Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ЖЕЛТУХА

Определение

Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая возникает при длительном приеме некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с некоторыми промышленными красками, обильном употреблении моркови (каротинемия) или апельсинов. Ложную желтуху позволяет отличить отсутствие окрашивания слизистых оболочек.

Этиология и патогенез

Окрашивание слизистых оболочек при желтухе не является отличительным признаком для установления причин заболевания. В зависимости от уровня обмена билирубина выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Этот билирубин циркулирует в крови, он нерастворим в воде, не выделяется с мочой. Его называют свободным, или непрямым. При гемолитической анемии (см.) в результате обильного разрушения эритроцитов возникает большое количество свободного билирубина, которое печень не в состоянии преобразовать.

В случаях повреждения печеночных клеток возникает паренхиматозная желтуха, в результате которой в крови содержится повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Одновременно в кишечнике образуется большое количество желчных пигментов, часть которых всасывается, но поскольку печеночные клетки повреждены, нарушается их дальнейшее превращение.

При обтурационной желтухе желчь не поступает в кишечник, поэтому стул становится светлым, повышается уровень прямого билирубина, желчные пигменты в моче отсутствуют. На основании билирубинового обмена дифференцировать желтуху не всегда возможно. Необходимо учитывать клиническую картину, данные опроса, лабораторных и инструментальных исследований.

Клиническая картина

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

В основе гемолитической желтухи лежит разрушение эритроцитов, избыточное образование билирубина в костном мозге, с которым даже нормально функционирующая печень не может справиться. Она встречается при врожденной и приобретенной гемолитической анемии (см.), сепсисе (см.), лучевой болезни (см.), болезни Аддисона-Бирмера (см.), отравлениях (см.) мышьяком, фосфором, фенолами, при ДВС-синдроме. Печень при этом находится в состоянии повышенной нагрузки, но функционально поражена мало. Больной с гемолитической желтухой должен быть проконсультирован гематологом.

При надпеченочной желтухе различают ряд общих симптомов, позволяющих ее отличить от других видов желтухи. К ним относятся умеренная желтушность слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью, увеличением содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, увеличение селезенки, а иногда и печени, резко окрашенный кал, повышенное количество предшественников эритроцитов в крови и увеличение выработки самих эритроцитов в костном мозге, укорочение продолжительности их жизни.

Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.

Печеночная желтуха

Печеночная желтуха возникает при поражении печеночной стенки, в результате чего страдает пигментный обмен в печени. Это отмечается при гепатитах (см.) А и В (гепатит С протекает большей частью без желтухи), токсических гепатитах, некоторых формах цирроза печени (см.), опухолях (см.), кистах (см.), паразитарных заболеваниях печени, острой и хронической печеночной недостаточности. Прежде всего у такого больного необходимо исключить наличие инфекционного заболевания.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха — одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом (см.), инфекционным мононуклеозом (см.), лептоспирозом (см.), токсическим поражением печени (алкогольная интоксикация, отравление химическими веществами, непереносимость лекарственных препаратов и др.), хроническим активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком (см.). Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгар желтухи иногда вовсе отсутствует. Отмечается выведение билирубина с мочой (билирубинурия).

Холестатическая желтуха часто наблюдается при хроническом холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение превращения и образования компонентов желчи, а также изменение проницаемости капилляров. Отмечаются повышенное содержание в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, желчных кислот, выделение желчных пигментов с мочой и калом.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт и выделение билирубина из клеток печени. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения некоторых лекарственных веществ, конкурирующих с билирубином за захват клетками печени.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочная (обтурационная) желтуха развивается при нарушении оттока желчи по желчным путям. Причиной ее являются закрытие печеночного или общего желчного протока камнями, паразитами, сдавление головки поджелудочной железы или фатерова соска опухолью, а также кистой (см.) и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, клетки печени наполняются желчью, которая поступает в кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постоянным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, например при периодической закупорке камнем общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При продолжительной желтухе, особенно механической, кожа приобретает зеленоватый и даже черный оттенок. При отсутствии в кишечнике желчи испражнения светлые, землистого цвета, с большим количеством жиров. Желчные пигменты в моче отсутствуют, содержание билирубина в крови значительно повышено, в крови накапливаются и другие составные части желчи.

Переполнение желчных путей при закупорке больших желчных протоков:

_{1 — закупорка печеночного протока — пузырь в спавшемся состоянии; 2 — закупорка общего желчного протока — пузырь переполнен желчью}

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических проявлениях, лабораторных данных, результатах инструментального (УЗИ, ФГДС) и рентгенологического обледования (табл. 3).

Желтуха у детей

Повышение уровня билирубина крови у новорожденных дает клиническую картину желтухи при уровне сывороточного билирубина 14 мг% и выше.

Другими критериями желтухи могут быть:

— желтуха, проявившаяся в первые 24 ч жизни и продолжающаяся больше одной недели у доношенных новорожденных и дольше 2 недель — у недоношенных;

— уровень общего сывороточного билирубина 13 мг% и выше у доношенных новорожденных и 15 мг% и выше — у недоношенных; величина прямого билирубина больше 1,5–2 мг%;

— повышение содержания общего сывороточного билирубина на 5 мг% и больше за 24 ч.

Схема рентгеновского снимка камней желчного протока (1) и общего желчного протока (2)

Рекомендуется исследовать следующие лабораторные показатели: общий и прямой билирубин, группу крови, резус-фактор, гематокрит. Важно проанализировать данные опроса со стороны матери, исключить нарушения беременности и родов и произвести внимательный осмотр новорожденного.

Гипербилирубинемии с повышением прямого билирубина

В эту группу входят в основном повышения уровня билирубина крови, сопровождающие врожденные инфекции и холестаз. Холестатическая билирубинемия связана с невозможностью выделения связанного прямого билирубина из клеток печени в двенадцатиперстную кишку. Различают 2 типа гепатобилиарной болезни:

— гепатит новорожденных, или гигантоклеточный гепатит, имеющий обычно хороший прогноз;

— дефекты развития печеночных путей.

Весьма важно дифференцировать дефекты развития желчных путей с нарушениями их проходимости с целью своевременного оперативного лечения. К последним, в частности, относятся опухоли, сдавливающие желчные пути, болезнь желчной пробки и муковисцидоз (меконеальная непроходимость). Продолжительное внутривенное питание может спровоцировать холестатическую желтуху. При прекращении внутривенных вливаний желтуха проходит. Механизм ее остается неясным.

Дифференциальная диагностика гепатита новорожденных и билиарной атрезии трудна, так как нельзя рассчитывать на данные лабораторных исследований.

Врожденное кистозное расширение желчного протока редко встречается у новорожденных. Муковисцидоз и его ранняя форма — мекониальная непроходимость — могут привести к повышению уровня прямого билирубина.

Галактоземия является ферментным заболеванием. При этом поражается печень, что выражается в резкой желтухе с повышением прямого, а отчасти непрямого билирубина. Другими симптомами заболевания являются расстройства пищеварения и отставание детей в умственном развитии.

При врожденном тирозинозе и его острой форме у новорожденного поражается печень, увеличивается селезенка, на коже появляются мелкие кровоизлияния в связи со снижением количества белка, отвечающего за свертывание крови. Моча имеет специфический запах. Лечение тирозиноза заключается в прекращении кормления грудью.

Гипербилирубинемии с повышением непрямого билирубина

К группе гипербилирубинемий с повышением непрямого билирубина относится, в частности, гемолитическая болезнь.

Гемолитическая болезнь новорожденных делится в зависимости от фактора возникновения на иммунную и наступившую в результате приобретенных дефектов эритроцитов.

Гемолитическая болезнь, обусловленная иммунными нарушениями, является наиболее частой формой гипербилирубинемии новорожденных. Она развивается при несовместимости организмов матери и плода по резус-фактору и системе АВ0 (табл. 4). Редко встречается гемолитическая болезнь при несовместимости более редких факторов крови.

Как известно, сенсибилизация при резус-несовместимости не наступает во время первой беременности. Это возможно лишь в том случае, если у первородящей были аборты или переливания резус-положительной крови. Клиническая картина при иммунных на

рушениях зависит от времени проникновения антител: в очень малых количествах во время беременности или в более значительных количествах при поврежденной плаценте и во время родов. Симптоматика зависит от реактивности организма матери и связанной с ней способности к выработке антител, повреждающего воздействия антигена, зрелости печени и других органов новорожденного.

Известны три классические формы гемолитической болезни новорожденных:

— фетальный гидропс (водянка);

— желтуха новорожденных;

— анемия новорожденных.

Обычно не останавливаются на отдельных формах, а указывают на желтуху и анемию как на отдельные симптомы. Непосредственно после рождения желтуха может отсутствовать в связи с тем, что билирубин внутриутробно выделился через плаценту. Однако анемия выражена различно в зависимости от того, до какой степени организм компенсирует процессы разрушения эритроцитов. Новорожденный может родиться с фетальным гидропсом, основной причиной которого, по мнению некоторых авторов, являются анемия, кислородная недостаточность, снижение количества белков в плазме крови (табл. 4).

Гемолитическая болезнь при АВ0-несовместимости является также проявлением реакции антиген — антитело при группе крови матери 0, а новорожденного — АВ или ВА или матери — АВ, а ребенка — ВА, и наоборот.

Метаболические эндокринные гипербилирубинемии

Более трудны в диагностике метаболические эндокринные гипербилирубинемии. Синдром Криглера-Найяра характеризуется гипербилирубинемией непрямого типа без разрушения эритроцитов. Желтуха у ребенка проявляется уже в первые дни после рождения.

Транзиторная семейная неонатальная гипербилирубинемия, или синдром Люцея-Дрискола, проявляется в повышении непрямого билирубина без данных, указывающих на разрушение эритроцитов. Считают, что она возникает под воздействием высокого содержания эстрогенов в сыворотке крови матери, нарушающих нормальное связывание билирубина.

Желтуха почти всегда сопутствует гипотиреоидному синдрому новорожденных. Больные имеют характерный вид, у них наблюдаются пониженное давление, грубый голос, большой живот и специфические отклонения в содержании гормонов щитовидной железы. У детей отмечается повышение уровня билирубина непрямого типа.

Многие лекарственные средства, гормоны и другие вещества играют роль в появлении повышенного уровня билирубина у новорожденных детей (сульфаниламиды, витамин К).

Лечение и профилактика

Профилактика и лечение гипербилирубинемии у новорожденных проводится в соответствии с диагнозом. Прогноз при нарушении билирубинового обмена у детей, сопровождающегося желтухой, зависит от основного заболевания и степени нарушения билирубинового обмена. При резком повышении содержания в крови непрямого билирубина у новорожденного выше 340 ммоль/л (более 20 мг%) и при отсутствии мер, направленных на его снижение (заменное переливание крови), возможно поражение головного мозга (билирубиновая энцефалопатия).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Заболеваемость желчнокаменной болезнью в последнее десятилетие повысилась и продолжает возрастать. В развитых странах эта так называемая «болезнь благополучия» по частоте конкурирует с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и приобретает значение социальной проблемы.

По материалам вскрытий клинические проявления болезни встречаются лишь у 10 % носителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30–55 лет. Желчные камни образуются в любом возрасте. Однако у детей холелитиаз наблюдается крайне редко.

Этиология

Желчнокаменная болезнь развивается при сочетании трех следующих факторов.

I. Нарушение обмена составных частей желчи. Основные компоненты желчи — билирубин и холестерин — плохо растворимы в воде и находятся в растворе благодаря расщепляющему действию желчных кислот. Для выпадения холестерина в осадок должно нарушиться его равновесное состояние с желчными кислотами, что происходит либо при повышении концентрации холестерина (например, при ожирении, сахарном диабете, беременности), либо при понижении концентрации желчных кислот. Кроме того, женские гормоны тормозят транспорт желчных кислот, поэтому возникновению желчнокаменной болезни больше подвержены женщины детородного возраста. Реже формирование билирубиновых камней связано с массивным разрушением эритроцитов при гемолитической анемии (см.).

II. Застой желчи вследствие гипомоторной (гипотонической) и гипермоторной (гипертонической) дискинезии (см.) желчевыводящих путей приводит к усилению всасывания жидкой части и увеличению концентрации солей в желчи. Застою желчи способствуют беременность (см.), запоры (см.), малоподвижность, бедная жирами пища.

III. Воспаление, в результате чего образуется экссудат, основу которого составляют белок и минеральные соли (кальций). Считается, что белок как раз и является тем ядром, вокруг которого осаждаются камни. Кальций также способствует образованию билирубиновых камней.

Желчный пузырь с камнями

Роль инфекции в развитии желчнокаменной болезни до сих пор не доказана. Образование желчного камня приводит, с одной стороны, к нарушению оттока желчи, а с другой — к развитию воспалительных процессов за счет постоянного механического воздействия.

Патогенез

Ни количество камней, ни их объем не имеют существенного значения в возникновении желчной колики (см.), которая может быть вызвана даже маленьким камнем в пузырном протоке или, напротив, может не развиться при наличии крупного камня. Значение имеет положение камней в желчном пузыре: камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают желчной колики; она возникает только при перемещении камня к шейке пузыря.

В основе приступа желчной колики лежит внезапно возникающее растяжение желчного пузыря; в это время шейка пузыря, пузырный и общий желчные протоки не заполнены, а сам желчный пузырь увеличен в 1,5 раза.

Причиной острого растяжения желчного пузыря и желчных протоков является либо спазм сфинктеров, либо закупорка пузырного протока камнем. Внезапное и сильное растяжение желчного пузыря вызывает боль, а медленное и постепенное — ощущение тяжести или давления. Во время приступа возникают двигательные расстройства в виде сильных сокращений гладкой мускулатуры желчного пузыря. Они играют основную роль в продвижении камня по направлению к пузырному или общему желчному протоку, где камень сам становится причиной повторных спазмов сфинктеров. Клинически это проявляется периодическими болями. Когда проходимость желчных путей восстанавливается, давление в желчном пузыре быстро снижается, боли исчезают.

Таким образом, ведущее значение в развитии синдрома желчной колики принадлежит дискинезии (см.) желчного пузыря вследствие воспаления или каких-либо причин, повреждающих или раздражающих рецепторы. Поэтому обострение болезни возникает после сопутствующих инфекций, у женщин — перед менструацией или после нее, после обильного приема жирной пищи; тряская езда или сильное физическое напряжение также способствуют развитию обострения на фоне уже имеющейся инфекции.

Патанатомия

По внешнему виду, форме и цвету камни делятся на следующие 4 группы:

— преимущественно одиночные крупные — яйцевидной формы, круглые или цилиндрические; поверхность их гладкая или неровная, напоминающая малину;

— маленькие множественные камни различной формы: круглые, плоские, фасеточные, иногда двояковогнутые или двояковыпуклые, с гладкой поверхностью и зернистые, иногда в виде тутовой ягоды; фасетки образуются от давления соприкасающихся поверхностей в тот период, когда консистенция камня еще мягкая; по цвету камни бывают темнобурого цвета;

— камни темного, почти черного цвета, встречающиеся главным образом во внутрипеченочных желчных путях и желчном пузыре;

— так называемый желчный песок, имеющий бледно-желтый цвет, представляющий собой нормальную стадию формирования камней.

Большие камни весят до 50 г. По консистенции камни бывают как твердыми (холестериновые и известковые), так и легко расслаивающимися, с большим количеством органического вещества и пигмента. Желчные камни могут состоять из одного холестерина, смеси холестерина и билирубиновой извести, углекислого кальция. Большая часть камней содержит от 64 до 98 % холестерина.

Изменения в желчевыводящей системе при желчнокаменной болезни обусловлены воспалением. Большое количество камней в желчном пузыре ведет к атрофии слизистой оболочки и склерозу глубжележащих слоев.

Отмечены следующие изменения в мышечном слое желчного пузыря:

— простая гипертрофия;

— балочное строение желчного пузыря;

— гипотонический желчный пузырь с атрофией мышечного слоя.

Желчные камни

К патологоанатомическим изменениям при желчнокаменной болезни относят так называемый земляничный желчный пузырь, или холестероз желчного пузыря. Слизистая желчного пузыря усеяна желто-бурыми очажками холестериновых отложений, образующихся вследствие всасывания жиров слизистой оболочкой желчного пузыря.

Клиническая картина

В центре клинической картины желчнокаменной болезни как самое яркое ее проявление находится острый приступ желчной (печеночной) колики (см.), потрясающий своей внезапностью, драматичный по тяжести страданий и грозный по возможным осложнениям.

Наиболее типичными для желчной колики являются боль, желтуха (см.), увеличение желчного пузыря, лихорадка и рвота.

Отхождение камней ввиду непостоянства этого симптома следует отнести не к основным, а скорее к возможным проявлениям болезни. Клинические проявления желчнокаменной болезни различны в период приступа и во внеприступный период.

Основной признак — приступ резких болей в правом подреберье с характерной отдачей в правую лопатку, обусловленный возникновением спазма гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков.

Печеночная колика часто сопровождается рвотой, ознобом, повышением температуры. При прощупывании печень резко болезненна, особенно в области желчного пузыря. При закупорке камнем общего желчного протока развивается механическая желтуха со всеми ее характерными проявлениями и может прощупываться растянутый желчный пузырь в виде округлой опухоли. Приступ может продолжаться несколько минут, часов или дней, оставляя после себя чувство тяжести и небольшую боль в области печени.

Клинические симптомы возникают обычно при перемещении камней и мало зависят от их состава. Камни образуются обычно в области дна и тела желчного пузыря и, находясь там, являются случайной находкой.

Симптомы желчнокаменной болезни и острого холецистита (см.) начинают проявляться при попадании камней в так называемую чувствительную зону.

В дальнейшем особенности клинической картины зависят от пути камня:

— если камень попадает вновь на дно пузыря либо выходит в кишечник, боль проходит и приступ завершается;

— если камень закупоривает проток желчного пузыря, то накапливающаяся желчь вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки. Желчный пузырь растягивается; если не приняты соответствующие меры, то возможна его водянка, а в случае присоединения инфекции — гнойное воспаление или эмпиема (см.) желчного пузыря;

— если камень вызвал закупорку общего желчного протока в области фатерова соска, у больного возникают симптомы механической желтухи (см.).

Если камни продолжают образовываться, происходит постоянное раздражение стенки желчного пузыря и стойкое нарушение его двигательной функции, что поддерживает хроническое воспаление.

Нередко желчнокаменная болезнь проявляется нерезко выраженными признаками хронического холецистита без приступов печеночной колики. Хронический холецистит (см.) может быть как калькулезным, так и некалькулезным.

Хронический калькулезный холецистит может проявляться в фазе обострения следующими признаками:

— интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, правое плечо, шею и сопровождающиеся рвотой, горечью, сухостью во рту, кожным зудом, ознобами, повышением температуры тела;

— возможно появление желтухи (не у всех больных);

— напряжение и резкая болезненность в правом подреберье в проекции желчного пузыря при прощупывании;

— лейкоцитоз, повышение СОЭ в общем анализе крови;

— общий анализ мочи: положительная реакция на билирубин;

— биохимический анализ крови;

— дуоденальное зондирование: повышение удельного веса желчи и активности перекисного окисления жиров, микрокамни, песок и другие показатели;

— холецистография и ультразвуковое обследование желчного пузыря выявляют камни на фоне воспалительных изменений стенки желчного пузыря.

Диагностика и дифдиагностика

Желчнокаменную болезнь нужно отличать от дискинезии (см.) желчных путей, холецистита (см.) без наличия камней, острого гепатита (см.), цирроза печени (см.), рака (см.) и эхинококкоза (см.) печени, других заболеваний. Правильному диагнозу помогают обнаружение камней в желчном пузыре, повышенное содержание в крови холестерина, семейные и личные данные (желчнокаменная болезнь у ближайших родственников).

Болевые точки при заболевании желчного пузыря:

_{1 — точка желчного пузыря; 2 — эпигастральная зона болезненности; 3 — холедохоанкреатическая зона; 4 — плечевая зона; 5 — точки VIII, IX и XI позвонков; 6 — точка лопаточного угла; 7 — точка диафрагмального нерва}

Осложнения

Основные осложнения, возникающие при желчнокаменной болезни: перихолецистит, желчные свищи, перфорация желчного пузыря, холангит, билиарный цирроз печени.

Перихолецистит возникает, когда воспаление в стенке пузыря, доходя до серозной оболочки, вызывает реактивные изменения со стороны брюшины и приводит к развитию спаечного процесса. Различают 2 формы перихолецистита — пластический и гнойный. Пластический встречается наиболее часто. Основными симптомами являются боль и прощупываемое в брюшной полости образование. Боль носит неопределенный характер, локализуется в правом подреберье, распространяется иногда влево и может принимать опоясывающий характер; некоторые движения, в особенности разгибание туловища и поднимание рук, очень мучительны и усиливают боль. Прощупывание также весьма болезненно. Наряду с этим при прощупывании определяется ограниченное образование, которое в некоторых случаях ощущается как мышечное напряжение. При большой выраженности спаечного процесса опухоль спускается в подвздошную область и имитирует аппендицит или увеличенную почку. Повышение температуры, расстройства пищеварения, головная боль встречаются непостоянно. Распространение спаечного процесса на прилегающие органы лучше всего распознается при рентгенологическом и ультразвуковом обследовании. Гнойный перихолецистит возникает при прободении стенки желчного пузыря.

Желчные свищи являются следствием гнойного перивисцерита. Диагноз может быть поставлен на основании следующих рентгенологических признаков:

— появление воздуха в желчных путях;

— ненаполнение желчного пузыря;

— наполнение свища барием при исследовании желудка и кишечника.

Перфорация желчного пузыря, содержащего экссудат и гной, является серьезным осложнением желчнокаменной болезни. При отсутствии спаек, отграничивающих желчный пузырь, гной изливается в свободную брюшную полость и вызывает желчный перитонит (см.), отличающийся высокой смертностью.

К числу других осложнений относятся холангит — катаральное или гнойное воспаление желчных протоков, развивающееся при затруднениях оттока желчи, и билиарный цирроз печени (см.), возникающий вследствие длительного застоя желчи, когда камнем закрывается просвет желчных протоков.

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия в стадии обострения желчнокаменной бо

лезни включают общий гигиенический режим, рациональное питание, предупреждение ожирения и нарушений функции желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи. Возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дистонии. Рекомендуется физиологическая строго сбалансированная диета № 5 с исключением пищевых излишеств, жирной, высококалорийной и богатой холестерином пищи.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на стимуляцию образования или выработки желчных кислот, а также на подавление тех же процессов в отношении холестерина. Для этих целей назначают зиксорин по 0,3–0,4 г в сутки. Курс лечения продолжается от 3–4 до 6 недель.

После курса лечения снижается уровень общего билирубина и холестерина, нормализуется спектр желчных кислот. С целью профилактики образования холестериновых камней может использоваться лиобил по 0,4–0,6 г 3 раза в день в течение 4 недель.

В настоящее время накоплен опыт по использованию препаратов хенокола, хенофалька, урсофалька с целью растворения холестериновых камней в желчном пузыре. Противопоказаниями являются камни диаметром более 2 см, а также нефункционирующий желчный пузырь, желчная колика, цирроз печени, язвенная болезнь. Суточная доза хенокола и хенофалька составляет 750—1000 мг в зависимости от веса больного. Камни обычно растворяются через 12 и более месяцев.

В последние годы разработан и внедрен в практику метод ударно-волновой литотрипсии, заключающийся в дроблении крупных камней диаметром до 3 см на камни меньшего диаметра.

При не поддающихся удалению с помощью обычной эндоскопической техники камнях в желчном протоке применяют эндоскопическую лазеролитотрипсию.

Операции по дроблению камней производят в плановом порядке. В экстренном порядке операции проводят при подозрении на перитонит. Основной операцией является удаление желчного пузыря. Она может сочетаться с удалением камней из желчных протоков и с последующим дренированием общего желчного протока.

В консервативной терапии используются средства, нормализующие функцию сфинктеров желчных протоков или двенадцатиперстной кишки (нитроглицерин, дебридат, но-шпа, гепатофальк), адсорбенты желчных кислот (ремагель, фосфалюгель, холестирамин), уменьшающие воспаление слизистой оболочки (де-нол, викаир, вентер и т. д.), подавляющие активность микробной флоры, вызывающей нарушения (фуразолидон, бисептол, эритромицин). При реактивном гепатите назначают средства защиты печени (эссенциале, планта, менамид).

Вопросы профилактики камнеобразования у перенесших холецистэктомию тесно связаны с проблемой ожирения. В связи с этим наряду с гипоаллергенной диетой, обеспечивающей уменьшение массы тела, для нормализации химического состава желчи рекомендуются препараты желчи (лиобил и др.), а также урсофальк и хенофальк. Спорным и нерешенным остается вопрос об использовании после удаления желчного пузыря холеретиков и холекинетиков. Прямым показанием к применению этих средств служит лишь сохраняющаяся склонность желчи к камнеобразованию, несмотря на длительное соблюдение диетического режима.

Консервативное лечение желчнокаменной болезни направлено на создание условий для улучшения оттока желчи и уменьшения наклонности к камнеобразованию: рекомендуются подвижный образ жизни с ограничением продуктов, содержащих холестерин, минеральные воды и желчегонные препараты.

При желчнокаменной болезни высокоэффективно санаторно-курортное лечение, которое в фазе выздоровления показано в Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Трускавце, Боржоми, Геленджике, Моршанске, а также санаториях местного значения. Из нетрадиционных методов лечения применяются фитотерапия, диетическое лечение с применением соков и настоев (сок моркови, настой кукурузных рылец, чай из брусники).

Профилактика

Центральное место в борьбе с желчнокаменной болезнью принадлежит профилактике.

Значение гигиены питания особенно велико. Самой распространенной причиной болезней, связанных с перееданием, является избыточное употребление тех или иных продуктов, их общее несоответствие физиологическим потребностям организма, что имеет особенно большое значение даже при небольших нарушениях регуляции. Незначительные погрешности, повторяющиеся изо дня в день годами, истощают приспособительные механизмы организма, и возникает постепенно или быстро прогрессирующая прибавка в весе. Отрицательно влияет также нередкое увеличение с возрастом суточной калорийности диеты. Большая роль принадлежит приему пищи в одно и то же время.

Важное профилактическое значение имеет гармоническое и всестороннее физическое развитие. Люди, занимающиеся физическим трудом, меньше подвержены риску развития желчнокаменной болезни.

Немалое значение имеют регулярные отправления кишечника, в первую очередь — борьба с запорами (см.). Нарушение подвижности толстой кишки прямо связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишечной аутоинфекцией, играющей большую роль в возникновении желчнокаменной болезни. К профилактике желчнокаменной болезни относится также энергичная терапия бактериальных и вирусных инфекций.

В межприступном периоде профилактика сводится к предупреждению рецидивов. Решающее значение принадлежит борьбе с застоем желчи. Первое место отводится режиму и кратности питания. Калорийность рациона должна быть снижена в пределах 10–15 %, следует ограничивать прием богатых холестерином и жирных продуктов.