается при диафрагмальной грыже, резекции желудка, язве желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь).

Причина болезни заключается в ослаблении замыкающей способности нижнего сфинктера пищевода, в результате чего становится возможным желудочно-пищеводный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Под действием кислого желудочного содержимого на слизистой пищевода развивается воспаление, образуются эрозии и язвы.

Клиническая картина и диагностика

Острый эзофагит

Основная жалоба больных — боль при глотании, у грудных детей — беспокойство при кормлении. Боль локализуется в области шеи, грудины. В некоторых случаях отмечается рвота при попытке кормления, в рвотных массах — свежая пища, примесь свежей крови. Температура тела обычно повышается незначительно, при прободении пищевода — высокая.

Острый эзофагит подтверждается при проведении эндоскопии пищевода. Наиболее часто патологический процесс локализуется в области физиологических сужений пищевода.

Хронический эзофагит

Больные жалуются на изжогу, жжение за грудиной, усиливающееся при наклонах туловища, боль в шее и груди. У больных часто возникает отрыжка кислым, срыгивание, при этом желудочное содержимое попадает в дыхательные пути, возникает мучительный кашель. При длительном течении возникают рубцовые изменения, укорочение пищевода, у больных появляется затруднение глотания пищи, ощущение комка в горле.

При эндоскопическом исследовании удается увидеть язву в нижнем отделе пищевода, ее диаметр обычно не превышает 1 см, дно покрыто налетом, после заживления остается рубец.

Необходимо проводить гистологическое исследование ткани из язвы на предмет возникновения злокачественного новообразования.

Лечение

Острый эзофагит

Прежде всего необходимо устранение повреждающего фактора в сочетании с щадящей диетой (жидкая пища комнатной температуры), постельным режимом. Применяют также анестезин по 0,5 г внутрь 4 раза в день.

Хронический эзофагит

При хронической форме эзофагита, так же как и при острой, необходима щадящая диета. Жидкая пища принимается небольшими порциями 5–6 раз в день, исключаются острые, соленые блюда. Для уменьшения кислотности содержимого желудка — минеральная вода (Смирновская, Ессентуки). Изголовье кровати больного приподнимается на 15–25 см, что предотвращает заброс кислого содержимого в дыхательные пути. Назначаемые препараты:

— сукральфат — по 1 г за 30 мин до еды и перед сном, маалокс — по 1–2 пакетика, гастал — по 1 таблетке через 1–2 ч после еды и перед сном;

— для уменьшения желудочной секреции: фамотидин — по 40 мг, ранитидин — по 300 мг после еды перед сном, омепра- зол — по 30 мг в сутки;

— для нормализации работы пищеводного сфинктера: метоклопрамид (церукал) по 1 таблетке 3–4 раза в день, препульсид по 5—10 мг 2–3 раза в день.

При неэффективности консервативного лечения выполняется операция — фундопликация по Ниссену.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Определение

Экстрасистолы делятся на органические и функциональные. Органические экстрасистолы регистрируются при миокардитах, миокардиодистрофии, кардиосклерозе. Функциональные (неврогенные) экстрасистолы возникают у невропатов, больных вегетососудистой дистонией, при наличии очагов инфекции.

Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую экстрасистолии.

Этиология и патогенез

Провоцировать экстрасистолию может психический стресс, интоксикация сердечными гликозидами, аминофиллином, дофамином, никотином, снижение в организме уровня калия.

Клиническая картина

Экстрасистолия проявляется внеочередным сокращением сердца, которое ощущает больной. Предсердная экстрасистолия больным не ощущается и обнаруживается только с помощью ЭКГ. Желудочковая экстрасистолия больным ощущается как «замирание» сердца.

При выслушивании сердца экстрасистола выглядит как сердечный тон, который выбился из нормального ритма. Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременный комплекс QRS. При желудочковой экстрасистолии он деформирован, широкий, более 0,12 с, расщепленный, зубец Р отсутствует, есть полная компенсаторная пауза. При над- желудочковой экстрасистолии зубец Р предшествует комплексу QRS, а сам комплекс более правильный.

Лечение

Лечение зависит от наличия или отсутствия патологического процесса в сердце, характера экстрасистол, состояния вегетативной нервной системы.

При наличии в сердце патологического очага воспалительного или дистрофического характера, положительный эффект возникает от противовоспалительной терапии, направленной на восстановление метаболических нарушений в миокарде (витамины группы В, препараты калия, кудесан Q₁₀). Специальная терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов: мембраностабилизирующих (хинидин, новакаинамид); адреноблокаторов (обзидан и др.); кордарон; антагонисты кальция и др.

При наджелудочковой экстрасистолии: анаприлин — по 20–40 мг в сутки, платифиллина 0,2 %-ный раствор по 1 мл внутримышечно.

При желудочковой экстрасистолии: лидокаин (2 мл 2 %-ного раствора развести в 40 мл 5 %-ного раствора глюкозы внутривенно), пропранолол — по 10–30 мг 3–4 раза в сутки. Амиодарон — по 0,8–1,6 г в сутки в течение 1–3 недель до достижения эффекта, после поддерживающая доза — 0,4 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от лечения используют электрокардиостимуляторы, которые вживляются в подкожную клетчатку подключичной области.

ЭКТИМА

Определение

Этиология

Возбудитель — стрептококк, реже — микст со стафилококком.

Заболевание развивается преимущественно у ослабленных детей со сниженной иммунологической реактивностью, при нарушении обмена веществ, витаминной недостаточности (см.), плохом гигиеническом уходе за кожей, тяжелых хронических заболеваниях.

Клиническая картина

Воспалительный процесс чаще всего поражает кожу нижних конечностей, реже — туловища.

Эктима

Заболевание начинается с образования пустулы, вокруг которой развивается воспалительный инфильтрат. Через короткое время на месте пустулы образуется плотная корка величиной до 1 см, коричнево-красной окраски.

При удалении или самостоятельном отхождении корки под ней обнажается глубокая язва ярко-красного цвета с инфильтрированными краями и гнойным отделяемым. После заживления язвы остается рубец. Болезнь обычно продолжается 1–1,5 месяца.

Язвы и некроз

Лечение и профилактика

Лечение заключается в антибиотикотерапии, иммунотерапии, ультрафиолетовом облучении пораженных участков кожи и обработке очагов поражения 10 %-ной синтомициновой, 5 %-ной дерматоловой, 2 %-ной линкомициновой мазью.

Профилактика состоит в лечении заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, соблюдении правил личной гигиены, избежании травматизации и охлаждения кожи.

ЭКЗЕМА

Определение

Этиология и патогенез

Причины, способствующие возникновению экземы, неизвестны.

Развивается поливалентная (реже — моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия (внешней среды и внутренней среды организма).

Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп (см.), хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом (см.).

Клиническая картина и диагностика

Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще — на лице и верхних конечностях).

Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.

Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Отмечаются жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5–2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса — до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, отмечается зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в развитии которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно не заживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

Себорейная экзема патогенетически связана с себореей. Заболевание встречается в грудном возрасте и после периода полового созревания. Себорейная экзема локализуется на волосистой части головы, за ушными раковинами, на лице, в области грудины и между лопатками. Ее своеобразными особенностями являются: желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.

Профессиональная экзема, морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное течение, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер.

С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.

Дисгидротическая экзема

Лечение

Лечение сводится к выявлению и устранению раздражающего фактора, терапии сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженные участки, от местного раздражения. При обострениях назначается преимущественно молочно-растительная диета. Назначают анти- гистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явлениях, сопровождающихся отечностью и мокнутием, показаны диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота и рутин. При отечности и мокнутии (местно) — примочки из растворов риванола, фурацилина. По их устранении применяют пасты (2–5 %-ная борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дегтярные); при резкой инфильтрации — тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях — комбинированные с антимикробными компонентами). При упорных отграниченных очагах, особенно дисгидроти- ческой экземы — сверхмягкие рентгеновские лучи. Распространенные формы с упорным течением требуют назначения кортикостероидов внутрь. Тяжело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.

Для предупреждения развития экземы необходима коррекция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококковых поражений; своевременное лечение экссудативного диатеза и себорейных состояний; исключение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту.

Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более благоприятен.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Определение

Этиология и патогенез

Электротравма возникает при непосредственном контакте с электрическим проводом, но может быть следствием удара молнии. Потенциально опасным для человека является ток с напряжением более 36 вольт и силой более 0,15 ампер. Кроме этого, тяжесть электротравмы зависит от того, какой ток проделал путь по организму: если прошел через обе ноги, человек может даже не потерять сознания, а если через левую руку и правую ногу, то возможна остановка сердца. Переменный ток для человека обладает большей поражающей силой.

Клиническая картина

Различают 4 степени клинических проявлений:

— I степень — больной в сознании, но заторможен или возбужден. Отмечаются бледность, одышка, тахикардия, повышение артериального давления, судорожные сокращения мышц;

— II степень — утрата сознания, мраморность кожных покровов, одышка, тахикардия, аритмия, боль, ожог, снижение артериального давления;

— III степень — кома (угнетение дыхания, аритмия, падение артериального давления), ожог, болевой шок;

— IV степень — клиническая смерть.

Поражение электрическим током приводит к ожогам, судорогам, остановке сердца, при этом тяжесть ожога зависит от силы тока, а выраженность судорог — от напряжения. При значительной силе тока возникает обугливание тканей. Легкая электротравма сопровождается возникновением только ожогов и не требует значительной медицинской помощи. В тяжелых случаях возможна потеря сознания, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Следует помнить: если напряжение превышает 110 вольт, то пострадавший самостоятельно не может отсоединиться от электрической цепи из-за судорог. Это следует сделать с помощью предмета, не проводящего электрический ток.

Лечение

Неотложные мероприятия:

— прекращение воздействия электрического тока на пострадавшего с помощью деревянной палки или резиновых перчаток;

— при снижении диуреза мочегонные препараты (фуросемид, лазикс и др.);

— введение противостолбнячного анатоксина, введение антибиотиков.

При поражении электрическим током необходима срочная госпитализация в лечебное учреждение, так как у больных в первые сутки возможна остановка дыхания. При отсутствии дыхания и сердечной деятельности требуется проведение искусственного дыхания, массаж сердца. В легком случае лечение ограничивается обработкой ожогов. Ее желательно производить в условиях отделения гнойной хирургии, так как такие ожоги часто нагнаиваются.

Обугливание тканей при электротравме

ЭМБРИОПАТИЯ

Определение

К важнейшим порокам развития относятся врожденные пороки сердца, центральной нервной системы, органов пищеварения, пороки развития почек, врожденные пороки лица.

Врожденные пороки сердца

Причина возникновения большинства врожденных пороков сердца неизвестна. Возможно, что многие случаи связаны с действием неизвестных тератогенов в первый триместр беременности во время развития сердца. Большинство врожденных пороков сердца не являются наследственными. В некоторых случаях причину можно установить. Внутриутробное инфицирование плода вирусом краснухи в первый триместр беременности является причиной таких пороков сердца, как открытый артериальный проток и стеноз легочной артерии. Хромосомные нарушения во многом определяют развитие. У 20 % больных синдромом Дауна определяются дефекты атриовентрикулярных клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. При синдроме Тернера в 20 % случаев обнаруживается коарктация аорты.

К наиболее частым врожденным порокам сердца относят дефект межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, врожденные пороки сердца с нарушением деления артериального ствола, общий артериальный ствол, открытый артериальный проток (незаращение боталлова протока), коарктацию аорты.

Врожденные пороки центральной нервной системы

Врожденные пороки центральной нервной системы встречаются примерно в 30 % случаев пороков развития, выявляемых у новорожденных. Различают следующие основные наиболее тяжелые врожденные пороки центральной нервной системы:

— анэнцефалия — отсутствие головного мозга, которое сочетается с акранией — отсутствием костей свода черепа;

— микро- и полигирия — большое число мелких и аномально расположенных извилин конечного мозга;

— микроцефалия — уменьшение массы, размеров и гистологических структур головного мозга. Кора больших полушарий обычно недоразвита, в ней обнаруживаются как зрелые, так и незрелые нервные клетки;

— грыжи спинного мозга, связанные с незаращением задних отделов позвонков; не- закрытие позвоночного канала может встречаться чаще в поясничном и крестцовом и захватывать различное число позвонков;

— циклопия — наличие одного глаза или двух глазных яблок в одной глазнице.

Прогноз при врожденных пороках центральной нервной системы неблагоприятен, большинство из них несовместимы с жизнью.

Врожденные пороки органов пищеварения

Пороки органов пищеварения являются довольно частыми, но их раннее выявление необходимо, так как многие поддаются хирургической коррекции. Механизм развития этих пороков связан с нарушением образования отверстий пищеварительной трубки в периоде от 4-й до 8-й недели внутриутробного развития.

Атрезии и стенозы чаще наблюдаются в пищеводе, двенадцатиперстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отрезке подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия.

Удвоение кишечника — этот порок чаще наблюдается в толстой кишке и обычно сочетается с врожденными аномалиями органов мочеполовой системы.

Врожденные пороки развития почек

Агенезия почек — врожденное отсутствие одной из почек — и арения — врожденное отсутствие обеих почек — часто сочетаются с другими врожденными пороками. Дети с данными пороками нежизнеспособны.

Гипоплазия почек — врожденное уменьшение их массы и объема — может быть одно- и двусторонней.

Поликистоз почек — двустороннее увеличение почек с формированием кист.

Различают крупнокистозные и мелкокистозные типы почки.

Крупнокистозные почки характеризуются образованием в корковом слое большого числа крупных кист, между которыми сохраняются участки нормальной почечной ткани. Больные с такими почками при определенных условиях могут жить 40–50 лет. Мелкокистозные почки содержат множество мелких кист, тесно прилежащих друг к другу, нормальная почечная ткань практически отсутствует. Такие новорожденные нежизнеспособны.

Врожденные пороки лица

К врожденным порокам лица относятся:

— хейлосхиз (заячья губа) — расщепление верхней губы;

— палатосхиз (волчья пасть) — расщепление твердого неба;

— микрогнатия — гипоплазия нижней челюсти.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Определение

Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему — чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита.

В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой.

Этиология и патогенез

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной, эмфиземы. В основе ее механизма развития лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.

При первичной эмфиземе имеется равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого (панацинарная эмфизема), атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, связанной с воспалительным отеком, не возникает.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной, эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции. Положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.

Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарная эмфизема). При прогрессировании в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких.

Причинами очаговой (локализованной, иррегулярной) эмфиземы легких могут быть: неполная клапанная обтурация бронха воспалительного или опухолевого генеза; ателектаз, или цирроз, участка легкого; врожденная патология (врожденная долевая эмфизема, врожденная односторонняя эмфизема).

Клиническая картина и диагностика

Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме.

Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы), усиленная вентиляция вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, свойственной вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе в отличие от вторичной не развивается обычно хроническое легочное сердце.

Рентгенологически для первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы. При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно. При дифференциации этих двух форм диффузной эмфиземы используют методы функционального исследования внешнего дыхания.

Диагностика локализованных форм эмфизем обеспечивается применением томографии, томореспираторной пробы, легочной ангиографии, компьютерной томографии, которая выявляет локализацию крупных образований. Применяются также радиоизотопные методы.

Лечение

Лечение первичной эмфиземы симптоматическое. Дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.

При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы — резекции пораженных участков легкого.

Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной эмпиемы плевры является инфекция. Прямой путь проникновения инфекции — травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее часты пара- и метапневмонические эмпиемы.

Непрямой путь проникновения инфекции — поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаления мягких тканей и костного каркаса грудной стенки.

Возбудителями могут быть стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка).

В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков. Затем происходит отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно- или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже — парамедиастинально.

Возможны осложнения: перфорация внутрь с образованием бронхоплевральных свищей, реже — наружу, через межреберные промежутки — скопление гноя в мягких тканях грудной стенки, септикопиемия.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления эмпиемы плевры сходны с симптомами пневмонии, поэтому при метапневмонических эмпиемах ее признаки после светлого промежутка распознаются легче, чем при постпневмонических эмпиемах, затушеванных текущей пневмонией. Определяют также укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание.

Основными методами исследования при эмпиеме плевры являются полипозиционное рентгенологическое исследование и компьютерная томография.

Подтверждает диагноз пункция плевры, экссудат исследуется цитологически и бактериологически с проведением исследования чувствительности флоры на антибиотики.

Рентгенологическое исследование стоя выявляет базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище — пиопневмоторакс. Покраснение кожи наблюдается только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу. Общее состояние прогрессивно ухудшается в результате возникшей гнойно-резорбтивной лихорадки: слабость, потеря аппетита, похудение, гектическая температура, частый пульс, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипо- и диспротеинемия.

Лечение

Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка, соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц, ослабленных затянувшейся пневмонией. Необходима экстренная госпитализация в хирургическое отделение даже при подозрении на эмпиему плевры. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

ЭНДОМЕТРИОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Имплантационная теория эндометриоза является ведущей. Согласно данной теории отторгшиеся участки эндометрия имплантируются в другие ткани и органы; возможен также перенос гематогенным путем (с кровотоком). Эндометриоидные включения могут наблюдаться в толще матки (аденомиоз), в просвете маточных труб, на брюшине малого таза с прорастанием в подлежащие ткани (ректовагинальная перегородка), во влагалище, шейке матки, яичнике с образованием кист («шоколадные» кисты), рубцах после кесарева сечения, редко — в отдаленных от матки органах и тканях. Нередко эндометриоз сопровождается пограничным воспалением. Распространение и развитие эндометриоза тесно связано с функцией яичников. При естественной или искусственной менопаузе очаги эндометриоза подвергаются обратному развитию.

Клиническая картина и диагностика

Боль и увеличение образований и органов, пораженных эндометриозом, в дни менструального кровотечения. Затем боль утихает, а образования уменьшаются. Для аденомиоза характерна гиперполименорея. Эти симптомы обусловлены предменструальным набуханием и частичным отторжением эндометриоидных клеток и целиком зависят от циклической деятельности яичника, при наступлении менопаузы исчезают.

Диагностика основывается на обнаружении циклических симптомов, соответствующих менструальному циклу, и изменяющихся в объеме образований. Иногда можно выявить аденомиоз при рентгенографии матки с водорастворимым контрастным веществом (диодон, кардиотраст), произведенной на 3—4-й день менструации.

Лечение

Консервативное лечение основано на применении гормональных препаратов, вызывающих подавление функции яичников. У молодых женщин применяют комбинированные эстрогеногестагены (бисекурин, ноновлон и др.) по схеме: с 5-го по 26-й день цикла в течение 10–12 месяцев, а затем делают перерыв на полгода и вновь повторяют курсы. Полезны средства, усиливающие иммунную резистентность организма (левамизол по 0,05 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем недельный перерыв и еще 2–3 аналогичных курса). У женщин старше 40 лет можно использовать андрогены (метилтестостерон по 5 мг 4 раза в день на протяжении полугода) или рентгенокастрацию.

К хирургическому лечению прибегают при образовании кист яичников, при аденомиозе матки, сопровождающемся кровотечениями, или при эндометриозе ректовагинальной клетчатки с прорастанием в кишку. Хирургическому лечению должно предшествовать гормональное, и лишь при отсутствии эффекта при наблюдении в течение 3–4 месяцев производят операцию. Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный.

ЭНДОМЕТРИТ

Определение

Этиология и патогенез

Эндометрит — полимикробное заболевание, которое вызывается условно-патогенными бактериями, микоплазмами, хламидиями и вирусами. Основными возбудителями эндометрита являются условно-патогенные аэробные и анаэробные бактерии, составляющие нормальную микрофлору нижних половых путей женщины. В настоящее время ведущее место в этиологии заболевания занимает смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Гонорейный эндометрит — поражение слизистой оболочки матки (эндометрия) возбудителем гонореи. Инфекция проникает в полость матки из влагалища через шейку. Особенность гонорейного эндометрита в том, что при тяжелом течении воспаление со слизистой переходит на мышечный слой матки, что способствует возникновению разрывов матки при беременности.

Основными путями распространения инфекции при эндометрите являются: восходящий, что связано с наличием условно-патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище женщины, гематогенный, лимфогенный и интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инструментальных методов исследования (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез).

Существенная роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит снижению иммунологической реактивности. Установлено, что даже у здоровых женщин в ранние сроки послеродового периода наблюдается частичное ослабление иммунитета.

Клиническая картина

Заболевание развивается остро, больные жалуются на повышение температуры, боли внизу живота. Через короткое время появляются жидкие гнойные выделения с примесью крови, происходит нарушение менструального цикла. При пальпации нижних отделов живота определяется увеличенная, болезненная матка.

При гонорейном эндометрите женщины жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела до 38–39 °C. Через некоторое время появляются тупые боли внизу живота и в области крестца, гнойные бели. Менструальный цикл становится нерегулярным, с задержками, сами менструации обильные и длительные.

Лечение и профилактика

Антибактериальная терапия: метрогил по 500 мг каждые 12 ч внутривенно + гентамицин по 1,5 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно. Метрогил по 500 мг каждые 12 ч внутривенно + ампициллин по 2 г через 6 ч внутримышечно + гентамицин по 1,5 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно.

Инфузионная терапия: плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез), белковые препараты (альбумин, желатиноль, протеин), солевые растворы (дисоль, хлосоль, трисоль, физиологический раствор).

Иммунокорригирующая терапия: кипферон, виферон, нормальный человеческий иммуноглобулин по 25 мл внутривенно капельно через день 3 раза.

При тяжелом течении эндометрита рекомендуется применение плазмофереза и лазерного облучения крови.

В качестве профилактики необходимо назначение антибактериальных препаратов женщинам с высоким риском развития эндометрита после родов и кесарева сечения. Наиболее обоснованно применение метрогила, амоксиклава, имипенема внутривенно трижды: после пережатия пуповины, через 12 ч и 24 ч после операции.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

Определение

Энтеровирусы содержат РНК, имеют малые размеры 20–30 нм, не окружены какой-либо оболочкой, термоустойчивы, устойчивы к эфиру и к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи и пищеварительным сокам.

Этиология

Основной путь распространения энтеровирусов — фекально-оральный. Вирус циркулирует преимущественно в летне-осенний период времени. Среди здоровых людей выявляется большой процент вирусоносителей. Чаще всего болеют дети, преимущественно до 5 лет.

В род энтеровирусов входят: возбудители полиомиелита, вирусы Коксаки, вирусы ЕСНО, полиомиелитоподобные вирусы, вирусы гепатита А.

Вирус полиомиелита — вирус, поражающий серое вещество спинного мозга. При этом нарушается двигательная иннервация, возникают атрофические параличи конечностей. Существует 3 возбудителя полиомиелита: серотип Брунгинда, серотип Лансинга, серотип Леон, из которых первый наиболее опасен для человека.

Вирусы Коксаки вызывают асептический менингит, ангину, лихорадочные заболевания с сыпью, энцефаломиокардит новорожденных.

Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

Диагностика

Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как они вызывают однотипные заболевания. Диагностика включает два метода: вирусологический и серологический.

Вирусологический метод заключается в заражении мышей вирусом от больного с последующей культивацией его на культуре ткани и электронной микроскопией. Серологический метод основан на определении нарастания титра антител в парных сыворотках больного по отношению к известному вирусу.

ЭНЦЕФАЛИТ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной возникновения энцефалитов служат в основном биологические факторы: вирусы, микробы, риккетсии, грибки, живые паразиты. Играют роль также физические, химические и механические воздействия.

Из первичных энцефалитов чаще всего встречаются клещевой, вызываемый арбовирусами, и герпетический, вызванный вирусом простого герпеса. Заболевают клещевым энцефалитом при укусе клещей и мелких грызунов, содержащих вирус, при употреблении сырого молока от зараженных коз и коров. Очаги клещевого энцефалита на территории России существуют на Дальнем Востоке, на Урале и в Сибири. Болеют в основном дети старшего возраста. Вспышки возникают в мае — июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку.

Вторичный энцефалит может возникнуть как осложнение кори, ветряной оспы, краснухи. Возможно развитие энцефалита как реакция организма на вакцинацию.

Страдают нервные клетки и нервные волокна. Процесс может поражать как всю мозговую ткань, так преимущественно серое или белое вещество головного мозга.

Клиническая картина и диагностика

Заболевание начинается остро, его развитию может предшествовать период недомогания, проявляющийся повышением температуры тела, тошнотой, жидким стулом, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Для энцефалита характерны головная боль в области глаз и лба, светобоязнь, возможны эпилептические припадки. Нарушается сознание, больной вял и сонлив, на вопросы отвечает односложно, при тяжелом течении впадает в кому. Через некоторое время развиваются параличи и парезы конечностей, ригидность затылочных мышц.

В крови — умеренное повышение количества лейкоцитов, повышение СОЭ; в цереброспинальной жидкости наблюдается увеличение количества лимфоцитов до нескольких сот клеток, белка — до 2 %, увеличена концентрация сахара. Герпетический энцефалит протекает очень тяжело, возникает преимущественно у детей. Заболевание протекает с потерей сознания и судорогами. Могут быть герпетические высыпания на различных участках тела. Нередко в течение первых суток наступает летальный исход. При вскрытии в головном мозге обнаруживаются многочисленные некротические изменения.

Коревой энцефалит возникает на 3—5-й день болезни. Отмечается повышение температуры тела, возможны судороги, внезапно наступают парезы конечностей, нарушается сознание вплоть до комы. После болезни у части больных остаются необратимые последствия в виде припадков, гемипарезов, психических нарушений.

Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе встречаются в основном у детей раннего возраста. Первые проявления болезни возникают на 2—8-й день: расстройство сознания, параличи конечностей, нарушение координации. Поствакцинальный энцефалит сопровождается повышением температуры до 39–40 °C, нарушением координации, параличами конечностей. При опросе можно обнаружить связь болезни с недавней вакцинацией.

Диагностика проводится на основе эпидемиологического анамнеза, перенесенной инфекции, вакцинации, а также серологических исследований, появления лимфацитарного плеоцитоза в крови и ликворе.

Лечение и профилактика

При клещевом энцефалите назначается специфический гамма-глобулин по 3–5 мл внутримышечно ежедневно или через день. В остром периоде для предотвращения отека головного мозга проводится дегидратирующая терапия: маннитол внутривенно по 1–1,5 г/кг массы тела в сутки, лазикс внутривенно или внутримышечно по 1–3 мг/кг массы тела в сутки. Для уменьшения интоксикации организма применяют реополиглюкин, гемодез. С целью уменьшения воспалительной реакции организма: гидрокортизон по 5—10 мг/кг массы тела в сутки, преднизолон — 2–3 мг/кг в сутки, дексаметазон 0,5–1 мг/кг в сутки. При часто повторяющихся судорогах и эпилептическом статусе обычно используется реланиум. Больным могут назначаться витамины группы В, аминалон, пирацетам, лечебная физкультура и массаж.

При герметическом энцефалите эффективен цикловир (зовиракс, виролекс). Его вводят капельно внутривенно из расчета 45–95 мг в сутки. Курс лечения составляет от 8 до 20 суток.

В качестве профилактики необходима вакцинация людей, проживающих в эндемичных очагах клещевого энцефалита. Профилактика вторичных энцефалитов включает предупреждение основного заболевания.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ

Определение

Этиология

Возбудитель относится к роду эпидермофитонов. Заражение происходит в банях, при пользовании общей мочалкой, ванной. Особенностью этого заболевания является то, что оно никогда не поражает волосы.

Клиническая картина

При эпидермофитии крупных складок поражение локализуется на бедрах, лобке, в мошоночных складках, подмышечных впадинах. Вначале появляются воспалительные пятна размером с монету. Поверхность пятен шелушится, края приподнятые, отечные. Пятна имеют тенденцию к росту и слиянию, в результате образуются очаги величиной с ладонь. Больных беспокоит зуд. Заболевание длится годами с периодическими обострениями в жаркое время года и при сильном потоотделении.

Эпидермофития стоп чаще всего встречается у пловцов, работников душевых, бань, горячих цехов и шахтеров. В области стоп появляется покраснение, кожа на этих участках шелушится. Шелушение может распространяться на всю стопу и межпальцевые промежутки. При прогрессировании заболевания в межпальцевых промежутках образуются трещины, окруженные отслаивающимся роговым слоем кожи.

Эпидермофития стоп

Лечение и профилактика

При лечении используют: низорал по 2 таблетки по 0,2 мг 2 раза в день в течение 3 недель; мазь ундецин, нитрофунгин, крем ламизил, клотримазол.

Для предупреждения заболевания необходима дезинфекция мест общественной гигиены: бань, душевых, бассейнов. Личная профилактика — использование индивидуальных банных принадлежностей.

ЭПИКОНДИЛИТ

Определение

Этиология

Чаще всего причиной эпикондилита являются однообразные многократно повторяющиеся движения предплечья, физическая нагрузка с микротравматизацией, нарушение трофики тканей при шейном спондилоартрозе.

Клиническая картина и диагностика

Основная жалоба больных на тупую ноющую боль постоянного характера в нижней трети плеча, иррадиирующую в предплечье, слабость в руке, неспособность удерживать груз на вытянутой руке. Некоторые больные жалуются на боль при рукопожатии. Со временем уменьшается возможности к ротации, потом и к разгибанию предплечья. При осмотре отмечается уменьшение объема мышц плеча, сама конечность холодная, кожа с синюшным оттенком.

На рентгенограммах определяются околосуставные оссификаты, локтевые шпоры, разрежения костной структуры.

Лечение

Для лечения необходима иммобилизация плеча гипсовой лонгетой или мягкой повязкой, а также внутрисуставное введение гидрокортизона и дипроспана; фонофорез с гидрокортизоновой мазью, парафиновые или озокеритовые аппликации;

При отсутсвии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение — иссечение воспаленной надкостницы.

ЭПИЛЕПСИЯ

Определение

Этиология и патогенез

В развитии эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфикция, механические повреждения при родах, инфекции, черепномозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на «генную» (наследственно обусловленную) и «симптоматическую» (результат органического поражения мозга).

Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном механизма развития является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву» эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

Клиническая картина

Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев — судорогами.

Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например очаговые клонические судороги — джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону — адверсивный припадок и др.; или сложной — пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки — сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации — состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.

Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) — моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

Диагностика

Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85—100 % случаев.

Среди методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, способствующая также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков. Типичные изменения на ЭЭГ (спайки, пик; острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы)), подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Данные изменения можно вызвать специальными методами провокации — гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др.

Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепномозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

Лечение и профилактика

Лечение проводится непрерывно и длительно. Подбор медикаментов и их дозировок должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности, возраста больного и др. Барбитураты могут быть назначены при всех видах припадков: фенобарбитал из расчета 2–3 мг/кг массы тела больного, бензонал — по 7—10 мг/кг, гексамидин — по 10–15 мг/кг в сутки. Максимальное влияние на судорожные формы припадков оказывают барбитураты, а также дифенин в дозе 5–7 мг/кг, карбамазепин (тегретол, стазепин, финлепсин) — по 8—20 мг/кг в сутки. При абсансах применяют этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий к нему по структуре пуфемид — по 10–30 мг/кг, триметин — по 10–25 мг/кг, клоназепам (антелепсин, ривотрил) — по 0,05—0,15 мг/кг в сутки. При парциальных бессудорожных припадках (психомоторные, психосенсорные) наиболее эффективен карбамазепин и производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам) в сочетании с барбитуратами. Производные вальпроевой кислоты (конвулекс, ацедипрол и др.) можно отнести к антиэпилептическим средствам резерва, так как они могут действовать при всех видах припадков, однако максимальный эффект оказывают при абсансах и генерализованных припадках без фокального начала. Дозы варьируют в широких пределах — от 15 до 40 мг/кг и более в сутки.

Во избежание токсических эффектов при полипрагмазии необходим пересчет антиэпилептических препаратов на фенобарбиталовый коэффициент. Он составляет для фенобарбитала условную единицу, дифенина — 0,5; бензонала — 0,5; гексамидина — 0,35; карбамазепина — 0,25; этосуксимида — 0,2; триметина — 0,3; вальпроевой кислоты — 0,15.

Суммарная доза в условном пересчете на фенобарбитал не должна превышать 0,5–0,6 в сутки.

Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств временно уменьшают, дополнительно назначают поливитамины и антигистаминные препараты (тавегил и др.). При появлении осложнений, таких как гемералопия (триметин), гиперпластический гингивит (дифенин), тяжелые диспепсические проявления (этосуксимид), мегалобластическая или апластическая анемия, панцитопения, токсический гепатит (гексамидин, фенобарбитал, дифенин, триздетин, карбамазепин, этосуксимид) и другие, — соответствующие препараты приходится отменять. Всякие изменения в лечении противоэпилептическими препаратами должны проводиться осторожно и постепенно.

Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем трехлетняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1–2 лет (нельзя отменять в пубертатном периоде!). Безуспешность длительного консервативного лечения вынуждает решать вопрос о хирургическом лечении эпилепсии.

При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются эпилептический статус (серия припадков, чаще больших судорожных, между которыми сознание полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния. При эпилептическом статусе необходимо удалить инородные предметы из полости рта, ввести воздуховод, сделать внутривенно инъекцию 10 мг диазепама в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или внутримышечно 5—10 мл 10 %-ного раствора тиопентала натрия либо гексенала. Больных направляют в реанимационное отделение многопрофильных больниц, где в случае продолжения припадков им проводят длительный дозированный наркоз. При некупируемом статусе осуществляется сверхдлительный наркоз закисно-азотно-кислородной смесью на мышечных релаксантах и управляемом дыхании, регионарная краниоцеребральная гипотермия. Обязательна коррекция метаболических нарушений.

При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики — трифтазин внутримышечно по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора, левомепромазин (тизерцин) по 1–3 мл 2,5 %-ного раствора внутримышечно с 0,5 %-ным раствором новокаина или с 20–40 %-ным раствором глюкозы внутривенно, галоперидол по 1 мл 0,5 %-ного раствора внутримышечно и др. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты — мелипрамин по 2 мл 1,25 %-ного раствора внутримышечно, амитриптилин внутримышечно или медленно внутривенно по 2–4 мл 1 %-ного раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки. Все указанные средства применяют только в сочетании с антиэпилептическими препаратами.

Профилактика включает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга, — при наличии изменений ЭЭГ или характерных клинических данных (ночные страхи, фебрильные припадки и др.), а также лиц с черепно-мозговой травмой в прошлом.

ЭПИСПАДИЯ

Определение

У женщин эписпадия сочетается с пороками развития клитора и мочевого пузыря.

Этиология и патогенез

Эписпадия встречается с частотой 1 случай на 50 тыс. новорожденных, у мальчиков в 5 раз чаще, чем у девочек. Эписпадия связана с нарушением развития половых органов во время внутриутробного развития, причина неизвестна.

Клиническая картина

Характерным для эписпадии является расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала у мужчин. У женщин отмечается раздвоенный клитор, широкий мочеиспускательный канал и несформированная шейка мочевого пузыря. Почти у всех девочек и у большинства мальчиков отмечается недержание мочи. Очень часто у больных с эписпадией отмечается недоразвитие мочевого пузыря и пузырно-мочеточниковый рефлюкс — обратный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники, что способствует развитию пиелонефрита.

Лечение

Лечение только хирургическое. У мужчин выполняется пластика мочеиспускательного канала. У женщин производят пластику клитора и реконструкцию шейки мочевого пузыря.

ЭПИТИМПАНИТ

Определение

Этиология

Хронический эпитимпанит чаще всего является следствием острого. О переходе острого воспаления барабанной полости в хроническое говорят, если оно продолжается более 6 месяцев. В редких случаях воспаление с самого начала приобретает хронический характер, что свойственно туберкулезу.

Клиническая картина

Эпитимпанит характеризуется тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением, что связано с поражением слуховых косточек, стенок барабанной полости, внутреннего уха. Основной признак эпитимпанита — длительно не заживающая перфорация в верхних отделах барабанной перепонки. Кроме этого больные жалуются на боль в теменно-затылочной области, ощущение распирания в ухе, связанное со скоплением гноя в барабанной полости. Если в процесс вовлекаются костные стенки барабанной полости, то гной приобретает зловонный запах. Через некоторое время снижается слух, что связано с разрушением слуховых косточек.

Лечение

Необходимо лечение очагов хронической инфекции в организме и хирургическое закрытие перфорации барабанной перепонки в сочетании с тщательным уходом за наружным слуховым проходом: промывание перекисью водорода, борным спиртом, альбуцидом; антибиотики в виде мазей; гидрокортизон, преднизолон, флуцинар в наружный слуховой проход.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Определение

Этиология и эпидемиология

Возбудитель относится к семейству коринебактерий и представляет собой короткую палочку, грамположительную, неподвижную; спор и капсул не образует. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде, в трупах животных сохраняется в течение 3–4 месяцев.

Источником и резервуаром инфекции служат свиньи, овцы, крупный рогатый скот, куры, утки, рыбы, раки. Заболевание распространено среди мясников, животноводов, рыбаков, охотников. Заражение происходит через повреждения на коже при контакте с инфицированным мясом. Больные люди не опасны для окружающих.

Патогенез

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, в воспалительный процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных, при пониженной иммунологической реактивности, может наступить диссеминация инфекции с формированием очагов в эндокарде, миокарде, легких. Эндокардит сопровождается разрушением клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет нестойкий иммунитет.

Клиническая картина и диагностика

Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида.

Кожная форма встречается чаще всего, характеризуется тем, что в месте внедрения инфекции появляется красно-фиолетовая, отечная бляшка, четко отграниченная от окружающей неизмененной кожи. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее и менее возвышается над поверхностью кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Бляшка быстро увеличиваются, в среднем на 2–3 см в сутки. Кожная форма длится около 10–12 дней, оставляя после себя легкое шелушение кожи.

При суставной форме кроме кожи в воспалительный процесс вовлекаются суставы. Чаще всего поражаются суставы пальцев кисти, они отечны и болезненны. Симптомы интоксикации выражены незначительно, больные могут предъявлять жалобы на головную боль, снижение аппетита, температура тела обычно субфебрильная. Эта форма длится в течение нескольких недель и при неблагоприятном течении приводит к деформации суставов. У небольшой части больных болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 месяцев.

Генерализованная (септическая) форма возникает у ослабленных людей. Заболевание начинается остро, сопровождается лихорадкой с повышением температуры тела до 40 °C, выраженной интоксикацией, нарушением сознания. На коже появляются эритематозные поля. При обследовании внутренних органов отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются многочисленные вторичные очаги в эндокарде, миокарде, головном мозге.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. При осмотре отмечается гиперемия небных миндалин, дужек и мягкого неба.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной кожи. Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон.

Лечение и профилактика

При лечении используются:

— пенициллин — по 300 тыс. ЕД через 4–6 ч в течение 7 дней;

— эритромицин — по 15 мг/кг в сутки в течение 5–7 дней.

При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12–20 млн ЕД в сутки, лечение продолжают 4–6 недель.

При артритах показано наложение гипсовой лонгеты в функционально выгодном положении.

Профилактика эризипелоида состоит в выявлении больных домашних животных, вакцинации. Необходимо соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана.

ЭХИНОКОККОЗ

Определение

Этиология

Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2–7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35–40 крючьев, шейку и 2–6 члеников. Личиночная стадия, растущая в организме человека десятки лет, представлена кистой (см.) круглой или овальной формы, заполненной жидкостью.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Эхинококкоз — заболевание, которое распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия).

На территории стран СНГ заболевание чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Украине, Белоруссии. Основной источник заражения — домашние собаки, реже волки и шакалы, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, свинья, заяц, человек.

Заражение человека происходит при контакте с зараженными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, некоторые из них попадают в легкие. Незначительная часть проходит легочный фильтр и попадает в почки, кости и мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная (соединительнотканная) капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клеток, что важно для диагностики. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные и третичные пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (см.) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют — от 1–5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, раздвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и омертвевают. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминт, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. Проявления сенсибилизации (повышенной чувствительности) лежат в основе анафилактического шока (см.), возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Клиническая картина и диагностика

Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист (см.), их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина.

Частота заболевания эхинококком по органам и тканям

Вид больного с эхинококком печени

Эхинококк легкого

Беременность (см.), тяжелые заболевания, алиментарные нарушения (расстройства пищеварения) способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации (распространению) возбудителя. При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите (см.). Отмечаются похудение, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белково-синтетическая функция печени — диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гаммаглобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем (см.) и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выделении эхинококков с мочой. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области и дизурические расстройства — боль и рези при мочеиспускании. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей и подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто и иногда являются первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, лейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита (см.) и плеврита (см.). Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе (см.), реже — к билиарному циррозу (см.), амилоидозу (см.). При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии (повышенное давление в системе воротной вены). Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (см.). Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности вплоть до развития анафилактического шока (см.).

Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе (истории жизни и болезни) операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предположить вероятный диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитноядерного резонанса (ЯМР) позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам, информативность которых достигает 90–97 %. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Лечение и профилактика

При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: альбендазол (зентел) в дозе 10 мг/кг в сутки; дозу разделяют на два приема, лечение проводят в течение 3 месяцев. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95 %-ного этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1–2 раза в год они проходят обследование, которое включает общий анализ крови и мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойких отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Профилактика эхинококкоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены при уходе за животными и сборе ягод, выбраковке и уничтожении туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

Ветеринарно-санитарные организации должны вести строгий контроль за убоем скота с уничтожением пораженных эхиннококками органов.

ЭШЕРИХИОЗЫ

Определение

Этиология и патогенез

Большинство инфекций вызывает эшерихия коли, реже — эшерихия фергюсони, эшерихия германи и эшерихия вульнерис. Патогенные свойства связаны со способностью эшерихии коли выделять токсины и проникать в клетки слизистой оболочки кишечника. Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками отсутствуют, их дифференцировка основана на наличии особых поверхностных антигенов. По структуре антигенов выделяют четыре основные группы патогенных эшерихий:

— энтеропатогенная группа — основные возбудители диарей у детей; патогенез поражений обусловлен способностью бактерии прикрепляться к эпителию кишечника и повреждать микроворсинки;

— энтероинвазивная группа — вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки; по своим свойствам сходны с шигеллами;

— энтеротоксигенная группа — возбудители холероподобной диареи; факторы патогенности — устойчивый энтеротоксин, сходный по структуре с холерным;

— энтерогеморрагическая группа — вызывают гемморагическую диарею; образуют цитотоксин, аналогичный токсину шигелла дизентериа.

Эпидемиология

Основной механизм распространения диареегенных эшерихий — фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении загрязненной пищи и воды. В стационарах и закрытых коллективах большое значение имеет контактный путь передачи инфекции. В странах с умеренным климатом большинство заражений регистрируется в теплый сезон.

Клиническая картина и диагностика

Патогенные кишечные палочки вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой и толстой кишке — энтероколит. Особенно часто заболевание развивается у новорожденных и детей первого года жизни. Основные клинические проявления инфекции — выраженные боли в животе, рвота, жидкий стул. В среднем заболевание продолжается около 2 недель. Вместе с тем клиническая картина эшерихиоза, вызываемого разными группами, имеет свои особенности. Энтероинвазивные кишечные палочки вызывают поражение преимущественно толстой кишки, характеризующееся выраженными болями в животе и примесью крови. При лабораторном исследовании кала обнаруживается большое количество нейрофилов. Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций с обильным водянистым стулом.

Энтерогеморрагические эшерихии вызывают диарею с примесью крови и тромбоцитопеническую пурпуру. При этом в лабораторном анализе стула отсутствуют лейкоциты.

Материал для исследования — кал, рвотные массы, промывные воды желудка, при внекишечной локализации — кровь, спинномозговая жидкость, моча, мокрота. Бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств.

Лечение и профилактика

При лечении необходимы:

— восстановление водно-электролитного баланса; при легком течении болезни жидкость вводят перорально, при развитии выраженного обезвоживания — внутривенно;

— препараты лакто- и бифидобактерий.

При тяжелом течении назначают антибиотики, преимущественно аминогликозиды: мономицин детям по 10–25 тыс. ЕД в сутки 4 раза, взрослым — по 250 тыс. ЕД 4 раза в день.

Лечение длится 5–7 дней.

Профилактика состоит в выявлении и изоляции больных эшерихиозами, периодическом обследовании персонала больниц на носительство патогенных форм кишечной палочки, соблюдении правил личной гигиены.