Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ШАНКР МЯГКИЙ

Определение

Этиология, эпидемиология ипатогенез

Возбудителем мягкого шанкра является бактерия (стрептобактерия Дюкрея-Петерсена), которая представляет собой короткую тонкую палочку длиной 1,5–2 мкм и толщиной 0,4–0,5 мкм с несколько закругленными концами и перетяжкой в середине. Палочки располагаются одиночно или параллельно попарно, в виде характерных цепочек. Возбудитель шанкроида — аэроб, однако растет и при относительном недостатке кислорода. Палочки мягкого шанкра малоустойчивы к высокой температуре (при температуре выше 40 °C культура погибает), но низкие температуры переносят хорошо. В культуре 1 %-ный раствор фенола убивает возбудителя в течение 1 мин, а 0,25 %-ный раствор формалина — через 40 мин; 0,5 %-ный раствор хинозола губительно действует на возбудителя в течение нескольких минут.

Заражение происходит, как правило, половым путем, в основном от лиц, занимающихся проституцией. Способствуют инфицированию повреждения кожного покрова или слизистых оболочек. Очень редко встречается внеполовой путь заражения.

Шанкроид является кофактором передачи ВИЧ. Около 10 % больных с шанкроидом могут быть одновременно инфицированы возбудителем сифилиса (см.) и вирусом простого герпеса (см.).

Клиническая картина

Инкубационный период шанкроида обычно составляет 3–5 дней, а в редких случаях может удлиняться до 7—10 дней. У женщин инкубационный период составляет 2–8 недель. В первые сутки после заражения на месте внедрения возбудителя появляется яркокрасное пятно, которое распространяется по периферии. На следующие сутки в центре его формируется пустула (гнойный пузырек), после вскрытия которой образуется очень болезненная язва, быстро увеличивающаяся в диаметре. На 4—5-й день от начала заболевания язва приобретает неправильную округлую форму, края ее подрыты и окружены отечным воспалительным венчиком. Через 2–3 недели развитие процесса прекращается. В неосложненных случаях заживление наступает через 1–2 месяца после заражения, процесс заканчивается рубцеванием. Стойкий иммунитет после перенесенного мягкого шанкра не развивается.

Обычно язвы шанкроида локализуются на половых органах: у мужчин — на внутреннем листке и по краю крайней плоти, в венечной борозде и на уздечке полового члена; у женщин — на малых и больших половых губах и клиторе, реже — на коже лобка, внутренней поверхности бедер, вокруг прямой кишки. Описаны случаи шанкроида полости рта.

Язвы имеют неровные подрытые края и глубокое изрытое дно, покрытое желтоватым налетом. Язвы окружены островоспалительным венчиком, но инфильтрация отсутствует, поэтому на ощупь язва представляется мягкой (отсюда и название «мягкий шанкр»). Величина их бывает от размеров булавочной головки до ладони и больше. Язвы имеют склонность к кровотечению, прикосновение к ним вызывает резкую боль. Отделяемое имеет гнойный или кровянисто-гнойный характер и содержит большое количество стрептобацилл. При попадании на окружающие ткани обильное отделяемое обусловливает один из важных признаков заболевания — аутоинфекцию (самозаражение). Вследствие этого, а также одновременного проникновения возбудителя на нескольких участках кожного покрова шанкроид становится множественным. По величине язва обычно не превышает размеров монеты достоинством в 1 рубль. Через 3–4 недели шанкроидная язва начинает очищаться, уменьшается гнойное отделяемое, дно покрывается грануляциями (соединительной тканью), и постепенно (через 1–2 месяца) наступает заживление с образованием рубца.

Различают следующие формы шанкроида:

— воронкообразный (глубокая язва расположена в шейке головки полового члена);

— гангренозный, который характеризуется гангренозным расплавлением тканей на головке полового члена в связи с присоединением фузоспириллеза или анаэробной инфекции;

— дифтероидный (язвы покрыты зеленовато-серым фибринозным налетом, обусловленным присоединившимся заражением ложнодифтерийной палочкой);

— импетигинозный, клинически сходный с импетиго;

— серпингинозный (язва заживает рубцом с одного края и увеличивается с другого);

— фолликулярный, когда возникают множественные маленькие язвы со слегка приподнятыми краями и глубоким дном, что обусловлено проникновением возбудителя в протоки сальных желез или в волосяные фолликулы;

— смешанный при одновременном заражении сифилисом (см.) и мягким шанкром.

Наиболее частыми осложнениями шанкроида являются воспаление лимфатических сосудов (лимфангит и лимфаденит), а также фимоз (см.) и парафимоз (см.).

Лимфангит наблюдается на спинке полового члена и на наружной поверхности половых губ. Проявляется в виде уплотненного болезненного тяжа. Кожа над утолщенной поверхностью гиперемирована и отечна, прощупывание болезненно.

Наиболее типичным признаком шанкроида является регионарный лимфаденит (бубон), появляющийся через 2–3 недели после заражения. Лимфаденит характеризуется остро возникающим односторонним увеличением одного или нескольких лимфатических узлов, спаянных вследствие развития периаденита между собой и кожей. Над пораженными лимфатическими узлами кожа ярко-красного цвета. Постепенно воспалительные явления стихают, а бубон рассасывается, либо в его центре появляется флюктуация и он вскрывается. Из полости бубона выделяется большое количество густого гноя с примесью крови, а образующаяся язва впоследствии рубцуется. Рубец формируется через 3–4 недели. Когда имеется отек крайней плоти, может развиться фимоз (см.). При этом головку полового члена обнажить не удается, а скапливающийся под крайней плотью гной выделяется через узкое препуциальное отверстие. В гнойном отделяемом обнаруживают возбудителей мягкого шанкра.

Диагностика и дифдиагностика

Возбудитель шанкроида можно обнаружить при окрашивании по Романовскому-Гимзе. В препаратах видны мелкие палочки, расположенные в виде «стаи рыб» между лейкоцитами. Современная диагностика мягкого шанкра осуществляется с помощью полимеразной цепной реакции.

Шанкроид следует отличать от твердого шанкра (сифилис), простого герпеса (см.), эрозивного и гангренозного баланопостита (см.) или вульвита (см.), дифтерии (см.) половых органов, туберкулезных язв, шанкриформной пиодермии (см.), абсцедирующего пахового лимфаденита (см.), кожно-язвенной формы туляремии (см.), трихомонадных язв.

Наиболее затруднена диагностика с первичным периодом сифилиса (см.). Необходимы многократные исследования (10–15 раз) отделяемого язв на бледную трепонему, взятие крови на реакцию Вассермана каждые 5–7 дней, постановка реакции иммунофлюоресценции и привлечение к обследованию всех половых контактов больных за последние 3–6 месяцев.

Возможно одновременное заражение мягким шанкром и сифилисом. У больных смешанным (мягким и твердым) шанкром значительно реже выявляется палочка шанкроида. В соскобе из-под края язвы наблюдается картина шанкроида, через 3–4 недели появляются уплотнение дна язвы и регионарный склераденит. Мягкий шанкр задерживает развитие сифилитической инфекции, удлиняет инкубационный период и отдаляет появление вторичных сифилид.

Первичная инфекция половых путей вирусом простого герпеса (см.), как и при шанкроиде, вызывает болезненную паховую аденопатию. Вирусная инфекция может быть распознана по особенностям начала заболевания (везикулярные очаги на гиперемированном фоне) или по наличию в анамнезе данных о возможном заражении вирусом герпеса, а также по наличию системных симптомов, таких как лихорадка и мышечные боли. Шанкроид системных симптомов, как правило, не вызывает.

Лечение

Сульфаниламиды и препараты тетрациклинового ряда считаются активными при лечении шанкроида, но в ряде случаев лечение оказывается неэффективным вследствие множественной лекарственной устойчивости возбудителя. Первоначальную терапию рекомендуют начинать с сульфаниламидных препаратов, чтобы избежать маскировки сифилиса: котримоксазол (2 таблетки утром и вечером в течение 12–14 дней); бисептол (2 таблетки 2 раза в день в течение 12–14 дней).

Применяя при шанкроиде антибиотики, следует учитывать их трепонемоцидное действие. При этом предпочтение отдают препаратам, которые не оказывают действия на бледную трепонему. С этой точки зрения целесообразно лечение аминогликозидами (гентамицин, канамицин, сизомицин, амикацин и др.): канамицин (внутримышечно по 500 тыс. ЕД 2 раза в сутки, на курс — 10–15 млн ЕД); мономицин (внутримышечно по 500 тыс. ЕД 2 раза в день, на курс — до 10 млн ЕД).

Доказана высокая эффективность применения при шанкроиде нескольких лекарственных препаратов, применяемых в один прием одновременно: 640 мг триметоприма, 3200 мг сульфаметоксазола, 2 г спектиномицина внутримышечно и 250 мг цефтриаксона внутримышечно. При появлении устойчивых к антибиотикам форм стрептобацилл достаточно принять азитромицин однократно (1 г).

Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам, а также лицам моложе 14 лет. Азитромицин и цефтриаксон обладают преимуществом, так как их можно применять однократно.

Пациенты должны быть повторно обследованы через 3–7 дней после начала терапии. При успешном лечении состояние язв улучшается симптоматически в течение 3 дней и объективно — в течение 7 дней после начала терапии.

Время, необходимое для полного излечения, зависит от размера язвы. Для заживления большой язвы может потребоваться более 2 недель лечения. Кроме того, процесс заживления проходит медленнее у некоторых мужчин, не подвергшихся обрезанию, у которых язва располагается под крайней плотью. Для клинического разрешения флюктуирующих лимфатических узлов требуется больше времени, чем для заживления язвы, и даже при успешном лечении может потребоваться дренирование. Разрез и дренирование бубонов может быть более предпочтительным методом, чем отсасывание содержимого с помощью шприца.

Профилактика

Профилактика шанкроида проводится с учетом общих принципов предупреждения заражения болезнями, передаваемыми половым путем. Необходимо наблюдение за больными после окончания лечения в течение 3—12 месяцев с ежемесячным проведением клинико-серологического контроля. Лица, имевшие половые контакты с больным шанкроидом в течение 10 дней до проявления у этих пациентов клинической картины, должны быть обследованы и пролечены, даже при отсутствии симптомов заболевания.

ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА СИНДРОМ

Определение

Впервые эта болезнь как наследственная была описана в 1925 г. Н. А. Шерешевским, который считал, что она обусловлена недоразвитием половых желез и передней доли гипофиза и сочетается с врожденными пороками внутреннего развития. В 1938 г. Г. Тернер выделил характерную для этого симптомокомплекса триаду симптомов: половой инфантилизм, кожные крыловидные складки на боковых поверхностях шеи и деформацию локтевых суставов. В нашей стране этот синдром принято называть синдромом Шерешевского-Тернера.

Этиология, патогенез и патанатомия

Четкой связи возникновения синдрома Тернера с возрастом и какими-либо заболеваниями родителей не выявлено. Однако беременности (см.) обычно осложняются токсикозом (см. Гестозы), угрозой выкидыша, а роды часто бывают преждевременными и патологическими. Особенности беременностей и родов (см.), заканчивающихся рождением ребенка с синдромом Тернера, — следствие хромосомной патологии плода. Нарушение формирования половых желез при синдроме Тернера обусловлено отсутствием или структурными дефектами одной половой хромосомы (Х-хромосомы).

У эмбриона первичные герминативные (половые) клетки закладываются почти в нормальном количестве, но во второй половине беременности происходит их быстрая инволюция (обратное развитие), и к моменту рождения ребенка количество фолликулов в яичнике по сравнению с нормой резко уменьшено или они полностью отсутствуют. Это приводит к выраженной недостаточности женских половых гормонов, половому недоразвитию, у большинства больных — к первичной аменорее (отсутствию менструаций) и бесплодию (см.). Возникшие хромосомные нарушения являются причиной возникновения пороков развития (см.). Возможно также, что сопутствующие аутосомные мутации играют определенную роль в появлении пороков развития (см.), поскольку существуют состояния, сходные с синдромом Тернера, но без видимой хромосомной патологии и полового недоразвития.

При синдроме Тернера половые железы обычно представляют собой недифференцированные соединительнотканные тяжи, не содержащие элементов гонад. Реже встречаются рудименты яичников и элементы яичек, а также рудименты семявыносящего протока. Другие патологические данные соответствуют особенностям клинических проявлений.

Наиболее важны изменения костно-суставной системы — укорочение пястных и плюсневых костей, аплазия (отсутствие) фаланг пальцев, деформация лучезапястного сустава, остеопороз (см.) позвонков. Рентгенологически при синдроме Тернера турецкое седло и кости свода черепа обычно не изменены. Отмечаются пороки развития (см.) сердца и крупных сосудов (коарктация аорты (см.), незаращение боталлова протока, межжелудочковой перегородки, сужение устья аорты), пороки развития почек. Проявляются рецессивные гены дальтонизма (см.) и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика

Отставание больных с синдромом Тернера в физическом развитии заметно уже с рождения. Примерно у 15 % больных задержка наблюдается в период полового созревания. Для доношенных новорожденных характерна малая длина (42–48 см) и масса тела (2500–2800 г и менее). Характерными признаками синдрома Тернера при рождении являются избыток кожи на шее и другие пороки развития (см.), особенно костно-суставной и сердечно-сосудистой систем, «лицо сфинкса», лимфостаз (застой лимфы, клинически проявляющийся крупными отеками). Для новорожденного характерны общее беспокойство, нарушение сосательного рефлекса, срыгивание фонтаном, рвота (см.). В раннем возрасте у части больных отмечают задержку психического и речевого развития, что свидетельствует о патологии развития нервной системы. Наиболее характерным признаком является низкорослость. Рост больных не превышает 135–145 см, масса тела часто избыточна.

У больных с синдромом Тернера патологические признаки по частоте встречаемости распределяются следующим образом: низкорослость (98 %), общая диспластичность (неправильное телосложение) (92 %), бочкообразная грудная клетка (75 %), укорочение шеи (63 %), низкий рост волос на шее (57 %), высокое «готическое» нёбо (56 %), крыловидные складки кожи в области шеи (46 %), деформация ушных раковин (46 %), укорочение метакарпальных и метатарзальных костей и аплазия фаланг (46 %), деформация локтевых суставов (36 %), множественные пигментные родинки (35 %), лимфостаз (24 %), пороки сердца и крупных сосудов (22 %), повышенное артериальное давление (17 %).

Половое недоразвитие при синдроме Тернера отличается определенным своеобразием. Нередкими признаками являются геродермия (патологическая атрофия кожи, напоминающая старческую) и мошонкообразный вид больших половых губ, высокая промежность, недоразвитие малых половых губ, девственной плевы и клитора, воронкообразный вход во влагалище. Молочные железы у большинства больных не развиты, соски низко расположены. Вторичное оволосение появляется спонтанно и бывает скудным. Матка недоразвита. Половые железы не развиты и представлены обычно соединительной тканью. Соматические проявления синдрома Тернера у мужчин такие же, как у женщин, однако проявления гипогонадизма (полового недоразвития) обычно отсутствуют. При синдроме Тернера отмечается склонность к повышению артериального давления у лиц молодого возраста и к ожирению (см.) с нарушением питания тканей.

Интеллект у большинства больных с синдромом Тернера практически сохранен, однако частота олигофрении (см.) все же выше. В психическом статусе больных с синдромом Тернера главную роль играет своеобразный психический инфантилизм с эйфорией при хорошей практической приспособляемости и социальной адаптации.

Диагноз синдрома Тернера основывается на характерных клинических особенностях, определении полового хроматина (вещества клеточного ядра) и исследовании кариотипа (хромосомного набора).

Дифференциальный диагноз проводится с нанизмом (карликовостью), для исключения которого проводится определение содержания гормонов гипофиза в крови, особенно гонадотропинов.

Лечение

На первом этапе терапия заключается в стимуляции роста тела анаболическими стероидами и другими анаболическими препаратами. Лечение следует проводить минимальными эффективными дозами анаболических стероидов с перерывами при регулярном гинекологическом контроле. Главным видом терапии больных является эстрогенизация (назначение женских половых гормонов), которую следует проводить с 14–16 лет. Лечение приводит к феминизации телосложения, развитию женских вторичных половых признаков, улучшает трофику (питание) половых путей, уменьшает повышенную активность гипоталамо-гипофизарной системы. Лечение следует проводить в течение всего детородного возраста больных. При синдроме Тернера у мужчин применяется заместительная терапия мужскими половыми гормонами.

Прогноз для жизни при синдроме Тернера благоприятный, исключение составляют больные с тяжелыми врожденными пороками сердца (см.) и крупных сосудов и ренальной (почечной) гипертензией. Лечение женскими половыми гормонами делает больных способными к семейной жизни, однако абсолютное большинство из них остаются бесплодными.

ШИЗОФРЕНИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Существует множество различных теорий возникновения шизофрении. До недавнего времени наиболее распространенной была теория наследственного происхождения болезни. Между тем многочисленные исследования показали, что наследственная отягощенность в семьях больных шизофренией не выше, чем в семьях здоровых людей. Не переоценивая роли наследственности в возникновении шизофрении, следует все-таки признать, что она создает благоприятную почву для развития этого заболевания. У больных шизофренией обнаруживается немало болезнетворных факторов, которые опосредованно понижают сопротивляемость тканей головного мозга у потомства.

Неблагоприятные условия жизни, перенапряжение корковых процессов с последующим изменением ферментативного обмена в ткани мозга у будущих родителей могут наследоваться потомками, снижая защитные способности их организма и тем самым создавая у них предрасположенность к возникновению болезни.

Некоторые ученые придерживаются инфекционной теории возникновения заболевания, другие считают шизофрению вирусным заболеванием. Наибольшее признание получила теория аутоинтоксикации (самоотравления), согласно которой шизофрения развивается на основе типологических и онтогенетических (приобретенных в процессе внутриутробного развития) особенностей под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды. Ее возникновение обусловливается интоксикацией организма вследствие попадания в него недоокисленных или нерасщепленных продуктов белкового обмена (фенолкрезолов, аммиака и др.), которые угнетают или блокируют окислительно-ферментативные процессы в ткани мозга, вследствие чего последний недостаточно усваивает кислород. Возникающее при этом кислородное голодание является причиной нейродинамических и морфологических изменений в центральной нервной системе. Ряд шизофренических симптомов является следствием именно запредельного торможения в коре головного мозга, фазовых состояний и высвобождения подкорковых структур из-под контроля коры. Но механизм возникновения шизофренического процесса не исчерпывается только запредельным торможением — механизмы возникновения этого процесса еще недостаточно изучены.

Клиническая картина

Отличительные признаки шизофренических расстройств — нарушения мышления, восприятия, эмоций и двигательных функций.

Нарушения мышления, столь свойственные шизофрении, описывались многократно. При шизофрении мыслительные процессы утрачивают нормальные ассоциативные связи, и больной часто не способен сосредоточиться на решении какой-либо задачи. С одной стороны, посторонние мысли препятствуют концентрации внимания, ведут к расплывчатости мышления и часто образуют поток сугубо личностного и эксцентричного мыслительного материала — источника множества необычных, даже странных мыслей. С другой стороны, у некоторых больных возникают трудности в порождении мыслей вообще, и они жалуются, что их разум пуст и непродуктивен. Существуют и другие варианты нарушений мышления, когда вторгаются мысли, препятствующие нормальному ходу мыслительной активности или полностью блокирующие его.

На содержание мышления влияет также характерный для шизофрении феномен бреда (см.). Бред — это совокупность идей и суждений, не соответствующих действительности, полностью овладевающих сознанием больного и не поддающихся коррекции извне в результате разубеждения или разъяснения. Например, страдающий бредом преследования может быть убежден в том, что за ним шпионят, что его дом начинен прослушивающими устройствами, что полиция, ЦРУ или ФБР следят за ним. Разумеется, для оценки таких убеждений важно знать реальную жизненную ситуацию больного, ибо есть люди, которые действительно находятся под таким наблюдением. Однако многие бредовые сюжеты настолько противоестественны, что повседневного опыта достаточно, чтобы развести их с реальностью. Примером служит бредовое убеждение человека в том, что он был перенесен через космос на другую планету, где высшие существа наделили его чудесной силой и озарением. Помимо распространенного бреда преследования, существуют и другие виды шизофренического бреда. В их числе — бред утраты контроля за мыслями и движениями, когда больной убежден, что его мысли и движения контролируются внешними силами, например по проводам, с помощью электроники, телепатии или гипноза.

При шизофрении часто возникают нарушения процессов восприятия. Наиболее распространены слуховые галлюцинации (см.) — восприятие несуществующих звуков. Некоторые пациенты слышат голоса почти постоянно, другие — только эпизодически. Голоса могут быть доступны для понимания или нет, но, как правило, они понятны пациенту и повторяют его мысли, комментируют их или же его действия, спорят, угрожают, ругают, проклинают. Некоторые авторитетные специалисты рассматривают непрерывные слуховые галлюцинации как диагностический признак шизофрении, если нет доказанного заболевания мозга или хронической наркомании. Возможны также зрительные или тактильные (осязательные) галлюцинации, хотя они значительно менее распространены. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими симптомами и часто включены в бредовые убеждения. Например, галлюцинаторные голоса могут восприниматься как часть электронной подслушивающей системы.

Значительно более характерно для шизофрении изменение аффектов (эмоций). Такие изменения включают отсутствие эмоциональной реакции на ситуацию, ранее ее пробуждавшую, либо выражение эмоции, которая не соответствует ни ситуации, ни собственным мыслям больного. В результате у одних больных постоянно «замороженное» или «одеревенелое» лицо, другие же могут смеяться или улыбаться, присутствуя при трагическом событии.

Возможны также двигательные нарушения, хотя они менее распространены, чем описанные выше симптомы. Могут быть затронуты двигательные проявления всех видов — поза, походка, жесты, мимика. Движения могут быть неловкими, жесткими, судорожными, неестественными; в течение длительного времени сохраняются позы, кажущиеся неудобными. Такие двигательные аномалии особенно характерны для кататонической формы шизофрении.

Существует несколько клинических форм шизофрении. Наиболее распространена параноидная форма, которая характеризуется преимущественно бредом (см.) преследования. Хотя другие симптомы — нарушения мышления и галлюцинации (см.) — тоже присутствуют, бред преследования больше всего бросается в глаза. Обычно ему сопутствует подозрительность и враждебность. Характерен также постоянный страх, порождаемый бредовыми идеями. Бред преследования может присутствовать годами и в значительной мере развиваться. Как правило, у больных параноидной шизофренией не возникает ни заметных изменений в поведении, ни интеллектуальной и социальной деградации, которые отмечаются у больных другими формами. Поведение больного может казаться вполне нормальным, пока не затронуты его бредовые представления.

Гебефреническая форма шизофрении отличается от параноидной как по симптоматике, так и по исходу. Преобладающими симптомами служат заметные мыслительные трудности и аффективные расстройства. Мышление может быть настолько дезорганизовано, что утрачивается (или почти утрачивается) способность к осмысленному общению; аффект в большинстве случаев неадекватен, настроение не соответствует содержанию мышления, так что в результате грустные мысли могут сопровождаться веселым настроением. В долгосрочной перспективе большинство этих больных ожидает выраженное расстройство социального поведения, проявляющееся, например, склонностью к конфликтам и неспособностью сохранить работу, семью и близкие человеческие отношения. Эта форма имеет злокачественное течение.

Кататоническая шизофрения характеризуется в первую очередь аномалиями в двигательной сфере, присутствующими почти на всем протяжении болезни. Аномальные движения бывают самыми разнообразными; это могут быть нарушения позы и выражения лица или выполнение практически любых движений странным, неестественным образом. Больной может часами находиться в нелепой и неудобной манерной позе, чередуя ее с необычными действиями вроде повторяющихся стереотипных движений или жестов. Выражение лица у многих больных застывшее, мимика отсутствует или очень бедна; возможны какие-то гримасы типа поджимания губ. Кажущиеся нормальными движения иногда внезапно и необъяснимо прерываются, порой сменяясь странным двигательным поведением. Наряду с выраженными моторными аномалиями отмечаются и многие другие симптомы шизофрении — бред и прочие нарушения мышления, галлюцинации и т. д. Течение кататонической формы шизофрении сходно с гебефренической, однако тяжелая социальная деградация, как правило, развивается в более поздний период болезни. Эта форма лучше других поддается лечению.

Простая форма шизофрении начинается в любом возрасте, но чаще встречается в детские и (реже) юношеские годы. Ведущими признаками болезни являются прогрессирующая утрата интересов, нарастающая вялость, эмоциональное безразличие, замкнутость и снижение показателей, связанных с интеллектом. Эпизодически возникают галлюцинации и параноидное состояние, сопровождающиеся злобной агрессивностью по отношению к родным и близким людям, которые обычно настойчиво требуют, чтобы ребенок посещал школу. Больные уходят из дома, проводят время в бесцельных скитаниях по улицам, совершают антиобщественные поступки. Близкие начинают отмечать болезненное состояние только тогда, когда оно достигает значительного развития, проявляясь аффективной (эмоциональной) тупостью, немотивированным упрямством и нелепыми рассуждениями. Течение заболевания может быть различным, но чем моложе возраст, в котором начался шизофренический процесс, тем более значительный интеллектуальный ущерб будет нанесен. В лучшем случае больной приспосабливается к несложным трудовым процессам, пользуясь репутацией неполноценного. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, приводя к оскудению психики и апатическому слабоумию. В настоящее время встречается редко. Из международной классификации эта форма исключена в связи с недостаточностью объективных критериев диагностики.

Привитая форма шизофрении наблюдается у детей и подростков, которые в прошлом перенесли какое-либо органическое поражение головного мозга, вызвавшее задержку в психическом развитии, преимущественно олигофрению (см.). До начала заболевания для личности ребенка характерны были следующие особенности: капризное упрямство, замкнутость, взрывы раздражительности, перенесенные заболевания невыясненной этиологии, диатез (см.), интоксикации, черепномозговые травмы (см.) и т. д. Таким образом, шизофрения прививается уже на биологически измененную почву, что значительно усложняет течение патологического процесса и приводит, особенно при возникновении заболевания в раннем детском возрасте, к остановке в умственном развитии.

Диагноз шизофрении может быть поставлен только в случае когда выполнены следующие условия:

— наличие перечисленных симптомов: бред, галлюцинации, расстройство мышления, кататоническое поведение, негативные симптомы);

— симптомы наблюдаются более одного месяца;

— значительные изменения поведения по сравнению с периодом, предшествующим психотическому расстройству.

Из методов диагностики информативными являются выявление расширения боковых и III желудочков мозга и атрофические изменения при ядерно-магнитном резонансном обследовании (ЯМР).

Лечение

Учитывая разнообразие проявлений болезни, диагноз шизофрении может поставить только врач-психиатр. Своевременная постановка диагноза необходима для правильного и успешного лечения и создания больному щадящих условий труда и быта. Несмотря на то что причина болезни неизвестна, шизофрения поддается лечению. Современная психиатрия располагает широким выбором лечебных методов (медикаментозных, психотерапевтических, трудотерапевтических), позволяющих воздействовать на шизофрению. Сочетание этих методов с системой мер по восстановлению трудоспособности и способности к активной жизни в коллективе дает возможность добиться длительного отсутствия проявлений болезни.

Больные шизофренией вне обострений сохраняют трудоспособность, могут жить в семье, находясь под регулярным наблюдением психиатра. О состоянии больного, возможности амбулаторного лечения или необходимости госпитализации и сроках пребывания в больнице может судить только врач. Оценка состояния больного как им самим, так и его родственниками часто ошибочна. Распространены предрассудки в оценке происхождения шизофрении, особенно начавшейся в молодом возрасте. Ее причинами считают половое воздержание и избыточные умственные занятия. Попытки устранить действие этих причин чреваты тяжелыми последствиями для больного и его близких. Самолечение и «домашние средства» часто ведут к обострению процесса. При уклонении от лечения несоответствие поведения ситуации, вероятность импульсивных поступков и действий под влиянием галлюцинаторных переживаний или бредовых убеждений учащаются, а степень опасности больного для самого себя и окружающих увеличивается.

В настоящее время имеются большие возможности для лечения больных шизофренией. Большой арсенал психотропных средств с широким спектром действия позволяет проводить дифференцированную терапию с учетом особенностей проявления заболеваний. При выраженных психотических расстройствах с преобладанием бредовых и галлюцинаторных переживаний, состояния возбуждения применяются такие нейролептики, как тиопроперазин, галоперидол и т. д.; с преобладанием кататонических расстройств — этаперазин, френолон и др. Следует остановиться на лечении острых состояний шизофрении, протекающих с повышенной температурой тела, т. е. фебрильных приступов. Для лечения больных с фебрильными приступами применяют аминазин в высоких дозах. Другие нейролептики не рекомендуются. Некоторые больные плохо переносят аминазин; в этих случаях целесообразно вместе с этим препаратом назначать внутривенно сибазон. При неэффективности указанных мер при дальнейшем повышении температуры тела и признаках нарастания отека мозга (см.) необходимо переходить к электросудорожной терапии. В тех случаях, когда в картине заболевания преобладают негативные расстройства, рекомендуется применять нейролептические препараты со стимулирующим действием. Больным с депрессивными и депрессивно-параноидными явлениями следует назначать антидепрессанты. При сложных психопатологических синдромах возможна комбинация препаратов, включающая различные нейролептики, антидепрессанты и другие средства. Хорошие результаты наблюдаются также при применении таких традиционных методов, как инсулино-шоковая и (в крайних случаях) электросудорожная терапия. Инсулино-шоковая терапия показана больным с острыми проявлениями шизофренического процесса и соматически (физически) ослабленным, электросудорожная — больным, устойчивым к терапии другими методами и с хроническими депрессивными состояниями.

Важная роль в возвращении больных шизофренией к полноценной жизни отводится социально-трудовой реабилитации. В общей системе организации психиатрической помощи предусмотрены различные формы лечебно-трудового и социального воздействия на больных шизофренией.

Среди больных шизофренией около 50 % не имеют инвалидности и работают в условиях обычных предприятий. Остальные преимущественно являются инвалидами II, реже — I и III групп. Больные, имеющие III группу инвалидности, работают в специализированных цехах, а больные II группы — в лечебно-трудовых мастерских при психоневрологических диспансерах. Подбор видов труда для больного проводится врачом-психиатром с учетом его психического состояния и прежней профессиональной подготовки. При невозможности заниматься прежней работой больной может пройти профессиональное обучение и овладеть новой специальностью.

ШИСТОСОМАТОЗЫ

Определение

Этиология и эпидемиология

Возбудители заболевания относятся к группе плоских червей, классу трематод. Шистосомы являются единственными раздельнополыми представителями этого класса, которые могут вызывать заболевание у человека. Длина самцов колеблется от 4 до 22 мм, ширина — около 1 мм, самки вырастают до 25 мм с шириной до 0,3 мм; на брюшке у самца имеется желобок, или гинекоморфный канал, внутри которого помещается самка. Различные виды шистосом различаются между собой морфологией взрослых особей и по форме яиц и личинок. Яйца этих червей крупные, бесцветные и снабжены шипом. Возбудители шистосоматоза имеют сложный цикл развития со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются многие животные и человек, у которого они паразитируют в крупных венах мочевого пузыря и кишечника. Живут шистосомы до 10 лет, продуцируя до 1000 яиц в сутки, выделяющихся в окружающую среду с калом и мочой. Дальнейшее развитие происходит в воде. Личинки проникают в организм промежуточного хозяина — моллюска, где образуются церкарии (личинки). Церкарии снабжены хвостом и активно двигаются в воде, свободно проникая в организм окончательного хозяина. Молодые особи проходят по сосудам через сердце и легкие в печень, превращаясь там во взрослого паразита. Весь период продолжается от 30 до 50 дней.

Источником заражения являются человек, крысы, свиньи, собаки и другие домашние животные спустя 5 недель от момента внедрения возбудителя. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал системы орошения.

Патогенез

Возбудитель шистосоматоза оказывает различное болезнетворное действие на организм в зависимости от стадии. Личинки способны вызывать тяжелую аллергическую реакцию и травмировать ткани окончательного хозяина во время своей миграции. Взрослые особи не способствуют значительным нарушениям, паразитируя в стенке сосуда. Главные изменения в организме человека возникают при переходе яиц шистосом из вен в кишечник и мочевой пузырь. Со временем в стенке органа развивается соединительная ткань и происходит отложение солей кальция. Это приводит к тому, что яйца с трудом проходят через барьер и легко заносятся в легкие, печень и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения.

Клиническая картина и диагностика

Выделяют острую и хроническую стадии шистосоматоза. Острая стадия протекает одинаково при всех формах заболевания.

Ее симптомы появляются спустя несколько часов после заражения. В месте проникновения личинок на коже возникают признаки дерматита (см.).

Это может быть зуд (см.), покраснение, ощущение покалывания иголками. Поражение кожи сопровождается повышением температуры и общим недомоганием. Через неделю кожные изменения проходят, а им на смену приходят симптомы, сопровождающие передвижение личинок. Со стороны легких наблюдается кашель (см.) с густой кровянистой мокротой, развиваются симптомы астматического бронхита (см.), миалгии (см.), боли в суставах и ломота в костях. Почти всегда увеличиваются печень и селезенка. Продолжительность острой стадии — около двух недель.

Симптомы хронической стадии зависят от вида шистосоматоза.

Мочеполовой шистосоматоз характеризуется появлением крови в конце мочеиспускания. Нередко отмечаются дизурия (расстройства мочеиспускания), тяжесть в паху, боли в пояснице. При поражении женских половых органов возникают нарушения менструального цикла, кровотечения и выкидыши.

Кишечный шистосоматоз проявляется болями в животе, нерегулярным стулом с примесью слизи и крови. Больных беспокоят болезненные позывы к дефекации, вздутие живота, иногда выделение крови из прямой кишки.

Поражение легких ведет к развитию острой бронхопневмонии (см.) с развитием легочной гипертонии. У больных с патологией сердца и сосудов возникают головокружения, обмороки (см.) и коллапсы (см.). При вовлечении в процесс нервной системы отмечаются симптомы менингизма, головная боль, рвота, нарушения зрения, судороги и припадки. Массированная инвазия (заражение) в детском возрасте ведет к отставанию в развитии. При поражении спинного мозга развиваются парезы (см.), нарушения чувствительности и боли.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных данных — эозинофилия, лейкоцитоз, обнаружение в кале и моче яиц шистосом.

С целью обнаружения яиц в моче используют методы фильтрации через мембранные фильтры. Из иммунологических методов используют внутрикожную аллергическую пробу и реакцию иммунофлюоресценции.

Лечение

Используют препараты трехвалентной сурьмы, чаще всего фуадин. Он выпускается в виде раствора, высокотоксичен и требует до 15 инъекций. Из других лекарственных препаратов можно назвать празиквантел и метрифонат. Хорошей переносимостью отличается празиквантел в дозе 40 мг на кг веса в течение одного дня. Для терапии кишечного шистосоматоза применяют препараты сурьмы, пиридазол и оксамникин. Последний вводят из расчета 10 мг на кг веса также в течение 1 дня.

Основной мерой борьбы с шистосоматозом является охрана почвы и водоемов от загрязнения мочой и калом больных людей. Важное значение имеет обеззараживание выделений от больных в закрытых емкостях сроком до 10 дней. Дорогостоящим средством является уничтожение промежуточных хозяев шистосом (закапывание и утрамбовка старых каналов). Индивидуальная профилактика включает запрещение купания и стирки белья в грязных водах, обязательное ношение обуви при ходьбе по влажной земле.