Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

КАВЕРНИТ

Определение

Этиология и патогенез

Заболевание имеет гонорейное происхождение. Возбудитель попадает с гноем в пещеристые тела и формирует ограниченный или разлитой воспалительный процесс.

Клиническая картина

При остром каверните начало заболевания внезапное, появляются озноб и повышение температуры тела. Местно возникают ограниченная или разлитая припухлость кожи, краснота, эрекции резко болезненны. Половой член во время эрекции искривляется настолько, что совершение полового акта становится невозможным. При прощупывании определяется болезненное образование, которое может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от эффективности проводимых мероприятий.

Хронический кавернит возникает вследствие недолеченного острого процесса, но чаще развивается как первичный хронический процесс. Проявляется в виде малоболезненного воспалительного образования разной протяженности.

Осложнения

При увеличении воспалительное образование разрешается нагноением и вскрытием гнойника. Ограниченный кавернит чаще всего локализуется в пещеристых телах мочеиспускательного канала. Он, как правило, заканчивается околоуретральным абсцессом (см.). Может наблюдаться флегмонозная или гангренозная форма воспаления.

Лечение и профилактика

Острый кавернит лечат в условиях стационара по схемам лечения гнойных воспалительных процессов. Назначают пенициллин по 150–200 тыс. ЕД 6–8 раз в сутки внутримышечно или понталицина сульфат по 40 мг 4 раза в сутки внутримышечно, амандомицина фосфат внутримышечно по 250 мг 4–6 раз в сутки в течение 6–7 дней, олететрин по 0,25 г 4–5 раз в сутки. Курс составляет 5—14 дней. Показаны УВЧ-терапия, монофорез антибактериальных препаратов.

Из лекарств рассасывающего действия применяют 10 %-ный раствор токоферола ацетата по 2 мл в сутки внутримышечно в течение 20–30 дней или 30 %-ный раствор по 1 мл внутримышечно через день (курс — 15–20 инъекций); трипеин кристаллический по 0,005—0,001 г в ампулах (растворяют в 1–2 мл 2 %-ного раствора новокаина (вводят внутримышечно). Курс составляет 6— 15 инъекций. Хорошее действие оказывают ультразвук, диадинамофорез калия йодида или гидрокортизона.

Профилактика кавернита сводится к предупреждению заболеваний, передаваемых половым путем.

КАЛЬЦИНОЗ

Определение

Патогенез и патанатомия

Обызвествление — сложный процесс, развитию которого способствуют изменение белкового состава и уровня кислотности крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные и неферментативные факторы. Обызвествлению предшествуют повышение обменной активности клеток, увеличение синтеза ДНК, РНК и белка, а также активизация ряда ферментных систем.

Различают клеточное и внеклеточное обызвествление. Его основой могут быть клеточные структуры, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пыльцевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Обызвествленная ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция в костях скелета. В участках обызвествления возможно образование кости (оссификация). Вокруг отложений появляется реактивное воспаление с разрастанием элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием капсулы.

Клиническая картина

Преобладание тех или иных факторов в механизмах развития кальциноза определяет клиническую картину болезни. Различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенным) или локальным (местным), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление

Возникает при повышении уровня кальция в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы (см.), миеломная болезнь (см.), метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите (см.), избыточном введении в организм витамина D и др. Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего — в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанными с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует омывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур.

Дистрофическое обызвествление (петрификация)

Петрификация — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокого истощения. Это местное обызвествление, основная причина которого — изменения тканей, способствующие поглощению извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности ферментов, высвобождающихся из омертвевших тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые скопления каменной плотности (петрификаты). Они возникают в туберкулезных очагах некроза (см.), гуммах, инфарктах (см.), на месте погибших клеток и в очагах хронического воспаления. При обызвествлении экссудата на плевре возникают так называемые «панцирные легкие». При обызвествлении перикарда процесс завершается возникновением «панцирного сердца».

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз)

Эта форма занимает промежуточное положение между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Механизм метаболического обызвествления до конца не изучен. Большое значение придается нестойкости компенсирующих систем крови, в связи с чем кальций не удерживается в крови и межклеточной жидкости. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, которую Г. Селье называл кальцификацией. При этом возможна местная и системная кальцификация.

Метаболический кальциноз может быть системным и ограниченным. При системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий и оболочек в мышцах, нервах и сосудах. Предполагают, что при системном кальцинозе первично возникают нарушения обмена жиров соединительной ткани, в связи с чем процесс принято обозначать как липокальциевый гранулематоз.

Ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующим патологическим обызвествлением внутренних органов наблюдается при первичном паратиреозе, универсальном интерстициальном кальцинозе, синдроме Конради-Хюнерманна, повышенном рассасывании солей кальция в пищеварительном тракте, идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей, аномалиях почечных канальцев, синдроме Батлера-Олбрайта, врожденной недостаточности почечной фильтрации со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с разрежением костей может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз (см.) бездействия), которая наблюдается у детей с глубокими повреждениями конечностей.

Кальциноз определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный кальциноз представляет собой тяжелое прогрессирующие заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клинических проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерий при атеросклерозе (см.) ведет к функциональным нарушениям и может являться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в омертвевшем туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

КАНДИНСКОГО-КЛЕРАМБО СИНДРОМ (ПАРАНОИДНЫЙ СИНДРОМ)

Определение

Клиническая картина

Синдром Кандинского-Клерамбо характеризуется бредовыми идеями политематического характера (бред преследования и др.). Бредовые высказывания сочетаются с галлюцинациями, эмоциональным напряжением и бредовым возбуждением. У больных создается впечатление, что мысли звучат громко и их слышат окружающие. Больные слышат голоса, шумы, крики.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют две разновидности синдрома Кандинского-Клерамбо: с преобладанием нервно-галлюцинаторных расстройств и с преобладанием бреда (см.) воздействия, что обусловлено большей выраженностью патологии образных чувственных восприятий или сферы мышления соответственно.

Синдром Кандинского-Клерамбо наиболее характерен для шизофрении (см.), особенно ее параноидной формы, и малоблагоприятен в плане прогноза. Параноидный синдром входит в клиническую картину шизофрении, олигофрении, эпилептических и реактивных психозов.

Лечение

Лечение комплексное: медикаментозное (трифтазин, галоперидол), психотерапия (при положительном эффекте психотропных препаратов) с последующей реабилитацией.

КАРБУНКУЛ

Определение

Этиология и патогенез

Наиболее частый возбудитель карбункула — золотистый стафилококк, реже стрептококк, иногда встречается смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк).

Предрасполагающим моментом к развитию карбункула является ослабление общей устойчивости организма при гипо- и авитаминозах (см.), болезнях обмена веществ (сахарный диабет (см.). Основные места локализации карбункула — задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница.

Заболевание начинается с появления очага воспаления, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием омертвения кожи, подкожной клетчатки, а иногда и глубжележащих тканей. Наряду с омертвением происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой идет вторичным натяжением.

Клиническая картина

Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного очага воспаления, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. Обязательно следует уточнить возможное наличие сахарного диабета, авитаминозов и истощения. При обследовании, кроме общих признаков гнойного воспаления (повышение температуры, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи или спины, поясницы, лица, реже — конечностей. В начале заболевания может быть несколько очагов воспаления, которые затем сливаются между собой и образуют выраженные припухлости, возникающие над поверхностью кожи. Кожа над ними напряженная, лоснящаяся. В центре ее окраска наиболее интенсивная, сине-багровая, а к периферии постепенно бледнеет. На поверхности очага воспаления определяется несколько гнойников, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного омертвевшего участка кожи. Истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом сита), из которых выделяется гной. Воспалительное образование имеет плотную консистенцию, резко болезненно, сопровождается выраженным отеком тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит (см.). Реже наблюдается лимфангит.

При самостоятельном отторжении омертвевших тканей в центре очага воспаления образуется большая полость, покрытая серозелеными омертвевшими тканями, с обильным отделением гноя.

Осложнения

Если отмечаются увеличение отека тканей, прогрессирование омертвения, нарастание симптомов общей интоксикации (учащенное сердцебиение, головная боль, вялость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота, лимфангита, лимфаденита (см.) и тромбофлебита (см.), то это расценивается как неблагоприятное течение карбункула с возможным развитием флегмоны (см.) и сепсиса (см.). Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможности развития менингита (см.).

Лечение и профилактика

В начальной стадии лечение консервативное. Оно включает полный покой пораженного органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу.

После обработки карбункула 70 %-ным этиловым спиртом накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Внутривенно вводят антибиотики, перорально — сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных сахарным диабетом необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2–3 дней (нарастание процессов омертвения и гнойной интоксикации) является показанием к операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают образование до оболочки и производят иссечение омертвевших тканей на всем протяжении, отделяя их от оболочки, кожи, вскрывают гнойные затеки. Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области образования закупорены), оно прекращается при введении в рану тампонов с кровоостанавливающими средствами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после созревания абсцесса. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления омертвевших тканей применяют протеолитические ферменты.

Профилактика заключается в соблюдении общепринятых правил личной гигиены, поддержании общего иммунитета организма на высоком уровне, особенно во время межсезонной адаптации. Это препятствует внедрению возбудителей в волосяные фолликулы.

КАРБУНКУЛ ПОЧКИ

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

Карбункул почки, являясь разновидностью острого гнойного пиелонефрита, обусловлен проникновением инфекции в почку с появлением в ней воспалительного процесса. Первичными очагами инфекции, откуда она может быть занесена в почку, являются гнойно-воспалительные процессы в любом месте организма.

Принято различать следующие пути проникновения инфекции в почку:

— вместе с кровотоком;

— по лимфатическим сосудам;

— по стенке мочеточника;

— по просвету его при наличии обратного заброса мочи.

Установить в каждом конкретном случае путь проникновения инфекции в почку не всегда возможно.

Патанатомия карбункула почки характеризуется образованием ограниченного нагноительного процесса. Его отличают опухолеобразный прогрессирующий рост и воспалительная инфильтрация без наклонности к образованию абсцесса (см.).

Размеры карбункула почки колеблются от величины чечевичного зерна до размеров крупного яйца. Изредка вся почка превращается в один гигантский карбункул. На поверхности почки карбункул чаще всего имеет округлую форму. Консистенция карбункула плотная. На разрезе он состоит из массы мелких, сливающихся между собой гнойных очагов, окруженных воспалительным уплотнением и участками некроза (см.).

Микроскопически находят множественные очаги гнойного воспаления в почечной ткани и обильный серозно-гнойный экссудат. Отмечаются также скопления мелкоклеточных образований с очагами омертвения. Мочевые канальцы сдавлены и смещены воспалительными образованиями. Эпителий канальцев в местах уплотнения плохо дифференцируется и находится в стадии распада. Вслед за образованием гнойников в почечной ткани имеет место переход воспалительного уплотнения на клетчатку вокруг почки.

Механизм образования карбункула начинается с занесения током крови инфекции в какую-нибудь артериальную ветвь, где его развитие приостанавливается и он как бы сидит на ее разветвлении. Возникающий вследствие этого инфарктоподобный процесс осложняется тем, что инфицированный участок постепенно крошится и в виде мельчайших множественных частиц заносится в капиллярную сеть почечной ткани. Вокруг внедрившихся микроорганизмов возникает воспалительная инфильтрация гнойными элементами, которая распространяется по околососудистым пространствам, окружая и сдавливая почечные клубочки и канальцы. Вследствие омертвения инфицированной почечной ткани с постепенным слиянием отдельных мелких гнойничков образуются крупные гнойные очаги — карбункулы.

Клиническая картина

Поскольку карбункул почки имеет ограниченный участок поражения, его относят к так называемой подострой форме пиелонефрита (см.). Она характеризуется тем, что общие симптомы отходят на второй план и преобладают явления местного характера.

Местные симптомы выражаются в неопределенных болях в верхней части живота или в поясничной области. Боль часто смещается кпереди, в подреберье, иногда — в паховую область и половые органы. Больные отмечают усиление боли при кашле, движении соответствующей ногой. При прощупывании определяется болезненность на стороне пораженной почки, напряжение мускулатуры поясничной области и брюшной стенки. Известное значение может иметь резкая болезненность сзади — на уровне перекрестка нижнего края XII ребра с длинными поясничными мышцами, и спереди — соответственно верхней мочеточниковой точке, на три пальца справа или слева от пупка. Иногда большой карбункул удается прощупать в виде узла на передней поверхности почки. В случаях, когда гнойник локализуется на передней поверхности почки, могут наблюдаться явления перитонита (см.), симулирующие острый холецистит (см.), острый аппендицит (см.), прободную язву желудка (см.) и другие острые заболевания органов брюшной полости.

Изменения со стороны мочи у больных карбункулом почки могут быть минимальными или отсутствовать. Однако, как в случае острого пиелонефрита (см.), при выраженности процесса у больных карбункулом почки со стороны мочи могут отмечаться снижение количества мочи, высокая относительная плотность, появление в ней белка, гноя и бактерий. Появление клеток крови в моче может быть при любой форме острого пиелонефрита (см.).

Рентгенодиагностика может помочь при выявлении карбункула почки. Так, на обзорном снимке карбункул может быть виден как очаговое выпячивание контура почки или как увеличение ее размеров. Выпячивание контура почки может сочетаться с изменениями в околопочечной клетчатке. Карбункул почки проявляет себя сдавливанием чашечки и лоханки, сужением шейки чашечки либо ампутацией чашечек. Если карбункул в результате абсцедирования вскрывается в лоханку или чашечку, то на рентгенограмме за пределами чашечно-лоханочной системы можно обнаружить дополнительные тени. В том случае, когда гнойно-воспалительный очаг локализуется в верхнем полюсе почки, рентгеноскопия грудной клетки выявляет ограничение подвижности диафрагмы на соответствующей стороне, а иногда и наличие жидкости в плевральной полости.

Общие симптомы при карбункуле почки, как правило, выражаются в вялом течении заболевания с относительно невысокой температурой тела при удовлетворительном самочувствии больного. Количество лейкоцитов может быть лишь слегка повышено или в норме.

Осложнения

При большой величине карбункула и прогрессирующем воспалительном уплотнении процесс может распространиться на глубжележащий слой и вскрыться в чашечки и лоханку.

В других случаях, когда гнойный воспалительный процесс распространяется в сторону капсулы почки, может произойти инфицирование околопочечной клетчатки или вскрытие гнойного очага в нее с образованием паранефрита.

В тех случаях, когда карбункул локализуется в верхнем полюсе почки, воспалительный процесс может перейти и на надпочечник, что проявляется снижением его функции.

Лечение и профилактика

Лечение карбункула почки оперативное. Цель операции — приостановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса в пораженной почке и предотвратить его возникновение в здоровой. При наличии на поверхности коркового вещества почки гнойничков наиболее крупные из них или их скопления вскрывают, а карбункулы рассекают или иссекают. При своевременно выполненной операции послеоперационный период протекает гладко, температура тела снижается и постепенно приходит к норме, функции пораженной почки быстро восстанавливаются.

Профилактика сводится к ликвидации очагов инфекции. При вторичном пиелонефрите (см.) очень важно своевременное лечение урологических заболеваний, осложняющихся воспалительным процессом, а также устранение всех факторов, приводящих к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей.

Каждый больной, перенесший острый пиелонефрит, должен оставаться под наблюдением врача и периодически подвергаться обследованию.

КАРДИОМИОПАТИИ

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

Различают дилатационную кардиомиопатию, гипертрофическую кардиомиопатию и рестриктивную кардиомиопатию.

При дилатационной кардиомиопатии масса сердца увеличена (часто вдвое), камеры расширены, миокард бледный и дряблый. Стенки желудочков, несмотря на гипертрофию, часто бывают нормальной толщины. Более чем в 50 % случаев наблюдается тромбообразование. В миокарде нередко можно обнаружить очаги замещения соединительной тканью. Коронарные артерии, как правило, не изменены. Исследование ткани не выявляет никаких специфических изменений. В неспецифически утолщенном эндокарде часто обнаруживают увеличение количества волокон соединительной ткани, однако в еще большей степени увеличено количество гладкомышечного компонента.

При гипертрофической кардиомиопатии выявляется отчетливо видимая асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, непропорциональная остальным отделам увеличенного левого желудочка. Часто на первый план выступает смещение передней сосочковой мышцы. Также отмечается утолщение эндокарда под аортальным клапаном. В большинстве случаев утолщение межжелудочковой перегородки приводит к исчезновению полости желудочка, но последнее встречается не всегда.

При рестриктивной кардиомиопатии наблюдается легкая или умеренная степень увеличения сердца с выраженной ретракцией правого желудочка. Часто оказываются пораженными пути притока, верхушка и часть пути оттока из левого желудочка. Аппарат митрального клапана пронизан соединительной тканью, которая обычно захватывает заднюю створку. Предсердия вовлекаются в процесс не очень часто. В случае вовлечения правого желудочка характерно поражение верхушки. При прогрессировании болезни верхушка постепенно подтягивается в направлении клапанов, обусловливая заращение полостей. Коронарные артерии обычно не поражены. В обоих желудочках, а также в предсердиях иногда появляются тромбы. При исследовании ткани обнаруживаются характерные утолщения эндокарда.

У поверхности под тромбом и (или) отложением фибрина находится слой коллагеновой ткани, разделенный на две пластины. Под этим слоем расположена зона новой растущей ткани, состоящая из рыхлой соединительной ткани с многочисленными расширенными кровеносными сосудами и воспалительными клетками, среди которых встречаются эозинофилы. Часто выявляют обызвествление и окостенение эндокарда.

Различают следующие стадии:

— I стадия — градиент давления до 25 мм рт. ст.;

— II стадия — градиент давления до 36 мм рт. ст., самочувствие ухудшается при физической нагрузке;

— III стадия — градиент давления до 44 мм рт. ст., стенокардия, одышка, нарушение гемодинамики;

— IV стадия — градиент давления выше 45 мм рт. ст., значительное нарушение гемодинамики.

Клиническая картина

Для клинической картины дилатационной кардиомиопатии характерны нарушения кровообращения. Сердечный выброс и ударный объем снижены, реакция на физическую нагрузку слабее, чем в норме. Наблюдается митральная и трикуспидальная регургитация. Степень регургитации пропорциональна степени сердечной недостаточности. Нередки случаи эмболии (см.) в большом и малом кругах кровообращения.

При гипертрофической кардиомиопатии важнейшие нарушения кровообращения касаются диастолы, а фракция выброса из левого желудочка повышена. Часто наблюдаются повышение конечного диастолического давления и запаздывание открытия митрального клапана, что указывает на регургитацию. Наполнение желудочка изменено в результате как нарушенной релаксации, так и вследствие (возможно) неправильной формы полости желудочка.

При эндомиокардиальном фиброзе (см.) отмечается сочетание нарушений диастолической функции, которые осложняются атриовентрикулярной регургитацией различной степени выраженности, с перикардиальным выпотом на поздних стадиях и снижением нагнетательной функции сердца.

При гипертрофической кардиомиопатии может не быть симптомов нарушений. Однако у больных с препятствиями на пути оттока наблюдаются три характерных симптома: неравномерный толчкообразный пульс, прощупываемые сокращения левого предсердия и шум, который поздно возникает и прослушивается у левого края грудины и у верхушки.

Клинические симптомы при рестриктивной кардиомиопатии (одышка и слабость) аналогичны таковым при диастолическом заболевании сердца, стенокардия встречается редко. Заболевание часто поражает детей. При любой форме эндомиокардиального фиброза (см.) может обнаруживаться воспалительная жидкость в перикарде, что в некоторых случаях является ведущим симптомом. Из лабораторных данных следует отметить увеличение количества лейкоцитов.

Высокую достоверность диагностики кардиомиопатий дает современный комплексный подход (электрокардиография, рентгенография, радиоизотопная вентрикулография и биопсия миокарда).

Диагностика

Больным проводят ЭКГ, фонокардиографию, рентгенологическое исследование, вентрикулографию, эхоэнцефалографию. Катетеризация сердца проводится, если диагноз остается под сомнением.

Лечение и профилактика

Дилатационная кардиомиопатия лечится так же, как любая форма застойной сердечной недостаточности, обусловленная нарушением нагнетательной функции сердца. Назначаются диуретические средства, в том числе спиронолактон. Препараты наперстянки показаны в случае мерцания предсердий. Терапию сосудорасширяющими препаратами следует проводить лишь при условии, что давление в большом круге не ниже 95 мм рт. ст. (каптоприл). Для профилактики тромбоза назначают антикоагулянты. Больным, у которых не наступает улучшения, а эндомиокардиальная биопсия выявляет признаки миокардита (см.), может помочь курс стероидных гормонов и иммунодепрессантов.

Больные с гипертрофической кардиомиопатией, у которых наследственность не отягощена этим заболеванием, а имеются лишь признаки легкой формы без ярких симптомов и аритмий, часто вообще не нуждаются в лечении. Они должны лишь находиться под наблюдением. В случае наличия симптомов стенокардии используют бета-блокаторы типа пропранолола (300–400 мг в сутки). При множественной желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии назначают амиодарон. В некоторых случаях при данном заболевании прибегают к хирургическому лечению в виде удаления перегородки, протезирования митрального клапана и удаления сосочковых мышц.

Больные рестриктивной кардиомиопатией получают симптоматическое консервативное лечение. На ранней стадии заболевания острые приступы сердечной недостаточности иногда поддаются лечению покоем, диуретическими средствами, преднизолоном по схеме. При необходимости назначаются антикоагулянты. Когда заболевание достигает стадии замещения соединительной тканью, хирургическое лечение дает хорошие результаты. Положительный эффект дает иссечение плотной соединительной ткани, что при наличии показаний следует сочетать с протезированием клапана.

Профилактика кардиомиопатии возможна лишь в том случае, когда речь идет о рестриктивной форме заболевания. Ранний диагноз заболевания и своевременное лечение позволяют повлиять на дальнейшее его течение.

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Определение

Этиология и патанатомия

Кардиосклероз может быть проявлением ишемической болезни сердца (см.). При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного атеросклероза (см.), который приводит к нарушению нормального кровотока в артериях сердца с развитием кислородного голодания и омертвением мышечных волокон. После инфаркта миокарда (см.) формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Еще одной из наиболее частых причин развития кардиосклероза являются миокардиты (см.). Реже кардиосклероз развивается после кардиомиопатий (см.). В редких случаях выступает как первичный процесс.

Различают следующие виды кардиосклероза: постинфарктный, заместительный, миокардитический как следствие миокардиопатий и первичный.

Постинфарктный кардиосклероз возникает после крупно- и мелкоочаговых инфарктов миокарда (см.) в результате замещения погибших участков мышцы сердца соединительной тканью. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда.

Атеросклероз венечной артерии сердца

Поперечный разрез левой венечной артерии. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии. Светлые поля — атероматозная масса, темные поля — известь

Заместительный кардиосклероз (миофиброз) наблюдается при стенозирующем атеросклерозе (см.) венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной и медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с кислородной недостаточностью и нарушением обмена веществ в миокарде, сопровождающихся огрубением волокон. Этот тип кардиосклероза отмечается также при гипертонической болезни (см.). Для него характерно наличие в миокарде микроскопических рубчиков, замещающих отдельные мышечные волокна или небольшие группы их.

Миокардитический кардиосклероз возникает на почве перенесенных миокардитов (см.). Может быть как распространенным, так и очаговым.

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве случаев носит характер распространенного фиброза: дистрофически измененные атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна замещаются соединительной тканью.

Первичный кардиосклероз возникает при некоторых коллагеновых болезнях, врожденном фиброэластозе, внутриутробном эндокардите (см.).

Кардиосклероз с образованием крупной мозоли

Клиническая картина и диагностика

В клинической практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз.

Клинические симптомы атеросклеротического кардиосклероза длительное время могут оставаться скудными, хотя при полном исследовании можно обнаружить смещение левой границы сердца кнаружи за счет увеличения левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой, систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана, признаки атеросклероза аорты.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево. На ЭКГ — горизонтальная электрическая позиция по Вильсону, признаки увеличения левого желудочка, распространенные, а при постинфарктном кардиосклерозе — и очаговые рубцовые изменения миокарда. При прогрессировании заболевания можно выделить следующие группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов:

— симптомы недостаточности кровообращения — острой левожелудочковой (сердечная астма) и хронической;

— разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости;

— симптомы стенокардии.

Клинические проявления миокардитического кардиосклероза изменяются в зависимости от формы и происхождения предшествующих миокардитов, их патологоанатомических особенностей (распространенность поражения). Обычно в ходе болезни отмечаются перенесенные инфекции, ревматизм (см.). Чаще болеют лица молодого возраста. Разнообразные нарушения ритма и проводимости наблюдаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. При выраженном поражении миокарда недостаточность сердца развивается обычно сразу же по правожелудочковому типу. Обнаруживают полное увеличение сердца, при прослушивании тоны ослаблены, часто определяется ритм галопа, над верхушкой и трехстворчатым клапаном — самостоятельные систолические шумы, признаки различной выраженности недостаточности кровообращения, разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости. На электрокардиограмме при миокардитическом кардиосклерозе обнаруживают изменения миокарда распространенного характера, преимущественно правого желудочка.

Схема специфической проводящей системы сердца:

_{1 — синусовый узел; 2 — атриовентрикулярный узел; 3 — левая ножка пучка Гиса; 4 — сеть разветвлений ножек; 5 — межжелудочковая перегородка; 6 — левый желудочек; 7 — правый желудочек; 8 — правая ножка пучка Гиса; 9 — трехстворчатый клапан; 10 — нижняя полая вена; 11 — овальная ямка; 12 — правый синусовый клапан; 13 — верхняя полая вена}

Лечение и профилактика

Лечение кардиосклероза заключается в проведении мероприятий по борьбе с нарушениями ритма и проводимости, а также с недостаточностью кровообращения. В случаях атеросклеротического кардиосклероза часто необходимо лечить стенокардию (см.) и хроническую коронарную недостаточность, а также атеросклероз (см.). При миокардитическом кардиосклерозе проводится тщательное лечение очагов инфекции.

Профилактика кардиосклероза заключается в своевременном и активном лечении атеросклероза (см.), коронарной недостаточности, миокардитов (см.).

КАРДИОСПАЗМ

Определение

Этиология и патогенез

Факторы, влияющие на возникновение заболевания, окончательно не выяснены, поэтому существуют множество различных теорий. Бард и др. считают кардиоспазм врожденным нарушением. Согласно органической теории, кардиоспазм развивается вследствие механического препятствия в области кардии. Здесь, а также в зоне пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают изменения в сторону замещения соединительной тканью. Теория развития спазма кардии объясняет кардиоспазм преобладанием активности симпатической нервной системы над парасимпатической. Начало кардиоспазма часто связывают с психической травмой. У больных кардиоспазмом выявляются нарушения нормального взаимодействия коры, подкорки и внутренних органов. Нервно-психические расстройства обнаруживаются у 70 % больных кардиоспазмом.

Патанатомия

Различают 4 стадии патологоанатомических изменений.

В I стадии видимые макроскопические изменения отсутствуют.

Во II стадии просвет пищевода расширяется до 2,5–3 см, а кардия суживается. Микроскопически отмечаются увеличение и отек мышечных волокон. Во внутристеночном сплетении наблюдается резкое утолщение нервных стволов со вздутиями, обусловленными очаговой дистрофией (см.).

В III стадии просвет пищевода расширяется до 3–5 см. Все слои стенки пищевода утолщены, в мышечной оболочке увеличен преимущественно круговой слой, слизистая полнокровна. В подслизистой оболочке обнаруживаются лимфоидные образования. Отмечается дальнейшее прогрессирование дистрофии нервных волокон с потерей их структуры. В межмышечных слоях определяется разрастание соединительной ткани.

В IV стадии расширение просвета может быть свыше 5 см. Пищевод удлиняется и приобретает S-образную форму. Слизистая оболочка становится грубой, лишенной складок. Микроскопические изменения становятся еще более выраженными, клиническая картина кардиоспазма разделяется на четыре стадии: I — непостоянный спазм кардии; II — стабильный спазм; III — рубцовые изменения кардии и расширение пищевода; IV — резкие рубцовые изменения кардии и выраженное расширение пищевода.

Клиническая картина

Обычно появление заболевания больные связывают с какой-нибудь психической травмой, нервным переживанием. Вначале они испытывают неловкость при глотании, замедленное прохождение пищи по пищеводу, загрудинные боли. Такие явления могут продолжаться месяцами и годами. В других случаях наблюдается более быстрое развитие заболевания, и больной обращается к врачу сразу с основной жалобой на затруднение глотания. Появляются также неприятные ощущения за грудиной, чувство сдавления и распирания, загрудинные боли. В далеко зашедших случаях для опорожнения пищевода больные вызывают срыгивание.

Загрудинные боли при кардиоспазме напоминают стенокардические. На I–II стадиях боль возникает одновременно с ощущением задержки пищи. Она имеет преходящий, эпизодический характер. В III–IV стадии боль обусловлена растяжением пищевода, поэтому бывает более постоянной и исчезает после опорожнения пищевода.

Общее состояние больных при кардиоспазме, как правило, страдает незначительно, редко развивается выраженная потеря веса.

Осложнения кардиоспазма, как общие, так и местные, развиваются в запущенных случаях. К ним относится прежде всего застойный эзофагит (см.), проявления которого варьируют от легкого покраснения до образования язв в стенке пищевода. Наиболее грозные общие осложнения кардиоспазма — пневмония (см.) и абсцесс (см.) легких, обусловленные проникновением в них содержимого пищевода. Нередко при кардиоспазме встречаются дивертикулы (см.) и рак (см.) пищевода.

Лечение

Лечение кардиоспазма консервативное и хирургическое. Консервативная терапия включает мероприятия общеукрепляющего характера. Больных ограничивают от излишних переживаний. Создаются щадящие условия питания, диетотерапия, витаминотерапия.

Некоторого уменьшения расстройства глотания в I–II стадиях добиваются приемом перед едой или во время нее спазмолитиков нитрогруппы — нитроглицерина, амилнитрата, а также платифиллина, но-шпы, папаверина и др. В далеко зашедших случаях, при выраженном застое в пищеводе и эзофагите (см.) применяют промывание пищевода слабым раствором антисептиков.

Современная консервативная терапия в изолированном виде применяется только в начальных стадиях кардиоспазма, а в подавляющем большинстве случаев ее используют при подготовке больных к оперативному лечению или как дополнение к кардиодилатации, являющейся основным методом лечения кардиоспазма.

Кардиодилатация является высокоэффективным методом лечения кардиоспазма. Почти у 99 % больных добиваются отличных и хороших результатов. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии кардиоспазма. Обычно больные не нуждаются в специальной подготовке.

Процедуру проводят утром натощак, как правило, без анестезии. Начинают курс дилатаций с помощью расширителей меньшего размера, которые заводят через пищевод под рентгеноскопическим контролем. Промежуток между сеансами — 1–2 дня.

При неэффективности повторных эндоскопических дилатаций проводится хирургическое лечение — кардиотомия.

КАРИЕС ЗУБА

Определение

Этиология и патогенез

Возникновение кариеса зубов обусловлено сочетанием воздействия факторов внешней среды и внутренней среды самого организма. На каждом этапе развития организма выделяются основные факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариозного процесса. Во внутриутробном периоде большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов. В период детства и юношества кариес может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесенными заболеваниями, нарушением функции печени, снижением устойчивости тканей зуба, недостаточностью фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта.

В период от 20 до 40 лет определенное значение имеют сопутствующие болезни (желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной системы), болезни зубочелюстной системы. После 40 лет приобретают значение нарушение деятельности внутренних органов и систем (половой, гормональной).

Механизм развития кариеса зубов определяется двумя основными группами факторов — общими и местными: нарушениями общей обменной системы организма, включая обмен в обызвествленных тканях, и нарушениями в местной системе (слюнные железы — слюна — ротовая жидкость — зубной налет — пелликула ткани зуба — пародонт).

Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются подвижным равновесием процессов деминерализизации и минерализации. Если создаются условия, при которых это равновесие нарушается и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает разрушение эмали с образованием кариозного пятна. Прогрессирование этого процесса приводит к образованию кариозной полости.

Механизм разрушения эмали заключается в том, что на поверхности зуба в зубном налете в результате переработки микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, пировиноградная и другие кислоты.

В силу того что ферменты микроорганизмов зубного налета разрушают поверхностный слой эмали, кислоты непосредственно воздействуют на минеральные вещества эмали. Если критический уровень кислотности поддерживается долгое время в ситуации, способствующей возникновению кариеса, начинается растворение минеральных кристаллов эмали. Это приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба. Процесс деминерализации начинает распространяться в глубину, образуя конусовидный очаг поражения. Разрушение твердого вещества зуба происходит при непосредственном участии микроорганизмов.

Зубной налет приобретает болезнетворные свойства при следующих условиях:

— скопление значительных масс микроорганизмов в углублениях и щелях;

— накопление молочной, лимонной и других кислот;

— торможение распространения нейтрализующих агентов внутрь зубного налета.

Патанатомия

Различают раннюю и позднюю фазы структурных изменений при кариесе зубов. Стадия пятна — ранняя фаза изменений. Она характеризуется потерей естественного цвета и вызывается поверхностной деминерализацией эмали. При изучении тканей зуба в очаге определяют три зоны: тело поражения, темную и прозрачную зоны; появление зон обусловлено образованием микропространств, различных по объему и количеству. Электронномикроскопически выявляются изменения в очаге, заключающиеся в потере неорганического вещества по периферии призм, ослабление межкристаллических связей в эмали, нарушение ориентации кристаллов и изменение их формы и размеров.

Стадия кариозной полости возникает в результате распространения процесса на более глубокие слои эмали. Формируется поражение, имеющее форму треугольника или конуса. Подвергшаяся разрушению часть эмали отторгается, в результате чего образуется полость с неровными контурами. Разрушение эмали и проникновение микробов в канальцы полости зуба обусловливают кариес твердого вещества зуба. В области кариозного поражения канальцы расширены, частью вздуты, местами сливаются, образуя микро- и макрополости, содержащие омертвевшие массы и обильное скопление микробов. На поздних стадиях процесса слой твердого вещества зуба полностью разрушается и устанавливается сообщение кариозной полости с полостью зуба.

По глубине поражения различают:

— начальный кариес зуба (в стадии пятна);

— поверхностный — дефект эмали без нарушения эмали;

— средний кариес — нарушение эмалеводентинной границы, но при наличии значительного слоя твердого дентина на дне кариозной полости;

— глубокий кариес зуба — над пульпой определяется незначительный слой дентина, часто размягченного.

Клиническая картина

Начальный кариес (в стадии пятна) протекает бессимптомно, но обнаруживается при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, возникает белое или пигментированное пятно.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при попадании на зуб сладкого, кислого, соленого. При осмотре и зондировании обнаруживается неглубокий, иногда слегка болезненный дефект.

Средний кариес протекает, как правило, безболезненно. Иногда возникает кратковременная боль от раздражителей. При осмотре и зондировании выявляется кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченного вещества зуба.

Глубокий кариес характеризуется болевыми ощущениями от раздражителей, но после их удаления боль исчезает. Кариозная полость значительных размеров. На дне ее обнаруживается размягченное и пигментированное вещество зуба, зондирование дна полости болезненно.

В случаях нелеченого кариеса микроорганизмы проникают в мягкие ткани зуба. На дне кариозной полости образуется отверстие и возникает осложнение — пульпит (см.) (воспаление пульпы зуба).

Лечение и профилактика

Общее лечение направлено на активизацию реакции организма, нормализацию деятельности систем и органов и снижение действия кариесогенных факторов. Это особенно важно при множественном кариесе зубов у детей и беременных женщин. Составной частью комплексного лечения является удаление очагов инфекции из полости рта и зубов, ограничение в диете углеводов и сладких мучных продуктов. Местное лечение различно в зависимости от стадии процесса. При начальном кариесе в стадии пятна предложены средства, усиливающие минерализацию эмали (10 %-ный раствор глюконата кальция, 10 %-ный раствор подкисленного фосфата кальция в виде нанесений).

У детей приоритетной профилактикой кариеса премоляров и моляров является герметизация фиссур силантами со фтором. Поверхностный кариес на гладких поверхностях постоянных зубов у детей и подростков лечат также с помощью нанесений с фтористым лаком, растворами, способствующими минерализации. Если кариес находится в щелях и на соприкасающихся поверхностях, зубы пломбируются.

При среднем и глубоком кариесе зубов обработка полости бором с целью удаления размягченного вещества зуба и придания полости соответствующей формы обязательна. Тщательная обработка кариозной полости и хорошее качество пломбировочного материала практически исключают рецидив кариеса.

Профилактику кариеса зуба нужно начинать с заботы о здоровье будущей матери. Ведущая роль принадлежит полноценному сбалансированному питанию беременной и кормящей женщины.

В профилактических целях и особенно при множественном кариесе зубов рекомендованы специальные диеты с учетом содержания фтора в питьевой воде. Большое значение в профилактике кариеса зуба принадлежит гигиене полости рта, так как образование мягкого налета и задержка остатков пищи в межзубных пространствах и у шеек зубов являются существенными кариесогенными факторами. Наиболее эффективно удаление зубного налета с помощью зубной щетки. Определенное значение в поддержании полости рта в гигиеническом состоянии придается твердой пище (овощи и фрукты).

Необходимо периодическое, не реже 1 раза в год, посещение стоматологических кабинетов с целью осмотра и возможного удаления очагов инфекции полости рта.

КАРЦИНОИД

Определение

Этиология и патанатомия

Факторы, способствующие возникновению карциноида, пока неясны.

Микроскопически карциноид представляет собой округлое опухолевидное образование желтоватого цвета на разрезе. Оно состоит из мелких однородных клеток круглой или многоугольной формы. Клетки могут образовывать розетки и тяжи. Иногда клетки карциноида, принимая призматическую форму, формируют по периферии таких островков розетки с круглой полостью, имеющей на внутренней поверхности кутикулярную каемку. Сетчатая ткань опухоли выражена слабо, обильно снабжена кровеносными сосудами и аргирофильными волокнами; иногда в ней обнаруживаются гладкомышечные пучки. Гормонально-активный карциноид выделяет в кровь вещества, вызывающие значительный рост соединительной ткани в непосредственной близости от места локализации опухоли. Основным признаком карциноида может служить наличие в содержимом его клеток двоякопреломляющих жиров, которые при фиксации в жидкостях с хромовыми солями выявляются в виде желтой зернистости, а при импрегнации серебром по методу Массона-Фонтаны — в виде мелких аргирофильных зерен. Для подтверждения диагноза карциноида используют флюоресцентную микроскопию для определения количественного содержания серотонина в изолированных тромбоцитах у больных и сравнения с содержанием его в тромбоцитах здорового человека, у которого оно очень высокое.

При лабораторном исследовании выявляются повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина (до 0,1–0,3 мкг/мл) и в моче — конечного продукта его превращения — 5-гидроксиндолуксусной кислоты (свыше 100 мг/сут.).

Происхождение многих симптомов заболевания обусловлено гормональной активностью опухоли.

Клиническая картина

Клиническая картина карциноида складывается из местных симптомов, обусловленных самой опухолью, и так называемого карциноидного синдрома, обусловленного ее гормональной активностью. Местные проявления — это локальная болезненность, нередко отмечаются признаки, напоминающие острый и хронический аппендицит (см.) (при наиболее частой локализации опухоли в червеобразном отростке) или симптомы кишечной непроходимости (см.) и кишечного кровотечения (при локализации опухоли в тонкой или толстой кишке). Отмечаются также боль при дефекации и выделение с калом алой крови (при карциноиде прямой кишки), похудение, развитие анемии (см.). Карциноидный синдром включает своеобразные сосудодвигательные реакции, приступы бронхоспазма, повышенную подвижность желудочно-кишечного тракта, характерные изменения кожи, поражение сердца и легочной артерии. В выраженной форме он наблюдается не у всех больных, чаще встречаясь при прорастании опухоли в печень и другие органы (особенно при множественных поражениях). Наиболее характерным проявлением карциноидного синдрома является внезапное кратковременное покраснение кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающееся общей слабостью, ощущением жара, учащенным сердцебиением, понижением артериального давления, иногда слезотечением, насморком, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, поносом и схваткообразной болью в животе.

Приступы продолжаются от нескольких секунд до 10 мин, в течение дня они могут повторяться многократно. С течением времени покраснение кожи может стать постоянным и обычно сочетается с синюшностью, возникают гиперкератоз (см.) и повышенная пигментация кожи. Часто у больных определяются недостаточность трехстворчатого клапана сердца и сужение устья легочной артерии (реже другие пороки сердца), недостаточность кровообращения.

При рентгенологическом исследовании опухоль выявить трудно из-за ее небольших размеров. Особенностью опухоли является медленный рост и сравнительно редкое метастазирование, вследствие чего средняя продолжительность жизни больных составляет 4–8 лет и более. Наиболее часто метастазы обнаруживают в регионарных узлах печени. Смерть может наступить от множественных метастазов и кахексии (см.), сердечной недостаточности, кишечной непроходимости (см.).

Лечение

Лечение карциноида хирургическое (радикальное удаление опухоли и метастазов).

Симптоматическая терапия заключается в назначении блокаторов альфа- и бета-адренергических рецепторов (анаприлин, фентоламин и др.). Менее эффективны кортикостероиды, аминазин и антигистаминные препараты.

КАРЦИНОМА

Определение

Этиология и патогенез

Причины возникновения и механизм развития заболевания окончательно не установлены. В результате воздействия канцерогенных факторов возникает процесс распространенных изменений тканей, характеризующийся ускоренным ростом клеточных элементов. В очагах повышенного разрастания у людей с ослабленной иммунной системой могут появиться множественные микроскопические невоспалительные разрастания клеток незрелой эпителиальной ткани с наклонностью к проникающему росту. Такие процессы закономерно предшествуют раку (см.) и при длительном существовании сравнительно часто в него переходят. Поэтому они получили название предраковых.

Карцинома развивается на фоне дисплазий — патологического разрастания и структурного атипизма клеток. Она может быть обнаружена в матке, гортани, трахее, бронхах, молочной железе, пищеводе, желудке, кишечнике и других органах.

Патанатомия

Одна из наиболее часто встречающихся локализаций — шейка матки, которой предшествуют лейкоплакия (см.), эрозия, рубцовые изменения. Встречается в любом возрасте, но чаще в 30–40 лет.

Карцинома печени (прижизненная пункция)

Микроскопически многослойный плоский эпителий при карциноме обычно утолщен, структура эпителиального пласта нарушена. Клетки атипичные, различны по величине и форме, с увеличенными и многоструктурными ядрами. Подлежащая соединительная ткань обычно насыщена лимфоцитами. Отмечается многоцентричность развития, множественность поражений, выраженное врастание в шеечные железы с восполнением их просвета и нарастанием степени нарушений в них. Сходную клеточную картину принимает слизистая оболочка бронхов, трахеи и гортани, где карцинома развивается на фоне измененного эпителия.

Процесс в молочной железе развивается при дисплазии долек железы на фоне мастопатии, реже на фоне фиброаденом. Наблюдается в большинстве случаев у женщин в предклимактерическом периоде. Микроскопически концевые дольки увеличены, а прилегающие протоки укрупнены, лишены просвета и выполнены небольшими атипичными однообразными клетками. В части случаев клетки более светлые, крупные, с увеличенными ядрами.

По некоторым данным, возможно метастазирование процесса в регионарные лимфатические узлы.

Клиническая картина

Клинически заболевание проявляется признаками предраковых изменений, предшествующих развитию рака (см.) поражаемого органа. Диагностируется карцинома лишь при микроскопическом исследовании.

Лечение и профилактика

Лечение оперативное. Объем оперативного вмешательства зависит от локализации патологического процесса и определяется в каждом конкретном случае.

Чтобы предупредить возникновение злокачественных новообразований, необходимо как можно раньше выявлять и устранять нарушения гормональной регуляции и обмена веществ, свойственные предраковому состоянию (канкрофилии). Так как синдром канкрофилии закономерно развивается в процессе нормального старения, то устранение канкрофилии должно препятствовать возрастному нарастанию частоты злокачественных опухолей. Чтобы задержать процесс старения, необходимо нормализовать внутреннюю среду. С этой целью используют низкокалорийную диету с учетом потребности в витаминах (особенно А, С и Е) и микроэлементах. Следует также поддерживать высокий уровень мышечной деятельности, оптимальный уровень состояния высшей нервной деятельности, в том числе психического статуса, а также учет индивидуальных данных о состоянии менструальной функции, деторождении, длительности кормления и т. д.

Если эти методы недостаточны, то следует использовать лекарственные способы воздействия, в частности гиполипидемические (снижающие уровень вредных жиров) и антидиабетические средства и другие препараты, уменьшающие утилизацию клетками свободных жирных кислот. Могут использоваться препараты, применяемые при лечении атеросклероза (см.), понижающие свертывающие свойства крови, гипотензивные и некоторые психотропные препараты. Необходимы во многих случаях заместительная терапия гормонами щитовидной железы и назначение препаратов для снижения выработки глюкокортикоидов, например дифенина.

КАРЦИНОСАРКОМА

Определение

Этиология и патанатомия

Этиология карциносаркомы до конца не установлена. Микроскопически карциносаркома выглядит как полиповидное образование на толстой ножке умеренно плотной консистенции, розовато-желтого или желто-серого цвета. Верхние клетки опухоли чаще всего имеют структуру плоскоклеточного рака, реже — переходно-клеточного, низкодифференцированного или аденокарциномы. Степень распространения и частота метастазирования различны в зависимости от локализации опухоли. Метастазирует либо эпителиальный, либо соединительнотканный компонент, иногда оба одновременно. Метастазы распространяются вместе с лимфотоком. Опухоль встречается преимущественно в слизистой оболочке матки, шейке матки, влагалище, пищеводе, гортани, легком, желчном пузыре, желудке, предстательной и щитовидной железе.

Клиническая картина и лечение

Клиническая картина карциносаркомы зависит от локализации. Карциносаркома отмечается выраженной злокачественностью и быстро приводит к летальному исходу. Лечение карциносаркомы оперативное.

КАТАРАКТА

Определение

Этиология

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько групп катаракт:

— старческие;

— травматические;

— осложненные;

— лучевые;

— токсические;

— метаболические.

Патогенез

Механизм образования катаракты происходит в соответствии с воздействием фактора, вызвавшего ее.

Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила. Ядро хрусталика подвергается сдавлению новыми слоями волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже. В результате прозрачность хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.

Тупое непроникающее ранение может стать причиной помутнения хрусталика, затрагивая часть его или весь целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается задняя часть хрусталика. Розеткообразные катаракты могут прогрессировать до полного помутнения. В некоторых случаях капсула хрусталика при тупой травме разрывается с последующим отеком волокон хрусталика, что приводит к его помутнению.

Осложненная катаракта часто формируется на фоне хронического увеита (см.) различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.

Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290–329 нм), ионизирующей радиации.

Зрелая катаракта

В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая катаракта. Попадание щелочи в конъюнктивальную полость вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и радужки и часто приводит к развитию катаракты. Щелочные соединения легко проникают в глаз, понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.

Катаракта возникает при некоторых обменных заболеваниях:

— сахарном диабете;

— галактоземии;

— гипокальциемии;

— болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова;

— миотонической дистрофии;

— белковом голодании.

При сахарном диабете (см.) с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75 % больных классической галактоземией (см.) катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Катаракта может сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови: тетании, спазмофилии, рахите (см.), почечной недостаточности (см.). При болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова (см.) нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера — Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При миотической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.

Патанатомия

Патологоанатомические изменения при катаракте проявляются в зависимости от локализации, вида и степени помутнения хрусталика. Выделяют следующие разновидности катаракты:

— полярную;

— шовную;

— ядерную;

— капсулярную;

— зонулярную;

— полную;

— пленчатую.

При полярной катаракте изменения в хрусталике формируются во внутрикапсульных слоях переднего или заднего полюса капсулы. Шовные катаракты — помутнение Y-образного шва ядра. Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра. Капсулярная катаракта — это ограниченное помутнение эпителия и передней капсулы хрусталика. Зонулярная катаракта — это двустороннее симметричное поражение. Полная катаракта представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Пленчатая катаракта встречается при рассасывании белков хрусталика. При этом передняя и задняя капсулы хрусталика спаиваются в твердую мембрану.

Различные виды катаракт:

_{1 — передняя и задняя капсулярные; 2 — околоядерная слоистая; 3 — ядерная; 4 — корковая; 5 — полная}

Клиническая картина

Клиническая картина катаракты при первичной форме проявляется жалобами на снижение остроты зрения. Иногда первыми симптомами катаракты являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов).

В клиническом течении старческой катаракты выделяют начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии. В начальной стадии больные могут не иметь жалоб, другие отмечают снижение остроты зрения, появление «летающих мушек», иногда полиопию. При биохимическом исследовании на этой стадии определяется появление внутрикапсульных пузырей, расслоение хрусталиковых волокон. Через 2–3 года наступает стадия незрелой катаракты. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, и больные жалуются на резкое снижение зрения. Стадия незрелой катаракты длится годами. Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится однородным. Возникает стадия зрелой катаракты. В этой стадии видна фигура хрусталиковой звезды, интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зрения. При перезрелой катаракте измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии и полному распаду. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая подвергается рассасыванию, объем хрусталика уменьшается.

При ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано, больше страдает дальнее зрение. Может возникнуть временная близорукость. При боковом свете хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок.

Осложнениями катаракты являются факолитическая глаукома (см.), факогенный иридоциклит (см.). Факолитическая глаукома развивается при незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Лечение

Консервативная терапия катаракты применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Лекарственные препараты, применяемые для лечения катаракты, содержат средство для коррекции обменных процессов, нормализации электролитного обмена, окислительновосстановительных процессов и уменьшения отека хрусталика (офтан-катахром, сонкаталин, витайодурол, квинакс).

Хирургическое лечение — удаление катаракты — остается основным методом лечения помутнения хрусталика. Показания к оперативному лечению устанавливают индивидуально. Это зависит от состояния зрительных функций, характера и интенсивности помутнения хрусталика. Удаление может быть внутри- и внекапсулярным. При внутрикапсулярном удалении хрусталик извлекают в капсуле. При внекапсулярном удалении после вскрытия передней капсулы хрусталика ядро выдавливают, а хрусталиковые массы отсасывают. Разработан метод удаления катаракты через тоннельные разрезы, на которые накладывают швы. В настоящее время к основным методам удаления катаракты у детей можно отнести отсасывание, ультразвуковую факоэмульсификацию и механическое удаление хрусталика.

КАШЕЛЬ

Определение

Патогенез

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения окончаний блуждающего нерва в дыхательных путях или с рецепторов плевры. От них раздражение передается в кашлевой центр продолговатого мозга, где кодируются реакции мышц бронхов, гортани, грудной клетки, живота, диафрагмы.

Выражается эта реакция в начальной фазе в виде глубокого вдоха. Затем наступает фаза напряженного выдоха при замкнутой голосовой щели и сокращенных бронхах. При этом внутригрудное давление нарастает, достигая 333 гПа, или 250 мм рт. ст. В следующий момент голосовые складки раскрываются и происходит стремительный выдох через рот. Из-за резкого перепада давлений происходит выбрасывание струи газа из легкого с большой скоростью (6—46 м/с), увлекающей и содержимое дыхательных путей. По завершении фазы стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля, который, однако, может повториться.

Формирование кашлевого рефлекса находится под контролем деятельности головного мозга. Он может быть подавлен или вызван произвольно. Выделяют кашель центрального происхождения (в том числе невротический) и рефлекторный кашель, обусловленный раздражением рецепторов слухового прохода, пищевода и рецепторов другой локализации вне дыхательных путей.

Клиническая картина

Частота и интенсивность кашля зависят от силы раздражителя и от его локализации, которая имеет индивидуальные различия, зависит от формы заболевания, фазы болезни, характера патологического процесса. Наиболее чувствительными рефлекторными зонами являются задняя поверхность надгортанника, область межголосовых связок и подкладочного (подсвязочного) пространства, место раздвоения трахеи и место отведения долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра. Кашель при раздражении легочной ткани не вызывается.

Кашель бывает частым и редким, слабым и сильным, болезненным и безболезненным, постоянным и периодическим, сухим или с выделением мокроты.

Постоянный кашель наблюдается при хронических заболеваниях глотки, гортани или трахеи, хроническом бронхите (см.), при длительном застое крови в легких при нарушениях кровообращения.

Периодический кашель бывает у курильщиков и алкоголиков, у больных пневмонией (см.), бронхиальной астмой (см.), эмфиземой (см.) легких, при острых заболеваниях дыхательного тракта и других болезнях. Односторонний приступ сильного кашля возникает при попадании дыма и других раздражающих веществ, инородного тела, пищи.

Грубый лающий кашель обусловлен набуханием слизистой оболочки гортани и голосовых складок. Часто наблюдается при ларингите (см.), а у детей — при истинном и ложном крупе (см.).

Судорожный кашель характеризуется быстро следующими друг за другом кашлевыми толчками, прерывающимися длинными и громкими вдохами. Нередко приступы кашля повторяются и сопровождаются рвотой. Такой кашель типичен для коклюша (см.).

У детей при туморозном бронхоадените появляется двухтональный кашель, при котором к грубому основному тону присоединяется музыкальный высокий обертон.

Резкий кашель бывает при трахеобронхите, плеврите (см.), пневмонии (см.).

Беззвучный кашель возникает при параличе или разрушении голосовых складок, наличии искусственного отверстия в трахее и при значительной слабости больного.

Покашливание — малозвуковой, слабый и короткий кашель — означает слабое раздражение рецепторов. Покашливание наблюдается при хроническом фарингите (см.), туберкулезе (см.) легких.

Глухой ослабленный кашель типичен для хронического обструктивного бронхита (см.), осложненного эмфиземой (см.) легких.

Сухой кашель (см.) характерен для сужения трахеи и крупных бронхов, для поражения плевры, средостения, для патологических процессов в окружностях бронхов, верхних дыхательных путей и проводников чувствительных нервов (сдавление опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой (см.) аорты и т. п.). Он наблюдается при пневмотораксе (см.), попадании в дыхательные пути инородного тела, а также при неспецифических процессах в легких (рак (см.), туберкулез (см.), саркоидоз (см.), коллагенозы (см.). Сухой кашель может быть в самом начале развития ларингита (см.), трахеита (см.), бронхита (см.), пневмонии (см.), бронхиальной астмы (см.).

Кашель с мокротой наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся повышенной выработкой бронхиальной слизи (бронхиты), образованием воспалительной жидкости (бронхиты, пневмонии) или жидкости.

При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель наблюдается утром с отхаркиванием накопившейся мокроты. Кашель в ночное время может быть связан с физиологическим ночным усилением тонуса блуждающего нерва при заболеваниях, сопровождающихся бронхоспазмом (аллергический бронхит, бронхиальная астма, кардиальная астма), при локализации процесса в зонах повышенной рецепторной чувствительности (увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов, туберкулез и др.), а также продвижением мокроты под действием силы тяжести из полостей — бронхоэктазы (см.), абсцессы (см.). Диагностическое значение имеет характер отделяемой мокроты.

Осложнения

Кашель может оказывать на организм вредное влияние. Частые длительные приступы упорного кашля сопровождаются повышением внутригрудного давления и могут способствовать развитию повышения артериального давления малого круга кровообращения, эмфиземы (см.) легких, формированию легочного сердца. Повышение давления в венах большого круга кровообращения во время кашля иногда приводит к появлению мелких кровоизлияний в сосудах белочной оболочки глаз и системе бронхиальных вен. Приступ кашля может осложниться обмороком (см.), потерей сознания, нарушением сердечного ритма, эпилептическим припадком. При буллезной эмфиземе легких сильный кашель может вызвать разрыв альвеол и пневмоторакс (см.).

Лечение

В терапевтических мероприятиях при кашле любой природы решающее значение имеет лечение основного заболевания. Для более эффективного отхождения мокроты, чему способствует кашель, назначаются отхаркивающие и бронхолитические средства.

Для успокоения мучительного кашля применяются противокашлевые средства. При длительном назначении лекарств, подавляющих кашель, предпочтительны ненаркотические противокашлевые средства с преимущественным влиянием на кашлевые рецепторы и в меньшей степени — на рецепторы продолговатого мозга (лидокаин и др.).

КЕРАТИТ

Определение

Этиология

Различают экзогенные и эндогенные кератиты. К экзогенным относятся: эрозия роговицы; травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой; инфекционные кератиты бактериального происхождения; кератиты, вызванные заболеваниями края век, мейбомиевых желез; конъюнктивиты; грибковые кератиты.

К эндогенным кератитам относятся: инфекционный кератит (туберкулезный, сифилитический, вирусный); нейропаралитический; авитаминозный; кератиты невыясненной этиологии.

Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание на нее инфекции, как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха — Уикса, вирусы и грибки. Развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Кератиты возникают при воздействии механических, химических и физических факторов окружающей среды.

Патанатомия и патогенез

Основным признаком воспаления роговой оболочки является проявление в ней помутнения вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев — эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса (см.) и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии (см.) с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

В механизме развития кератита имеет значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.

Клиническая картина

Основными клиническими признаками кератита являются:

— симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;

— помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.

Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации — желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов — ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты. В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности — от легкого розового венчика до темнофиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная — конъюнктивальная — инъекция.

Исход кератита зависит от его происхождения, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные уплотнения, не разрушающие предельную пограничную пластинку или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.

Инфильтраты, расположенные под оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения. Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительными омертвениями и, как правило, распадаются и изъязвляются.

Осложнения

В случае перехода воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза возникают осложнения в виде кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. Вследствие токсичного действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности может развиться неврит (см.) зрительного нерва. В редких случаях разрушение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме (см.), атрофии глазного яблока и воспалению другого глаза.

Лечение и профилактика

Лечение кератита в условиях стационара. С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка необходимо назначение мидриатических средств — закапывание 1 %-ного раствора сульфата атропина 4–6 раз в день, 1–2 раза в день назначают атропин в глазной лекарственной пленке, на ночь — 1 %-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25— 0,5 %-ным раствором атропина. Назначают также 0,25 %-ный раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать и закапываниями 0,1 %-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15–20 мин, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мази, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2–3 %-ные растворы йода калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы — экстракт алоэ, ФИБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др., аутогемотерапию.

При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридоэктомия, антиглаукоматозная операция).

Профилактика сводится к предупреждению травм глаза, своевременному лечению блефарита (см.), конъюнктивита (см.) и общих заболеваний. Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключить контакт с больными, выполнять правила асептики при лечебных процедурах.

КЕРАТОАКАНТОМА

Определение

Этиология и патанатомия

Происхождение кератоакантомы неизвестно. Кератоакантома имеет круглую форму, плотную консистенцию, выступает над кожей в виде полушара. Микроскопически напоминает моллюск, вирусную бородавку или плоскоклеточный рак. В центральных отделах опухоли имеется углубление, выполненное роговыми массами. По периферии и в дне углубления обнаруживаются тяжи и комплексы эпителия, которые нередко проникают далеко вглубь формы. В тяжах отмечаются паракератоз, дискератоз и очаги ороговения, напоминающие раковые «жемчужины». По периферии тяжей и в глубине опухоли наблюдается значительное количество лимфоцитов и плазматических клеток. Иногда (особенно в стадии обратного развития) обнаруживаются гигантские клетки инородных тел.

Кератоакантома

Изредка в кератоакантомах отмечаются явные признаки злокачественного роста в виде комплексов опухолевых клеток в лимфатических щелях или сосудах, периневральных (вокруг нервного волокна) пространствах. Подобные кератоакантомы могут метастазировать в лимфатические узлы.

Наиболее трудно отличить кератоакантому в фазе роста от плоскоклеточного рака (см.). В подобных случаях необходимы детальные клинические сведения. Имеет значение обнаружение очагов омертвения, так как в кератоакантоме их не бывает.

Клиническая картина

Кератоакантома представляет собой узел шаровидной формы, имеет плотную консистенцию, цвет ее бледно-розовый. В центре этого образования располагается кратерообразное углубление, которое заполнено роговыми массами, и по периферии наблюдается плотный красноватый валик. Образованный узел может быть одиночным или множественным.

Кератоакантома характеризуется циклическим течением и склонностью к самоизлечению. Локализуется главным образом на лице и кистях рук. Встречается у больных пожилого возраста, несколько чаще у мужчин. Изредка бывает множественной. Довольно быстро растет в первые 2–3 недели, затем стабилизируется в росте и через 6–8 месяцев может исчезнуть, оставив после себя рубец. Иногда опухоль неоднократно рецидивирует в течение многих лет.

Диагностика

Диагноз основывается на типичной клинической картине. При гистологическом исследовании обнаруживается гиперкератоз, окруженный акантозом.

Лечение

Производят хирургическое иссечение очага поражения или диатермокоагуляцию, криотерапию, лучевую терапию.

КЕРАТОЗЫ

Определение

Этиология и патогенез

По причине возникновения кератозы разделяют на: наследственные; эссенциальные — приобретенные кератозы неясного происхождения; симптоматические, являющиеся симптомами другого заболевания или возникающие под воздействием факторов внешней среды.

Клеточная картина кератозов характеризуется следующими общими признаками — гиперкератозом и акантозом; в сосочковом слое возможны воспалительные инфильтраты, преимущественно вокруг сосудов.

Клиническая картина

Наследственные кератозы

Наследственные кератозы представляют самую многочисленную группу.

Акрокератоз бородавчатый — многочисленные многоугольные ороговевшие бородавчатоподобные невоспалительные узелки красновато-бурого цвета. Они образуются на тыльной поверхности кистей и стоп и являются разновидностью твердого эпидермального бородавчатого невуса (см.). Заболевание начинается в раннем детстве и не исчезает в течение жизни, не вызывая каких-либо расстройств.

Кератоз наследственный ладонно-подошвенный (наследственная кератодермия) — симметричное поражение ладоней и подошв в виде четко ограниченных роговых наслоений с усилением узора кожных бороздок. Роговые массы состоят из широких, спаянных, сухих, жестких, желтовато-восковидных или коричневатых пластинок, достигающих 1 см в толщину. В результате возникают затруднения при движениях, притупляется чувствительность. Часто по краю наслоений видна эритематозная или сине-багровая кайма.

Кератодермия Папийона-Лефевра проявляется на 2—4-м году жизни. Гиперкератоз локализуется на ладонях и подошвах, переходит на тыл кистей и стоп. У больных наблюдаются аномалии прорезывания зубов, гингивит (см.), пародонтоз (см.).

Кератоз точечный ладонно-подошвенный — симметричное поражение подошв и ладоней в виде многочисленных распространенных или сгруппированных прозрачных и плотных, желтых или темно-коричневых, конических роговых образований диаметром 1–3 мм.

Кератоз Унны-Тоста. Первые признаки в виде шелушения проявляются через 1–2 месяца после рождения. Поражение обычно ограничивается ладонями и подошвами. Одновременно наблюдаются жировики, олигофрения (см.), дистрофия роговицы.

Кератодермия пятнистая диссеминированная Бушке-Фишера. Заболевание возникает в возрасте старше 20 лет в виде многочисленных внутрикожных мозолистых желтоватых или коричневых узелков на ладонях и подошвах. Сначала они незаметны, затем увеличиваются до размера чечевицы и возвышаются над кожей.

Кератодермия Меледа — заболевание, наблюдаемое у жителей островов Меледа. Кожа ладоней и подошв утолщена, желтовато-восковидна; видны места выводных протоков потовых желез. Поверхность очагов влажная, жирная, с неприятным запахом.

Сименса синдром — кератоз ладоней и подошв с образованием пузырей, фолликулярный акнеподобный кератоз с преимущественной локализацией в области локтей и коленей, вокруг рта и в ягодичной области. Кроме того, наблюдаются лейкоплакия (см.) полости рта, складчатый язык, пахионихия, онихогрифоз, олигофрения (см.).

Шеффа синдром — ладонно-подошвенный кератоз в сочетании с другими поражениями и врожденными расстройствами.

Ядассона-Левандовского синдром является разновидностью поликератоза Турена.

Кератоз фолликулярный шиповидный с облысением. У мальчиков к концу первого года жизни на лице, затылке, плечах и тыле кистей возникают фолликулярные светлые роговые шипы, на ресницах образуются узелки. Могут развиться светобоязнь, слезотечение, конъюнктивит (см.), помутнение роговицы. В области затылка образуется рубцовая атрофия (см.).

Кератоз фолликулярный серпингинозный. Наблюдается чаще у мужчин в юношеском возрасте. Плотные гиперкератотические узлы склонны к группированию и периферическому росту. Локализуются только на боковых поверхностях шеи или на затылке, в области коленных и локтевых суставов. Течение хроническое. После зарастания очагов остается незначительная атрофия (см.) кожи.

Эритрокератодермия изменчивая фигурная. Заболевание начинается обычно в раннем детстве. Основным клиническим симптомом являются эритематозно-кератические очаги фигурных очертаний в виде сухих однородных желтовато-красноватых бляшек. Очаги склонны к периферическому росту и слиянию. Симметрично захватывают обширные участки кожи вплоть до полного распространения процесса. Возникают зуд (см.), чувство стягивания, болезненность.

Фолликулярный кератоз (пласты эпителия с очагами кератинизации)

Фолликулярный кератоз

Эритрокератодермия прогрессирующая симметричная характеризуется фиксированными очагами избыточного ороговения на фоне легкого покраснения, локализующегося преимущественно на тыле кистей, на стопах.

Эссенциальные кератозы

Кератоз идиопатический возникает в период половой зрелости или позднее, характеризуется отдельными островками гиперкератоза на пятках, а также на ладонных и подошвенных сторонах всех пальцев.

Кератоз волосяной, или фолликулярный простой, характеризуется скоплением роговых чешуек в устьях волосяных фолликулов. Чешуйки образуют плотные, конические, белесовато-серые узелки величиной от булавочной головки до конопляного зерна. Болезнь начинается в раннем детстве. Кератоз существует стойко в течение многих лет. С течением времени волосы атрофируются и исчезают, а узелки разрешаются в точечные рубчики.

Лихен шиповидный Кроккера-Адамсона — одна из форм фолликулярного кератоза. В устьях фолликулов образуются роговые пробки или шипики размером до нескольких миллиметров, телесного или розоватого цвета. Высыпания располагаются симметрично, чаще на шее и разгибательных поверхностях конечностей. Встречается чаще у детей, особенно у мальчиков. Имеется тенденция к самопроизвольному излечению.

Кератоз фолликулярный контагиозный Морроу-Брука — на затылке, лбу, под раковинами ушей, на губах, щеках, туловище, задней стороне подмышечных впадин и особенно на разгибательных поверхностях конечностей развивается фолликулярный гиперкератоз; затем возникают многочисленные черные точки, в дальнейшем трансформирующиеся в маленькие шиповидные серые или желтые выросты от 0,5 до 3 мм длиной. Эти выросты, разрастаясь, превращаются в коричневатые папулы. Папулы располагаются изолированно или группами, а сливаясь, образуют плотные, жесткие, желтовато-коричневые бляшки. Окружающая их кожа пигментируется до темно-бурой. Какие-либо ощущения обычно отсутствуют. Возможно ороговение языка, слизистой оболочки щек. Сальные железы атрофируются, волосы выпадают.

Гелодермия проявляется своеобразными мозолистыми образованиями на тыле кистей.

Симптоматические кератозы

Кератоз ладонно-подошвенный инфекционный проявляется очагами чрезмерного ороговения на ладонях и подошвах на фоне эритемы. Они возникают вследствие инфекционных заболеваний (ангина (см.), тяжелый грипп (см.), туберкулез (см.), сифилис (см.), гонорея (см.), лепра (см.) и др.) и самопроизвольно исчезают.

Кератоз лучевой наблюдается как позднее лучевое повреждение кожи в виде сухих бородавчатых роговых наслоений на фоне развивающейся атрофии кожи.

Кератоз климактерический наблюдается в соответствующем периоде, обычно в сочетании с ожирением (см.), гипертонической болезнью (см.), деформирующим артрозом (см.). Характеризуется ограниченными очагами гиперкератоза на ладонях и подошвах.

Кератоз профессиональный, или травматический, — распространенные односторонние или симметричные омозолелости, возникающие в результате постоянного травмирующего раздражения, трения, давления.

Кератоз дегтярный в виде бородавчатых разрастаний возникает у лиц, имеющих соприкосновение на производстве с неочищенным каменноугольным дегтем. Частицы дегтя внедряются в устья волосяных фолликулов, образуют пробки в виде черных точек, затем возникают бородавчатые разрастания.

Кератоз токсический развивается при хронической интоксикации — отравлении мышьяком и некоторыми другими медикаментами. К нему относится и лекарственный кератоз, как правило, распространенный. Развивается симметрично на ладонях и подошвах в виде зудящих эритем, болезни сопутствуют раздражение конъюнктивы, понос.

Старческий кератоз — дерматоз пожилых людей. На открытых обычно участках — на лбу, висках, носу, щеках, реже на спине, плечах, предплечьях и других местах появляются множественные и плотные ороговевшие и бородавчатоподобные образования желто-коричневого или грязно-серого цвета.

В центре такого образования развивается рубцовая атрофия. Кератоз является старческим перерождением кожи.

Профилактика

Профилактику в отношении кератозов можно осуществлять, лишь говоря о симптоматических формах. Она состоит в раннем выявлении и лечении основного заболевания, устранении вредных воздействий (например, при профессиональном, токсическом и травматическом кератозе).

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология и патогенез

Кессонная болезнь является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное — газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины, выход рабочего из кессонной камеры, подъем летчика на высоту) газовое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются перенасыщенными газами, прежде всего — азотом. В случае достаточно быстрой декомпрессии перенасыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Газы из тканей проникают внутрь первоначально возникшего пузырька. Это обусловливает его рост до установления газового равновесия. Упругие эластические свойства ткани тоже влияют на размеры газового пузырька.

Различают два основных вида постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип — внесосудистые пузырьки. Их образование и обратное развитие целиком определяется процессом распространения. Внутритканевые пузырьки относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Таков механизм развития мышечно-суставных болей. Внесосудистые пузырьки, образуясь в органах и жировой ткани, вызывают их разрушение.

Второй тип — газовые пузырьки, образование которых связано не только с распространением, но и слиянием друг с другом или дроблением на мелкие части. К этому типу относятся в большинстве своем внутрисосудистые газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обуславливая возможность острой аэроэмболии. Газовые пузырьки обволакиваются веществами крови — белками, жирами и другими взвешенными веществами в крови, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Патанатомия

Наиболее выраженными и специфическими патологоанатомическими изменениями при быстрой смерти от кессонной болезни являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и повышенной воздушности легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь.

Трупы погибших подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки синюшны.

Клиническая картина

По тяжести течения кессонную болезнь разделяют на легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При средней тяжести болезни происходит резкое ухудшение общего состояния, появляются холодный пот и сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, рвотой, кратковременной потерей зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения центральной нервной системы (парезы и параличи (см.) конечностей), сердечно-сосудистой и двигательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, синюшность, коллапс (см.).

Лечение и профилактика

Радикальным способом лечения является рекомпрессия — воздействие повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению фактора, влияющего на распространение болезни. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют симптоматическую терапию: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику и ликвидацию отека легких.

Для предупреждения кессонной болезни необходимо прежде всего строго соблюдать режимы декомпрессии и рекомпрессии. Немалую роль играет проведение предварительного медицинского отбора кадров для специальных условий труда — профессиональный отбор, выполнение требований по режиму труда под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физическая нагрузка, охлаждение и др.), что уменьшает вероятность возникновения кессонной болезни.

КИСТА

Определение

Патанатомия и патогенез

Размер кисты, содержимое и строение стенки бывают различными в зависимости от механизма и давности образования, локализации и т. д.

Различают истинные кисты и ложные: истинные выстланы эпителием, ложные специальной выстилки не имеют. Кисты бывают приобретенными и врожденными, т. е. возникающими при порочном формировании тканей и органов.

По механизму образования различают кисты ретенционные, паразитарные, травматические, дизонтогенетические, опухолевые.

Ретенционные кисты, как правило приобретенные, встречаются в различных железисто-секреторных органах. Они возникают вследствие затруднения или полного прекращения оттока секрета из железы в результате закупорки протока камнем, пробкой из сгустившегося секрета, сдавлением протока опухолью или рубцом. Секрет, накапливаясь в протоке или железистой дольке, растягивает их, образуя постепенно увеличивающуюся полость с сальным, слизистым, водянистым и другим содержимым. Таковы кисты сальных, слюнных, молочных желез, фолликулярные кисты яичников, поджелудочной и предстательной желез и др. Стенка ретенционной кисты выстлана уплощенным эпителием железы или ее протока. При внутриутробных атрезиях протоков желез развиваются врожденные ретенционные кисты.

Рамолиционные кисты (от размягчения) образуются в компактной ткани при очаговом омертвении ее (при кровоизлиянии, воспалении, инфаркте) и последующем размягчении, разжижении и рассасывании мертвой ткани. Стенка такой кисты образована тканью того органа, в котором она находится, но в дальнейшем может заместиться соединительной тканью. Рамолиционные кисты обнаруживают в головном и спинном мозге, в опухолях. К таким кистам относятся кисты желтого тела яичников, зубные, костные кисты при остеобластомах, фиброзном остите.

Паразитарные кисты представляют собой пузырчатую личиночную стадию ленточных червей (эхинококк, цистицерк).

Травматические кисты возникают в результате смещения эпителиальных тканей. К ним относятся травматические эпителиальные кисты пальцев и ладоней вследствие внедрения эпителиального покрова в подлежащую ткань и последующего накопления секрета в образовавшемся мешочке. Такого же происхождения травматические эпителиальные кисты радужной оболочки глаза, поджелудочной железы.

Дизонтогенетические кисты чаще всего врожденные. Они представляют собой кистовидное превращение иногда сохраняющихся эмбриональных каналов и щелей или возникают в смещенных тканях при формировании эмбриона. К дизонтогенетическим относят кисты из сохранившихся жаберных щелей, кисты из остатков желточно-кишечного хода; кисты предстательной железы, возникающие в связи с нарушением формирования паранефротических протоков; сирингоцистаденомы и сирингоэпителиомы — пороки развития потовых желез, параовариальные кисты, эндометриозные кисты яичников, дермоидные кисты, множественные кисты почек, поджелудочной железы, печени, легких и центральной нервной системы.

Опухолевые кисты возникают в тех случаях, когда растущая ткань опухоли формирует одно- и многокамерные полости. Такие кисты нередко образуются в железистых органах (кистозная аденома слюнных желез, кистозная лимфангиома, кистозная амелобластома).

Клиническая картина и лечение

Клинические проявления кисты зависят от типа, локализации, величины, а также характера возникающих осложнений (нагноение, разрыв, озлокачествление). Небольшие кисты могут не давать симптомов. В тех случаях, когда киста создает неудобства, вызывает болезненные ощущения, нарушает функции органа или грозит каким-либо осложнением, производится изолированное удаление кисты или вместе с органом (частью органа), в котором она находится.

КИФОЗ

Определение

Физиологический кифоз, захватывающий все отделы позвоночника, наблюдается только у новорожденных детей первых 2–3 месяцев жизни. По мере роста ребенка физиологический кифоз остается только в грудном и крестцовом отделах.

Патологический кифоз — один из пороков позвоночника. Он является клиническим симптомом многих заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Этиология

Кифоз может быть врожденным и приобретенным. Врожденный кифоз обусловлен наличием врожденного клиновидного позвонка или полупозвонка. Наблюдается также и при других аномалиях позвоночника, например при сращивании тел позвонков. К приобретенным видам относятся кифозы при болезни Кальве, болезни Шейерманн-Мау, болезни Кюммеля (см.), рахите (см.), болезни Бехтерева (см.), при разрушении тел позвонков, после операции ламиноэктомии. Выделяют также старческий кифоз вследствие клиновидной деформации тел позвонков.

Клиническая картина

Кифоз характеризуется дугообразным или углообразным искривлением позвоночника выпуклостью кзади, в выраженной форме — в результате деформации грудной клетки и уменьшенной высоты туловища. Степень выраженности может быть различной: от точечного горба, обусловленного выстоянием одного остистого отростка, до «гигантского», с острым углом кривизны позвоночника и грубой деформацией последнего.

Различают нефиксированный, мобильный и фиксированный кифозы. Примером мобильной деформации является паралитический кифоз, фиксированная деформация бывает при старческом кифозе.

Врожденный кифоз, как правило, наблюдается в грудном отделе позвоночника. Деформация выявляется вскоре после рождения и не поддается исправлению или изменению при перемене положения тела.

При болезнях Кальве (см.) и Шейерманна-Мау (см.) в грудном отделе возникает нефиксированный дугообразный кифоз — так называемый юношеский кифоз, который развивается в возрасте 14–17 лет.

При болезни Кюммеля (см.) наблюдается нерезко выраженный дугообразный кифоз, чаще всего в грудном отделе позвоночника.

Рахитический кифоз определяется в младенческом возрасте, когда ребенок начинает сидеть. Он бывает дугообразным, нефиксированным, полностью исправляется в положении лежа.

Кифотическая деформация позвоночника типична для туберкулезного спондилита (см.). Наиболее пораженный процессом позвонок смещается кзади, вышележащий отдел позвоночника наклоняется вперед.

При болезни Бехтерева (см.) кифоз имеет дугообразную форму, он фиксированный, возникает в возрасте 30–40 лет, чаще у мужчин.

При кифозе, вызванном остеомиелитическим процессом, превалируют симптомы острого гнойного воспаления. Кифоз чаще углообразный, образуются свищи.

Для клиники кифоза, вызванного первичными или метастатическими опухолями (см.), характерны боли. Заболевание развивается в поздней стадии — при разрушении и сдавливании тела позвонка, присоединяются неврологические симптомы.

Кифоз при значительном травматическом сдавливании тела одного позвонка имеет углообразную форму. При переломе нескольких позвонков может образовываться дугообразный кифоз.

Кифоз в результате расширенной ламинэктомии с удалением части дужек и суставных отростков позвонков образуется из-за ослабленных задних элементов даже в поясничном отделе.

Старческий кифоз имеет место на фоне выраженного остеопороза позвоночника, тела позвонков приобретают клиновидную форму, а межпозвоночные диски истончаются.

Осложнения

Осложнения возникают при тяжелых, прогрессирующих формах кифоза. Сначала развивается сдавливание корешков, в дальнейшем могут быть парезы и параличи (см.) нижних конечностей, нарушения функций тазовых органов. Неврологические спинномозговые корешковые расстройства редко связаны с механическим сдавлением. Чаще имеют место вторичный менингит (см.) и рубцовые сдавления спинного мозга и его сосудов.

Лечение и профилактика

Терапевтические мероприятия по поводу кифоза являются составной частью комплексного лечения основного заболевания, вызвавшего деформацию позвоночника.

При мобильном кифозе эффективно консервативное лечение: лечебная физкультура, массаж мышц спины, физиотерапевтические процедуры, плоская постель или гипсовая кроватка с валиком, иногда назначают корсет.

Фиксированный кифоз в ряде случаев удается путем вытяжения и корректирующих упражнений перевести в мобильную форму. Однако удержать достигнутую коррекцию без операции практически не удается.

При свежих кифозах туберкулезного происхождения эффективен метод Финка: постоянное давление на верхушку горба ватномарлевыми прокладками в гипсовой кроватке. Метод применяется для лечения детей с начальными формами спондилита (см.).

Оперативное исправление кифоза сводится к реклинации позвоночника. После операции назначают более или менее длительный постельный режим и ношение корсета.

Для профилактики кифоза у детей применяют физические упражнения в комплексе с санитарно-гигиеническими мероприятиями (сон на плоской постели, правильная поза при учебных занятиях, рациональная учебная мебель и др.) в сочетании с занятиями физкультурой и спортом.

КЛОНОРХОЗ

Определение

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудитель — китайский сосальщик листовидной формы, размеры которого составляют в среднем 10–20 х 2–4,5 мм. Передний конец тела утончен и несет ротовую присоску. Имеется и брюшная присоска. Яйца китайского сосальщика желто-коричневого цвета, имеют крышечку на одном конце и утолщение — на другом, в воде сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. Продолжительность жизни зрелого паразита — несколько десятилетий.

Клонорхоз является биогельминтозом, жизненный цикл паразитов проходит со сменой окончательного и одного или более промежуточных хозяев. Окончательными хозяевами сосальщика могут быть люди и млекопитающие, использующие в пищу рыбу, в числе последних — домашние кошки и собаки. Основными промежуточными хозяевами являются моллюски, в большом количестве обитающие в водоемах, загрязненных фекалиями окончательных хозяев (главным образом — человека и собак), дополнительными — преимущественно рыбы семейства карповых.

Клонорхоз представляет собой глистное заболевание с выраженной природной очаговостью. Источники заражения — животные и люди, выделяющие во внешнюю среду яйца паразита. В них формируются личинки, способные к дальнейшему развитию только в организме промежуточного хозяина. Конечным фактором передачи возбудителя служит пресноводная рыба — сырая, мороженая, малосоленая или не прошедшая достаточной кулинарной обработки. Клонорхоз встречается чаще всего в Китае, Корее, Японии. На территории Российской Федерации случаи заражения регистрируются на Дальнем Востоке, в бассейне реки Амур.

В механизме развития клонорхоза на ранних стадиях ведущая роль принадлежит токсическому и аллергическому воздействию ферментов и экскретов гельминтов и их яиц на организм человека, а впоследствии на первый план выходит механическое повреждение желчевыводящих путей, тканей печени и поджелудочной железы.

Клиническая картина и диагностика

Клонорхоз распространен в Китае, Корее, Японии. В этих странах имеются районы, где заражено до 80 % населения. В России клонорхоз регистрируется на территории Дальнего Востока, в бассейне реки Амур. Клонорхоз является гельминтозом хронического течения с преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Особенно тяжелое течение клонорхоза отмечается у приезжих в очаговые районы.

Клиническая картина сходна с клиникой описторхоза. В острой фазе заражения отмечаются выраженные аллергические проявления и симптомы общего характера (слабость, недомогание, снижение аппетита и пр.). В дальнейшем течение заболевания характеризуется рядом симптомов, связанных с поражением печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Больные предъявляют жалобы на лихорадку, боли в верхней части живота и в правом подреберье, объективно определяются увеличение печени, симптомы воспаления желчного пузыря и желчных протоков. Периодически отмечается смена обострений и относительных ремиссий. Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

В диагностике ведущую роль играют лабораторные методы исследования, однако немаловажны также данные клиники и опроса больного (пребывание в районах, неблагополучных по клонорхозу, употребление в пищу недостаточно обработанной рыбы). В клиническом анализе крови отмечается выраженная эозинофилия (увеличение количества эозинофилов). В периоды обострений при биохимическом исследовании определяют повышение уровня билирубина и умеренное нарушение белкового состава крови. Специфическая диагностика осуществляется при помощи серологических реакций для обнаружения яиц китайского сосальщика в содержимом двенадцатиперстной кишки и в кале. Дифференциальный диагноз описторхоза и клонорхоза возможен только по результатам лабораторных исследований.

Лечение и профилактика

Лечение клонорхоза проводится бильтрицидом (20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема, курс — 1 день, прием через час после еды, эффективность — 80–90 %) и хлоксилом (60 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема, курс — 5 дней, через 15–20 мин после еды, запивать молоком; эффективность — 75 %). Хорошие результаты получены при лечении никлофоланом в дозе 1–2 мг/кг массы тела в течение 2–3 дней.

Профилактика сводится к строгому санитарному надзору за продажей рыбы и приготовлением из нее продуктов, недопущению сброса нечистот и отходов рыбного производства в водоемы. Следует исключить употребление в пищу сырой и полусырой рыбы.

КОКЛЮШ

Определение

Этиология

Возбудитель коклюша представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2–1,2 мкм), неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. Антигенные свойства довольно разнообразны. Антиген представлен рядом компонентов, которые могут встречаться в различных комбинациях. Эти компоненты в количестве 14 служат для распознавания возбудителей коклюша и паракоклюша. Возбудитель коклюша крайне неустойчив во внешней среде, вследствие чего посев материала необходимо выполнять непосредственно после его забора. Бордетеллы (возбудители коклюша) погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и при простом высушивании. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.

Эпидемиология

Инфекция широко распространена во всех странах мира. По данным ВОЗ, ежегодно заболевают коклюшем до 60 млн человек, из которых до 12 % составляют лица старше 15 лет, несмотря на то что инфекция относится к типичным детским болезням. Заболевание встречается и в тех странах, где имеется длительная многолетняя история вакцинации против коклюша. Наиболее восприимчивы к коклюшу дети раннего и дошкольного возраста, причем заболевание у половины детей раннего возраста можно связать с недостаточностью специфического противококлюшного иммунитета у матери и соответствующей нехваткой переданных через плаценту антител. Возможно, что среди взрослых заболеваемость коклюшем значительно больше, однако выявление его затруднено в связи с отсутствием приступов типичного спазматического кашля (см.). Серологическим же методом наличие коклюшной инфекции выявляется у 1/5—1/4 всех лиц, страдающих упорным продолжительным кашлем.

Коклюш является типичной антропонозной инфекцией, т. е. источник и носитель ее — только человек (больной, особенно атипичной формой заболевания, а также бактерионоситель). Путь передачи — воздушно-капельный. Наибольшую опасность представляют собой больные в начальной (катаральной) фазе заболевания. При контакте с ними заболевание развивается у 90 % лиц восприимчивого контингента. Отмечается незначительное повышение заболеваемости в осенне-зимний период, хотя в целом сезонность выражена достаточно слабо. Если количество привитых детей снижается до 30 % и менее, динамика и уровень заболеваемости соответствуют таковым до начала массовых противококлюшных прививок.

Патогенез

В организм инфекция попадает через слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудители коклюша размножаются на клетках мерцательного эпителия, но сами в кровоток не проникают. Их жизнедеятельность приводит к развитию воспаления, угнетению функции ресничного аппарата мерцательного эпителия и повышенной выработке слизи. Воспалительный процесс характеризуется нарушениями целостности эпителия дыхательного тракта (изъязвление) с дальнейшим его омертвением. Особенно страдают при этом концевые отделы дыхательной системы, включая мелкие бронхи и бронхиолы. Вышерасположенные отделы (гортань, трахея, крупные бронхи) менее подвержены развитию выраженных очагов омертвения и воспаления.)

Мелкие бронхиолы подвергаются закупорке разрушенными клетками и слизью с образованием пробок. При этом в соответствующих участках легких развиваются эмфизема (см.) и очаговый ателектаз (см.). Отмечается околобронхиальное воспалительное уплотнение. Отравляющий продукт коклюшной палочки постоянно раздражает слизистую оболочку дыхательного тракта, а также воздействует на центральную нервную систему. Определенную роль в развитии приступов спазматического кашля играют аллергические механизмы. Наличие стойкого очага возбуждения в центральной нервной системе объясняет развитие приступов кашля в ответ на неспецифические раздражители, а также спазмы недыхательной мускулатуры (у маленьких детей вплоть до судорог).

Огрубение аргирофильного каркаса легких при коклюше

Иммунитет после перенесенного заболевания недостаточно напряженный, чтобы обеспечить пожизненную невосприимчивость к коклюшу. То же самое относится и к противококлюшным прививкам. Поэтому при определенных обстоятельствах возможны повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Периоды заболевания:

— инкубационный (скрытый) период — от 3 до 14 дней;

— катаральный (продромальный) период — 7—10 дней;

— период разгара болезни (период судорожного кашля) — 3–6 недель;

— период выздоровления (период остаточных явлений) — 2–3 недели.

Коклюш. Разгар спазматического кашля

Коклюш. Язвочка на уздечке языка

Коклюш. Кровоизлияния в конъюнктиву

Длительность инкубационного периода — 2—14 дней, однако чаще составляет 5–7 дней. Начало воспалительного периода характеризуется незначительным недомоганием, небольшим повышением температуры, умеренным насморком и кашлем. Затем кашель усиливается, отмечается повышенная раздражительность, а у детей — капризность. Переход к следующей фазе заболевания происходит постепенно. Продолжительность начального периода составляет 10–12 дней, после чего наступает период спазматического кашля.

Типичные спазматические приступы характеризуются рядом последовательных кашлевых толчков, чередующихся с глубоким свистящим вдохом. После него опять происходит серия кашлевых толчков. Количество циклов на протяжении одного приступа может варьировать в пределах от 2 до 15. Окончанием приступа служат выделение вязкой стекловидной мокроты или рвота.

В момент приступа отмечаются общее возбуждение больного, одутловатость и синюшная окраска кожи лица, точечные кровоизлияния на конъюнктиве глаз, выбухание шейных вен. Дети при кашле высовывают наружу язык, вследствие чего его уздечка нередко травмируется с образованием язвочек.

У маленьких детей высок риск развития остановки дыхания с последующим удушьем, а также судорог на высоте приступа. Количество приступов в день может колебаться от 5 до 50, что зависит от степени тяжести заболевания. У детей раннего возраста типичные свистящие вдохи не выражены. Длительность периода спазматического кашля составляет 3–4 недели, после чего типичные приступы сменяются простым (несудорожным) кашлем: наступает период разрешения, который продолжается еще 2–3 недели.

У взрослых коклюш протекает без типичных приступов спазматического кашля. Температура тела не повышается, самочувствие, как правило, не страдает. Заболевание проявляется в виде затяжной формы бронхита (см.) с упорным кашлем. Стертые формы коклюша характерны и для детей, получивших противококлюшные прививки.

Среди осложнений коклюша на первом месте находятся пневмонии (см.), обусловленные самой коклюшной палочкой либо вторичной бактериальной инфекцией. Именно пневмонии являются причиной летальных исходов среди детей младшего возраста (до 3 лет) в 90 % случаев.

Из других осложнений могут наблюдаться острый ларингит (см.) с сужением гортани (ложный круп), бронхиолиты, ателектазы (см.), энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная и паховая грыжи (см.), разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У детей старшего возраста может обостриться туберкулезный процесс, у взрослых осложнения бывают редко.

Дети первого года жизни, заболевшие коклюшем, подвержены значительной опасности, особенно при присоединении осложнений. Прогноз усугубляется при развитии заболевания на фоне сопутствующей патологии (рахит (см.), последствия родовой травмы и пр.).

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика коклюша в катаральном периоде проводится на основании эпидемиологических данных (контакт с больным коклюшем, отсутствие профилактических прививок и др.), которые являются поводом для проведения бактериологического исследования. При получении положительного результата диагноз коклюша считается установленным.

Забор материала можно осуществлять двумя способами: методом кашлевых пластинок и мазком с носоглотки сухим тампоном, причем в последнем случае посев должен быть осуществлен немедленно в чашки с питательной средой. Метод кашлевых пластинок несколько менее результативен. Для получения посева чашку Петри со средой устанавливают на расстоянии 10 см от рта кашляющего ребенка и улавливают до 5–6 кашлевых толчков, после чего закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке чашки с материалом следует оградить ее от воздействия низких температур.

Частота получения положительных результатов при бактериологическом исследовании напрямую зависит от сроков забора материала: в начальном периоде частота высева коклюшной палочки достигает 95 %, в разгар периода спазматического кашля (4-я неделя заболевания) — уже 50 %, а начиная с 5-й недели болезни выделить инфекционный агент не удается.

В периоде спазматического кашля при наличии типичных приступов диагноз не представляет затруднений. Однако необходимо учитывать возможность сходной симптоматики при ряде других инфекций дыхательного тракта (аденовирусной инфекции (см.), вирусных пневмониях (см.), сдавлении дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционноммононуклеозе (см.) и др.). Напротив, стертые формы и коклюш у взрослых протекают без типичных приступов, поэтому на первом месте остаются лабораторные методы исследования.

Серологические методы используются в целях ретроспективного анализа, а также у пациентов с отрицательными результатами бактериологического исследования. При помощи лабораторных методов обнаруживают антитела к коклюшной палочке в сыворотке крови и слизи носоглотки. Эти антитела выявляются со 2—3-й недели заболевания и сохраняются в течение последующих 3 месяцев.

Дифференциальная диагностика в начальном периоде проводится с ОРЗ, в период спазматического кашля — с заболеваниями, сопровождающимися приступообразным кашлем при нормальной температуре тела без выраженной общей интоксикации организма.

Лечение

Госпитализации подлежат больные коклюшем дети в возрасте до 1 года, а также пациенты с тяжелым и осложненным течением заболевания. Для остальных заболевших возможно проведение лечения в домашних условиях.

Антибиотикотерапия при коклюше применяется в начальном периоде, что может приводить к абортивному течению заболевания без периода спастического кашля. В случае назначения препаратов противомикробного действия в период развития типичных приступов не отмечено положительного влияния на течение и симптоматику заболевания. Поэтому в легких случаях и при среднетяжелом течении коклюша антибиотики не рекомендуют к назначению. Однако антибактериальная терапия показана при наслоении вторичной инфекции при тяжелых и осложненных формах заболевания.

Коклюшная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, среди которых можно отметить макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол. Однако препаратами выбора являются эритромицин и азитромицин, поскольку левомицетин достаточно токсичен, а тетрациклин противопоказан детям до 8 лет. При присоединении вторичной микрофлоры следует учитывать ее чувствительность к антибиотикам, однако в качестве доказательной терапии обычно используются антибиотики пенициллинового ряда, а также стрептомицин.

Из средств, направленных на прекращение развития заболевания, при коклюше применяются антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен), кальцийсодержащие средства, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом. Для снижения частоты и тяжести спазматических приступов можно использовать нейролептики (аминазин, пропазин). Признаки кислородного голодания являются показанием к проведению оксигенации, необходимо периодически отсасывать мокроту, при временной остановке дыхания назначают искусственную вентиляцию легких. Для разжижения густой мокроты используют ингаляции химопсина и химотрипсина.

Помимо лекарственной терапии, большое значение имеет физиологический режим, а также регулярный доступ свежего воздуха в помещение, где находится пациент. Важно способствовать устранению всех причин, которые могут повлечь за собой развитие приступа спазматического кашля (в том числе отрицательные эмоциональные раздражители).

В фазе разрешения при низкой неспецифической резистентности организма показаны биогенные стимуляторы, физиотерапевтические процедуры, витаминотерапия.

Профилактика

Специфическая иммунопрофилактика вакциной АКДС выполняется всем детям в интервале от 3 месяцев до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс представляет собой 3 внутримышечные инъекции 0,5 мл вакцины АКДС с интервалом 1,5 месяца. Повторную вакцинацию делают через 1,5–2 года после законченной вакцинации. Детей старше 3 лет прививают только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает возникновение заболевания (у 70–80 %), либо заболевание протекает в легкой форме.

Побочные реакции на проведение вакцинации АКДС связаны преимущественно с коклюшным компонентом вакцины: в частности, отмечались асептический менингит, многоформная экссудативная эритема, синдром Гийена-Барре, периферические мононевриты, тромбоцитопения, гемолитическая анемия (см.), энцефалопатия (10 случаев на 1 млн привитых), анафилактические реакции (2 случая на 100 тыс. привитых). Необходимо учитывать значительное превышение положительного эффекта вакцинации над риском развития серьезных неврологических осложнений. Созданная для иммунизации взрослых цельноклеточная противококлюшная вакцина менее реактогенна, чем бесклеточная, и в настоящее время она проходит клиническую апробацию.

Изоляция больного осуществляется на срок 30 дней с момента начала заболевания. Здоровых бактерионосителей удаляют из коллектива до получения двух отрицательных результатов бактериологического посева, но не ранее 14 дней с момента выделения коклюшной палочки. Дети в возрасте до 7 лет, находившиеся в контакте с больным, не привитые и не болевшие коклюшем, должны находиться в карантине сроком 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проводилась, то срок карантина удлиняется до 25 дней. 3аключительная дезинфекция не проводится. С профилактической целью можно назначить эритромицин в возрастных дозировках на период 5–7 дней детям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни, что приводит к быстрому обезвреживанию бактериовыделителей и прекращению заболевания у контактировавших лиц.

КОЛИКА ПЕЧЕНОЧНАЯ

Определение

Этиология

Печеночная колика возникает при желчнокаменной болезни (см.), хроническом бескаменном холецистите (см.), дискинезии (см.) желчевыводящих путей. Причиной являются спазм гладкой мускулатуры желчевыводящих протоков, закупорка протока камнем, нарушение оттока желчи.

Клиническая картина

Отмечается интенсивная боль в правом подреберье, которая может отдавать в правое плечо, под правую лопатку и возникает при нарушении диеты (после приема жирной и жареной пищи). Боль носит колющий, ноющий или режущий характер и сопровождается тошнотой, рвотой съеденной пищей, которая приносит некоторое облегчение, а также потерей аппетита. Боль несколько уменьшается после применения спазмолитиков и анальгетиков.

Диагноз ставится на основании клинической картины желчной колики, данных УЗИ печени и желчного пузыря, рентгенографии желчного пузыря.

Лечение

Лечение начинают с назначения анальгина, папаверина, но-шпы, баралгина, которые вводятся внутримышечно или внутривенно. Если такое лечение оказалось неэффективным, необходима госпитализация в хирургический стационар для дальнейшего наблюдения и решения вопроса об оперативном лечении.

КОЛИКА ПОЧЕЧНАЯ

Определение

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменная болезнь (см.), гидронефроз (см.), нефроптоз (опущение почки), при которых нарушается продвижение мочи в верхних мочевых путях. Почечную колику могут вызвать закупорка мочеточника сгустком крови, омертвевшими массами при туберкулезе (см.) почек или опухолью (см.), а также поликистоз и другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии клинической картины принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и обратному току мочи из лоханки почки в верхние отделы мочевых путей.

Клиническая картина

Приступ чаще всего развивается неожиданно и проявляется сильными болями в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжестей нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, отдает в паховую область и половые органы. При исследовании мочи, как правило, обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда — камни, соли, сгустки крови. Нередко при камнях мочеточника почечная колика сопровождается болями в животе и парезом (см.) кишечника, как при картине острого живота. В таких случаях дифференциальная диагностика с аппендицитом (см.), холециститом (см.), кишечной непроходимостью (см.) и панкреатитом (см.) бывает нелегкой, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает диагноза аппендицита (см.). Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые и болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, учащением сердцебиения, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжаться много часов.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при прощупывании и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии. При почечнокаменной болезни (см.) и гидронефрозе (см.) приступ может возникнуть как днем, так и ночью (больные спят на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем (больные предпочитают спать на больном боку). При хромоцистоскопии во время приступа индигокармин (контрастное вещество) с больной стороны не выделяется или выделение его значительно запаздывает. Иногда в области устья мочеточника видны отек, кровоизлияние или ущемленный камень.

Вне приступов при гидронефрозе выделение индигокармина всегда замедленное, а при нефроптозе, как правило, нормальное. Внутривенная урография — наиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Она позволяет при нефролитиазе обнаружить камень и изменения мочевых путей, при гидронефрозе — расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозе — патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. Внутривенная урография выявляет также и другие, более редкие причины почечной колики.

Лечение

Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна с температурой 37–39 °C), спазмолитических и обезболивающих средств. Приступ можно прекратить внутримышечным введением 5 мл раствора баралгина в сочетании с приемом баралгина внутрь по 0,5 г 3 раза в день или подкожной инъекцией 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина в сочетании в 1 мл 2 %-ного раствора промедола или 1 мл 2 %-ного раствора пантопона (или 1 мл 1 %-ного раствора морфина). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая блокада семенного канатика или круглой связки матки со стороны поражения. Почечная колика, сопровождающаяся повышением температуры, — показание к госпитализации в урологическое отделение, где с лечебной целью может быть проведена катетеризация мочеточника. Прогноз при своевременном и соответствующем лечении благоприятный.

КОЛИТ

Определение

Этиология и патогенез

Ишемический колит

Основной причиной возникновения и развития ишемического поражения стенки толстой кишки является нарушение кишечного кровообращения, чаще всего связанное с атеросклерозом ветвей брюшной аорты. Атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет нижней брыжеечной артерии частично или полностью, что приводит к дистрофическим и, в последнем случае, к некротическим изменениям стенки толстой кишки. Реже причиной нарушения кровообращения кишечника могут быть геморрагический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка и пр. Преимущественная локализация поражения — область селезеночного угла.

Острый колит

Подавлящее большинство случаев острых колитов связано с инфекционным фактором. Возбудителями острого колита могут быть сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, иерсинии и пр., реже некоторые вирусы и другая болезнетворная флора. Иногда причиной могут быть аллергические реакции, небактериальные отравления, грубые погрешности в диете. В зависимости от типа воспаления острые колиты подразделяются на катаральные, эрозивные, язвенные, фибринозные. Острое воспаление кишечной стенки приводит к нарушениям всех функций толстой кишки разной степени выраженности.

Язвенный колит

Некротически-фибринозный колит

Хронический колит

Хронический колит — заболевание, связанное с рядом различных факторов. Причинами хронического колита могут быть инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), паразитарные заражения, а также факторы неинфекционного происхождения. Алиментарные колиты возникают из-за систематических дефектов в режиме и качестве питания, токсические — в результате воздействия ядовитых агентов бытового и промышленного применения (соли свинца, мышьяка, ртути). Лекарственные колиты связаны с длительным и бесконтрольным приемом антибиотиков, слабительных, сопутствующие колиты развиваются на фоне секреторной недостаточности желез желудка, поджелудочной железы и возникают

вследствие постоянного раздражения слизистой толстой кишки продуктами неполного переваривания пищи в вышележащих отделах желудочно-кишечного тракта. Описаны случаи хронического колита аллергической природы. В механизме развития хронических колитов ведущую роль играют воспалительные, дистрофические и атрофические изменения слизистой толстой кишки, сопровождающиеся нарушениями ее двигательных и секреторных функций. Определенное значение придается нарушениям иммунного статуса.

Клиническая картина

Ишемический колит

Ишемический колит может протекать в доброкачественной (обратимой), стенозирующей (обусловленной постепенным прекращением кровотока) и молниеносной (некрозирующей) формах. Тип течения зависит от калибра пораженного сосуда, степени выраженности нарушения кровотока и развития коллатерального кровоснабжения.

Молниеносная форма, связанная с необратимым омертвением кишечной стенки, проявляется резчайшей болью в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, прямокишечным кровотечением, исходом является перитонит.

В случае развития доброкачественной и стенозирующей форм заболевания клиника не такая острая. Как правило, пациенты отмечают интенсивную боль в верхней части или левой половине живота, обычно сразу после еды, рвоту, метеоризм и другие расстройства пищеварения. Нередко повышается температура тела. В половине случаев наблюдается диарея, часто с примесью крови, но могут встречаться и запоры, а также их чередование с поносами. При прощупывании отмечается выраженная болезненность по ходу нисходящей ободочной кишки, иногда защитное мышечное напряжение в левой половине живота.

Острый колит

Острый колит протекает, как правило, в сочетании с острым энтеритом или гастроэнтеритом, сопровождает многие кишечные инфекции.

Острый катаральный колит

Больные жалуются на остро возникшую тянущую или спастическую боль в животе, урчание, потерю аппетита, жидкий стул с примесью слизи, в тяжелых случаях — крови. Частота приступов составляет от 4–5 до 15–20 раз в сутки. Могут возникать тенезмы, при быстром развитии заболевания стул приобретает характер «ректального плевка». Температура тела может достигать высоких цифр. В особо тяжелых случаях на первый план выступают симптомы общей интоксикации. При прощупывании живота отмечаются урчание, болезненность по ходу толстой кишки.

Хронический колит

Хронический колит — одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Часто сочетается с хроническим гастритом и гастроэнтеритом. Течение заболевания в одних случаях длительное и малосимптомное, в других — хронически-рецидивирующее.

Обычно имеет место панколит, при котором пациенты жалуются на нарушение стула — поносы, иногда чередование поносов и запоров (неустойчивый стул), при выраженных изменениях в кале могут быть прожилки крови, большое количество слизи. Живот вздут, отмечается метеоризм. Характерным симптомом является чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации. При спастическом колите каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»). Тупые, ноющие боли отмечаются в разных отделах живота, преимущественно слева и внизу, но могут быть и разлитыми без четкой локализации. Характерно усиление после еды и перед дефекацией. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишок. При переходе воспаления на серозную (внешнюю) оболочку кишки (периколит) боли могут усиливаться при ходьбе и тряске и ослабевать в горизонтальном положении. Облегчают боль теплая грелка, прием спазмолитиков, холинолитиков.

При прощупывании живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование спазмированных и расширенных участков, наполненных жидким и плотным содержимым, сильное урчание и даже плеск в одном из отделов кишки. Наличие хронического перивисцерита приводит к устойчивости мышц передней брюшной стенки над участками поражения.

Наиболее часто из всех отделов толстого кишечника страдают прямая и сигмовидная кишки. Нередко проктосигмоидит возникает после острой дизентерии, при хронизации инфекционного процесса. Клиническая симптоматика отличается наличием склонности к запорам. Стул может быть и по типу овечьего кала с большим количеством слизи, иногда с прожилками крови. Боли чаще в левой подвздошной области, анальном проходе, сохраняются некоторое время после дефекации, очистительной клизмы. При прощупывании определяется болезненность спазмированной сигмы.

Особенности колитов у детей

Острые колиты у детей протекают так же, как и у взрослых. Хронические колиты у детей в большинстве случаев являются исходом острых кишечных инфекций, чаще дизентерии. В некоторых случаях причиной могут служить глистные заражения. При длительности заболевания до 2–3 лет обычно имеет место сегментарный колит с преимущественным поражением нижних отделов толстой кишки. В ряде случаев предрасполагающими факторами могут служить врожденные аномалии развития кишечника, такие как мегаколон, долихосигма. При длительности свыше 3 лет заболевание принимает характер панколита.

Клиническая картина варьирует в зависимости от фазы заболевания и преимущественной локализации патологического процесса. В период обострения характерно наличие болей в животе, чаще в околопупочной области или по ходу толстой кишки в правой (при тифлите) или левой (при сигмоидите) подвздошных областях. Усилению болей способствуют: физические нагрузки, употребление больших количеств растительной клетчатки, молока, а также метеоризм и усиление моторики перед дефекацией. У детей младшего возраста болевому синдрому соответствует синдром «проскальзывания», когда отмечается послабление стула после приема пищи.

В более старшем возрасте часто встречается неустойчивый стул либо склонность к запорам. Как и у взрослых, отмечаются урчание в животе, метеоризм. При вовлечении в процесс вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта могут присоединяться тошнота, отрыжка, реже изжога и рвота. При прощупывании толстая кишка местами спазмирована, болезненна. В фазе неполной клинической ремиссии жалобы у детей отсутствуют, однако расстройства стула сохраняются, как и некоторая болезненность при прощупывании. В стадии полной клинической ремиссии инструментальные методы исследования позволяют выявить изменения в толстой кишке.

Особой формой колита является тяжелое поражение толстого кишечника — псевдомембранозный колит, не связанный с развитием дисбактериоза. Возбудителем псевдомембранозного колита является клостридия, токсин которой вызывает разрушающие процессы в слизистой оболочке толстой кишки.

Заболевание может развиться после приема первой же дозы антибиотика, но может возникнуть и в отдаленном периоде. Диарейный синдром при псевдомембранозном колите носит тяжелый характер с ярко выраженным колитическим стулом (слизь, кровь и лейкоциты), сочетается с лихорадкой и схваткообразными болями в животе без четкой локализации.

Диагностика

В диагностике колитов важная роль принадлежит как данным анамнеза и физикального обследования, так и лабораторным и инструментальным. Для выявления (исключения) инфекционной природы острых и хронических колитов требуется тщательный опрос больного. Во всех случаях необходимы копроскопия и бактериологическое исследование кала, для диагностики и дифференциальной диагностики применяют эндоскопические методы исследования.

Ишемический колит

Для подтверждения диагноза пациентам с частичной закупоркой нижнебрыжеечной артерии проводят ирриго-, колоно- или ректороманоскопию. Ирригоскопия обнаруживает в месте поражения дефект наполнения в виде «отпечатка большого пальца», при эндоскопическом исследовании выявляется отечность участка слизистой, подслизистые кровоизлияния, изъязвления и сужения при длительном течении заболевания. Окончательно диагноз можно подтвердить при помощи селективной ангиографии нижнебрыжеечной артерии.

Хронический колит

В диагностике большое значение имеют как данные опроса и объективного осмотра, так и результаты инструментальных исследований. Ирригоскопия специфических нарушений не выявляет. Обычно обнаруживаются ускорение или замедление перистальтики, спастические сокращения или атония кишечной стенки. Колоноскопия и ректороманоскопия выявляют катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в тяжелых случаях могут быть гнойное или некротическое поражение. При необходимости во время колоноскопии берется биопсия слизистой.

Дифференцировать хронический колит необходимо с энтеритом, дивертикулезом, язвенным неспецифическим колитом, опухолевыми процессами кишки. Сложным является вопрос о разграничении колита и функционального заболевания кишечника — его дискинезией или синдромом «раздраженной кишки». Обычно явления дискинезии сочетаются с наличием невротической симптоматики, однако первые преобладают. В отличие от колита при ректоромано- и колоноскопии слизистая толстой кишки не изменена, отмечается спазм отдельных участков кишечной стенки. Ирригоскопия выявляет множественные сокращения круговых мышц, продвижение контрастного вещества по кишечнику ускорено, не упорядочено. Опорожнение сигмовидной кишки неполное.

Для подтверждения диагноза псевдомембранозного колита помимо четкой связи заболевания с приемом антибиотиков широкого спектра действия требуется проведение эндоскопического обследования сигмовидной кишки.

Лечение

Ишемический колит

При молниеносной форме ишемического колита с развитием клиники острого живота больному показано экстренное оперативное вмешательство — удаление пораженного участка толстой кишки. В терапии стенозирующей формы используют спазмолитики, холинолитики, антисклеротические препараты, ангиопротекторы. При присоединении инфекции применяются антибактериальные средства. Эффективным методом лечения является удаление пораженной внутренней оболочки артерии, пластика сосудов. При развитии стриктур также выполняется удаление пораженной зоны кишки. Противопоказано использование сердечных гликозидов, которые вызывают сужение брыжеечных артерий.

Острый колит

Лечение острого колита проводится в амбулаторных или стационарных условиях в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Назначают механически и химически щадящую диету (стол № 4 по Певзнеру) до улучшения самочувствия с последующим постепенным ее расширением. Для восполнения утраченной жидкости и солей используются солевые растворы («Регидрон», «Оралит», трисоль, квартасоль и др.). Метод восстановления водно-солевого баланса выбирается исходя из состояния пациента. В качестве патогенетической и симптоматической терапии используются ферментные препараты, обволакивающие средства и адсорбенты (активированный уголь, белая глина и др.) и сердечно-сосудистые препараты по показаниям. При установленной инфекционной природе колита этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств с учетом чувствительности к ним выделенного возбудителя. В легких случаях предпочтительнее не использовать антибиотики, особенно широкого спектра действия, ограничиваясь применением диеты и симптоматических средств.

Хронический колит

Лечение хронического колита в зависимости от фазы заболевания и состояния пациента может проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях и должно быть непрерывным. Диетотерапия при хроническом колите должна быть строго специфичной. В период обострения назначают дробное питание 6–7 раз в сутки, рекомендована одна из диет № 4а, 4б, 4 в. При выраженном обострении первые один — два дня в стационаре можно провести лечебное голодание. На дому лечебное питание включает в себя слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареную речную рыбу, кисели, сладкий чай. В период ремиссии диета может быть расширена с включением сначала отварных, протертых, а затем и свежих овощей и фруктов.

Антибактериальную терапию назначают курсами по 4–5 дней, при легкой и средней степени тяжести — сульфаниламиды, при отсутствии от них эффекта — антибиотики строго с учетом чувствительности высеваемой флоры. При выраженных болях — спазмолитики (папаверин, но-шпа), платифиллин. С общеукрепляющей целью применяют витамины группы В, аскорбиновую кислоту (лучше в инъекциях). Средством симптоматической терапии являются ферментные препараты, при поносах — вяжущие и адсорбирующие средства, подогретые минеральные воды без газа — «Ессентуки» № 4 и 20, «Березовская», а также настои и отвары лекарственных трав с вяжущим и противовоспалительным эффектом (плоды черники, кора дуба, лист шалфея, соплодия ольхи и др.); при запорах применяют растительные слабительные — лист сенны, кору крушины, плоды жостера и пр., а из минеральных вод — «Ессентуки № 17», «Смирновскую», «Славяновскую», «Баталинскую». При выраженном метеоризме в сборы лекарственных трав целесообразно добавлять семена тмина, укропа, цветки ромашки, стебли золототысячника. При упорных запорах рекомендуется прием отрубей, которые перед употреблением заваривают крутым кипятком и настаивают, а после остывания используют в чистом виде или добавляя в различные блюда, начиная с чайной ложки и доводя дозу до 1–2 ст. л. 3 раза в день.

При преимущественном поражении прямой кишки назначают лечебные микроклизмы: масляные (масло облепихи, шиповника), теплый отвар ромашки. В комплекс лечебных мероприятий включают (при необходимости) седативные средства, психотерапию, иглоукалывание, а также физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы на живот, электрофорез папаверина, новокаина, грязелечение). В период ремиссии для нормализации моторики кишечника пациентам назначают глубокий массаж живота (колон-массаж). Санаторно-курортное лечение проводится в местных санаториях и на бальнеологических курортах (Друскининкай, Трускавец, Кавказские Минеральные Воды, Феодосия).

Прогноз при хроническом колите в целом благоприятный, однако в плане полного выздоровления — сомнительный.

В легких случаях псевдомембранозного колита отмена антибиотика приводит к полному выздоровлению пациента, тогда как в тяжелых требуется назначение трихопола или ванкомицина.

КОЛЛАПС

Определение

Выделяют следующие виды острой сосудистой недостаточности:

— церебральная;

— гипоксическая;

— бактериотоксическая;

— ортостатическая;

— при демпинг-синдроме;

— при острой сердечной недостаточности.

Этиология

Чаще всего острая сосудистая недостаточность развивается при отравлении (см.) барбитуратами (фенобарбитал, люминал), небарбитуровыми снотворными (бролиутвал, хлоралгидрат, виадрил), нейролептиками (фенотиазин, аминазин), антидепрессантами (амитриптилин, мелипрамин), опиатами (морфина гидрохлорид, кодеин, омнопон), поражении надпочечников при тяжелом менингококковом менингите (см.), а также при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, что может быть обусловлено травмой, кровоизлиянием, опухолью и воспалением в различных отделах нервной системы, авитаминозом В.

Клиническая картина и лечение

Клинически острая сосудистая недостаточность проявляется бледностью или даже синюшностью кожных покровов, похолоданием и потливостью конечностей, уменьшением количества мочи, нарушением сознания и дыхания, при этом на фоне прогрессирующего падения артериального давления нарастает частота сердечных сокращений.

Лечебные мероприятия проводятся немедленно. Больного укладывают горизонтально со слегка запрокинутой головой, необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Внутривенно вводится реополиглюкин или инфузионная терапия проводится кристаллоидами (0,9 %-ный раствор хлорида натрия). В течение 20–30 мин одновременно вводится гидрокортизон или преднизолон внутривенно или внутримышечно. При отсутствии эффекта вводят допамин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

По степени выраженности симптомов выделяют три стадии острой сердечной недостаточности, в соответствии с которыми определяется объем терапии.

Экстренная терапия включает применение средств, повышающих сосудистый тонус и предотвращающих отек мозга (см.) (глюкокортикостероиды). Терапию проводят в условиях реанимационных отделений и палат интенсивной терапии под постоянным контролем артериального давления и пульса.

КОМА

Определение

Этиология

По глубине нарушений выделяют три стадии комы — умеренную, глубокую и запредельную. По темпу развития угнетения сознания различают острую и постепенно развивающуюся кому: к первой группе относится угнетение сознания, развивающееся при острой черепно-мозговой травме, тяжелых формах кровоизлияния в мозг, тяжелой электротравме (см.), а также гипогликемическую кому при сахарном диабете (см.); ко второй — медленно развивающееся угнетение сознания при опухолях (см.) и абсцессах (см.) мозга, тяжелых формах нейроинфекций (менингиты (см.), менингоэнцефалиты, энцефалиты (см.), отравлениях (см.) лекарственными средствами, угарным газом, средствами бытовой химии, инсектицидами, а также как исход хронической почечной и печеночной недостаточности (см.).

Клиническая картина

Каматозные состояния по классификации имеют 4 степени глубины.

I степень — поверхностная кома, которая характеризуется отсутствием сознания, реакцией на сильные болевые раздражители, отмечается двигательное беспокойство, стон. Зрачки сужены, корнеальные и зрачковые рефлексы сохранены; конъюнктивальные рефлексы снижены или отсутствуют; непроизвольное мочеиспускание.

II степень — умеренная кома. К вышеперечисленному присоединяется сосудистая гипотония, слабый пульс, цианоз, снижение глазных рефлексов. Появляются дыхательные нарушения, парез глазодвигательных нервов.

III степень — глубокая кома, при которой сознание отсутствует. Глотание нарушено, корнеальные и зрачковые рефлексы отсутствуют. Зрачки расширены, имеют неправильную форму. Дыхание аритмичное. Имеют место коллапс, гипотиреоз.

IV степень — терминальная (запредельная) кома. Спонтанное дыхание отсутствует (проводится ИВЛ). Глаза вращаются в разные стороны. Полная мышечная атония, микроциркуляторные нарушения.

Клиника различных видов ком определяется механизмами их развития, поэтому, кроме общих для всех ком симптомов угнетения сознания, утраты чувствительности и рефлексов, а в стадии запредельной комы — расстройств дыхания и кровообращения, — каждая разновидность имеет свои отличительные особенности.

Гипогликемическая кома чаще всего развивается у больных сахарным диабетом (см.), получающих инсулинотерапию, при несоответствии дозы инсулина уровню сахара в крови, что может происходить при увеличении дозы инсулина, пропуске приема пищи, активной физической нагрузке, стрессах, сопутствующих заболеваниях. Такой коме обычно предшествует период резкой слабости, бледности, тошноты, головной боли, беспокойства и резкого чувства голода.

Диабетическая кома развивается при повышении уровня сахара в крови. При этом сначала отмечаются постепенное угнетение сознания и сонливость, а при выраженном коматозном состоянии — снижение артериального давления, сухость кожи и слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений.

Лечение

Независимо от причины коматозного состояния экстренная терапия проводится по следующей схеме: поддержание артериального давления и частоты сердечных сокращений и дыхания, уровня сахара в крови и необходимая симптоматическая терапия. Дальнейшее лечение осуществляется в соответствии с причиной, вызвавшей развитие угнетения сознания.

КОНЪЮНКТИВИТ

Определение

Этиология

По причине возникновения выделяют бактериальные конъюнктивиты (стафилококковый, стрептококковый, гонококковый, дифтерийный, пневмококковый); вирусные конъюнктивиты (герпетический, аденовирусный, эпидемический кератоконъюнктивит); хламидийные конъюнктивиты (трахома); аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты (лекарственный, поллинозный, туберкулезноаллергический). По характеру течения конъюнктивиты делят на острые и хронические.

Клиническая картина

Общие симптомы, характерные для всех конъюнктивитов, включают субъективные жалобы больного и объективные признаки. К субъективным симптомам относятся чувство жжения и зуда в глазу, ощущение засоренности, светобоязнь. Объективные симптомы представлены слезотечением, сужением глазной щели, покраснением и набуханием конъюнктивы век, из-за чего она теряет блеск и становится «бархатистой». Покраснение глазного яблока при конъюнктивитах наблюдается на периферии.

Острый инфекционный конъюнктивит — самый частый из всех бактериальных конъюнктивитов — вызывается стафилококками и стрептококками. В патологический процесс вовлекаются оба глаза, но чаще не одновременно, а последовательно. Кроме общих для всех конъюнктивитов симптомов, для этого вида характерно наличие гнойного отделяемого, склеивающего ресницы. Заболеванию могут предшествовать охлаждение или перегревание, купание в загрязненном водоеме или пребывание в запыленном помещении, а также острое респираторное заболевание. Объективно ярко выражено покраснение конъюнктивы век и глаз.

Пневмококковый конъюнктивит развивается чаще всего у ослабленных лиц, стариков и детей. Для него характерны точечные кровоизлияния в конъюнктиву, отек век и образование белесовато-серых пленок.

Острый эпидемический конъюнктивит Коха-Уикса характеризуется очень высокой заразностью, передается через загрязненные руки, одежду и белье. Заболевание начинается внезапно с резкого отека век, покраснения конъюнктивы век и глазного яблока; кроме прочих общих симптомов, часто наблюдаются недомогание, повышение температуры тела, насморк и головные боли. Отделяемое сначала носит скудный характер, затем становится обильным и гнойным. Болезнь длится 5–6 дней, заболевших необходимо изолировать.

Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея) вызывается гонококком и клинически подразделяется на гонобленнорею новорожденных, детей и взрослых.

Гонорейный конъюнктивит новорожденных

Новорожденные могут заразиться либо при прохождении через естественные родовые пути больной гонореей (см.) матери, либо через предметы ухода за малышом. Клинически гонобленнорея проявляется на 2—3-й день после рождения выраженным отеком век, резким покраснением конъюнктивы с обильным кровянистым отделяемым (цвета мясных помоев), которое через 3–4 дня, когда отек век уже уменьшается, приобретает гнойный характер.

Осложнением гонобленнореи является изъязвление роговицы, что может привести к образованию бельма, а при прободении роговицы — к проникновению инфекции в глубокие отделы глазного яблока и слепоте. В настоящее время такие серьезные осложнения встречаются сравнительно редко.

Гонобленнорея взрослых протекает с выраженными общими симптомами: лихорадкой, поражением суставов и сердечно-сосудистой системы. У взрослых осложнения гонококкового конъюнктивита встречаются достаточно часто.

Дифтерийный конъюнктивит встречается редко — при несоблюдении режима противодифтерийной вакцинации и сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов и их болезненностью. Местные отличительные признаки дифтерийного конъюнктивита — серые пленчатые налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Их удаление болезненно и сопровождается кровоточивостью. Через 1–1,5 недели отделяемое становится гнойным, пораженные участки конъюнктивы отторгаются и в течение 1,5–2 недель заживают рубцом. При этом возможно образование спаек между глазным яблоком и внутренней поверхностью век.

Возбудитель герпетического конъюнктивита — вирус простого герпеса. Чаще всего герпетический конъюнктивит бывает односторонним и отличается длительным течением. Выделяют три его формы — катаральную, фолликулярную и фолликулярно-язвенную; при первой воспаление выражено слабо, сопровождается появлением пузырьков на краях век и слизистым или слизисто-гнойным отделяемым, в последнем случае образуются эрозии и язвы.

Аденовирусный конъюнктивит вызывается аденовирусами и сопровождается лихорадкой и фарингитом (см.).

Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты развиваются при повышенной чувствительности организма к самым разнообразным веществам.

Лекарственный конъюнктивит возникает при длительном местном лечении антибиотиками, анестезирующими препаратами и является частным случаем аллергических конъюнктивитов.

Лечение

При остром инфекционном конъюнктивите назначают антимикробные препараты: 30 %-ный раствор сульфацил-натрия, растворы антибиотиков, раствор фурацилина в разведении 1:5000, 2–4 %-ный раствор борной кислоты, 3 %-ный раствор колларгола. В первый день болезни капли закапывают в конъюнктивальный мешок через каждый час, в последующие 3–4 дня — 5–6 раз в день. При остром конъюнктивите нельзя накладывать на пораженный глаз стерильную повязку, чтобы не вызвать застой гнойного отделяемого. Профилактика острого конъюнктивита заключается в соблюдении правил личной гигиены.

Лечение гонококковых конъюнктивитов включает использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, частые промывания глаз слабым раствором калия перманганата с закапыванием альбуцида. На ночь за веки закладывают мазь, содержащую антибиотики или сульфаниламиды. Лечение проводят до полного выздоровления, которое должно быть подтверждено бактериологически. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

У новорожденных проводят обязательную профилактику гонобленнореи — сразу после рождения трижды в течение часа закапывают в каждый глаз 30 %-ный раствор сульфацил-натрия.

Лечение дифтерийного конъюнктивита осуществляется в инфекционном отделении с использованием противодифтерийной сыворотки и антибиотиков или альбуцида и 1 %-ной тетрациклиновой мази местно.

Лечение вирусных конъюнктивитов включает в себя местное применение антивирусных препаратов (0,1–1,2 %-ный раствор оксолина, 0,25 %-ная оксолиновая мазь), специфической противовирусной иммунотерапии (гамма-глобулин) и общеукрепляющих средств (витамины).

Лечение аллергических и лекарственных конъюнктивитов требует немедленной отмены препаратов, вызвавших такую реакцию, и применения десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов внутрь, а также глюкокортикостероидов местно (глазные капли и мази).

КОРОНАРИИТ

Определение

Этиология и патогенез

Коронариит — это синдром, встречающийся при инфекционном миокардите, ревматизме, системной красной волчанке, дерматомиозите и проявляющийся воспалительными изменениями стенки сосудов, местными нарушениями свертывания крови и ее реологических свойств, тромбозами мелких сосудов. В результате всех этих изменений нарушается снабжение кислородом сердечной мышцы.

Клиническая картина

Коронариит проявляется жгучими, напоминающими стенокардические, болями за грудиной и в области сердца с нечеткой связью возникновения с физической нагрузкой, с положительным эффектом от нитроглицерина, но, в отличие от стенокардии, боль проходит не через несколько минут, а через 30–60 мин. Сходный со стенокардией характер болей объясняется нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, вызванным отеком и спазмом сосудов.

Лечение

Лечение коронариита сводится к лечению основного заболевания. Для облегчения болей в сердце используют нитроглицерин по 1 таблетке под язык, нестероидные противовоспалительные средства — ортофен, диклофенак, индометацин.

КОРЬ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудитель из семейства парамиксовирусов быстро обезвреживается во внешней среде. В конце инкубационного периода и до 3-го дня от начала высыпаний вирус содержится в крови. Происходит системное поражение лимфоидной ткани с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает гнездное воспаление вокруг сосудов верхних слоев кожи, что проявляется сыпью.

Корь. Продромальный период. Инъекция сосудов и склер

Коревой распространенный бронхит с бронхоэктазиями, перибронхитами и перибронхиальной пневмонией

Доказана роль аллергических механизмов. Установлена возможность постоянного переживания коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита (воспаления головного мозга), имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося смертью.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 9—10 дней, иногда он удлиняется до 17 дней. Катаральный (начальный) период характеризуется повышением температуры тела, общей интоксикацией и выраженным катаром верхних дыхательных путей (насморк, кашель).

Характерным симптомом, возникающим за 1–2 дня до начала высыпаний, являются пятна Бельского-Филатова-Коплика: на слизистой оболочке щек, реже губ, десен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой. Этот симптом держится 2–3 дня. На 3—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь. Начинается период высыпаний, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище, а на 3-й день — на конечностях.

Элементы сыпи представляют собой пятна и узелки, сливающиеся между собой и после угасания оставляющие пятнистую пигментацию и мелкое отрубевидное шелушение. В период высыпания катаральные явления и симптомы интоксикации нарастают; в крови отмечается снижение количества лейкоцитов с относительным увеличением эозинофилов, которые являются отражением аллергизации организма.

Схема этапности коревого высыпания у детей

Корь. 1-й день высыпаний. Пятнисто-папулезная сыпь. Инъекция сосудов склер и конъюнктив

Корь. Синдром Стивена-Джонсона. Некротически-язвенное поражение слизистой оболочки рта, носа и глаз

Корь. Геморрагическая сыпь на спине. Начало пигментации

Корь. Аллергическая сыпь типа узловатой эритемы

Продолжительность болезни — 7–9 дней. В период выздоровления отмечаются похудение, сохраняющаяся слабость и снижение сопротивляемости организма к различным болезнетворным агентам. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц, получавших серопрофилактику (вакцинированных), наблюдается ослабленная (митигированная) корь, характеризующаяся небольшой выраженностью всех симптомов. Среди осложнений наиболее часты ларингит (см.), который может сопровождаться сужением гортани — ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония (см.), связанная, как и поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит (см.), отит (см.), блефарит (см.) (воспаление век), кератит (см.). Очень редким и опасным осложнением являются коревой энцефалит (см.) и менингоэнцефалит.

В типичных случаях диагноз может быть установлен уже в катаральном периоде. Точному распознаванию помогает серологическое исследование. Дифференцировать корь следует от ОРЗ, краснухи (см.), аллергических и лекарственных сыпей.

Лечение и профилактика

Специфические методы терапии не разработаны. Основа лечения — постельный режим, гигиеническое содержание больного, симптоматические средства. При осложнениях бактериальной природы назначают антибиотики. Лечение пневмоний, крупа и энцефалита проводится по общим правилам. Госпитализация больных осуществляется по клиническим (тяжелые формы, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. Смертельные исходы при кори очень редки и наблюдаются главным образом при коревом энцефалите.

В целях профилактики проводится активная иммунизация всех детей с 15–18 месяцев. Применяется живая вакцина Л-16. Прививку проводят однократно путем подкожного введения 0,5 мл разведенной вакцины. При контакте с больным корью непривитым детям до 3-летнего возраста (а также ослабленным детям без возрастных ограничений) с целью профилактики вводят 3 мл иммуноглобулина. Больной корью изолируется не менее чем до 5-го дня с момента высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным и ранее не подвергавшиеся активной иммунизации, подлежат разобщению с 8-го по 17-й день, а пассивно иммунизированные — до 21-го дня с момента предполагаемого заражения. Дезинфекция не проводится.

КОСОГЛАЗИЕ

Определение

Этиология

Выделяют явное и скрытое косоглазие; патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное. Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что может быть обусловлено травмой, опухолью (см.), нейроинфекциями, содружественное косоглазие развивается в детском возрасте.

Клиническая картина

Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений косящего глаза в сторону пораженной мышцы, при этом возникает чувство двоения предметов. При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза.

Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок сохранены в полном объеме, а двоения нет. При отклонении глаза к носу косоглазие считают сходящимся, а к виску — расходящимся; выделяют также косоглазие кверху, книзу и сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз.

При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз — двухсторонним, попеременном отклонении то одного, то другого глаза — перемежающимся.

Лечение

Лечение паралитического косоглазия включает устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапия); для коррекции двоения назначают призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной терапии.

Лечение содружественного косоглазия начинают сразу после его обнаружения, что зависит от родителей и организации профилактической работы с детьми. Консервативная терапия, включающая использование очков, призматических стекол при систематическом наблюдении и коррекции и систему специальных упражнений для глаз, осуществляется на протяжении 1,5–2 лет. При ее неэффективности показано оперативное вмешательство, после которого также необходимо пройти функциональное лечение (система упражнений, в том числе и аппаратных). Медикаментозная терапия включает витаминные препараты, средства общеукрепляющего свойства и пр.

Имеют также значение режим зрительной нагрузки, особенно на близком расстоянии, и условия освещенности. Восстановление нормального зрения в среднем наступает через 2–3 года.

КРАПИВНИЦА

Определение

Этиология и патогенез

Заболевание полиэтиологично, т. е. его возникновение может быть обусловлено рядом факторов. Выделяют экзогенные факторы: физические — температурные, механические; химические — лекарственные препараты, пищевые продукты и другие. Эндогенные факторы — патологические процессы во внутренних органах — желудочнокишечном тракте, нервно-эндокринной и других системах организма. Роль аллергена могут играть не полностью расщепленные продукты белковой природы, токсические вещества, образующиеся в толстом кишечнике при колитах. Возможна бактериальная аллергия.

Крапивница. Пигментные изменения кожи

В результате взаимодействия аллергена с реагинами (Ig Е) происходит разрушение клеточных мембран и высвобождение из клеток биологически активных веществ: гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции и других, вызывающих расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистых стенок, отек сосочкового слоя дермы, обуславливающий появление на коже и слизистых оболочках характерных волдырей. Большую роль в механизме развития крапивницы играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы. Известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин.

При укусах кровососущих насекомых (москитов, блох, клопов, мошек, комаров) со слюной паразитов в кожу проникают биологически активные вещества типа гистамина, вызывающие образование волдыря в месте укуса.

Клиническая картина

Заболевание проявляется образованием на коже (реже на слизистых оболочках) волдырей (уртикарий). Плотные, ярко-розового цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи экссудативные бесполостные элементы различных размеров от маленьких (диаметром 0,5 см) до больших (диаметром до 15 см), иногда сливных. Волдыри могут быть различных очертаний: кольцевидных, овальных, напоминающих кленовый лист с фестончатыми краями, нередко определяется зона побледнения в центре. Располагаются они в самых различных частях тела, иногда их появление сопровождается местным отеком кожи и всегда — мучительным местным зудом. Чаще всего крапивница появляется внезапно, но иногда ее проявлению предшествуют и затем сопутствуют общая слабость, головная боль, боль в области суставов, озноб, повышение температуры. Обычно волдыри исчезают бесследно.

Клинические формы

Различают острую, к которой относится острый отек Квинке, хроническую рецидивирующую и стойкую папулезную формы крапивницы.

Острая крапивница

Данная форма заболевания чаще является проявлением лекарственной или пищевой аллергии, внутривенным введением препаратов крови, сывороток, вакцин. Клиническая картина острой крапивницы характеризуется внезапным началом, появлением уртикарных высыпаний различных размеров и очертаний на коже, сопровождающихся сильным зудом, возможно слияние пузырей. Как правило, нарушается общее состояние организма: повышается температура тела, появляются озноб и недомогание. Могут быть высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Редко могут появляться геморрагические волдыри, оставляющие после себя гиперпигментацию. Острый отек Квинке, или гигантская крапивница, проявляется как ограниченный отек кожи или слизистых оболочек и подкожной жировой клетчатки, чаще всего развивается на коже лица, половых органов. На ощупь кожа плотноэластической консистенции, белого или бледно-розового цвета. Возможно появление субъективных ощущений жжения, зуда кожных покровов. При отеке в области гортани возможна асфиксия, при отеке в области век отклонение глазного яблока, снижение остроты зрения. Клинические проявления при благоприятном течении прекращаются в течение от нескольких часов до 1–2 дней.

Хроническая рецидивирующая

Данная форма крапивницы обычно развивается при наличии длительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гепатиты, аднекситы, колиты, гастриты и др.). Рецидивы заболевания характеризуются появлением уртикарных высыпаний на различных участках кожи, которые чередуются с периодами ремиссии различной продолжительности. Во время обострения заболевания, как правило, ухудшается самочувствие больного: беспокоят головная боль, слабость, повышение температуры тела, боли в суставах, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта возникают тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд сопровождается бессонницей и невротическими расстройствами.

Стойкая папулезная

При этой форме крапивницы наблюдаются длительно сохраняющиеся уртикарные высыпания, трансформирующиеся в папулы в результате присоединения к явлениям стойкого ограниченного отека клеточной инфильтрации в дерме. На коже преимущественно разгибательных поверхностей конечностей туловища определяются зудящие узелки красно-бурого цвета. У детей в возрасте до 3 лет стойкая папулезная крапивница обычно развивается на фоне экссудативного диатеза, при повышенной чувствительности ребенка к некоторым пищевым продуктам (цитрусовые, яйца, сладости и др.), перекармливании и нерациональном питании. Клиника характеризуется высыпанием волдырей маленького размера, в центре которого через некоторое время образуется папуловезикула размерами с булавочную головку, после чего волдырь исчезает, а на его месте образуется кровянистая корочка. Как правило, сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, туловища, слизистые оболочки не поражаются.

Крапивница. Резкое набухание и растворение периваскулярной аргентофильной мембраны

Папулезные элементы при крапивнице

Солнечная крапивница является проявлением фитодерматоза. Чаще страдают женщины. Развивается при заболевании печени и нарушении порфиринового обмена веществ или при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Характерна сезонность (весна — лето) заболевания. Клиническими проявлениями являются высыпания в виде волдырей на открытых участках тела. При длительном пребывании на солнце возможна общая реакция организма в виде нарушения дыхания, сердечной деятельности, возможен шок.

Контактная крапивница — один из вариантов аллергического дерматита. Характеризуется появлением на коже уртикарных элементов в ответ на контакт с антигенами (косметические средства, шерсть, шелк, химические вещества). Диагноз заболевания ставится на основании характерной клинической картины. В анализе крови обычно эозинофилия, тромбоцитопения.

Лечение

Ликвидация фактора возникновения, устранение контакта с аллергенами. Применение антигистаминных средств, препараты кальция, в тяжелых случаях назначение кортикостероидных препаратов внутривенно. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь аллергенов (пищевых, лекарственных), назначают слабительные средства. Наружно назначают противозудные средства: 1 %-ный спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы, кортикостероидные мази. При хронической крапивнице необходимо тщательное обследование для выявления фактора, вызвавшего заболевание. При выявлении аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, удаление очагов хронической инфекции, лечение заболеваний желудочнокишечного тракта, дегельминтизация. При невротических расстройствах назначают седативные препараты. Диета безаллергеновая молочно-растительная с исключением экстрактивных возбуждающих средств. Показана общая ионогальванизация с хлоридом кальция. В случаях солнечной крапивницы показаны фотодесенсибилизирующие препараты. В период ремиссии возможно осторожное применение гистоглобулина, если нет указаний на аллергическую реакцию в ответ на применение гамма-глобулина в прошлом.

КРАСНУХА

Определение

Этиология и эпидемиология

Возбудителем является вирус, летучий и неустойчивый во внешней среде, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Источник инфекции — больной, который заразен за несколько дней до высыпаний, а также больные с бессимптомными формами заболевания. Контагиозность наиболее выражена в разгаре болезни, угасает вместе с исчезновением сыпи. Выделение вируса у некоторых выздоравливающих может продолжаться некоторое время. Передача вируса воздушно-капельным путем. Восприимчивость к краснухе высокая, особенно у детей. Необходимо оберегать от общения с больным краснухой беременных женщин, не болевших краснухой. При внутриутробном заражении эмбрион либо погибает, либо у него развивается хроническая внутриутробная инфекция с поражением различных органов и формированием пороков развития (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, пороки сердца, катаракта, ретинопатии, нарушение развития скелета и др.). При внутриутробном инфицировании после завершения органогенеза у плода формируются фетопатии (поражение костей, гепатиты, анемии, тромбоцитопеническая пурпура и др.). У таких детей длительно сохраняется персистенция вируса. При заболевании беременной в первые 3 месяца беременности показано прерывание беременности по медицинским показаниям. При контакте беременных с краснухой рекомендуется введение до 20 мл гамма-глобулина. У переболевших сохраняется пожизненный иммунитет.

Краснуха. Мелкопятнистая сыпь на туловище

Краснуха. Кожная сыпь на небе

Клиническая картина

Инкубационный период от 11 до 22 дней, в среднем 15–20 дней. Предшествующий период в виде невысокого повышения температуры и легких катаральных явлений короткий и часто проходит незамеченным. Типичный симптом — припухание заднешейных, затылочных и других групп лимфатических узлов. Одновременно с повышением температуры на коже лица, шеи, а затем и туловища появляется бледно-красная пятнистая кожная сыпь. Характер сыпи пятнисто-узелковый, напоминающий сыпь при кори. Величина отдельных элементов от булавочной головки до чечевицы, сыпь не имеет склонности к слиянию, исчезает бесследно. В отличие от кори сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. В отдельных случаях может наблюдаться сыпь на слизистой оболочке зева. Температура обычно поднимается не выше 38 °C. В периферической крови характерно появление значительного количества плазматических клеток.

Осложнения

Осложнения возникают редко и проявляются в виде синовиита, отита, нефрита, артрита, пневмонии, энцефалита.

Диагностика

Диагностика основывается на клинических проявлениях. Точная диагностика осуществляется серологическими методами (ИФА, РПГА), основанными на определении специфических антител. Дифференциальная диагностика проводится с корью, скарлатиной, аллергическими сыпями, сывороточной болезнью.

Лечение

Лечение симптоматическое. Обильное теплое питье, препараты кальция, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. Прогноз благоприятный. Профилактика. Разработан метод активной иммунизации девочек подросткового возраста, не болевших краснухой, с целью создания иммунитета и исключения заражения во время беременности, который в широкой практике пока не применяется.

КРАШ-СИНДРОМ

Определение

Патогенез

В результате длительного сдавления мягких тканей происходят некробиотические изменения в мышцах. Это сопровождается выбросом в кровь миоглобина и различных токсических продуктов. Возникает тяжелый токсический шок. В последующем миоглобин оседает в почечных канальцах, возникает почечная недостаточность и почечная блокада.

Клиническая картина

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня проявляются местные симптомы: плотный отек, бледность, нарушение функции конечности и острая почечная недостаточность, олигурия (уменьшение мочевыделения), переходящая в анурию (отсутствие мочевыделения).

Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стерты, на 3—4-й день начинаются клинические проявления, развивается симптом острой почечной недостаточности.

Лечение

Срочная госпитализация пострадавшего, предварительная иммобилизация конечности, холод на место травмы, профилактика шока.

Помощь при поддержке госпитализации: поврежденной конечности придают возвышенное положение. Ранее наложенный бинт разбинтовывают, конечность обкладывают льдом. При шоке назначается инфузионная терапия. Производится футлярная новокаиновая блокада выше места сдавления. Переливают кровозаменители и солевые растворы. Внутрь — обильное питье. Внутримышечно — антибиотики.

Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

КРЕТИНИЗМ

Определение

Этиология

В возникновении заболевания имеют значение наследственные дефекты ферментных систем, обеспечивающих синтез и обмен тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), приводящие к развитию спорадического нетоксического зоба и к гипотиреозу. Кретинизм связан с нарушением эмбрионального развития щитовидной железы, атиреозом, гипоплазией или эктопией щитовидной железы. Причиной гипотиреоза может быть лечение матери при беременности радиоактивным йодом или тиреостатическими препаратами. Дефицит тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем послеродовом периодах, когда развитие мозга находится в критической фазе, приводит к задержке соматического и психического развития ребенка.

Клиническая картина и диагностика

Отмечаются костные изменения (различной степени карликовость, недоразвитость основания и деформация черепа, утолщение лобных и теменных костей), внутренние органы уменьшены в размерах, гипоплазия и нарушение функции половых желез, нарушение слуха и речи до глухонемоты, нарушение психики, тупое выражение лица, вялость, сонливость, слабоумие различной степени.

Диагноз ставится на основании клиники и гипотиреоза.

Лечение

При лечении применяют тиреоидные препараты: тиреоидин, трийодтиронин, эутирокс, L-тироксин.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Прогноз в отношении развития умственных способностей зависит от возраста, в котором начата заместительная терапия.

КРИВОШЕЯ

Определение

По времени возникновения различают приобретенную и врожденную кривошею. В зависимости от первичной локализации патологических изменений в тканях различают костную, неврогенную, кожную и мышечную формы кривошеи.

Клиническая картина

Костная форма

Развивается при заболеваниях шейного отдела позвоночника либо при аномалиях шейного отдела позвоночника (клиновидные позвонки, добавочные полупозвонки, одностороннее сращение атланта с затылочной костью, наличие добавочных, шейных ребер и др.).

Кривошея

Неврогенная форма кривошеи

Возникает при поражении центральной или периферической нервной системы каким-либо патологическим процессом (энцефалит, ОНМК) или в результате черепномозговой травмы, в том числе и родовой травмы. При спастическом параличе добавочного нерва (IX пара) иннервирующих грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы, на всем протяжении ядра, корешков или ствола нерва развивается атрофия грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Затруднен поворот головы в здоровую сторону, развивается кривошея на стороне поражения.

При вялом параличе затылочных нервов развивается кривошея на здоровой стороне.

Кожная форма кривошеи

Развивается как осложнение после перенесенных травм, ожогов кожи. Врожденная кожная кривошея может наблюдаться при синдроме Шерешевского-Тернера.

В большинстве случаев встречается врожденная мышечная кривошея. Причиной ее могут быть родовая травма, внутриутробная ишемия грудино-ключично-сосцевидной мышцы с последующим рубцеванием ее, внутриутробный интерстициальный миозит, наконец, пороки развития грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Гистологически определяются дегенеративные изменения мышечного волокна, потеря поперечной и продольной полосатости, глыбчатый распад и развитие соединительной ткани, это приводит к резкому укорочению и сужению грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Клинически определяется фиксированный наклон головы в сторону одной из грудиноключично-сосцевидных мышц в сочетании с поворотом головы в противоположную сторону, приподнятость подбородка, асимметрия черепа и лица. Одним из ранних симптомов является припухлость веретенообразной формы, плотной консистенции, без признаков воспаления в области средней или нижней части мышцы. С ростом кривошея увеличивается. В редких случаях возможно самоизлечение с полным восстановлением функции мышцы.

Лечение

Как можно раньше следует начинать корригирующую гимнастику, ношение воротника Шанца, массаж пораженной мышцы, физиопроцедуры (электрофорез лидазы, йодистого калия, токи УВЧ и др.).

При неэффективности консервативного лечения выполняют пластическую операцию, после которой продолжают корригирующую гимнастику, массаж, физиотерапию.

Чем раньше начато лечение, тем более благоприятный исход заболевания.

КРИЗЫ

Определение

Течение гипертонической болезни и вторичных симптоматических гипертензий нередко осложняется гипертензивными кризами, которые наблюдаются у 20–35 % больных.

Церебральный криз — очаговые преходящие симптомы поражения головного мозга.

Гипертонический криз является проявлением общих (центральных нейрогормональных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорным воздействиям на фоне изменений реактивности кровеносных сосудов. У большинства больных гипертонической болезнью с повторяющимися кризами выявляется дисфункция диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга, перепады секреции антидиуретического гормона, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Возникновение гипертензивных кризов могут провоцировать, как факторы внешней среды (психоэмоциональный стресс, метеорологические явления, избыточное потребление соли и воды), так и самого организма (усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, избыточное выделение ренина, повышение чувствительности адренорецепторов артериол к катехоламинам). Во многих случаях эти факторы комбинируются (см. Гипертонический криз).

Этиология и патогенез

Гемолитический криз

Характеризуется внезапным и быстрым развитием гемолитической анемии. Может быть следствием аутоиммунных процессов в организме больного, возникать в результате отравления гемолитическими ядами или переливанием несовместимой по группе или резус-фактору крови.

Гемолитический криз у новорожденных

Гемолитический криз у новорожденных развивается в результате иммунологического

конфликта между матерью и плодом и занимает существенное место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Механизм развития:

— изоиммунизация матери при изоантигенной несовместимой беременности, переливании аллогенной (несовместимой) крови или при пересадке тканей;

— образование изоантител;

— проникновение изоантител через плаценту. Изоиммунологический конфликт, поражение плода. Реакция антиген-антитело происходит на эритроцитах плода, это приводит к их разрушению, в крови накапливается билирубин. Незрелость ферментативных систем печени новорожденного приводит к накоплению в крови новорожденного непрямого билирубина и к развитию желтухи различной интенсивности. Тяжесть болезни определяется темпом почасового прироста билирубина. При почасовом приросте билирубина 0,25—0,3 % заболевание протекает в среднетяжелой форме.

Церебральный криз

В основе мозгового криза лежит спазм сосудов головного мозга с последующим сужением; незначительного спазма достаточно, чтобы вызвать отек и преходящую анемию данного участка мозга. При нем проявляются вегетативные (тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, покраснение лица) и общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение зрения, нарушение координации движений, нарушение памяти). Данные явления проходят бесследно в течение нескольких часов или дней, и нарушенная функция мозга полностью восстанавливается. Развитие кризов провоцирует физическая и умственная нагрузка, эмоциональный стресс, нейроэндокринные нарушения, метеорологические изменения.

Церебральные кризы могут быть первичные и вторичные. Первичные кризы возникают при функциональном или органическом поражении головного мозга с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов, функций ряда внутренних органов; таким образом, они являются церебральными вегетативными кризами. По локализации поражения или дисфункции мозга церебральные кризы могут быть височными, гипоталамическими (диэнцефальными) или стволовыми. Вторичные церебральные кризы (висцеральные церебральные) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Клиническая картина

Гемолитический криз

В качестве клинических проявлений отмечаются озноб, лихорадка, головная боль, оливково-желтый цвет кожных покровов, одышка, иногда боли в животе, могут быть рвота, диарея, моча темного цвета, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Причиной летального исхода является уремическая кома.

Гемолитический криз у новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных может протекать в 4 клинических формах: отечной, анемичной, желтушной и внутриутробной смерти с мацерацией (размягчением). Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые часы после рождения. Послеродовая желтушная форма развивается при хорошей барьерной функции плаценты, поступлении изоантител к плоду в небольшом количестве во время беременности либо во время родов. При среднетяжелой и легкой форме болезни дети рождаются внешне здоровыми. Картина болезни развивается остро, через несколько часов или к концу 1—2-х суток. Нарастает желтушность кожных покровов, кожа принимает желтозеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, рефлексы снижены, тоны сердца глухие. Моча темного цвета, дает положительную пробу Гмелина. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель около или больше единицы, макроцитоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты.

Церебральный криз

Проявляется нестойким нарушением функции головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и может быть как первичным, так и вторичным. В зависимости от объема и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные и регионарные церебральные кризы (охватывающие отдельный сосудистый бассейн). В основе церебрального сосудистого криза лежит механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистония с изменением проницаемости сосудистой стенки. Сосудистый мозговой криз возникает по типу сосудистой мозговой недостаточности на фоне изменений артериального давления, нарушения сердечной деятельности, кровопотери и др., которые приводят к спазму сосудов, питающих мозг, что приводит к ишемии мозга в бассейне этого сосуда.

Церебральные кризы часто имеют место при атеросклерозе. Развитию церебрального сосудистого криза может способствовать нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральном мозговом кризе ишемия неглубокая и кратковременная, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления кровообращения. При микроэмболии происходит либо разрушение эмбола, либо формирование коллатерального кровообращения. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом основных сосудов головы нередко обуславливает возникновение регионарного сосудистого криза при поворотах головы. При врожденных пороках сердца механизм развития церебральных кризов заключается в гипоксии (кислородной недостаточности) мозга, вызванной недостаточностью кровообращения в большом круге кровообращения, аномалиями основных сосудов. При приобретенных пороках сердца механизм развития обусловлен недостаточностью кровообращения, колебаниями артериального давления, ведущими к ишемии мозга. Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне снижения артериального давления, характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами.

Осложнения

Гемолитический криз у новорожденных

Если концентрация билирубина у недоношенных детей достигает 15 %, у доношенных 18–20 %, может развиться билирубиновая энцефалопатия. Поражение нейронов мозга заканчивается их гибелью, тяжелое поражение мозга может явиться причиной смерти новорожденного. При легкой форме и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, при тяжелых формах болезни — плохой.

Анемичная форма заболевания наиболее легкая. Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением печени и селезенки, в анализах крови анемия, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, полихромазия. Цветовой показатель около единицы. Прогноз благоприятный.

Лечение

Гемолитический криз

При аутоиммунных процессах назначают глюкокортикоиды в больших дозах (преднизолон 50—100 мг в сутки). Проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение жидкости: 40 %-ный раствор глюкозы, полиглюкин, гемодез и др. Эффективный метод борьбы с уремией — гемодиализ. При остром гемолитическом кризе, вызванном внутриклеточным гемолизом (при болезни Минковского — Шоффера), показана операция спленэктомии, под защитой переливания крови.

Гемолитический криз у новорожденных

Основным методом лечения является заменное переливание крови. Показанием для заменного переливания крови является снижение гемоглобина в пуповинной крови ниже 90 ЕД по Сали, повышение билирубина более 3–4 мг%, почасовой прирост билирубина более 0,2 мг/ч, клинические проявления заболевания. При тяжелых формах болезни заменное переливание проводят 2–3 раза в течение первых суток жизни, затем по показаниям на 2-е или 3-и сутки жизни, всего до 4–5 раз. Вместе с заменным переливанием проводят дезинтоксикационную терапию, введение плазмы, альбумина, кровезаменителей, гемодеза, из расчета 10 мл на килограмм веса.

Назначают мочегонные препараты, витамины группы В, С, РР. При наличии геморрагического синдрома назначают кровоостанавливающие средства: викасол, дицинон, рутин, препараты кальция. Превращению непрямого билирубина в конъюгированный способствует облучение прямыми солнечными лучами, лампой дневного или синего цвета. При нарушении дыхания, сердечной деятельности, надпочечниковой недостаточности проводят посиндромную терапию. Грудное вскармливание разрешается при удовлетворительном состоянии ребенка на 5—7-е сутки. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся под диспансерным наблюдением у педиатра, психоневролога, оториноларинголога, при необходимости им проводится антианемическое лечение. Профилактические прививки до года противопоказаны.

Церебральный криз

Назначение постельного режима. Дегидратационная терапия включает назначение мочегонных средств (внутривенно медленно лазикс 1 %-ный — 4,0 мл) и назначение сернокислой магнезии 25 %-ной — 10,0 мл, эуфиллин 2,4 %-ный — 10,0 мл внутривенно. Назначают седативные средства (реланиум 2,0 мл внутримышечно) и препараты, улучшающие мозговое кровообращение (2–4 мл 0,5 %-ного раствора кавинтона в 500—1000 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, 10,0 мл 20 %-ного пирацетама внутривенно медленно или внутримышечно). Лечение назначают с учетом исходного тонуса вегетативной нервной системы вне приступа: при преобладании симпатического тонуса назначают адренолитические средства: аминазин, пропазин, пирроксан, дигидроэрготамин, спазмолитические, сосудорасширяющие, гипотензивные, резерпин, никотиновая кислота, компламин, стугерон, папаверин. При повышении тонуса парасимпатической нервной системы при первичных церебральных кризах назначают холинолитики центрального действия: циклодол, амизил и другие, внутривенно препараты кальция, антигистаминные препараты. При дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы назначают средства, оказывающие адрено- и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжелых кризах вводят сердечно-сосудистые средства (кордиамин, камфора, мезатон). При лечении сосудистого криза атеросклеротического характера необходимо поддерживать артериальное давление на нормальных цифрах, при сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,06 %-ный раствор коргликона (0,25—1,0 мл) или 0,5 %-ный раствор строфантина. Возможно назначение антикоагулянтов, под контролем свертывающей системы крови. При гипотонических кризах вводят эфедрин, мезатон, кофеин, кортин. Во всех случаях назначают успокаивающие. Висцеральные кризы требуют комплексного лечения в зависимости от соматических заболеваний, вызвавших криз, и характера криза. В восстановительном периоде назначают церебролизин, актовегин, инстенон, сермион. Церебральный сосудистый криз в отечественной литературе получил название преходящего нарушения мозгового кровообращения, в зарубежной — транзиторной ишемической атаки.

КРИПТОКОККОЗ

Определение

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от локализации процесса и от состояния иммунной системы инфицированного. Различают хроническое течение процесса (чаще хронический рецидивирующий менингоэнцефалит) и острое, часто молниеносное. Для криптококкозного менингоэнцефалита характерны головные боли с локализацией в лобной, реже височной и затылочной областях, головокружение, тошнота, рвота, раздражительность, утомляемость, снижение памяти, психические расстройства. При поражении черепных нервов появляется снижение остроты зрения, диплопия, нистагм, анизокория, птоз, первичная атрофия зрительного нерва, паралич лицевого нерва. Температура тела повышается незначительно. Иногда возможны проявления со стороны дыхательной системы — небольшой кашель, иногда с мокротой, боли в грудной клетке, ночные поты. Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно. Течение заболевания у больных со сниженным иммунитетом (в том числе у больных СПИДом) острое, характерно развитие острого менингоэнцефалита, сопровождающегося признаками дисфункции мозга, часто отмечается генерализация процесса. При поражении легких часто отмечаются кровохарканье и симптомы дыхательной недостаточности. У 10 % больных с генерализованной формой наблюдаются кожные проявления в виде узелков, гнойников, изъязвлений. При распространении процесса по организму возбудитель заносится в кости черепа, ребер и трубчатых костей. Диагностика основана на совокупности клинических данных и данных лабораторных исследований (электронная микроскопия патологического материала, серологические методы определения криптококкового АГ и АТ в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Лечение

Применяют амфотерицин В, обычно в сочетании с другими противогрибковыми препаратами (5-фторцитозин, кетоконазол, миконазол, изоконазол и др.). Амфотерицин В вводят внутривенно, под оболочку спинного мозга (при менингоэнцефалите), лечение длительное, до 6 недель (при менингоэнцефалите), курсовая доза 1–2,5 г. Прогноз при иммуно-дефицитных состояниях (ВИЧ-инфекции) неблагоприятный.

КРИПТОРХИЗМ

Определение

Этиология

Заболевание может вызываться рядом факторов. Имеет значение механический фактор (короткая связка яичка, узкое паховое кольцо), несостоятельность яичек и недостаточность гипофиза.

Крипторхизм бывает истинным и ложным. Ложный крипторхизм — расположение яичек вне мошонки за счет повышенной сократимости мышцы, поднимающей яичко. При данной патологии яичко удается низвести в мошонку в положении лежа, во сне, при купании.

Клиническая картина

В зависимости от места расположения яичка по пути опускания различают внутрибрюшной и паховый истинный крипторхизм. Крипторхизм может быть осложненным (эндокринопатия, паховая грыжа, водянка яичка или семенного канатика). Яичко, расположенное в паховом канале, подвержено травматизации, имеются указания на возникновение злокачественных новообразований яичка. Дифференциальный диагноз проводят с анорхизмом (отсутствие двух яичек).

При крипторхизме яичко часто не удается пальпировать (яичко в брюшной полости), либо оно находится в паховом канале. При двустороннем крипторхизме наблюдаются признаки инфантилизма и гормональной дисфункции.

Лечение

Лечение совместно эндокринологом и хирургом, применяют гонадотропный гормон гипофиза, андрогены в малых дозах. При безуспешности консервативного лечения проводят оперативное лечение в возрасте от 2 до 5 лет.

КРИПТОСПОРИДИОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Механизм передачи фекально-оральный. Ооцисты возбудителя, выделяющиеся от больного или носителя, обсеменяют окружающую среду (предметы, почву, воздух). Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, через грязные руки, при употреблении сырой воды, некипяченого молока, при купании, употреблении немытых овощей. В пищеварительном дыхательном тракте больного из ооцисты выделяются спорозоиты, они прилипают к эпителиальным клеткам. Основным местом обитания паразитов является верхний отдел тонкой кишки, хотя инфекция может распространяться по всей длине пищеварительного тракта, от миндалин до прямой кишки; кроме этого, криптоспоридий может поражать желчевыводящие пути и дыхательный тракт.

Клиническая картина

Инкубационный период от 5 дней до 2 недель. Основной симптом — водянистая диарея, характеризуется увеличением количества жидкости в просвете кишки. Причиной этого является нарушение всасывания и нарушение секреции воды и электролитов из плазмы. Стул учащается от 2 до 20 раз в сутки. Испражнения имеют отвратительный запах, не содержат примесей крови и воды. Потери жидкости могут достигать до 10 % массы тела. Диарея сопровождается лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, снижением аппетита, болями в животе, которые носят спастический характер.

Заболевание длится 1–2 недели, заканчивается выздоровлением. У лиц с иммунодефицитами криптоспоридиоз — тяжелое диарейное заболевание с хроническим течением, нередко заканчивающееся летальным исходом.

Диагностика

Метод электронной микроскопии испражнений, иммунологические методы диагностики, метод биопсии.

Лечение

Эффективных этиотропных препаратов до настоящего времени не имеется. Имеются данные об успешном применении спирамицина в дозе 75 мг/кг в сутки, курс лечения 5 дней. Лечение симптоматическое, при диарее проводят оральную или внутривенную регидратацию. Назначают антидиарейные препараты. Диета с исключением лактозы, жиров и кофеина, тяжелым больным назначают внутривенное питание. Иммунотерапию, антибиотики широкого спектра действия используют по показаниям.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МОЗГ

Определение

Этиология

В подавляющем большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами, сахарным диабетом, осложненным ангиопатиями.

Клиническая картина

В зависимости от характера поражения сосудов мозга инсульты подразделяются на:

— преходящие нарушения мозгового кровообращения;

— неэмболический инфаркт мозга;

— эмболический инфаркт мозга;

— кровоизлияние в мозг;

— оболочечные кровоизлияния.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения — остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, при которых общемозговые и очаговые симптомы держатся не более 24 ч. Фактором возникновения является патология основных сосудов шеи либо микроэмболия сосудов мозга кристаллами холестерина, фрагментами атеросклеротических бляшек или конгломератами тромбоцитов. Микроэмболы вызывают регионарный спазм сосудов и вслед за ним отек мозговой ткани, что приводит к внезапному появлению очаговых симптомов. Обычно микроэмболы подвергаются распаду, вслед за этим восстанавливается кровоток, проходит отек и прекращается неврологическая симптоматика. Нарушение циркуляции в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица или гемипарестезиями. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе проявляется неустойчивостью при ходьбе и головокружением. Вторым вариантом преходящих мозговых расстройств является гипертонический церебральный криз (см. Церебральный криз).

Неэмболический инфаркт мозга (тромбоз) — вариант ишемического инсульта, другое его название — нетромботическое размягчение. Характеризуется постепенным (ступенеобразным) развитием очаговых симптомов, малой выраженностью симптоматики, сохраненностью сознания, отсутствием крови в спинномозговой жидкости.

Эмболический инфаркт мозга возникает в результате эмболии мозгового сосуда, может быть как ишемическим, так и геморрагическим, для него характерно острое начало, нередко с потерей сознания. У некоторых больных перед инсультом имеется стадия предвестников, для которой характерны сильные головные боли, иногда преходящие очаговые симптомы. У большинства больных имеются указания на перенесенный инфаркт миокарда либо на ревматизм с поражением митрального клапана. При врожденном незаращении межпредсердной перегородки возможно попадание в мозговые сосуды эмбола из тромбированных вен нижних конечностей, развивается так называемая «парадоксальная эмболия».

Кровоизлияние в мозг характеризуется острым нарушением мозгового кровообращения (апоплексическим ударом), развитием коматозного состояния и кровянистой спинномозговой жидкостью. Как правило, оно возникает у больных, страдающих гипертонической болезнью. В редких случаях, когда очаг кровоизлияния не сообщается с желудочками мозга и с подоболочечным пространством, спинномозговая жидкость не содержит крови. Серьезным осложнением геморрагического инсульта является развитие тенториальных мозговых грыж. Увеличение объема пораженного полушария мозга за счет отека или кровоизлияния приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Проявлением данного осложнения служит появление у больного в бессознательном состоянии глазодвигательных нарушений (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавливание продолговатого мозга.

Субарахноидальные кровоизлияния в большинстве случаев обусловлены аневризмами сосудов мозга в области артериального круга большого мозга (виллизиева круга). Реже их причиной являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. Клиническая картина обусловлена симптомами раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, симптом Кернига, ригидность мышц затылка, психическое и двигательное возбуждение, нарушение сознания различной степени, иногда возникает судорожный припадок. На 2—3-й день болезни отмечается повышение температуры. При базальном расположении аневризм часто появляются симптомы поражения глазодвигательных нервов. Приблизительно у 30 % больных возникает стойкий спазм сосудов мозга, вслед за этим формируется ишемический очаг размягчения, в частности в стволе мозга. Начиная с первых часов заболевания на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния или застойные соски. Многие случаи протекают с резким повышением артериального давления, это обусловлено раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров, этим же объясняется изменение на ЭКГ. Наличие крови в спинномозговой жидкости позволяет дифференцировать субарахноидальное кровоизлияние с менингитом.

Диагностика

В анализе крови значительный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) в первые сутки — косвенный признак геморрагического инсульта, повышение индекса Кребса (отношение нейтрофилов к лимфоцитам) больше 5 характерно для геморрагического инсульта. Рентгеноскопия органов грудной клетки выявляет увеличение левого желудочка — явный признак длительно существующей артериальной гипертонии. Краниография позволяет исключить травмы черепа. Спинномозговая пункция позволяет исследовать характер спинномозговой жидкости с целью дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Спинномозговая пункция противопоказана в агональном состоянии, при развитии левожелудочковой недостаточности, при подозрении на мозговую грыжу. Эхоэнцефалография позволяет выявить степень смещения срединных структур мозга, крайние степени смещения характерны для объемных процессов мозга. Во всех сомнительных случаях проводят ангиографию.

Лечение

Лечение предпочтительно в стационаре. Противопоказаниями к транспортировке являются агональное и предагональное состояние больного, тяжелые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также старческий возраст с тяжелыми соматическими и психическими заболеваниями. Лечебные мероприятия направлены на поддержание жизненно важных функций (дыхательной, сердечно-сосудистой систем, системы гомеостаза), профилактику застойной пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, при задержке мочи проводится катетеризация мочевого пузыря. Из лекарственных препаратов назначают гипотензивные средства, мочегонные препараты, сердечные гликозиды, при гипотонии назначают внутривенное введение жидкости и гипертензивные средства.

КРОВОТЕЧЕНИЯ

Определение

По происхождению различают: травматические, вызванные механическим повреждением сосудистой стенки, и нетравматические, связанные с патологией стенки сосудов. По механизму возникновения кровотечения бывают с разрывом, с разъеданием (аррозивные). По виду кровоточащего сосуда различают: артериальные, артериовенозные, венозные, капиллярные. По месту излияния крови различают наружные (излияние крови на поверхность) и внутренние (излияния крови в замкнутые полости). По локализации различают кровотечения акушерские, маточные, желудочно-кишечные, легочные, носовые и др.

Акушерские кровотечения являются частой патологией, составляют 20–25 % среди причин материнской летальности.

Желудочно-кишечное кровотечение является излитием крови различной интенсивности в просвет желудочно-кишечного тракта.

Легочным кровотечением называется отхаркивание крови.

Маточные кровотечения являются симптомами различной гинекологической патологии. Они могут быть следствием органических заболеваний, доброкачественных и злокачественных опухолей, внутреннего эндометриоза и нарушений гормональной функции яичников. Последние принято называть дисфункциональными, подчеркивая этим отсутствие анатомических изменений в репродуктивной системе.

Дисфункциональными маточными кровотечениями называют ациклические маточные кровотечения после периода задержки менструации от 1,5 до 6 месяцев.

Этиология и патогенез

Акушерские кровотечения

Они делятся на кровотечения, возникающие в первой половине беременности, во второй половине беременности, во время родов и в послеродовом периоде. Кровотечения в первой половине беременности возникают при беременности до 20 недель. К ним относятся:

1. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца — «ложные менструации», псевдоэрозии, полипы и рак шейки матки, травмы влагалища, варикозное расширение вен наружных половых органов и влагалища.

2. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца: угрожающее прерывание беременности, нарушенная внематочная беременность, пузырный занос. Кровотечения во второй половине беременности, особенно в последние недели ее и во время родов, в большинстве случаев возникают в связи с аномалиями прикрепления и отделения плаценты — предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

3. Кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах. Основными их причинами являются: гипотония матки, остатки плацентарной ткани в матке, травмы мягких тканей родового канала.

Желудочно-кишечное кровотечение

Причиной пищеводно-желудочных кровотечений являются варикозное расширение вен (при портальной гипертензии), язвы пищеварительного тракта, эрозивный гастрит, полипоз, рак, саркома, невринома, аневризмы мелких артерий. Основными причинами кишечных кровотечений являются: язвенный колит, опухоли, дивертикулы, болезнь Крона, перфорирующие аневризмы аорты и мезентериальных артерий. Реже причинами желудочно-кишечных кровотечений являются: медикаментозные язвы, грыжи пищеводного отверстия, геморрагические диатезы.

Легочные кровотечения

Причиной данной патологии являются: туберкулез легких, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, гангрена легкого, опухоли органов дыхания (рак, аденома), инфаркт легкого, сердечно-сосудистые заболевания (аневризма аорты, стеноз митрального клапана), эндометриоз легких.

В механизме развития имеют значение следующие процессы: аррозия сосуда (при опухолях, кавернах, бронхоэктазах); разрыв сосудистой стенки (при атриовентрикулярных аневризмах, телеангиоэктазии, легочной форме болезни Рандю-Ослера); излияние крови в альвеолы из бронхиальных артерий (при инфаркте легкого); диапедезное пропитывание (при застойном полнокровии легочных сосудов).

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения — заболевание, возникновение которого может быть обусловлено рядом разнообразных факторов, способствующих его развитию: возрастные особенности организма, нервно-психические факторы, вредные профессиональные факторы, неблагоприятные материально-бытовые условия, расстройство функции периферических эндокринных желез, хронические воспалительные заболевания половых органов, острые и хронические инфекционные заболевания, особенно в период полового созревания.

В зависимости от морфологических изменений в яичниках кровотечения подразделяют на овуляторные и ановуляторные. При овуляторных маточных кровотечениях происходит овуляция и образуется желтое тело. К овуляторным маточным кровотечениям относятся:

— двухфазный укороченный менструальный цикл;

— гиполютеинизм — недостаточность желтого тела;

— гиперлютеинизм — персистенция желтого тела.

Ановуляторные маточные кровотечения характеризуются отсутствием овуляции и отсутствием формирования желтого тела и обусловлены следующими причинами:

— кратковременной персистенцией фолликула;

— длительной персистенцией фолликула;

— атрезией или персистенцией незрелого фолликула.

Дисфункциональные маточные кровотечения в зависимости от возраста делятся на три группы:

— ювенильные (вирильные, юношеские) — маточные кровотечения, обусловленные нарушением гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у девочек в период полового созревания до 20 лет;

— кровотечения в период половой зрелости (с 20 до 40 лет);

— кровотечения климактерического возраста (старше 40 лет до менопаузы).

В первую очередь у больных нарушается циклическая продукция гонадотропинов, что обусловлено нарушением гипоталамической регуляции циклического освобождения и секреции гонадотропинов гипофизом.

Носовые кровотечения

Основными причинами являются острые инфекционные заболевания, травмы носа, хирургические вмешательства в полости носа, геморрагические диатезы, опухоли, повышение артериального давления.

Клиническая картина

Акушерские кровотечения

По объему кровопотери акушерские кровотечения можно разделить на умеренные и массивные. Допустимая физиологическая кровопотеря составляет 0,5 % от веса женщины. Установлено, что женщина во время беременности и родов может восстановить потерю крови до 20 % объема циркулирующей крови за счет аутогемодилюции и мобилизации крови из депо.

При кровопотере, превышающей 25 % объема циркулирующей крови, аутогемодилюция не способна ее восполнить, несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови ликвидируется за счет спазма сосудов. Развивается изменение циркуляции крови, которое получило название централизации кровообращения (см. Шок геморрагический). Исходя из этого нижняя грань массивного кровотечения установлена в 1200 мл.

Синдром массивной кровопотери, как правило, развивается при патологическом преморбидном фоне (гиповолемия беременных, врожденные и приобретенные нарушения гомеостаза), нарушающем компенсаторные механизмы адаптации при объеме внешней кровопотери более 1200 мл, и клинически характеризуется шоком с множественными поражениями жизненно важных органов и систем (мозг, печень, почки, легкие) и острым синдромом ДВС.

К факторам, определяющим индивидуальную реакцию организма на кровопотерю, относятся: гестоз, анемия, гиповолемия, хроническая кислородная недостаточность, хроническое ДВС, врожденные дефекты системы гемостаза, экстрагенитальные заболевания, осложненный родовой акт. При акушерских кровотечениях тактика врача зависит от причины кровотечения.

Желудочно-кишечное кровотечение

При желудочных кровотечениях отмечается рвота темного цвета (кофейной гущи), имеющая кислую реакцию, возможен жидкий дегтеобразный стул (мелена). При кишечных кровотечениях основным симптомом является мелена. В лабораторных анализах крови диагностируется анемия. При диагностике желудочно-кишечного кровотечения показана срочная госпитализация в хирургический стационар. Основными причинами кровотечений из анального отдела прямой кишки являются трещины, кровоточащий геморрой, опухоли. В отличие от желудочно-кишечных кровотечений при данной патологии кровь алая, обычно кровотечение усиливается во время акта дефекации.

Легочное кровотечение

Основным симптомом является отхаркивание мокроты с прожилками крови или отхаркивание алой крови полным ртом. Иногда бывают предвестники кровотечения: ощущение локальной боли, неприятной теплоты в груди, солоноватый привкус мокроты. При прослушивании могут выслушиваться влажные хрипы. Так называемая «ржавая мокрота» характерна для крупозной пневмонии, мокрота типа «малинового желе» отмечается в поздней стадии рака легких.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Основным симптомом дисфункциональных маточных кровотечений является маточное кровотечение, характер которого зависит от морфологических изменений в яичниках. Длительностью кровотечения и степенью кровопотери определяются вторичные проявления, которыми являются слабость, анемия, головные боли, утомляемость, снижение артериального давления, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

Носовые кровотечения

Выделение из полости носа алой крови, которое может начаться внезапно, без видимой причины, в большинстве случаев отмечается из одной половины носа, бывает из любых отделов слизистой оболочки носа, чаще из передней части носовой перегородки. Может остановиться самостоятельно или продолжаться длительное время.

Диагностика

Легочное кровотечение

Дифференциально-диагностическим признаком является алый цвет крови, щелочная реакция, кровь отделяется при кашле, пенистая, не свернувшаяся. Мокроту с кровью необходимо обследовать на наличие микобактерий туберкулеза, клеток сердечных пороков (сидерофагов) и опухолевых клеток.

Основными методами диагностики легочного кровотечения являются: бронхоскопия, томография, бронхография, ангиопульмонография. Кровохарканье считается массивным при выделении 600 мл крови в сутки.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Наиболее часто из методов диагностики применяются:

— тесты функциональной диагностики (измерение температуры, феномен папоротника и симптом зрачка, гормональная кольпоцитология, биопсия эндометрия);

— определение выделения половых гормонов с мочой;

— определение гормонального профиля крови.

Лечение и профилактика

Акушерские кровотечения

При кровотечениях в первую половину беременности проводят профилактику или лечение угрожающего прерывания беременности. При сочетании беременности с кровоточащей эрозией шейки матки проводят местное противовоспалительное лечение мазевыми тампонами, при продолжающемся кровотечении показана биопсия. При наличии полипа эндоцервикса у беременной показана операция полипэктомии и последующее гистологическое исследование полипа. При диагностике рака шейки матки у беременной проводится расширенная экстирпация беременной матки. При кровотечении из варикозно расширенных вен влагалища производят ушивание кровоточащего сосуда. При диагностике пузырного заноса производят немедленное его удаление. Тактика врача при кровотечениях во второй половине беременности. Следует сказать, что данные кровотечения наиболее часто приводят к массивной кровопотере. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты родоразрешение должно осуществляться по жизненным показаниям в течение 1 ч.

Выжидательная тактика оправдана только при частичной непрогрессирующей отслойке плаценты и удовлетворительном состоянии плода. В других случаях показано оперативное родоразрешение.

Предлежание плаценты обычно диагностируется во время УЗИ. Кровотечения при данной патологии, как правило, проявляются при сроке беременности от 28 до 32 недель. При кровянистых выделениях во второй половине беременности женщина должна находиться в акушерском стационаре под круглосуточным наблюдением медперсонала, где при необходимости ей будет оказана экстренная помощь. Акушерская тактика при частичном предлежании плаценты определяется объемом кровопотери. Выжидательная тактика допустима при кровопотере до 250 мл, хорошей родовой деятельности, открытии маточного зева на 5–6 см, дающем возможность определить вариант предлежания. При полном предлежании плаценты и доношенной беременности показано плановое оперативное родоразрешение. Нельзя забывать, что влагалищное исследование при подозрении на предлежание плаценты необходимо проводить в условиях развернутой операционной.

Существует опасность массивного кровотечения. Для профилактики кровотечений в третьем периоде родов рекомендуется активно-выжидательная тактика, включающая катетеризацию мочевого пузыря, на низ живота кладут пузырь со льдом, вводят утеротонические средства. Единственным способом остановки кровотечения является опорожнение матки. При наличии признаков отделения плаценты применяют наружные приемы выделения последа. При их отсутствии под внутривенным или масочным наркозом проводят ручное отделение плаценты и выделение последа. При диагностике истинного приращения плаценты проводят операцию удаления матки.

Акушерская тактика при кровотечениях в раннем послеродовом периоде зависит от объема кровопотери. При кровопотере 250–400 мл производят наружный массаж матки и введение утеротонических средств, производят осмотр родовых путей в зеркалах. При кровотечении более 400 мл под наркозом проводят ручное обследование полости матки, во время которого производят удаление остатков последа, сгустков крови и производят наружно-внутренний массаж матки, начинают инфузионно-трансфузионную терапию, обязательно введение утеротонических средств. При кровотечении 900—1000 мл проводят клеммирование сосудов матки при помощи зажимов и оперативное лечение (надвлагалищная ампутация матки, при массивном продолжающемся кровотечении — экстирпация матки с перевязкой внутренних подвздошных артерий).

Желудочно-кишечное кровотечение

Лечение проводится в зависимости от причины кровотечения.

Легочное кровотечение

Лечение проводится в стационаре и зависит от причины, вызвавшей кровотечение.

Из медикаментозных препаратов назначают: седативные препараты и транквилизаторы для уменьшения кашля, при инфаркте легкого назначают гепарин и фибринолизин. Для уменьшения давления в сосудах легких назначают ганглиоблокаторы (пентамин). Массивное легочное кровотечение и упорное кровотечение при митральном стенозе является показанием к оперативному лечению.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Лечение проводится комплексно: включает применение общеукрепляющих, симптоматических, хирургических и физических методов. Для быстрой остановки обильного кровотечения, особенно у анемизированных больных, применяют выскабливание матки, которое применяется как с диагностической, так и с лечебной целью. Следует сказать, что при ювенильных кровотечениях данный метод используется редко. Обычно после выскабливания кровотечение прекращается, однако без соответствующего лечения возможен рецидив. Из консервативных методов остановки кровотечения применяют: сокращающие матку препараты — окситоцин 5 ЕД внутримышечно 1–2 раза в сутки, маммофизин по 1 ЕД внутримышечно 1–2 раза в сутки; кровоостанавливающие средства: хлористый кальций 10 ЕД внутривенно 1 раз в сутки, дицинон 1 ЕД внутримышечно 1 раз в сутки; препараты, укрепляющие сосудистую стенку, — аскорутин 1–2 таблетки — 3 раза в сутки; а также растительные препараты (настойка водяного перца, крапивы, тысячелистника и др.). Остановки кровотечения можно достичь путем использования физиотерапии, с этой целью используют: электростимуляцию шейки матки, вакуумстимуляцию сосков или шейки матки. Большое значение в лечении дисфункциональных маточных кровотечений уделяется гормональной терапии, которая используется для остановки кровотечения, регуляции менструального цикла с профилактикой рецидива кровотечения и осуществления искусственной менопаузы у больных в климактерическом периоде. При ановуляторных кровотечениях с этой целью используют ударные дозы эстрогенов, с 14-го дня после начала лечения подключают прогестерон. При необильных и непродолжительных кровотечениях возможно применение гормонального кюретажа при помощи прогестерона (кровотечение обычно усиливается). Применяют инъекцию комплекса стероидных гормонов в одном шприце — 1 мл 2 %-ного раствора синэстрола, 1 мл 1 %-ного раствора прогестерона, 1 мл 5 %-ного раствора тестостерона. Введение проводят через день, всего от 4 до 10 инъекций. Возможно остановить кровотечение при помощи синтетических, эстрогенгестагенных контрацептивов, которые для остановки кровотечения применяются по 1 таблетке каждый час до полной остановки кровотечения, не более 8 таблеток в день. На следующий день доза уменьшается на 1 таблетку в день. Снизив дозу до 1 таблетки в день, прием продолжают до 21-го дня. У больных с фибромиомой матки, эндометриозом в климактерическом периоде целесообразно проведение гемостаза при помощи андрогенов (омнадрен, сустанон, тестэнат) или гестагенов продленного действия (депо-провера).

В дальнейшем с целью профилактики дисфункциональных маточных кровотечений и регуляции менструального цикла назначают циклическую гормональную терапию на 3–6 месяцев или гормоны второй фазы менструального цикла с 16-го (11-го) по 25-й день цикла (прогестерон, норкалут, дюфастон, утрожестан). У женщин старше 45 лет для достижения атрофии эндометрия и искусственной менопаузы возможно применение андрогенов в течение 3–6 месяцев (омнадрен, тестостерон, тестэнат). Для достижения овуляторного цикла, при ановуляторных маточных кровотечениях, особенно с целью лечения бесплодия, применяют гонадотропины (пергонал, пурегон, хориогонин) и антиэстрогены (кломифенцитрат, клостильбегит и др.). Кроме гормональной регуляции менструального цикла, назначается циклическая витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота с 6-го по 15-й день цикла, витамины А и С с 16-го по 25-й день цикла), витамин Е по 50 мг в день в течение месяца. Лечение витаминами проводят в течение 2 месяцев, курс повторяют через 6 месяцев. Симптоматическое и общеукрепляющее лечение включает рациональный режим, седативную терапию, антианемическую терапию, лечение инфекционных, соматических и нервно-психических заболеваний, соблюдение диеты, богатой белком и витаминами.

Носовые кровотечения

Необильное кровотечение можно остановить, прижав пальцем крыло носа к носовой перегородке. Можно попробовать остановить кровотечение, введя в носовой ход ватный тампон, смоченный вазелином или перекисью водорода. Голову необходимо запрокинуть назад, на затылок положить пузырь со льдом, что рефлекторно уменьшает кровотечение. При отсутствии эффекта в стационаре проводят переднюю тампонаду полости носа при помощи марлевого тампона, смоченного вазелиновым маслом или перекисью водорода, тщательно заполняя все углубления полости носа. Кровоточащий сосуд можно прижечь нитратом серебра, хромовой кислотой после предварительной анестезии. При продолжающемся кровотечении проводят заднюю тампонаду полости носа. Местно можно применить гемостатическую пленку, фибринные пленки, биологический антисептический тампон. Если причиной носового кровотечения является заболевание крови, то после удаления тампона кровотечение может возобновиться; необходимо лечить основное заболевание. При артериальной гипертонии носовое кровотечение может играть положительную роль. Наряду с тампонадой носа следует назначать кровоостанавливающие препараты (хлористый кальций, аминокапроновая кислота, галаскорбин, крапива, водяной перец, дицинон, викасол) и препараты, укрепляющие сосудистую стенку (аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин). При большой кровопотере проводят инфузионно-трансфузионную терапию.

КРОНА БОЛЕЗНЬ

Определение

Крона болезнь — неспецифическое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта в любом его отделе, сопровождающееся образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв в его стенке, осложняющихся кровотечением, перфорациями стенки желудочно-кишечного тракта, образованием длительно не заживающих наружных и внутренних свищей. Болезнь Крона в толстой кишке проявляется в виде гранулематозного колита.

Этиология и патогенез

Заболевание может быть обусловлено рядом факторов. Установлены генетическая зависимость и влияние этнического фактора. Некоторые исследователи склоняются к мнению, что болезнь Крона — это псевдотуберкулезный иерсиниоз. Возникновение очагов гранулематозного воспаления с последующим изъязвлением обширных участков стенки кишечника приводит к истощающей диарее, кишечному кровотечению, анемии, интоксикации, диспротеинемии, нарушению электролитного баланса и в конечном итоге к септическим осложнениям.

Клиническая картина

Формы заболевания:

— воспалительно-инфильтрационная — сопровождается диареей, признаками острого воспаления, уменьшением массы тела;

— стенозирующая — часто приводящая к кишечной непроходимости, развивающаяся в тонком кишечнике;

— приступообразующая (перфоративная) — приводит к образованию обдоминальных инфильтратов, межкишечных свищей и абсцессов.

При поражении илеоцекального отдела клинические проявления выражаются общим недомоганием, повышенной температурой, при прощупывании определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко заболевание начинается остро, сходно с острым аппендицитом, иногда диагноз устанавливается во время операции по поводу острого аппендицита: устанавливают терминальный илеит или илеоколит. В дальнейшем в месте поражения образуются незаживающие свищи. Клинические проявления сходны с неспецифическим язвенным колитом, однако при гранулематозном колите прямая кишка поражается реже, чем другие отделы толстой кишки. В данном случае в правильной постановке диагноза помогают рентгенологическое исследование, колоноскопия, биопсия, при которой выявляются плазмолимфоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы.

Лечение

Консервативное лечение предпочтительно проводить в стационаре. Назначают постельный режим, высококалорийную механически и химически щадящую диету, внутривенное введение жидкости, электролитов, белковых растворов, глюкозы, переливание препаратов крови.

Для профилактики осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, нередко назначают гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон). При отсутствии эффекта от лечения либо развитии осложнений (перфорация, кровотечение, кишечная непроходимость, токсическая дилатация кишечника) показано оперативное лечение, во время которого проводится резекция пораженных участков кишечника. После оперативного лечения возможны длительная ремиссия и выздоровление.

КСАНТОМАТОЗ

Определение

Ксантомные клетки в атеросклеротической бляшке

Ксантома

Ксантелазма

Этиология и патогенез

Различают первичный ксантоматоз, связанный с наследственным нарушением обмена липопротеидов, и вторичный ксантоматоз, причиной которого являются нарушение обмена липопротеидов и повышение уровня холестерина, возникающие как следствие различных эндокринных и обменных заболеваний: сахарного диабета (см.), гипотиреоза (см.), нефротического синдрома (см.), билиарного цирроза (см.) печени и др. Нередко отмечается сочетание ксантоматоза и атеросклероза (см.).

Холестерин откладывается преимущественно внутриклеточно, при этом клетка приобретает «пенистый», ксантомный вид. Этот тип характерен для плоских и бугорчатых ксантом кожи и сухожильного ксантоматоза. Триглицериды откладываются обычно внеклеточно, образуя эруптивные ксантомы (мелкоузелковые высыпания).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от типа нарушения. Наследственная недостаточность липопротеидного фермента с повышением содержания в крови триглицеридов обычно проявляется ксантоматозом уже в детском возрасте. На коже спины, ягодиц, разгибательных поверхностях конечностей, слизистых оболочках (губы, мягкое и твердое небо) у детей отмечаются мелкоузелковые высыпания, появлению которых в ряде случаев может предшествовать зуд (см.). Эти высыпания непостоянны и зависят от уровня триглицеридов в крови: при высоком их уровне ксантомы проявляются на коже, при снижении уровня триглицеридов — исчезают. Клинически, помимо ксантом, отмечается увеличение печени и селезенки.

При II типе гиперлипопротеидемии, по Фредриксону, для которого типично наличие повышенного уровня холестерина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности, характерно появление сухожильных ксантом в виде узелков разной величины (от 2 мм до 5 см в диаметре). Как правило, их возникновение отмечается у лиц старше 20 лет. Помимо сухожильных, определяются и кожные ксантомы — плоские и бугорчатые. Плоские ксантомы представляют собой желтоватооранжевого цвета округлые бляшки, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи.

Бугорчатые ксантомы — более крупные узловые образования того же цвета с неровной, бугристой поверхностью. Ксантомы могут располагаться изолированно или группами, преимущественно на разгибательной поверхности рук (особенно на локтевых суставах), ягодицах, реже — на спине и ногах. После появления они остаются на всю жизнь, постепенно увеличиваясь в размерах и количестве.

При накоплении в крови липопротеидов, холестерина и триглицеридов часто встречаются плоские ксантомы на ладонях (иногда могут отмечаться и эруптивные, а также эруптивно-бугорчатые ксантомы кожи, сухожильные ксантомы).

Одной из форм ксантоматоза, особенно часто встречающейся среди лиц пожилого возраста, являются ксантелазмы век. Они представляют собой плоские ксантомы, расположенные на коже век. Другим проявлением может быть липоидная дуга роговицы.

Диагностика при типичных формах ксантоматоза не представляет затруднений. Необходим комплекс исследований, направленных на обнаружение его причины: клинический и биохимический анализ крови, изучение наследственности и пр.

Лечение

Лечение направлено на основное заболевание и преимущественно имеет целью устранение повышенного уровня холестерина и липопротеидов. Используются низкожировая и антихолестериновая диеты. Из косметических соображений ксантомы можно удалить или подвергнуть диатермокоагуляции (прижиганию).

КСЕРОДЕРМА ПИГМЕНТНАЯ

Определение

Этиология и патогенез

Имеет значение наследственный фактор. Характер наследственного дефекта заключается в отсутствии или малой активности ферментов, устраняющих повреждающий эффект ультрафиолетового (УФ) излучения на клетки кожи. Изучены два вида нарушений. При одном из них, помимо высокой чувствительности к УФ-излучению, у больных имеет место и повышенная чувствительность к ионизирующей радиации. Результатом в обоих случаях являются нарушения пигментации и ороговения кожи, атрофические изменения эпидермиса и дистрофия соединительнотканных волокон, а конечным эффектом — клеточная атипия и озлокачествление.

Клиническая картина

Клиника ксеродермы характеризуется тремя стадиями. Первая стадия отмечается у детей 2–3 лет жизни (в редких случаях — позже), обычно в весенне-летний период после пребывания на солнце. На открытых участках кожи (лицо, шея, предплечья, кисти) возникает стойкая воспалительная реакция, характеризующаяся пятнами, шелушением и последующим развитием неравномерной повышенной гиперпигментации по типу лентиго, веснушек. Каждое повторное облучение приводит к усилению этих проявлений.

Клинические проявления второй стадии приобретают выраженность спустя несколько лет. Она характеризуется наличием участков атрофии (см.) кожи разных размеров и очертаний, сосудистыми звездочками, неравномерной пигментацией, что все вместе придает коже пестрый вид. Внешне картина кожи очень напоминает проявления хронического радиационного дерматита (см.). На отдельных участках кожи могут наблюдаться бородавчатые разрастания, корки, трещины, изъязвления, пятнистость. Страдает не только кожа, но и хрящевая и соединительная ткань: ушные раковины и естественные отверстия (носовые ходы, ротовое отверстие) деформируются, хрящи носа истончаются. Отмечаются, помимо того, выворот век (см.), блефариты (см.), изъязвления слизистой оболочки век, выпадение и нарушение последующего роста ресниц, помутнение роговицы, слезотечение и светобоязнь.

Третья стадия заболевания развивается в подростковом или юношеском возрасте. Она характеризуется появлением в очагах поражения доброкачественных и злокачественных опухолей (см.) (фибром, кератом, ангиом, базалиом, меланом и пр.). Высокой степенью озлокачествления и метастазированием во внутренние органы отличаются очаги бородавчатых разрастаний. Прогноз неблагоприятный: 2/3 больных погибают в возрасте до 15 лет.

Ксеродермическая идиотия (Де Санктиса-Каккьоне синдром) — наиболее тяжелая форма пигментной ксеродермы. Она характеризуется наличием выраженных нарушений со стороны центральной нервной системы на фоне кожных проявлений. Отмечаются микроцефалия (см.), недостаточное развитие гипофиза и мозжечка, идиотия, парезы (см.), судороги, координационные и рефлекторные расстройства. Помимо этих проявлений, для ксеродермической идиотии типичны задержка роста и полового развития, потеря слуха.

Диагноз в большинстве случаев основывается на данных клиники: связь заболевания с солнечным облучением, поражение открытых участков кожи (пигментация и сосудистые звездочки) с последующим озлокачествлением.

Лечение и профилактика

Ранние этапы заболевания подлежат амбулаторному лечению у дерматолога. Рекомендуют прием синтетических противомалярийных препаратов (типа хингамина), которые уменьшают чувствительность кожи к солнечным лучам. Показаны витамины А, РР, группы В. Местно используются кортикостероидные мази, в участках бородавчатых разрастаний — цитостатические. Применяют также фотозащитные кремы и мази (хининовая 5 %-ная, салоловая 10 %-ная и др.). При развитии опухолевого процесса лечение больного осуществляется онкологом. При ксеродермической идиотии лечение проводится под наблюдением невропатолога в специализированном стационаре.

Первичная профилактика не разработана. Для замедления процесса озлокачествления больные должны постоянно находиться под диспансерным наблюдением дерматолога, онколога, при необходимости — офтальмолога и невропатолога. Важны меры по защите открытых участков тела от облучения (больным рекомендуют носить широкополые шляпы, перчатки, зонтики от солнца, пользоваться фотозащитными кремами). При появлении бородавчатых разрастаний целесообразно их оперативное удаление в возможно более ранние сроки во избежание озлокачествления.

КУНТА-ЮНИУСА БОЛЕЗНЬ

Определение

Клиническая картина

Заболевание характеризуется наличием нескольких последовательных фаз. В начальной I стадии отмечается возникновение мелкоочаговых нарушений пигментации сетчатки, на фоне которых возникают светло-желтые очажки округлой или овальной формы (друзы), представляющие собой скопление коллоида под слоем пигментного эпителия. Они не приводят к снижению остроты зрения, даже если располагаются в области центральной ямки.

Экссудативно-геморрагическая II стадия характеризуется развитием отека сетчатки. Воспалительная жидкость отслаивает пигментный эпителий от стекловидной пластинки, благодаря чему на глазном дне просматривается округлый или овальный очаг в форме купола желтоватого цвета с четкими границами и размером до нескольких диаметров диска зрительного нерва. В этот период острота зрения снижается в незначительных пределах. Клинически отмечаются различные виды нарушений зрения. Отслойка может длительно сохраняться без каких-либо изменений, а в ряде случаев — спонтанно исчезать или увеличиваться в размерах. Резкое снижение остроты зрения характеризует ее разрыв. Часто появляются подоболочечные кровоизлияния, обычно незначительные, но иногда они дают образования большого объема с прорывом в стекловидное тело.

Заключительная (рубцовая) III стадия характеризуется замещением высокоспециализированной ткани сетчатки соединительной тканью, что сопровождается резким снижением зрительной функции.

В целях диагностики используются клинические и инструментальные методы исследования. Помимо офтальмоскопии, важную роль играет флюоресцентная ангиография.

Лечение

В начальных стадиях заболевания лечение заключается в назначении препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах сетчатки и сосудистой оболочке (дезагреганты, антиоксиданты, ангиопротекторы). Показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазером. В экссудативной стадии применяют обезвоживающие средства и лазерную коагуляцию сетчатки в центральной зоне.

КЮММЕЛЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология и патогенез

Природа заболевания неясна, хотя все исследователи считают несомненной его связь с травмой. Основной критерий болезни Кюммеля — наличие клиновидной деформации позвонка, которая аналогична таковой при его компрессионном переломе (см.), в связи с чем ряд авторов ставит под сомнение существование болезни Кюммеля в качестве самостоятельной нозологической единицы.

Клиническая картина

Клиника характеризуется наличием трех последовательных стадий. Первая стадия возникает после травмы позвоночника, когда в его грудном отделе возникает локальная боль различной интенсивности. Однако в отличие от компрессионного перелома (см.) больные не предъявляют жалоб на ощущение «перехватывания дыхания». Продолжительность болевого синдрома составляет 1–2 недели. После его исчезновения заболевание переходит в скрытую (вторую) стадию, на протяжении которой никаких признаков неблагополучия со стороны позвоночника больным не ощущается. Длительность второй стадии — несколько месяцев, иногда лет. Затем наступает третья стадия, которая характеризуется повторным появлением локального болевого синдрома, аналогичного отмечавшемуся в первой стадии. Он возникает беспричинно либо вследствие повторной травмы позвоночника. Подвижность грудного отдела позвоночника становится ограниченной, спустя некоторое время формируется слабовыраженный дугообразный кифоз (см.), или кифосколиоз. Прогноз определяется степенью деформации и своевременностью терапии. Исходом заболевания чаще всего становится раннее развитие остеохондроза (см.) позвоночника.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика основывается на данных клинических и инструментальных исследований, ведущая роль среди которых принадлежит рентгенологическим методам. Применяется рентгенография в стандартных проекциях — прямой задней и боковой. Однако в начальных стадиях заболевания патологические изменения на рентгенограмме обнаружить трудно, поэтому более эффективным методом является компьютерная томография. На томограммах пораженного позвонка в первой стадии можно выявить его трещину, травматическую хрящевую грыжу (см.), а во второй — остеопороз (см.) позвонка. Третья стадия определяется рентгенографически и томографически с большей легкостью. На снимках отмечается типичное патологическое сдавление позвонка.

Дифференцировать заболевание необходимо с компрессионным переломом (см.) позвоночника, туберкулезным спондилитом (см.), болезнями Шейерманна-Мау и Кальве, метастазами опухолей (см.) в тело позвонка.

Лечение и профилактика

Используются меры по разгрузке позвоночника. При болевом синдроме показан постельный режим, под область кифоза необходимо подкладывать небольшой валик. После стихания болей показаны ношение съемного корсета, лечебная гимнастика и массаж, направленный на укрепление мускулатуры спины, но не на увеличение объема движений позвоночника. Профилактика сводится к предупреждению травматизма — производственного, бытового и транспортного.