Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ЦЕРВИЦИТ

Определение

Этиология и патогенез

Возникновению заболевания способствуют разрывы и травматизация шейки матки во время родов (см.) и абортов (см.), раздражение внутренних половых органов химическими или механическими противозачаточными средствами. Предрасполагающими факторами являются воспалительные процессы во влагалище, матке и яичниках, ослабление иммунной системы организма.

Возбудителями заболевания чаще всего являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, реже — гонококки и трихомонады. Определенную роль играют хламидии и анаэробная инфекция (способная развиваться без доступа кислорода), очень редко встречается туберкулезный цервицит.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина зависит от стадии заболевания. При остром процессе больных беспокоят слабые боли внизу живота, неприятные ощущения во влагалище во время и после полового акта, иногда зуд, слизистые или слизисто-гнойные выделения из половых путей. При осмотре с помощью зеркал слизистая оболочка влагалищной части шейки матки гиперемирована и отечна.

Хронический цервицит характеризуется скудными слизистыми выделениями из шейки матки, незначительной гиперемией (краснотой) и отеком.

Диагноз ставится на основании данных опроса, влагалищного осмотра, кольпоскопии, а также бактериоскопического и бактериологического исследования отделяемого из канала шейки матки.

Лечение

Лечение проводится с учетом характера инфекционного агента, стадии заболевания и сопутствующей патологии. При остром цервиците применяют гигиенические спринцевания настоем ромашки и раствором борной кислоты, а также антибиотики.

Для терапии хронического цервицита применяют физиотерапевтические методы (электрофорез цинка). При гонорее (см.), трихомониазе (см.), сифилисе (см.) лечение должно осуществляться по методикам, принятым для терапии данных заболеваний.

ЦИНГА

Определение

Клиническая картина

Цинга развивается исподволь в течение 3–6 месяцев. У взрослых отмечаются потеря веса и аппетита, усталость, безразличие, слабость, анемия, рыхлость десен, расшатывание зубов, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния, желудочно-кишечные расстройства, отечность и напряженность икроножных мышц. Часто наблюдается слабая лихорадка, наличие крови в моче, отеки в области голеностопных суставов и одышка. Резко снижается сопротивляемость организма инфекциям. У взрослых цинга встречается относительно редко.

При выраженной цинге у детей прежде всего страдают растущие кости, они становятся тонкими и хрупкими. Характерны кровоизлияния в оболочки, окружающие кости, тогда как подкожные кровоизлияния редки. Нередко наблюдаются потеря веса и аппетита, отечность век, крайняя мышечная слабость в конечностях, лихорадка, повышенная нервозность, раздражительность, дряблость мышц, учащение пульса и дыхания; прогрессирует гипохромная анемия (снижение содержания гемоглобина в эритроцитах и, соответственно, в крови).

Выделяют три степени цинги.

Для цинги I степени характерны жалобы больных на мышечную слабость и быструю утомляемость, появление болей в мышцах ног при ходьбе, болезненность десен при жевании и более выраженную, чем при гиповитаминозе С, склонность к их кровоточивости. Объективно устанавливаются начальные проявления цинготного гингивита в виде гиперемии и припухлости десен с выбуханием между зубами десневых сосочков, а также элементы скорбутной пурпуры на коже в форме мелких кровоизлияний, чаще выявляемых на сгибательных поверхностях нижних конечностей и туловище.

II степень цинги обусловлена возникновением мучительных болей в ногах из-за внутримышечных, а в ряде случаев также поднадкостничных и внутрисуставных кровоизлияний. Больные не могут ходить и полноценно обслуживать себя без посторонней помощи. Наблюдаются общее похудение и выраженная психическая астенизация. Может быть субфебрилитет. Кожа становится темной, слегка шелушащейся, местами пятнисто-пигментированной; просматриваются разной величины элементы скорбутной пурпуры, часть их из-за отслойки эпидермиса имеет вид темно-красных пузырей, которые могут разрываться и инфицироваться с развитием язв. Возможны носовые кровотечения. Десны становятся синюшными, резко отечными, изъязвляются и кровоточат. Зубы расшатываются. АД обычно снижено, имеется тенденция к тахикардии.

Цинга III степени соответствует крайне тяжелому состоянию больных из-за кровоизлияний во внутренних органах и присоединения различных осложнений. Больные истощены, поддержание их жизни возможно только при тщательном уходе и лечении, которое при ряде осложнений включает использование средств неотложной помощи. Гингивит приобретает гангренозный характер, зубы выпадают. Типичные для цинги кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и ткани опорно-двигательного аппарата отличаются массивностью и частым инфицированием гематом. Образуются плохо гранулирующие язвы (преимущественно на коже нижних конечностей), возникают переломы костей.

Лечение

Больные с цингой II и III степени нуждаются в госпитализации, что связано как с необходимостью ухода за ними, так и в связи с наличием или угрозой осложнений, требующих неотложной помощи (гемоперикард, гемоторакс, массивное кровотечение и др.) или лечения, которое возможно только в стационаре (например, при сепсисе). Специфическая терапия состоит в применении аскорбиновой кислоты в суточных дозах, превышающих в 5—10 раз и более ее суточную потребность у здоровых лиц. Детям аскорбиновую кислоту назначают в дозе 0,1–0,5 г в сутки; взрослым при цинге I и II степенях — от 0,5 до 1 г, при цинге III степени — 1–1,5 г, а при наличии тяжелых осложнений — до 2 г в сутки, сочетая пероральный и внутривенный способы введения. Одновременно применяют обогащенную аскорбиновой кислотой и механически щадящую (в связи с гингивитом) диету, а также рутин, витамины В₂ и В₆, при анемии — фолиевую кислоту и препараты железа. Для лечения гингивита назначают полоскания рта (по 6–8 процедур в день), применяя последовательно сначала 3 %-ный раствор перекиси водорода, а затем или крепкий настой чая (предпочтительно зеленого), или отвары ягод рябины, кожуры айвы (эти же отвары целесообразно принимать внутрь, особенно при энтерите); в промежутках между полосканиями рта и перед сном проводят орошение десен свежеприготовленным 1 %-ным раствором галаскорбина и масляными растворами витаминов А и Е. Для устранения тугоподвижности суставов и контрактур в реконвалесцентный период назначают лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры. При потере зубов проводят их протезирование.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Определение

Этиология и патогенез

Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение клеток печени и их омертвение. Этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.

Ведущую роль в развитии этого заболевания играет вирусное поражение печени (особенно вирусный гепатит С), в исходе которого формируется цирроз печени.

Ранее одной из ведущих причин возникновения циррозов печени считался хронический алкоголизм (см.). В настоящее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого заболевания имеют значение перенесенные вирусные гепатиты (см.), особенно гепатит С, а также сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит в пище белков и витаминов. Однако не отрицается и специфическое воздействие алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте на животных показано, что длительная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное питание, вызывает дистрофические изменения в клетках печени.

Алиментарный фактор (фактор питания) — в основном дефицит белков, витаминов и фолиевой кислоты — является одной из частых причин цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания связано с расстройством всасывания белков и витаминов в желудочно-кишечном тракте. В странах с тропическим климатом цирроз нередко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных поражений печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, отравлении пищевыми ядами. К группе токсикоаллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего является некроз (см.) печеночной клетки. Билиарный цирроз печени развивается вследствие закупорки желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи. Причиной застоя желчи часто является хроническое воспаление желчевыводящих протоков, сопровождающееся их деформацией и закупоркой. Другие причины — это сдавление протоков опухолью (см.) или длительная закупорка их гельминтами.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени при заболеваниях щитовидной железы и сахарном диабете (см.).

В некоторых случаях причина возникновения цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Причинный фактор далеко не во всех случаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза. Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при недостаточности функции сердца, воспалении печеночных вен). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз», или «фиброз печени».

Цирроз печени. Венозная сеть на спине

Портальная гипертензия (цирроз печени)

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную структуру печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; кислородное голодание способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и способствует прогрессированию процесса. Продукты распада клеток печени способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. Для прогрессирования хронических заболеваний печени и развития цирроза также имеют значение иммунные нарушения.

Классифицируются циррозы исходя из нескольких признаков.

I. По происхождению:

— вследствие вирусного поражения печени;

— вследствие недостаточности питания;

— вследствие хронического алкоголизма;

— холестатические;

— как исход гепатитов;

— наследственно обусловленные циррозы;

— циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез (см.), сифилис (см.), бруцеллез (см.));

— циррозы, возникшие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

II. По активности процесса:

— активные, прогрессирующие;

— неактивные.

III. По степени функциональных нарушений:

— компенсированные;

— декомпенсированные.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры печени могут быть уменьшены); асцит (см.) и другие признаки портальной гипертензии; так называемые печеночные стигмы (знаки), особенно кожные печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, по всему животу или в верхней его части, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей являются: увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов омертвения, близко расположенных к капсуле, и вовлечение в процесс участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полного его исчезновения (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, тошноты, метеоризма (см.) и расстройства стула, редко — выраженной тошноты и рвоты. Выраженный метеоризм иногда сопровождается болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени часто сопровождаются повышенной температурой тела. Лихорадка бывает в большинстве случаев неправильного, реже — волнообразного типа. Появление лихорадки можно расценить как проявление прогрессирующего омертвения клеток печени и активности процесса, а повышение температуры тела может рассматриваться как неблагоприятный симптом.

Снижение массы тела особенно характерно для больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (повышение давления в системе воротной вены), причем оно достигает значительных величин при далеко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен: исхудавшее лицо с серым желтушным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой (ограниченным покраснением) скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом, расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте и синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха (см.) при циррозах может быть проявлением недостаточности функции печеночных клеток, связанной с дистрофически ми процессами и некрозами (см.). Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и наконец вся кожа. Желтуха (см.) обычно протекает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом (содержимом двенадцатиперстной кишки), нередко сопровождается кожным зудом (см.), который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить множественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в подмышечных областях и между пальцами, которые могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных очагов омертвения печеночной ткани, в период обострения болезни желтуха приобретает большое прогностическое значение: она особенно выражена в том случае, если процесс разрушения печеночных клеток превышает их способность к регенерации. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно выражена слабо.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из них настолько характерны, что их отсутствие ставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся следующие:

I. Сосудистые «звездочки» («паучки») — кожные артериовенозные соединения, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 1 см в диаметре. При давлении стеклом на сосудистую «звездочку» она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении давления наблюдается быстрое ее заполнение кровью. Наиболее часто сосудистые «звездочки» располагаются на коже верхней части туловища, на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже — на слизистых оболочках носа, рта и глотки, очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища.

II. Эритема ладоней (печеночные ладони) — разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней. На стопах подобная эритема выявляется реже. Ее причиной являются множественные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах печени.

III. Красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный («лакированный», «малиновый») язык выявляются у многих больных циррозом печени.

IV. Признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия (увеличение молочных желез) и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена гормонов в связи с заболеванием печени и избыточным содержанием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развиваются импотенция (см.) и атрофия (см.) яичек. У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности.

V. Ксантоматозные бляшки на коже: желтовато-коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках, иногда на ладонях, а также на груди, спине и коленях, наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня холестерина в крови и внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени часто обнаруживается у больных циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущественным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже неровной поверхностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в большинстве случаев печень уменьшается в размерах.

Содружественное увеличение селезенки наблюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита (см.) и других заболеваний печени.

Геморрагический (повышенной кровоточивости) синдром встречается приблизительно у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным давлением в этих венах, истончением и травмированием стенок. Повторные носовые кровотечения могут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Кровотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке факторов свертывания. Они появляются при выраженной декомпенсации цирроза.

Циррозы печени обычно имеют тенденцию к прогрессированию. В одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели (активный прогрессирующий процесс). Нередко он характеризуется чередованием периодов обострений и периодов ремиссий, когда самочувствие больного и многие клинические и лабораторные показатели значительно улучшаются. В других случаях отмечается замедленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признаками активности (неактивный цирроз). Ремиссии могут быть очень длительными (годы), периоды обострения болезни четко не дифференцируются или возникают редко (после значительных нарушений в диете, на фоне тяжелых инфекционных заболеваний).

Различают также циррозы декомпенсированные и компенсированные. При компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать или он может протекать с незначительными симптомами и выявляется при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных знаков. Изменения лабораторных показателей также незначительны. Декомпенсация цирроза характеризуется резким снижением трудоспособности, общей слабостью, бессонницей, усилением диспепсических явлений, потерей массы тела, умеренной лихорадкой, появлением печеночного запаха изо рта. Появляется или усиливается желтуха (см.), кожа может быть не только желтушна, но и пигментирована за счет повышенного отложения меланина. Спонтанно возникают кровоизлияния в кожу и носовые кровотечения. Отмечается тенденция к снижению артериального давления. Быстро развивается асцит (см.), которому предшествует выраженный метеоризм (см.). Печень чаще или незначительно увеличена, с плотным краем, или резко сморщена и не пальпируется. Селезенка увеличена.

Частыми осложнениями цирроза печени являются сильные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и геморроидальные кровотечения. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). Предрасполагают к кровотечениям трофические изменения стенки расширенных сосудов и слизистой оболочки пищевода, высокое давление в венах.

Диагностика и дифдиагностика

Лабораторные исследования крови обычно выявляют снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение СОЭ. Особенно тяжелые анемии (см.) наблюдаются после кровотечений. В редких случаях развивается мегалобластическая анемия вследствие дефицита витамина В₁₂.

При мелкоузловом (портальном) и крупноузловом (постнекротическом) циррозах уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни.

Обычно повышается содержание в крови прямой фракции билирубина не только при увеличенной, но еще и при нормальной концентрации общего билирубина. В результате нарушения соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного распада эритроцитов в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. Особенно высокая степень гипербилирубинемии может наблюдаться при билиарном циррозе, при котором уровень билирубина может достигать 255–340 мкмоль/л. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, а при выраженной желтухе — и билирубин. Количество стеркобилина в кале уменьшается.

Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и повышением количества глобулинов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая активность плазмы, снижается ее общая свертывающая активность.

Изменение этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает характерную для циррозов печени наклонность к кровотечениям.

В диагностически сложных случаях прибегают к лапароскопии и чрескожной биопсии печени. Эти инструментальные методы дают возможность обнаружить и характерные морфологические признаки каждого из вариантов цирроза печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры, состояние поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки. Для диагностики цирроза широко используется УЗИ, также позволяющее определить размеры печени и селезенки, их структуру.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания. Он подтверждается в первую очередь пункционной биопсией печени, данными УЗИ, сканирования, компьютерной томографии, ангиографии и других методов исследования.

Цирроз печени следует дифференцировать с хроническим гепатитом (см.), дистрофией печени, поражениями при хронических инфекциях, первичным или метастатическим опухолевым поражением, фиброзом (см.) печени.

При жировой дистрофии (жировой гепатоз (см.)) печень обычно увеличена, но край ее не такой острый, как при циррозе. Увеличения селезенки обычно не наблюдается. При опухолевом поражении печени отмечается сравнительно быстрое нарастание симптомов (несколько месяцев — 1–1,5 года), печень постепенно увеличивается, нередко бугристая, с неровным краем, селезенка не увеличена. В случаях, когда рак (см.) печени возникает на фоне цирроза, диагноз становится более трудным. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют лапароскопия и пункционная биопсия, сканирование, УЗИ, компьютерная томография.

Лечение

Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном и полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4—5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки.

В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15–20 мг/сут. преднизолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с язвенной болезнью (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки. При асците (см.) назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов (шунтов), способствующих снижению давления в пищеводных венах.

Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда Блейкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).

При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 2–3 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят, как при печеночной коме (см.).

При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А, D и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда (см.) применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание).

ЦИСТАЛГИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Наиболее часто цисталгия наблюдается у женщин в возрасте 30–40 лет. В основе этого заболевания лежат воспалительные изменения подслизистого слоя в области шейки мочевого пузыря, сопровождающиеся дистрофическими изменениями нервных волокон. Эти процессы протекают на фоне измененного гормонального фона.

Клиническая картина

Основными симптомами цисталгии являются нарушения мочеиспускания, боли в области мочевого пузыря и промежности, смещающиеся в крестцовую область. Боль возникает в момент мочеиспускания или при

половом акте, нередко этому предшествуют переохлаждение, употребление алкоголя, чрезмерно соленой или острой пищи. При цисталгии наблюдаются спонтанные ремиссии и обострения, спровоцированные менструацией, беременностью (см.), климаксом (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Диагностируется цисталгия лишь после исключения других заболеваний мочевого пузыря и уретры, которые могут сопровождаться нарушением мочеиспускания; с этой целью используют лабораторные, эндоскопические и рентгенологические методы обследования. Для цисталгии характерно отсутствие патологических изменений в моче, но при цистоскопии могут наблюдаться легкая гиперемия и отек слизистой оболочки мочевого пузыря в области его шейки.

Лечение

При лечении цисталгии благоприятное воздействие оказывают физиотерапия, лекарственные средства с седативным эффектом, лечебная гимнастика. В период обострения также применяются новокаиновые блокады. Определенный эффект в лечении принадлежит диетотерапии (исключение из пищевого рациона острых блюд и алкоголя). При цисталгии, протекающей на фоне гормонального дисбаланса, рекомендуется его коррекция.

ЦИСТИТ

Определение

Этиология и патогенез

Различают циститы инфекционной и неинфекционной природы (первичные и вторичные).

I. Первичные циститы:

— острые — инфекционные (специфические и неспецифические), химические, термические, токсические, лекарственные, алиментарные, нейрогенные;

— хронические — инфекционные (специфические и неспецифические), лучевые, лейкоплакия, нейротрофическая язва мочевого пузыря, посттравматические, инволюционные (старческие);

— паразитарные.

II. Вторичные циститы:

— пузырного происхождения — при камнях и инородных телах, повреждениях и ранениях мочевого пузыря, опухолях (см.), аномалиях развития, после операций на мочевом пузыре;

— внепузырного происхождения — при аденоме (см.) предстательной железы, заболеваниях и травмах позвоночника, стриктурах уретры, беременности (см.), родах (см.), послеродовые, при заболеваниях органов малого таза.

Циститы неинфекционного происхождения возникают при раздражении слизистой оболочки мочевого пузыря химическими веществами и могут наблюдаться при ожогах слизистой оболочки, например в случае введения в мочевой пузырь концентрированного раствора химического вещества или в результате промывания мочевого пузыря раствором, температура которого превышает 45 °C (ожоговый цистит). Цистит также наблюдается при повреждении слизистой оболочки инородным телом, мочевым камнем, а также в процессе эндоскопического исследования, при лучевой терапии.

В большинстве случаев к первичному асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется инфекция. При циститах инфекционной природы, которые встречаются намного чаще циститов неинфекционного генеза (происхождения), возбудителями чаще бывают кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк и протей, иногда — газопродуцирующие микроорганизмы. В моче при цистите инфекционной природы могут быть обнаружены друзы (колонии) актиномицетов, вызывающих микотический цистит, и влагалищные трихомонады — возбудители трихомонадного цистита. С каждым годом растет эпидемиологическое значение циститов, которые вызывают некоторые представители хламидий — возбудители урогенитальных хламидиозов, а также микоплазмы. Возбудителями циститов могут быть туберкулезные микобактерии и редко — бледная трепонема (возбудитель сифилиса (см.)). Встречаются и редкие формы циститов — пурпура, бильгарциоз, актиномикоз и др.

Инфекционные циститы могут возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

Возбудители инфекций могут проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и его придатков. Нисходящий путь инфицирования чаще всего бывает при туберкулезном поражении почки. Гематогенный путь поражения слизистой оболочки мочевого пузыря встречается при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в организме — тонзиллите (см.), пульпите (см.), фурункулезе (см.). Лимфогенный путь заражения наблюдается при заболеваниях половых органов — эндометрите (см.), сальпингоофорите (см.), параметрите. Инфицирование мочевого пузыря может наступить при его катетеризации или во время цистоскопии. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии свищей, соединяющих влагалище с мочевым пузырем или влагалище с прямой кишкой. Имеют значение нарушения оттока и застой мочи у больных с аденомой (см.) предстательной железы, стриктурой (сужением) уретры, камнем мочевого пузыря, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря или малом тазу. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при циститах регистрируется при цистоскопии, которая особенно показана при хронических циститах. На ранних стадиях острого цистита цистоскопию проводить не следует, чтобы не нанести больному дополнительного вреда.

Клиническая картина

Острый цистит

Острый цистит возникает обычно внезапно, через некоторое время после переохлаждения или воздействия другого провоцирующего фактора. Основными его симптомами являются частые болезненные мочеиспускания, боли внизу живота, пиурия (гной в моче). Интенсивность болей при мочеиспускании нарастает. Боль может принимать почти постоянный характер, но чаще связана с актом мочеиспускания и возникает в начале, конце или отмечается на протяжении всего акта мочеиспускания. В связи с учащенными императивными позывами к мочеиспусканию больные не в состоянии удерживать мочу. Выраженность клинических признаков при остром цистите различна. В некоторых более легких случаях больные ощущают лишь тяжесть внизу живота. Умеренно выраженная поллакиурия (учащенное мочеиспускание) сопровождается небольшими болями в конце акта мочеиспускания.

Иногда эти явления наблюдаются в течение 2–3 дней и проходят без специального лечения. Однако чаще острый цистит, даже при своевременно начатом лечении, протекает 6–8 дней, иногда до 10–15 дней. Более длительное течение свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, поддерживающего воспалительный процесс, и требует дополнительного обследования.

Для тяжелых форм острого цистита (флегмонозный, гангренозный, геморрагический) характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, олигурия (уменьшенное количество мочи). Моча при этом мутная, с гнилостным запахом, содержит хлопья фибрина, иногда — пласты омертвевшей слизистой оболочки и примесь крови. Продолжительность заболевания в этих случаях значительно увеличивается, возможно развитие тяжелых осложнений. При тотальном диффузном воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря боли усиливаются по мере накопления мочи, растяжения воспаленной слизистой оболочки. Усиление болей в конце акта мочеиспускания связано с сокращением воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря и с соприкосновением воспаленных поверхностей. Помимо пиурии (лейкоцитурии), при остром цистите возможна макроскопическая и микроскопическая гематурия (кровь в моче). Гематурия, как правило, терминальная, что связывают с травматизацией воспаленной слизистой оболочки шейки мочевого пузыря и треугольника Льето в конце акта мочеиспускания. Эритроцитурия наблюдается так же часто, как и лейкоцитурия.

Хронический цистит

Клиническая картина хронического цистита разнообразна и зависит от причины его возникновения, общего состояния больного и эффективности лечения. Основные клинические симптомы те же, что и при остром цистите, но выражены слабее. Хронический цистит протекает либо в виде непрерывного процесса с постоянными более или менее выраженными жалобами и изменениями в моче (лейкоцитурия, бактериурия), либо имеется рецидивирующее течение. Хронический цистит сопровождается щелочной реакцией мочи с различным содержанием в ней слизи. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочкой. Протеинурия (белок в моче) у больных циститом связана с содержанием в моче форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов). Чем больше выражены лейкоцитурия и эритроцитурия, тем значительнее протеинурия.

К осложнениям цистита относят переход воспалительного процесса со стенки пузыря на окружающую пузырь клетчатку с возникновением парацистита. При хроническом цистите микроорганизмы могут проникать восходящим путем по лимфатическим сосудам мочеточника в лоханку и ткань почки, вызывая в них воспалительный процесс. Хронический цистит, чаще всего туберкулезного происхождения, приводит к склерозу стенки пузыря, вследствие чего емкость его резко уменьшается, а дизурические расстройства (расстройства мочеиспускания) приобретают исключительно тяжелый характер.

Диагностика и дифдиагностика

В большинстве случаев постановка диагноза цистита затруднений не вызывает. Так как цистит сопровождается характерными жалобами на частое болезненное мочеиспускание с резью, имеют значение данные о внезапном остром начале и быстром нарастании признаков заболевания с максимальной их выраженностью в первые дни. При исследовании мочи выявляются объективные признаки цистита в виде лейкоцитурии и гематурии. Глубокое прощупывание надлобковой области болезненно. При воспалении нижней стенки мочевого пузыря и выраженном локальном воспалении его шейки прощупывание со стороны прямой кишки и со стороны влагалища также резко болезненно. Основным симптомом туберкулеза (см.) мочевого пузыря является дизурия. В постановке диагноза помогают данные с жалобами на постепенное увеличение частоты мочеиспускания, которое со временем становится болезненным. Оно сопровождается пиурией и терминальной гематурией. Решающее значение для диагностики туберкулеза мочевого пузыря имеют обнаружение в моче туберкулезных микобактерий, специфические изменения при цистоскопии и рентгенографии мочевых путей и почек.

При уриногенном (связанным с мочой) нисходящем распространении процесса при цистоскопии обнаруживают гиперемию (покраснение) и отечность слизистой оболочки в области устьев мочеточника пораженной почки, типичные мелкие туберкулезные бугорки желтоватого цвета с венчиком гиперемии, язвы с неровными подрытыми краями, дно которых покрыто серовато-желтым гнойно-фибринозным налетом. Иногда находят туберкулезные гранулемы (образования), симулирующие опухоль (см.) мочевого пузыря. На цистограммах при туберкулезе наблюдают деформацию контуров мочевого пузыря, скошенность одной из его стенок, уменьшение объема органа, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Зловонный запах мочи говорит о далеко зашедшем разложении ее, вызванном заболеванием мочевого пузыря. Реакция нормальной мочи кислая. Щелочная реакция указывает на процесс брожения в самом мочевом пузыре. Появление крови в моче, видимой простым глазом, всегда указывает на тяжелое поражение мочевых путей (геморрагическое воспаление почек, камень, туберкулез, рак (см.)).

Острый цистит следует дифференцировать с целым рядом заболеваний других органов: почек, предстательной железы (аденома), уретры (стриктура), с камнями мочевого пузыря, цисталгией, заболеваниями женской половой сферы.

Дизурия у пожилого мужчины заставляет заподозрить аденому (см.) предстательной железы или камень мочевого пузыря. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое. Днем и при активном образе жизни она уменьшается. При наличии камней в мочевом пузыре симптомы весьма похожи на жалобы больных при цистите. Вместе с тем при камнях мочевого пузыря боль часто появляется при ходьбе или тряской езде. Она имеет характерное смещение — в область промежности, яичка или головку полового члена. Боль усиливается при наличии шиповидных камней — оксалатов — или при часто встречающемся сопутствующем цистите. Боль обусловлена передвижением камня и раздражением слизистой оболочки, особенно шейки мочевого пузыря. Расстройство мочеиспускания проявляется учащением позывов и усилением их при перемещении тела. Во время сна боли прекращаются.

Постоянные боли в области мочевого пузыря могут быть обусловлены злокачественной опухолью (см.). Такие боли могут усиливаться при распаде опухоли с возникновением вторичного цистита. Первые проявления рака (см.) предстательной железы также характеризуются учащением позывов на мочеиспускание, особенно ночью. У многих больных отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием или вялая струя мочи с перерывами, иногда моча выделяется каплями; этому сопутствует чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто больной жалуется на болезненность в начале акта мочеиспускания.

Боли при раке (см.) шейки матки могут быть неправильно истолкованы при прорастании опухоли в мочевой пузырь. Правильный диагноз может быть поставлен только при цистоскопическом исследовании.

При цистите гной обычно быстро оседает на дно, и слой мочи выше осадка значительно просветляется, становясь иногда прозрачным. При пиелонефрите (см.) моча равномерно мутная, сероватая, при стоянии в сосуде на дне его образуется различной

толщины осадок, состоящий из гноя и слизи. Слой мочи над осадком совершенно не просветляется и остается мутным. При цистите количество белка соответствует находящемуся в моче гною. При пиелонефрите (см.) протеинурия выражена больше. Если количество белка в гнойной моче превышает 1 % или количество лейкоцитов при таком содержании белка меньше 50 тыс., то можно предполагать поражение почек.

Лечение

Острый цистит

Неотложная помощь при острых циститах заключается в назначении спазмолитических средств: 2 мл 2 %-ного раствора папаверина, 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина подкожно, тепло на низ живота. Проводят также антибактериальную терапию. Госпитализации подлежат больные с непрекращающимися болями, острой задержкой мочи, геморрагическим циститом.

Лечение гангренозного цистита крайне затруднено. У мужчин показано оперативное лечение, направленное на выведение мочи и ревизию мочевого пузыря. У женщин можно проводить консервативные мероприятия. По жизненным показаниям должны проводиться цистостомия и освобождение мочевого пузыря от омертвевших тканей с отведением мочи, что спасает больного от опасных осложнений.

При остром цистите больные нуждаются в постельном режиме. Назначают обильное питье, диету с исключением острых блюд, солений, соусов, приправ, консервов, запрещается употребление алкогольных напитков. Рекомендуются овощи, фрукты, мол очные продукты. Тепловые процедуры назначают только при установленной причине дизурии. От них следует воздерживаться при неустановленном диагнозе, особенно при макрогематурии, так как тепло усиливает кровотечение. При резко выраженной дизурии назначают микроклизмы с 2 %-ным теплым раствором новокаина. В тяжелых случаях производят пресакральные новокаиновые блокады. При непрекращающихся сильных болях допустимо применение наркотических средств. В качестве антибактериального лечения при остром цистите применяют фурагин по 0,1 г 2–3 раза в день, неграм — по 0,5 г 4 раза в день, 5-НОК — по 0,1 г 4 раза в день и антибиотики широкого спектра действия (олететрин, оксациллин, тетрациклин, эритромицин и др.) внутрь или внутримышечно. Обычно применяют один из перечисленных препаратов в течение 8—10 дней, что приводит к быстрому уменьшению дизурии и нормализации состава мочи.

Хронический цистит

Лечение хронического цистита заключается в устранении причин, вызвавших хроническое воспаление. Антибактериальное лечение при хроническом цистите проводят только после бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Обычно назначается антибиотик в сочетании с нитрофурановыми или сульфаниламидными препаратами. Лечение проводится в течение нескольких месяцев.

Взрослым и детям старшего возраста проводят промывание мочевого пузыря раствором фурацилина в разведении 1:5000 или растворами нитрата серебра в возрастающих концентрациях (1:20 000; 1:10 000; 1:1000) в течение 10–15 дней.

Для улучшения кровоснабжения применяют УВЧ-терапию, индуктотермию, грязевые аппликации. Местное воздействие лекарств достигается с помощью ионофореза с нитрофуранами и антисептиками. При хроническом цистите, сопровождающемся стойкой щелочной реакцией мочи, показано санаторно-курортное лечение в Трускавце, Железноводске, Ессентуках, Боржоми. При лечении хронического цистита нельзя пренебрегать фитотерапией. Хороший эффект наблюдается при употреблении почечного сбора, урологического сбора и других трав, обладающих мочегонным и антибактериальным эффектом.

Профилактика

В профилактике цистита важную роль играют соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение воспалительных заболеваний и нарушений уродинамики, предупреждение переохлаждения, соблюдение асептики при эндовезикальных (внутрипузырных) исследованиях и катетеризации мочевого пузыря. Профилактика послеродового цистита заключается в рациональном оказании помощи при родах (см.), борьбе с задержкой мочеиспускания, тщательном соблюдении асептики при взятии мочи катетером. Профилактика хронического цистита состоит в рациональном лечении острого цистита, а также своевременном выявлении и лечении заболеваний мочеполовой системы. Профилактика лучевого цистита состоит в рациональном планировании лучевой терапии с учетом радиационной чувствительности тканей и органов, а также использовании защитных приспособлений.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Определение

Этиология

Возбудителями цистицеркоза является кишечный гельминт — свиной цепень.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Цистицеркоз — заболевание, при котором в кишечнике человека, являющегося окончательным хозяином, паразитируют взрослые свиные цепни. В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка (личиночной формы цепня) происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик).

Заражение цистицеркозом происходит в результате попадания в желудок человека яиц — онкосферы свиного цепня. Онкосферы могут попасть в желудок через рот, с загрязненными пищевыми продуктами, в частности с сырыми овощами, загрязненными фекалиями. Второй путь имеет место только у инвазированных свиным цепнем, когда онкосфера попадает в желудок обратно из кишечника при рвоте.

Дальнейшее развитие происходит так же, как в организме свиньи. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно составляет 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением с наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления цистицеркоза связаны с локализацией паразитов, интенсивностью инвазии и реактивностью микроорганизма.

Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов; явления раздражения структур мозга преобладают над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии (повышенного давления); при ее развитии требуется срочное оперативное вмешательство. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекают без жалоб.

Диагноз цистицеркоза ставится на основании клинических проявлений, биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз чаше проводят с опухолями (см.), воспалительными заболеваниями и эхино коккозом.

Лечение и профилактика

При цистицеркозе хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появлялись сообщения об эффективности применения альбендазола по 15 мг/кг в сутки в течение 8 дней. Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита (см.), а празиквантел — при поражении глаз.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Определение

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудитель относится к вирусам герпеса. Диаметр вириона (вирусной частицы) — около 180 нм, вирус содержит ДНК, а при его развитии в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические (гигантские), диаметр которых достигает 25–40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного (провоцирующего развитие опухолей) действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Он обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

Носителем и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и половым путями, а также через плаценту от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при пересадке почек и переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50–80 % взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это скрытое персистирование (переживание) вируса. Около 5 % новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и детей раннего возраста) генерализованная (распространенная) цитомегалия обнаруживается у 5—15 %, локализованная — у 10–30 % по отношению к общему числу обследованных.

В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов дыхательного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм (сродство) к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно.

В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно вызывается какими-либо провоцирующими факторами — параллельно текущими заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии (проникновение вируса в кровь) с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности (см.). Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, и у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

Клиническая картина

Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в скрытой форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия провоцирующего фактора. Общепринятой классификации цитомегалии не существует, но считается целесообразным выделять следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.

A. Приобретенная цитомегалия:

— скрытая (локализованная) форма;

— острая мононуклеозная форма;

— генерализованная форма цитомегалии.

Б. Врожденная цитомегалия:

— острая форма;

— хроническая цитомегалия.

B. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.

Приобретенная цитомегалия

О широком распространении скрытой цитомегаловирусной инфекции говорит факт

наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63–68 % к общему числу обследованных. Скрытая цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-скрытая цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-скрытую цитомегалию.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз (см.), но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона).

Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров составляет более 10 %. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным, реже — несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза (см.) отсутствуют тонзиллит (см.), а также генерализованная лимфаденопатия.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, обнаруживается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии (см.), причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегалия

Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования.

При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты (см.). При инфицировании в первые 3 месяца беременности (см.) возможно тератогенное (с появлением пороков развития) действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40–60 % новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развиваются анемия (см.) и лимфоцитоз, увеличивается печень, дети становятся склонными к интерстициальным пневмониям (см.) и плохо прибавляют в весе.

Врожденная цитомегалия. Дефект развития

Врожденная цитомегалия. Гидроцефалия

Для врожденной цитомегалии характерны желтуха (см.), увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром (нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием в конечном итоге угрожающих жизни кровотечений), уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия (см.), увеличение числа ретикулоцитов (молодых эритроцитов, что свидетельствует о повышенном кроветворении в результате кровопотери). С первых дней жизни отмечаются желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже. Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечения из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 г/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи (см.) нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно (иногда волнообразно) снижается на протяжении 2–6 месяцев. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов, а в образцах ткани печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки.

При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (см.) (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в околососудистых зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки омертвения с последующим образованием кальцинатов (отложений солей кальция). Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия (см.), гидроцефалия (см.) и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта (см.), атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии (см.) и поражения почек, значительно реже поражается сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной, с изолированным поражением слюнных желез.

Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом

Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим (связанным с механизмом развития болезни) фактором у больных СПИДом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации цитомегалии, что и является причиной гибели больного. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии (отсутствия аппетита), ночных потов, болей в мышцах и в суставах. Развиваются тромбоцитопения и лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется одышкой и кислородной недостаточностью, больных беспокоит сухой кашель (см.). Рентгенологически выявляются интерстициальные (реже — инфильтративные) изменения, обычно двусторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях легких. Однако этиологическую (причинную) роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования образцов ткани легких. Сходные изменения могут наблюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистами, а также грибами (аспергиллез и др.).

У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при их перфорации развивается перитонит (см.). Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит (см.). У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита (см.) или появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита (см.), который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по пересадке органов. На сетчатой оболочке появляются участки омертвения, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать со сходными изменениями, которые наблюдаются при токсоплазмозе (см.), кандидозе (см.) и герпетической инфекции (см.).

Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по пересадке органов. При пересадке почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит (см.), пневмонию (см.), колит (см.), ретинит (см.). Чаще всего это происходит в течение 1–4 месяцев после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации скрытой цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от выраженности иммунодепрессии (подавления иммунитета), и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония (см.) развивается примерно у 20 % больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе составляет 88 %. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю неделю после пересадки. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших пересадку почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата (пересаженного органа).

Диагностика и дифдиагностика

Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз (см.), листериоз (см.), сифилис (см.), сепсис (см.) и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением количества антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и некоторые культуры клеток человека. Для выявления антител применяют реакцию связывания комплемента, реакцию прямой гемагглютинации, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого количества антител не может служить доказательством из-за широкого распространения скрытой инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулинами класс M.

Лечение и профилактика

Этиотропного (направленного на устранение причины болезни) лечения не существует. Противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин), успешно применяемые при других болезнях, при цитомегалии оказались неэффективными. Имеются данные, что препарат цимивин оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.).

При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение распространения инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела. Его вводят внутримышечно по 6—12 мл с интервалом 2–3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При пересадке почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови новорожденным, а также лицам с ослабленным иммунитетом следует использовать кровь от доноров, у которых отсутствуют антитела против цитомегаловирусов. Мероприятия в очаге не проводятся.