Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ПАНАРИЦИЙ

Определение

Этиология

Панариций вызывается какой-нибудь видимой или незамеченной микротравмой (укол, ссадины, царапина, ранка при маникюре и др.). Предрасполагающими моментами являются диабет (см.), авитаминозы (см.) и нарушения кровообращения. В таких случаях заболевание протекает тяжелее и вызывает больше осложнений.

Клиническая картина и диагностика

Кожный панариций — это внутрикожный абсцесс (см.), при котором поверхностные слои эпидермиса отслаиваются воспалительной жидкостью от мальпигиева слоя кожи. Это наиболее легкий вид гнойной инфекции кисти.

Около 80 % случаев кожного панариция локализуется на ладонной поверхности пальцев. Кожа ладонной поверхности пальцев и кисти значительно толще и прочнее, чем на ее тыле, так как здесь эпидермис сильнее развит за счет рогового слоя. При осмотре на пальце обнаруживается ограниченный гнойник, окруженный пояском покраснения. Под приподнятым эпидермисом просвечивает прозрачный или мутный серозный, гнойный или геморрагический экссудат. По мере развития воспалительного процесса нарастает боль в пальце. Процесс как бы «ползет» под кожей, захватывая иногда всю фалангу. На тыле кисти и предплечья появляются признаки лимфангита; может повыситься температура тела.

Кожный гнойник нередко встречается как осложнение подкожного панариция в форме «песочных часов», о чем необходимо помнить. Различить их можно по следующим признакам: при кожном панариции воспалительный процесс развивается быстро, иногда за несколько часов; при подкожном — медленнее, с периодами дискомфорта, боли и распирания в пальце. Прорыв гноя под эпидермис при подкожном панариции приносит облегчение, чего не наблюдается при кожном панариции.

Паронихия — это воспаление ногтевого валика пальца. По локализации гноя различают две формы паронихии: поверхностная субэпидермальная и глубокая, когда гной скапливается в толще ногтевого валика. Основной причиной паронихии являются инфицированные заусеницы, маникюр, реже — укол и царапина.

Причиной подногтевого панариция являются заноза или укол под свободный край ногтя, реже — ушиб, заусеница и другие мелкие травмы. Следует различать первичный и вторичный подногтевой панариций. В первом случае инфекция попадает непосредственно; во втором она распространяется под ногтевую пластинку как осложнение паронихии, кожного, подкожного или костного панариция или подногтевой гематомы. В первом случае процесс некоторое время ограничен входными воротами у дистальной части фаланги, а воспаление затрагивает только часть ногтевого ложа. В подобных случаях целесообразно удалить ноготь, гной, инородное тело и омертвевшие ткани, осмотреть очаг и обеспечить отток. Операция удаления ногтя очень проста, но необходимо сохранять целостность ногтевого валика, не выскабливать, а иссекать ткани острым скальпелем или ножницами. Неправильно выполненная операция может привести к остеомиелиту (см.), бугристости дистальной фаланги. Это осложнение протекает вяло, почти безболезненно, но операционная рана превращается в свищ и длительно не заживает. Когда нагноительный процесс локализуется у корня ногтя, требуется удаление ногтя. Вторичный подногтевой панариций чаще развивается у корня ногтя после паронихии, и операция Кеневела с удалением корня ногтя позволяет ликвидировать воспалительный процесс. Последствия подногтевого панариция — это расстройство питания (зябкость и синюшность пальца) и деформация ногтя.

Подкожный панариций — это воспаление подкожной клетчатки пальцев. Анатомически к прочной ладонной поверхности пальцев и кисти прилегает толстый слой жировой клетчатки. Жировую клетчатку пронизывают соединительнотканные волокна, идущие от оболочки и надкостницы. На ладонной поверхности дистальной фаланги они образуют ячейки, в которых заложена жировая ткань в виде жировых долек. На пальцах часть соединительнотканных волокон срастается с надкостницей фаланг. Воспалительный процесс, возникающий в жировых ячейках, может продолжительно оставаться отграниченным, вызывает сильную боль, напряжение тканей и при мало заметной припухлости склонен распространяться вглубь. Подкожный панариций продолжает занимать первое место среди острых гнойных заболеваний кисти и почти всегда предшествует тяжелым и осложненным формам инфекции кисти. Основной причиной является укол в кончик пальца. Локализация процесса в 80–90 % случаев — ладонная поверхность дистальной фаланги, чаще I, II и III пальцев правой руки. У женщин подкожный панариций наблюдается чаще, чем у мужчин.

Распознавание подкожного панариция, особенно дистальной фаланги, трудностей не представляет. Его клиническая картина достаточно характерна. Больной обращается к врачу, встревоженный распирающей острой болью в пальце, мешающей на работе и дома, иногда уже проведя бессонную ночь и испытав домашние средства лечения. Осмотр кисти обнаруживает припухлость дистальной и средней фаланги, иногда заметную лишь при сравнении больного пальца со здоровым. При подкожном панариции проксимальной фаланги припухлость распространяется на тыл кисти и ладонь.

Покраснение при подкожном панариции бывает нерезким и появляется поздно, если абсцесс (см.) не принимает формы «песочных часов». При панариции средней и проксимальной фаланги на тыльной и боковой поверхностях краснота появляется раньше, а отечные ткани ладонной стороны приобретают иногда синюшный оттенок. Больной оберегает палец, держит его в полусогнутом положении. Пути распространения инфекции при подкожном панариции разнообразны: под кожей, по ходу соединительнотканных волокон на кость, в сухожильное влагалище, в сустав, по лимфатической системе, вместе с кровотоком.

Большое значение в распознавании и уточнении локализации очага нагноения имеет ощупывание пальца пуговчатым зондом. При этом выявляется участок максимальной болезненности, обычно соответствующий очагу воспаления. Для дифференциальной диагностики подкожного панариция с другими формами границы болезненности сопоставляют с закономерностями распространения инфекции. Подкожный панариций прежде всего нужно отличать от костного. При костном панариции процесс развивается более длительно, боли менее острые и с иной локализацией, отмечается колбообразная припухлость фаланги, в некоторых случаях имеется свищ. Характерными для тендовагинита являются полусогнутое положение пальца, болезненность соответственно расположению сухожильного влагалища, припухлость всего пальца, отек тыла кисти, жестокая боль при разгибании пальца и ограничение функции соседних пальцев. При суставном панариции наблюдаются иная локализация боли и резкое ограничение функции сустава.

Костный панариций — это остеомиелит (см.) фаланги. В кровоснабжении костей кисти участвуют все артерии руки, образуя густую сеть с массой анастомозов не только в мягких тканях, но и в скелете. У дистальной фаланги есть еще дополнительная артериальная ветвь, что обеспечивает эпифизу фаланги устойчивость к инфекции и возможность регенерации. В зависимости от строения фаланги, вирулентности микрофлоры, проводимого лечения и состояния здоровья пациента остеомиелитом (см.) поражается или часть фаланги (ограниченный краевой остеомиелит), или весь диафиз (диафизарный остеомиелит), или процесс захватывает всю фалангу (полный остеомиелит).

Костный панариций как гематогенный остеомиелит и как первичный очаг воспаления наблюдается редко (5—10 %). У большинства больных (90–95 %) процесс в кости возникает вторично как осложнение гнойного воспаления в мягких тканях. Первичный костный панариций распознается на основании нарастающих местных признаков воспаления, локализующихся в фаланге пальца. Это непрекращающаяся боль в глубине, которая заставляет держать палец в вынужденном положении, оберегать руку от движений и прикосновения. Отмечается также напряженность мягких тканей пальца. Позднее появляются краснота и припухлость, общее недомогание, иногда с повышением температуры тела. При исследовании фаланги пуговчатым зондом определяется резкая боль с тыльной стороны и с ладони.

Вторичный костный панариций распознается на основании осложненного течения панариция мягких тканей. У большинства больных наблюдаются клинические проявления при оперированном подкожном панариции дистальной фаланги. После нескольких дней улучшения общего состояния, стихания болей и уменьшения отека наступает задержка отделяемого. Появляются пульсирующая боль, отечность, покраснение; кончик пальца колбообразно распухает, становится горячим, суставы пальцев теряют подвижность, движения ограничены и болезненны, опять ухудшается самочувствие. Такая картина свидетельствует о том, что инфекция распространилась вглубь. Нужно выяснить, где она локализуется — в кости, суставе, сухожильном влагалище или процесс распространился на все ткани пальца.

При указанных симптомах предполагают наличие костного панариция, так как это наиболее частый вид осложнений. Суставной и сухожильный панариций исключаются по характеру и локализации боли (при обследовании пуговчатым зондом), распространенности опухоли и характеру нарушения функции. Рентгенологическое исследование в первые 7—10 дней не дает убедительных данных, так как деструктивные изменения в кости обнаруживаются спустя 10–15 дней и служат уже подтверждением и уточнением клинического диагноза.

Распознавание костного панариция через 3–4 недели уже не представляет трудностей, поскольку начинается отторжение омертвевшей ткани. Пораженная фаланга остается колбообразно вздутой, имеющей свищи с гнойным отделяемым, а на рентгенограмме видна картина разрушения кости, иногда с наличием очагов омертвевших тканей. Клинические проявления костного панариция средних и проксимальных фаланг и пястных костей схожи с таковыми при остеомиелите (см.) трубчатых костей.

Суставным панарицием называется серозно-гнойное поражение межфаланговых и пястно-фаланговых суставов пальцев.

Межфаланговые и пястно-фаланговые сочленения пальцев имеют обширную суставную капсулу, образующую завороты с тыльной и ладонной сторон. Ладонный заворот более обширный; при сгибании пальца он образует сборчатый карман неправильной формы, располагающийся между прилегающей костью и сухожильным влагалищем пальца. С боков суставная капсула пястнофаланговых и межфаланговых сочленений подкрепляется двумя коллатеральными (обходными) связками — медиальной и латеральной, натягивающимися при сгибании пальца. Поэтому длительная фиксация пальцев в разогнутом положении с расслаблением боковых связок приводит к их сморщиванию и укорочению с последующим ограничением сгибания. Наименее защищены тыльные поверхности суставов.

Гнойный артрит (см.) может быть первичным, когда инфекция попадает непосредственно в сустав, и вторичным — при распространении инфекции с окружающих тканей.

Причиной первичного суставного панариция являются проникающие в полость сустава ранки, уколы, укусы, вторичного — костный, сухожильный или подкожный панариций. Суставной панариций распознается на основании следующих признаков: вынужденное полусогнутое положение пальца; припухлость в области сустава, придающая пальцу веретенообразную форму; резкая боль при ощупывании, при попытке к активным и пассивным движениям и при надавливании по оси пальца. В запущенных случаях отмечаются хруст и нарушение подвижности.

Рентгенологически определяется уплотнение окружающих сустав мягких тканей, иногда явления разрежения костной ткани, а в более запущенных случаях — деструктивные изменения и отторжение омертвевших тканей.

Гнойная фаза суставного панариция характеризуется нарастанием местных и общих симптомов. В этой стадии показано оперативное лечение: артротомия или удаление сустава, антибактериальная терапия, сохранение неподвижности в функционально выгодном положении (не менее 2 недель). В зависимости от течения накладывается вторичный шов или назначаются УФ-облучение, УВЧ, лечебная гимнастика.

Для третьей фазы суставного панариция (остеоартрита) характерно стихание боли, уменьшение отечности, образование свищей. При пассивных движениях в суставе определяются ненормальная подвижность и хруст. На рентгенограмме обнаруживается картина деструктивного остеомиелита (см.), иногда с наличием очагов омертвевшей ткани. Деструктивные изменения и отторжение омертвевших тканей чаще развиваются в головке проксимальной фаланги. Удаление показано при деструктивных изменениях сочленяющихся поверхностей с отторжением одной или обеих фаланг.

Сухожильный панариций (тендовагинит) смежных II, III и IV пальцев. Сухожилия сгибателей пальцев окружены сухожильными влагалищами. Сухожильные влагалища пальцев — это крепкие, фиброзные тоннели с малой емкостью, почти нерастяжимые, простирающиеся от уровня пястно-фаланговых суставов до оснований дистальных фаланг. С ладонной стороны сухожильные влагалища покрыты плотной фиброзной пластинкой — утолщенной фасцией. Прирастая своими краями к боковым поверхностям фаланг, эта фасция замыкает на каждом пальце костнофиброзный канал, окружающий сухожилия вместе с их влагалищами. На уровне диафиза фаланг фиброзные слои канала образуют поперечные утолщения, так называемые кольцевидные связки фиброзного влагалища. Более слабые утолщения имеют косой ход, формируя так называемые крестовидные связки фиброзного влагалища. В области межфаланговых суставов между крестовидными связками внутренний синовиальный слой образует грыжевидные выпячивания, располагающиеся близко к коже. Здесь влагалище может повреждаться при незначительных колотых ранках. Внутренний слой сухожильного влагалища — это синовиальная оболочка. Она окружает сухожилие, срастаясь с его поверхностью (висцеральный листок), а затем переходит на фиброзный слой влагалища, образуя пристеночный (париетальный) листок. Места перехода представлены слепыми заворотами: проксимальным и дистальным концами влагалища, а также брыжейкой сухожилия, между листками которой к сухожилию подходят сосуды.

Синовиальное влагалище — это капиллярная щель; в ней находится несколько капель вязкой жидкости, облегчающей скольжение сухожилия. В пальцевых каналах брыжейка прерывиста и укреплена тонкими связками.

Полость синовиальных влагалищ I и V пальцев не замкнута на ладони, а продолжается в лучевую (у большого пальца) и локтевую (у мизинца) синовиальные сумки запястья. В сухожильном влагалище I пальца проходит только одно сухожилие длинного сгибателя большого пальца, прикрепляющееся к дистальной фаланге. Имея более выраженную брыжейку, это сухожилие богаче кровеносными сосудами в сравнении с другими пальцами.

Причиной сухожильного панариция чаще всего бывают мелкие травмы пальца в местах поверхностного расположения сухожилий сгибателей. В таких случаях инфекция попадает непосредственно в сухожильное влагалище и вызывает первичный сухожильный панариций, в отличие от вторичного, возникающего как осложнение при костном, суставном или подкожном панариции.

Распознать сухожильный панариций в начальной фазе заболевания трудно. Диагноз ставится на основании четырех известных признаков: равномерное опухание всего пальца с распространением на тыльную поверхность кисти; болезненность при давлении зондом по ходу всего сухожилия влагалища, точно ограниченная зоной его расположения; жесткая боль при движениях, особенно при разгибании; фиксация пальца в положении легкого сгибания. Повышенная температура тела, увеличение и болезненность лимфатических узлов, оберегающая руку поза больного, сдвиг формулы крови влево дополняют картину. Таких больных целесообразно госпитализировать.

Сухожильный панариций I пальца и лучевой тендобурсит. Сухожильное влагалище большого пальца непосредственно переходит в лучевую синовиальную сумку запястья. Это обстоятельство обусловливает распространение инфекции с пальца на ладонь, запястье и прорыв гноя в пространство Пирогова в нижней трети предплечья. Симптомы сухожильного панариция большого пальца такие же, как и при тендовагините смежных пальцев, но они более выражены и быстро распространяются на возвышение большого пальца, запястье и нижнюю треть предплечья. Временное уменьшение боли и ослабление клинических симптомов наблюдаются после прорыва гноя из пальцевого влагалища в лучевую синовиальную сумку и пространство Пирогова. Пути распространения гноя при тендовагините I пальца разнообразны: в лучевую синовиальную сумку запястья; на предплечье в пространство Пирогова; в локтевую синовиальную сумку запястья (Y-образная флегмона (см.)); в щель мышц возвышения большого пальца; в межфаланговый сустав, на тыл кисти и через кожу с образованием свища. При вскрытии сухожильного влагалища и лучевой синовиальной сумки необходимо помнить, что разрез должен заканчиваться на поперечник пальца дистальнее проксимальной ладонной борозды, не заходя в «запретную зону».

Сухожильный панариций V пальца и локтевой тендобурсит. Сухожильное влагалище в большинстве случаев (94 %) сообщается с локтевой синовиальной сумкой запястья, и тендовагинит мизинца часто сопровождается гнойным поражением локтевой синовиальной сумки. Картина гнойного тендовагинита и тендобурсита локтевой сумки характеризуется вышеизложенными симптомами и следующими дополнительными признаками: подвижность мизинца снижена, он и согнут; II, III, IV пальцы также полусогнуты в убывающей от V пальца степени; пассивные движения, особенно разгибание, вызывают резкую боль, распространяющуюся по ходу всей синовиальной сумки запястья и смещающуюся в локоть; движения остальных пальцев, в том числе и большого, особенно разгибание, болезненны. При ощупывании зондом очаги резкой болезненности проецируются на уровне головки V пястной кости и в области проксимального заворота локтевой синовиальной сумки. Отек и покраснение захватывают проксимальную фалангу, возвышение мизинца, локтевую сторону дистальной трети предплечья и тыл кисти.

Пандактилит — гнойное воспаление пальца, при котором процесс распространяется на все ткани: кожу, подкожную клетчатку, суставы, сухожилия и кость.

Пандактилит наблюдается значительно реже других видов панариция. Это тяжелое заболевание, часто заканчивающееся калечащей операцией — ампутацией или экзартикуляцией (ампутация с разрезом через сустав) пальца. Пандактилит не является самостоятельным видом гнойной инфекции, а развивается как осложнение костного, суставного или сухожильного панариция. Причины пандактилита — в основном ошибки в оказании помощи при микротравме (до 30 %), ошибки хирурга при лечении травм и панариция (до 45 %), поздняя обращаемость и недисциплинированность больного (до 20 %), общие заболевания, осложнившие течение панариция (до 5 %).

Пандактилит развивается и протекает двояко: при явлениях расплавления тканей и при явлениях сухого некроза. В зависимости от локализации, распространенности и течения процесса клиническая картина пандактилита варьирует, но характерные черты сохраняются: прогрессирующее расплавление и омертвение тканей с потерей функции.

Ограничение подвижности пальцев в большинстве случаев возникает из-за гибели сухожилий сгибателей и разгибателей пальца. В дальнейшем подвижность пальца частично восстанавливается за счет функции червеобразных и межкостных мышц и содружественной работы с соседними пальцами. Анкилозы (неподвижность в суставе) пальцев в межфаланговых сочленениях при функционально пригодном положении хотя и ограничивают, но не исключают функцию. Анкилоз пальцев в пястно-фаланговых суставах препятствует различным видам захвата.

Лечение

Лечение кожного панариция не представляет трудностей. Нужно произвести обработку кожи кисти, дополнительно обработать спиртом кожу над гнойником и острыми маникюрными ножницами вскрыть гнойник. Затем, осторожно приподнимая пинцетом края разреза, тщательно иссечь отслоенный по краям эпидермис, нигде не оставляя карманов, из которых возможно распространение инфекции. Обнаженная поверхность кожи высушивается, осматривается (чтобы не проглядеть свищевой ход вглубь) и закрывается асептической повязкой. При лимфангите назначается УФ-облучение, неподвижность и дальнейшее лечение в зависимости от течения процесса. Перевязка после операции, если нет боли, производится на 3—5-й день. Во многих случаях к первой перевязке раневая поверхность кожного панариция полностью затягивается кожей, но остается повышенная чувствительность к прикосновению. Поэтому целесообразно в течение нескольких дней защищать палец повязкой.

На тыльной стороне пальцев кожный панариций встречается реже и локализуется на средней фаланге. На тыле слой эпидермиса значительно тоньше, и гнойники часто самопроизвольно опорожняются. Боль при этом бывает незначительной, поэтому больные редко обращаются к хирургу. Лечение кожного панариция тыла кисти такое же, как и при локализации его с ладонной стороны.

Паронихий. При полном поражении ногтевого валика и подлежащей клетчатки необходима операция Кеневела. После обработки кожи и обезболивания при односторонней паронихии на стороне очага производится разрез, начинающийся с тыльной стороны вдоль края ногтя, в проксимальноладонном направлении, длиной 1–1,5 см. Очень важно, чтобы разрез отклонялся к ладони, так как только при этом условии обнажается угол ногтевого ложа, где чаще всего задерживается гной. Затем эпонихий (надногтевая пластинка) отодвигается и отслаивается, тупой конец остроконечных ножниц вводится под отслоенный край ногтя, который и иссекается. При полной паронихии производятся два разреза по обеим сторонам ногтя. Важно обеспечить обнажение угла ногтевой пластинки, тщательно удалить гной и омертвевшие ткани, не повредив ногтевое ложе и ногтевой валик, иначе вырастающий ноготь будет деформированным. Сдвинутый лоскут укладывают на место и накладывают асептическую повязку.

Лечение подкожного панариция в настоящее время складывается из следующих положений:

— при подкожном панариции в фазе серозной экссудации хирургическое вмешательство не показано. Рекомендуется применение абортивных противовоспалительных средств (холод, УФ-облучение, УВЧ, обеспечение неподвижности, антибактериальная, энзимотерапия и др.);

— при подкожном панариции в фазе гнойной экссудации производится операция.

Костный панариций дистальной фаланги. Опыт показывает, что чем раньше распознана инфекция и чем дистальнее пораженная фаланга, тем больше шансов на излечение без дополнительной операции. Повторные операции на кисти производятся в плановом порядке под руководством ответственного хирурга. Перед операцией проводится не только подготовка кожи, но и антибактериальная терапия. Определив микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам, можно произвести регионарную или внутрикостную инфузию антибиотиков с продленным депонированием их в очаге поражения.

Если не наступило явного улучшения (уменьшения боли и отека), не отмечается восстановления подвижности сочленения, возможности пользоваться рукой, а при рентгенографии выявлены секвестры, нет оснований задерживаться с операцией. Для оценки результатов консервативного лечения и для подготовки больного достаточно в среднем 5–7 дней.

Костный панариций средней, проксимальной фаланг и пястных костей. Пока нет отчетливой локализации процесса в кости, применяется весь арсенал абортивного лечения в сочетании с антибактериальной и иммунотерапией. Костный панариций в фазе гнойного расплавления следует оперировать. При осложненном течении, возникающем при запоздалом или недостаточно радикальном вмешательстве, костный панариций становится тяжелым заболеванием, требующим стационарного лечения.

Виды панарициев:

_{1 — кожный панариций; 2 — паронихия; 3 — костный панариций; 4 — кожный панариций (в виде запонки); 5 — сухожильный панариций}

Сухожильный панариций (тендовагинит) смежных II, III и IV пальцев. Активная абортивная противовоспалительная терапия проводится в полном объеме. При гнойном тендовагините смежных пальцев рекомендуется промывание сухожильного влагалища теплым раствором антисептиков или антибиотиков. Когда из вскрытого влагалища выделяется гной в виде комочков и пробочек, выступает окруженное спайками мутно-желтоватое и отечное сухожилие сгибателей, говорят о некротической форме тендовагинита. В этом случае показано частичное или полное иссечение омертвевшего сухожилия сгибателя пальца.

Сухожильный панариций V пальца и локтевой тендобурсит. Лечение проводится в зависимости от фазы воспалительного процесса. В серозной фазе назначаются антибактериальная терапия и активные противовоспалительные средства. В гнойно-некротической фазе производится вскрытие влагалища боковыми разрезами на проксимальной фаланге и на ладони. Необходимы промывание, осмотр и оценка состояния сухожилия. В зависимости от его состояния операция дополняется разрезом на предплечье или вскрытием пространства Пирогова. В настоящее время с применением регионарных инфузий антибиотиков широкого спектра действия и депонированием их в гнойном очаге гнойные тендовагиниты пальцев и тендобурситы кисти редко осложняются тяжелыми флегмонами (см.) с затеком гноя в пространство Пирогова.

Болезненные зоны при различных видах и локализациях панариция:

_{1 — при подкожном панариции большого пальца, суставном панариции указательного, сухожильном панариции среднего пальца и мозолистом абсцессе ладони; 2 — при флегмоне срединной части ладони; 3 — при флегмоне сухожильно-влагалищной ладонной сумки}

Пандактилит. Каждый случай пандактилита имеет свои особенности, но в основе лечения лежат единые принципы. Больного пандактилитом надо госпитализировать и принять меры к отграничению процесса, используя антибиотики, энзимы (ферменты). Операция под наркозом с полным удалением омертвевших тканей и затеков, обеспечение неподвижности и последующее закрытие раны позволяют сберечь при пандактилите функционально пригодный палец. Цель операции — удалить омертвевшие ткани и обеспечить отток гноя. По мере ограничения воспалительного процесса неподвижность уменьшается и кисть постепенно включается в активную деятельность. Вычленение или ампутация пальца в период прогрессирующего расплавления тканей нецелесообразны. Они могут осложниться сепсисом (см.) и не ускоряют заживления. При пандактилите часто бывают необходимы повторные операции для удаления омертвевших тканей — секвестрэктомия, тендэктомия, вторичное закрытие раны.

ПАНКРЕАТИТ

Определение

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает 3-е место, уступая лишь аппендициту и холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30–60 лет), женщины — в 3 раза чаще, чем мужчины.

Различают острый и хронический панкреатит.

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок. Поджелудочная железа и желчные протоки развиваются вместе с двенадцатиперстной кишкой, что проявляется в их анатомическом и функциональном единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне 1—11 поясничных позвонков, занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — сальниковой сумкой. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный проток. Лимфатическая система поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000–1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной 0,1–1 мм, называющиеся панкреатическими островками.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блуждающими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной кишки (секретин, панкреозимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой в активной форме. Протеазы — трипсиноген и химотрипсиноген — выделяются в неактивной форме. Они активируются только в двенадцатиперстной кишке, где трипсиноген под влиянием энтерокиназы превращается в трипсин, который, в свою очередь, активирует химотрипсиноген в химотрипсин. Активация протеолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает поджелудочную железу от самопереваривания. Кроме того, клетки ацинусов выделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной железы также имеют механизмы защиты.

Эндокринная секреция связана с деятельностью панкреатических островков, на 60–70 % состоящих из В-клеток, продуцирующих и депонирующих инсулин. Содержание инсулина в поджелудочной железе равно 6–7 мг, из которых около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении около 80 % ее паренхимы могут появиться клинические проявления недостаточности ее функций (сахарный диабет и т. д.).

Этиология и патогенез

Все формы панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы.

Среди причин, способствующих развитию панкреатита, выделяют механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические факторы.

К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть:

— стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс;

— отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки;

— травма (в том числе интраоперационная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов; среди токсико-аллергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.

Вследствие развивающейся внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза способна разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Освобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате появляются очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной железы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция, возникает отек вследствие резкого повышения проницаемости сосудов. На этом этапе развития панкреатита процесс может принять абортивное течение, что приводит к развитию отечной формы панкреатита. При менее благоприятном течении процесса в поврежденных липолитическими ферментами клетках поджелудочной железы продолжается накопление жирных клеток, развивается внутриклеточный ацидоз.

В условиях ацидоза в результате самораспада внутриклеточный неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трипсин высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле поджелудочной железы активирует калликреин-кининовую систему.

Активный трипсин и другие протеазы вызывают омертвение и саморазрушение тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает разрушению стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способствующие быстрому распространению саморазрушения ткани поджелудочной железы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток поджелудочной железы, разрушения микрососудов и дальнейшее нарушение микроциркуляции прогрессируют быстро.

При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолитические ферменты. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития деструктивного панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический. Попадание в общий ток крови токсичных продуктов саморазрушения ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреин-кининовой системы вызывают резко выраженную интоксикацию организма.

В процессе развития панкреонекроза значительная часть жидкости организма подвергается отторжению вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития паралитической непроходимости кишечника в связи с развивающимся перитонитом.

Организм больного обезвоживается, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Интоксикация в сочетании с гиповолемией приводит к развитию шока. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, центральную нервную систему, вызывая нарушение центрального и периферического кровообращения, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

Патанатомия

Острый панкреатит

Изменения в поджелудочной железе рассматривают как реакцию на первичный некроз и некробиоз клеток ацинусов под влиянием собственных липолитических и протеолитических ферментов. Вокруг очажков некроза развивается демаркационное воспаление с аллергической (гиперергической) сосудистой реакцией, отеком поджелудочной железы, увеличением ее объема, что рассматривают как отечную форму панкреатита. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже под влиянием недостаточно изученных неблагоприятных факторов процесс прогрессирует: развивается морфологическая картина жирового панкреонекроза. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за счет множественных мелких очагов жирового некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, находятся в состоянии глубокой дистрофии или некроза. Зона жирового некроза отделена от окружающей ткани перифокальным воспалением. Очаги этого некроза могут появляться на париетальной и висцеральной брюшине, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, на плевре, перикарде. Они имеют беловато-мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди детрита очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл, кристаллы жирных кислот. Вокруг поджелудочной железы развивается плотный опухолевидный инфильтрат, в который вовлечены желудок и поперечная ободочная кишка. В брюшной полости появляется серозная мутная воспалительная жидкость. При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа умеренно увеличенная, плотная. Цвет ее в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани становится багрово-черным. На разрезе выявляют чередование очагов темно-красного цвета с участками неизмененной паренхимы. Ткань поджелудочной железы полнокровная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов. В брюшной полости обнаруживают в значительном количестве геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшины покрыты тусклым налетом в связи с развитием асептического перитонита. По мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.

Хронический панкреатит

При хроническом панкреатите различного происхождения происходит замещение эпителиальной ткани поджелудочной железы соединительной тканью с последующим развитием фиброза и склероза, что может приводить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором отмечают отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При закупоривании ее мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса у некоторых больных формируются кисты.

Клиническая картина

Острый панкреатит

Различные формы острого панкреатита классифицируют по клинико-морфологическим признакам. Клинико-анатомические формы:

— отечный панкреатит;

— жировой панкреонекроз;

— геморрагический панкреонекроз;

— смешанный панкреонекроз.

При геморрагическом диффузно-очаговом панкреонекрозе обычно наступает полное или почти полное омертвение поджелудочной железы. В случае выживания больного в последующем происходит отторжение омертвевших участков, а при инфицировании — нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов. В позднем периоде образуются ложные кисты поджелудочной железы. Таким образом, абортивную форму очагового панкреонекроза можно назвать отечным, или интерстициальным панкреатитом. При прогрессирующем панкреатите в случае саморазрушения поджелудочной железы преимущественно липолитическими ферментами развивается жировой панкреонекроз. При воздействии преимущественно протеолитических ферментов развивается быстро прогрессирующий геморрагический панкреонекроз с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

В зависимости от распространенности процесса различают локальный (очаговый), субтотальный и тотальный панкреатит.

По клиническому течению процесс бывает абортивный и прогрессирующий.

В зависимости от периода болезни — период нарушений кровообращения и панкреатогенного шока, период функциональной недостаточности внутренних органов, период гнойных осложнений.

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы панкреатита, периода развития и тяжести болезни. В начальном периоде заболевания (1–3 сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т. е. прогрессирующем панкреатите, больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области (верхней части живота), опоясывающие боли, тошноту, многократную рвоту. Боли чаще локализуются в левой половине эпигастрия, в спине, правом подреберье. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обычно зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровождаются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько повышено в течение короткого периода.

При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда отмечают их болезненность в области проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). Уже на ранних этапах выявляют ослабление перистальтических шумов. При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресенского). Этому способствуют также парез и вздутие поперечной ободочной кишки.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие. Простукиванием определяют высокий тимпанит. Однако с появлением выпота в брюшной полости возникает притупление звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться также при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки. При тяжелой форме панкреатита простукиванием и прослушиванием можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим у ряда больных развиваются серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому панкреатиту. В период нарушений кровообращения появляются тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), тахипноэ, снижается артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5. При потере жидкости со рвотой, отторжением ее в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0–1,5. Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным потоотделением, синюшностью конечностей, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, минутного и ударного объемов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда. У большинства больных наблюдают расстройство психики. Параллельно этому снижается мочевыделение, его уменьшение может смениться полным отсутствием и острой почечной недостаточностью.

Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов, увеличением печени; в анализах крови выявляют повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ; отмечают ацидоз, гиперкалиемию, снижение содержания Са, свидетельствующее о прогрессировании жирового некроза. Содержание Са⁺ ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового некроза в различных тканях организма. При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко их концентрация возрастает в воспалительной жидкости брюшной и плевральной полости.

Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыворотке крови и тяжестью панкреатита нет. Следует иметь в виду, что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности вследствие уменьшения выделения с мочой этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (уменьшение всасывания из тонкой кишки), остром холецистите (сопутствующая реакция поджелудочной железы). Более специфичным исследованием является определение трипсина сыворотки крови, альфахимотрипсина, эластазы и особенно фосфолипазы Az, играющей ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Хронический панкреатит

Выделяют четыре клинико-морфологические формы хронического панкреатита:

— хронический индуративный;

— ложноопухолевый;

— ложнокистозный;

— калькулезный (в том числе вирсунголитиаз).

Симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, расстройства пищеварения (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы), обтурационная желтуха, связанная со сдавлением конечного отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нарушением продвижения желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды.

При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно прощупать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех положениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на левом боку. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении конечного отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины больных определяется положительный симптом Мейо-Робсона.

Диагностика и дифдиагностика

Острый панкреатит

Диагностика острого панкреатита основывается на данных опроса (появлении резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя, обострения фоновых заболеваний); данных объективного и лабораторного исследований.

Значительную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование, позволяющее установить факторы возникновения (холецисто- и холедохолитиаз), тяжесть морфологических изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания. Точность диагностики холецистита и нарушения оттока желчи при ультразвуковом исследовании достигает 92–98 %. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала.

При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и ложные кисты могут быть обнаружены при ультразвуковом исследовании.

Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно позволяет иногда выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. Рентгенологическое исследование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника, выпота в плевральной полости, дисковидных ателектазов легкого, которые часто сопутствуют острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде панкреатита противопоказано.

Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование. Она позволяет более четко выявить очаги некроза, изменения в парапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза» за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Ультразвуковое исследование легче применять для контроля за течением заболевания.

Эзофагогастродуоденоскопия не имеет большого значения для диагностики панкреатита. Показания к ней возникают при желудочно-кишечном кровотечении на фоне панкреатита.

Ретроградная холедохопанкреатография при остром панкреатите противопоказана, за исключением случаев ущемления конкремента в ампуле, когда требуются папиллотомия и его удаление.

Лапароскопию применяют при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно воспользоваться введением в брюшную полость катетера через прокол в брюшной стенке. Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе заболевания.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов (сосудов кишечника), так как внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать с острым панкреатитом, так как в острой фазе панкреатита возникают изменения ЭКГ, типичные для острого инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания. При неясном диагнозе целесообразно провести артериографию сосудов брюшной полости.

Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике.

Острый панкреатит приходится дифференцировать с прободной язвой, странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, аневризмой аорты, почечной коликой.

Хронический панкреатит

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею. Примерно у 25 % больных отмечают признаки нарушения толерантности к глюкозе по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60–80 %. В случае ложнокистозной и туморозной форм при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. При исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография) определяют косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову») двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне. При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии обычно выявляют увеличение того или иного отдела поджелудочной железы. Следует отметить, что указанные изменения не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. С этой целью используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или компьютерной томографии с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала. При ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного протока поджелудочной железы, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом. Значительно чаще определяют сужение и деформацию протока поджелудочной железы.

Осложнения

Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

— гиповолемический шок;

— острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и панкреатогенной токсемии;

— плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией (высоким содержанием углекислого газа в крови), могут способствовать также развитию дыхательной недостаточности, экссудативный плеврит, ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т. д.;

— печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций), чему способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

— абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы. Появление их обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в любом участке некроза забрюшинной клетчатки (поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести к возникновению внутренних и наружных свищей поджелудочной железы;

— наружные свищи чаще развиваются на месте дренажей или ран. Сначала выделяется гнойно-некротическое содержимое, позднее — светлый панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишки;

— кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Маллори-Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

В числе поздних осложнений следует упомянуть о формировании псевдокист. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту, благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.

Лечение

Острый панкреатит

Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом причины возникновения заболевания, его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта и специалиста по интенсивной терапии (реаниматолога), которые совместно решают сложные вопросы его лечения. В программе лечения предусматривают базисную терапию, угнетение секреции ферментов, предупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устранение фактора возникновения, лечение осложнений и, наконец, хирургическое вмешательство. Основная терапия включает:

— снятие боли (избегать введения морфина, повышающего тонус сфинктера Одди и затрудняющего отток панкреатического сока);

— прекращение питания и приема жидкости через рот, а при появлении признаков непроходимости кишечника — назогастральный зонд для постоянного отсасывания содержимого желудка (покой для поджелудочной железы);

— внутривенное восполнение дефицита жидкости и электролитов под контролем центрального венозного давления, почасового мочевыделения, внутривенное питание посредством введения растворов глюкозы с инсулином и жировой эмульсии (липофундин и др.);

— восполнение дефицита альбумина при шоке и снижении альбумина сыворотки крови;

— при снижении уровня гемоглобина и гематокрита — переливание крови. Для подавления боли применяют ненаркотические анальгетики (баралгин, амидопирин, анальгин). Во избежание развития или углубления шока спазмолитические средства следует назначать с осторожностью. При очень сильных болях вынужденно приходится вводить промедол. В условиях стационара для снятия болей рекомендуют паранефральную блокаду, блокаду круглой связки печени раствором новокаина или более эффективную перидуральную анестезию.

Уменьшению болевого синдрома способствуют введение глюкозо-новокаиновой смеси с атропином, отсасывание содержимого желудка и промывание его холодной водой. Острый панкреатит сопровождается значительными водно-электролитными нарушениями, поэтому восполнение дефицита жидкости, электролитов, альбумина имеет первостепенное значение в профилактике и лечении шока, восстановлении нарушенного гомеостаза. С этой целью больным вводят растворы, содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для восполнения дефицита объема циркулирующей крови целесообразно вводить полиглюкин, гемодез, альбумин, повышающие осмолярность крови и способствующие удержанию изотонических растворов в сосудистом русле. Кроме того, названные препараты способны связывать токсичные вещества и выводить их с мочой. Введение жидкостей должно контролироваться измерением центрального венозного давления и мочевыделения. При стабильном артериальном давлении применяют ускоренное мочевыделение с помощью мочегонных средств. Внутривенное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3–5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 кал в день) обеспечивают путем введения растворов глюкозы с инсулином под контролем содержания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов (липофундин и другие аналогичные препараты). Жировые эмульсии применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что способствует ограничению повреждения их ферментами. Для угнетения секреторной деятельности поджелудочной железы прежде всего прекращают прием пищи и жидкости через рот. Одновременно с отсасыванием желудочного содержимого больным назначают антацидные средства для связывания соляной кислоты. Однако при введении большого количества антацидных средств пероральным путем нарушается принцип воздержания от приема жидкости через рот. Угнетение желудочной секреции циметидином и антихолинергическими препаратами (гастрозепин, атропин) целесообразно только в раннем периоде заболевания.

Ингибиторы протеолитических ферментов, таких как контрикал (трасилол), гордокс (ингибиторы трипсина, калликреина и др.), аминокапроновая кислота и ее производные, до недавнего времени широко применялись для лечения острого панкреатита. В последние годы эффективность использования их ставится под сомнение, хотя профилактическое применение при операциях на поджелудочной железе и желчных путях вполне оправдано. Введение контрикала или гордокса как препаратов, угнетающих калликреин-кининовую систему и трипсин, целесообразно в самые ранние сроки от начала заболевания. Дозировка препаратов колеблется от 120–200 тыс. ЕД до 1 млн ЕД. Более эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию поджелудочной железы, является фторурацил. Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения развившегося панкреатита: из брюшной полости удаляют воспалительную жидкость, богатую протеолитическими и липолитическими ферментами, кининами и другими токсичными субстанциями; продукты расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на внутренние органы. Перитонеальный лаваж более эффективен, чем ингибиторы протеолитических ферментов.

Для проведения перитонеального лаважа в брюшную полость под контролем лапароскопа вводят 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, а также дренажи в полость малого таза и в правый боковой канал. По верхним дренажам диализирующую жидкость подают в брюшную полость, через нижние выводят наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать центральное венозное давление, следить за возможными легочными осложнениями.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, производят блокаду чревных нервов, паранефральную блокаду, а также применяют гемодилюцию при инфузионной терапии.

Устранение причины возникновения острого панкреатита возможно в тех случаях (около 50 %), когда развитие его связано с заболеванием желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреатическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие застоя желчи или камня в конечном отделе общего желчного протока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то необходимы срочная папиллотомия и удаление камня из общего желчного протока и сосочка (если они не отходят самостоятельно). Холецистэктомию осуществляют после стихания явлений острого панкреатита. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия, подавляющим развитие как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры. Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении воспалительной жидкости в плевральной полости необходима срочная ее пункция и удаление жидкости с обязательным определением содержания в ней ферментов поджелудочной железы, белка, а также его бактериоскопия и бактериологическое исследование. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (отсутствие мочевыделения, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки. Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острых панкреатитов, тяжелые их формы часто заканчиваются летально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным мероприятием.

Показания к оперативному лечению возникают при следующих условиях:

— при неуверенности в диагнозе; при установленном диагнозе острого панкреатита билиарного происхождения;

— при локальном панкреонекрозе и инфицировании очагов некроза и «некротических дорожек» в забрюшинной клетчатке;

— при панкреатогенном перитоните;

— при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния, несмотря на правильное интенсивное лечение, в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости;

— при наличии абсцессов в брюшной полости.

Целью хирургического лечения является удаление омертвевших участков тканей до развития их нагноения, обеспечение оптимального дренирования брюшной полости при наличии перитонита, установка дренажей для терапевтического лаважа. В последнем случае в ложе поджелудочной железы устанавливают перфорированные дренажные трубки для того, чтобы обеспечить хорошее промывание этой области, удаление не только воспалительной жидкости и содержащихся в ней ферментов, но и образовавшегося в результате расплавления тканей детрита. Трубки укладывают по ходу поджелудочной железы и выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят 10–12 л диализата, содержащего 5,6 г хлорида натрия, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г хлорида кальция, 0,15 г хлорида магния, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

Для лучшего осмотра и дренирования поджелудочной железы производят продольные разрезы брюшины по верхнему и нижнему краям ее, тупым путем выделяют железу из окружающей клетчатки, осматривают и укутывают сальником (абдоминализация железы). Это позволяет полнее удалить токсичную воспалительную жидкость, детрит, обеспечить не только изоляцию железы, но и в последующем улучшить ее кровоснабжение. Для этой же цели иногда ограничиваются лишь фиксацией сальника к передней поверхности поджелудочной железы. При выраженном очаговом (множественном) панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к лапаростомии и этапному лаважу. Через открытую рану брюшной стенки отделяется перитонеальный экссудат в повязку. Рану подвергают ревизии с повторным промыванием брюшной полости и удалением очагов некроза через 24–48 ч.

Хронический панкреатит

Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является консервативный. Назначают диету с исключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.).

Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод).

При выраженном снижении массы тела применяют внутривенное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии).

Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите. Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному консервативному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, интраоперационную холангиографию. При необходимости выполняют вирсунгографию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового исследования.

При довольно небольших по протяженности стриктурах терминального отдела протока поджелудочной железы выполняют трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоеюностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от ее головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки.

У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреатита, не поддающимися длительному консервативному лечению, выполняют резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.

ПАРАПРОКТИТ

Определение

Этиология и патогенез

Острый парапроктит чаще всего встречается у новорожденных и детей младшей возрастной группы. Развитию острого парапроктита у новорожденных способствует наличие врожденных параректальных свищей. В ряде случаев развитию острого парапроктита может способствовать опрелость и раздражение кожи промежности. Встречаются острые парапроктиты при общих аллергических состояниях, при экссудативно-катаральном диатезе, при глистных инвазиях.

Острый парапроктит может развиться в любом возрасте в результате острой кишечной инфекции (см. Токсикоинфекции).

Хронический парапроктит возникает чаще у лиц старшей возрастной группы (пожилого и старческого возраста) как результат хронического воспалительного процесса в толстом кишечнике (см. колит), и в частности в прямой кишке. Встречается при онкологических заболеваниях, особенно колоректальной зоны.

Клиническая картина

При остром парапроктите общее состояние ребенка, как правило, не страдает. Местно появляются припухлость, гиперемия, резкая болезненность. При нагноении в центре припухлости определяется флюктуация. При самостоятельном вскрытии появляется свищ с гнойным отделяемым. Рецидивы острого парапроктита указывают на врожденный характер параректального свища.

При остальных формах парапроктита клиническая картина соответствует состоянию, находящемуся в основе его развития.

Лечение

Лечение острого парапроктита хирургическое: вскрывают абсцесс, стараясь не повредить волокна наружного сфинктера прямой кишки; затем назначают физиотерапию, ванночки с раствором перманганата калия, лечебные клизмы с настоем ромашки, свечи с антибиотиками, иногда проводят курс антибиотикотерапии.

При неэффективности консервативной терапии и частом рецидивировании воспалительного процесса выполняют выскабливание свища. Чаще после очередного воспаления параректальные свищи облитерируются и заживают. При упорном рецидивировании производят операцию рассечения или иссечения свища после 1,5—2-летнего возраста.

Лечение при остальных формах парапроктита осуществляется параллельно с лечением основного заболевания. Консервативная терапия направлена на уменьшение воспалительного процесса: проводится общая антибактериальная терапия либо с учетом основного возбудителя, либо антибиотиками широкого спектра действия; местно назначаются ванночки с антисептическими растворами, лекарственными растениями, способствующими уменьшению воспалительного процесса, а также микроклизмы и свечи, имеющие противовоспалительный и обезболивающий эффект.

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

Определение

Этиология

Парезы и параличи — поражение двигательного центра в коре головного мозга, а также двигательного (пирамидного) пути на всем протяжении полушарий и ствола мозга до соответствующих мотонейронов передних рогов спинного мозга, приводящее к невозможности произвести произвольные движения из-за слабости в конечностях.

Параличи проявляются полной утратой активных движений и мышечной силы. Парезы — уменьшением объема активных движений и ослаблением мышечной силы. Параличи и парезы обусловлены поражением центральной и периферической нервной системы. Поэтому различают центральные и периферические параличи и парезы. Бывают параличи (парезы) одной, двух конечностей. В случае ослабления мышечной силы и ограничения объема движений соответственно говорят о монопарезе, парапарезе, гемипарезе и тетрапарезе. Причиной этих поражений могут быть сосудистые болезни головного и спинного мозга (чаще — кровоизлияния в мозг), травмы, опухоли, воспалительные болезни нервной системы, а также способствующие ее перерождению (например, рассеянный склероз).

Клиническая картина

Центральный (спастический) паралич

Центральный (спастический) паралич или парез обычно распространяется на всю верхнюю или нижнюю конечность или половину тела. При нем отмечается неравномерное повышение мышечного тонуса, разных мышечных групп. В руке, например, тонус сгибателей предплечий превалирует над тонусом разгибателей (поэтому трудно разогнуть руку в локтевом суставе), а в ноге, наоборот, тонус разгибателей голени сильнее (трудно согнуть ногу в коленном суставе). Вследствие этого создается своеобразная поза: рука согнута в локтевом и лучезапястном суставах и приведена к туловищу, а нога разогнута во всех суставах. Характерно нарушение походки: рука приведена к туловищу и согнута в локтевом и лучезапястном суставах, а нога почти не сгибается в колене. Больной описывает ею во время ходьбы полукруг.

Периферический (вялый, атрофический) паралич или парез

Периферическому (вялому, атрофическому) параличу или парезу, в отличие от спастического, свойственны понижение тонуса мышц, атрофия мышц, подергивание в них, снижение или исчезновение рефлексов с пораженных конечностей. Вялые парезы и параличи развиваются у больных радикулитами, полиневритами, невритами и невромами некоторых нервов, с последствиями полиомиелита и травм периферических нервов, наследственными болезнями нервной системы и др.

Иногда возникают психогенные (истерические) параличи и парезы, при которых признаки поражения нервной системы не выявляются.

Паралич лицевого нерва

Паралич лицевого нерва называют также «заячьим глазом» из-за характерных внешних проявлений. При попытке закрыть веки глазная щель остается открытой, в ней видна нижняя часть роговицы. Если веки открыты, глазная щель кажется шире, чем на здоровой стороне, вследствие того что нижнее веко слегка отстает от глаза. В результате нарушается отток слезы, больного беспокоит упорное слезотечение. Остающийся постоянно открытым, даже во сне, глаз подвергается внешним раздражениям. Отчего развивается воспаление слизистой оболочки и роговицы (конъюнктивит, кератит).

Паралич лицевого нерва

Парез мимических мышц

Парез мимических мышц возникает после травм или вследствие воспаления уха, тканей челюстно-лицевой области и повреждения лицевого нерва. При этом лицо перекошено в здоровую сторону, лобные складки сглажены, поднимание брови невозможно или ограничено. Глазная щель широко раскрыта, закрывание глаза невозможно или ограничено, поэтому отмечается постоянное слезотечение из него. При улыбке рот перекашивается в здоровую сторону, носогубная складка сглаживается. Жевание на пораженной стороне затруднено, пища застревает между щекой и челюстями. При оказании помощи следует наложить сухой согревающий компресс на околоушно-жевательную область и ухо и побыстрее обратиться к врачу, так как могут наступить стойкие изменения лицевого нерва.

Парезы и параличи у детей

Преимущественно проявляются нарушением двигательной функции конечностей, в меньшей степени — мышц глазного яблока, мимических и дыхательных мышц, диафрагмы. Выделяют парез кишечника, мочевого пузыря, голосовых связок и других внутренних органов.

Парезы бывают врожденными (реже) и приобретенными. Чаще обнаруживаются врожденные парезы одной руки, обычно вследствие повреждений во время родов плечевого сплетения. Ручка на стороне поражения разогнута во всех суставах, повернута кнутри и свисает вдоль туловища. В ней нет даже незначительных движений или они резко ограничены. Иногда отмечаются врожденные парезы руки и ноги с одной стороны или только ног у детей с врожденными пороками развития головного или спинного мозга, внутричерепными кровоизлияниями во время родов. У некоторых детей с врожденными поражениями головного мозга вначале парезов нет. Они возникают лишь к концу первого или на втором полугодии жизни. Это обусловлено особенностями строения и функционирования головного мозга у новорожденных и грудных детей. Так, например, проявляется детский церебральный паралич — различной выраженности тетрапарезами, монопарезами или гемипарезами.

Парезы и параличи вследствие заболеваний нервной системы

Более разнообразны признаки приобретенных парезов и параличей в результате различных заболеваний центральной (головного и спинного мозга) или периферической нервной системы — инсультов, опухолей нервной системы, энцефалитов, наследственных болезней, полиневритов и др. Парез одной конечности или только какого-то ее отдела типичен для больных полиомиелитом, невритами.

У больных хроническими или медленно прогрессирующими болезнями нервной системы парезы развиваются медленно, постепенно. Вначале ребенок испытывает неловкость в одной или нескольких конечностях, хуже пользуется ими. Постепенно состояние ребенка ухудшается и возникает паралич. В случаях острых заболеваний нервной системы (например, инсульта, полиомиелита, невритов, полиневритов) парезы или даже параличи развиваются быстро или даже внезапно. Иногда в пораженной конечности (или конечностях) одновременно отмечается боль. Это в основном характерно для поражений периферической нервной системы.

Иногда парезы (параличи), быстро (внезапно) начавшись, через минуты, часы или несколько дней полностью исчезают. Подобные явления обнаруживаются после односторонних ограниченных судорог у детей с некоторыми нарушениями обмена веществ (снижением калия в сыворотке крови и др.).

При внезапно возникших парезах (параличах) ребенка необходимо уложить в постель и не пытаться «разработать» руку или ногу. К нему нужно срочно вызвать врача или доставить ребенка в ближайшее лечебное учреждение.

Лечение

При центральных и периферических параличах и парезах больным необходима специализированная помощь в неврологическом стационаре.

При параличе лицевого нерва без консультации с невропатологом в этом случае не обойтись. Наряду с этим желательно использовать дезинфицирующие капли, а также средства, улучшающие обменные процессы в роговице и защищающие ее от воздействия внешней среды — витаминные, белковые капли (их готовят из расчета: одна часть кипяченой воды и две части белка одного куриного яйца). Конечно, надежнее получить такие назначения от окулиста.

ПАРОТИТ

Определение

Околоушная железа — самая крупная слюнная железа, расположенная большей своей частью сзади нижней челюсти в ретромандибулярной ямке и имеющая сложные топографоанатомические отношения со многими нервами и сосудами. Считают, что существует гематогенный, стоматогенный (через кариозные зубы) и лимфогенный пути распространения инфекции.

Этиология

Источник инфекции — больной человек с конца скрытого периода и до 10-го дня болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Болеют дети и подростки.

Клиническая картина

Болезнь начинается с повышения температуры тела до 38–39 °C и появления болей при открывании рта и жевании твердой пищи. Обычно к концу первых суток увеличиваются околоушные слюнные железы с одной или двух сторон. Потом возникают симптомы поражения околоушных слюнных желез: боли в области уха, сухость во рту. Иногда в последующем в инфекционный процесс вовлекаются и другие слюнные железы, поджелудочная железа, нервная система, у мальчиков в период полового созревания — яички. Нередко изолированно увеличиваются подчелюстные или подъязычные слюнные железы, а также яички. Если к этому присоединяется воспаление поджелудочной железы и нервной системы, относительно часто возникает рвота и повторно повышается температура тела. Общие проявления паротитной инфекции у большинства заболевших усиливаются в первые 3–4 дня болезни, а затем ослабевают и к 9—10-му дню болезни исчезают.

Осложнения

В качестве осложнения возможно развитие гнойного паротита, который в ходе инфекционных заболеваний обычно появляется во второй половине болезни. Местные явления выражаются в припухании, уплотнении и болезненном увеличении железы. Кожа над ней становится покрасневшей и отекает. Ввиду напряжения под плотной оболочечной капсулой, даже при наличии гноя флюктуации не бывает. Слизистая оболочка полости рта отекшая и около отверстия канала околоушной железы краснеет. Нередко наблюдается тризм. На 3—4-й день заболевания начинается выделение гнойной воспалительной жидкости из канала.

Осложнения выражаются в распространении гнойного процесса на дно полости рта, в истечении гноя в парафарингеальное пространство, откуда опасность угрожает средостению. Возможны тромбозы яремных вен и синусовых сосудов, менингит и кровоизлияния вследствие разрушения сосудов. После излечения катарального и гнойного паротита функция железы полностью восстанавливается. Разрушенная паренхима восстанавливается благодаря разрастанию соединительной ткани.

Лечение

В начале заболевания проводится консервативное лечение (антибактериальная терапия, уход за полостью рта, диета и т. д.).

Чтобы предупредить тяжелое течение болезни, заболевшему необходимо соблюдать постельный режим в течение 7—10 дней. На это же время он изолируется от окружающих его детей. Кормить его нужно протертой, жидкой молочно-растительной пищей. На область пораженных слюнных желез накладывают согревающие компрессы. Если у больного высокая температура тела — дают жаропонижающие средства. Больные с поражением яичек и нервной системы, а также тяжелые больные подлежат госпитализации в инфекционные больницы вследствие того, что у мальчиков с воспалением яичка может развиться бесплодие, а у детей с поражением нервной системы в последующем снижается работоспособность. При наличии гнойного процесса не следует медлить с операцией.

Дети моложе 10 лет, бывшие в контакте с больным, не допускаются в детский коллектив с 11-го по 21-й день после заражения.

Профилактика

Вакцина против эпидемического паротита (живая, аттенуированная, штамм Jeryl Lynn) обеспечивает протективный иммунитет более чем у 95 % вакцинированных. Вакцину вводят п/к детям старше 1 года. В грудном возрасте ее применение не рекомендуется из-за возможного присутствия материнских антител. Активную иммунизацию детей обычно начинают в возрасте 15 месяцев, используя вакцину против кори, эпидемического паротита и краснухи. Иммунизация рекомендуется также неиммунным детям старшего возраста, подросткам и взрослым, особенно юношам, которые не болели эпидемическим паротитом. В данном случае можно использовать как вакцину против кори, эпидемического паротита и краснухи, так и вакцину против эпидемического паротита, желательно две дозы.

Случайная вакцинация иммунных лиц заметных побочных реакций не вызывает.

Вакцинация не рекомендуется беременным и лицам с ослабленным иммунитетом, в том числе принимающим глюкокортикоиды. Однако ВИЧ-инфицированных детей можно спокойно иммунизировать против эпидемического паротита, используя вакцину против кори, эпидемического паротита и краснухи.

ПЕНЕТРАЦИЯ ЯЗВЫ

Определение

Пенетрация является разновидностью прикрытой перфорации. Выделяют три стадии пенетрации язвы:

— I стадия — проникновение через все слои стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, или пристеночная пенетрация;

— II стадия — стадия фиброзного сращения с подлежащим органом (до 30 %);

— III стадия — стадия завершения пенетрации и проникновения в соседний орган.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация язвы в печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку с образованием внутреннего свища и в брыжейку поперечной ободочной кишки.

Клиническая картина и диагностика

Появление болей в спине или болей опоясывающего характера наблюдается при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна боль со смещением в левую половину грудной клетки и область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная желтуха (см.). Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа.

Лечение

Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно. Пенетрирующая язва является показанием к хирургическому лечению — ваготомии при язве двенадцатиперстной кишки или удалении части желудка с язвой при язве желудка (или с оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала).

ПЕРЕЛОМЫ

Определение

Переломы бывают закрытые (без повреждения кожи), открытые (с нарушением целостности кожи) и осложненные (кровотечением, размозжением окружающих тканей).

Этиология и патогенез

Различают переломы травматические и патологические. Первые обычно возникают в результате внезапного воздействия значительной механической силы на нормальную кость. В отличие от них патологические переломы происходят в измененной каким-либо предшествовавшим патологическим процессом кости при сравнительно незначительной травме или даже спонтанно.

Переломы костей всех локализаций чаще встречаются у мужчин, за исключением переломов шейки и вертикальной области бедренной кости. Среди больных с переломами около 55 % приходится на возраст 21–50 лет. Наиболее часто травматические переломы возникают в быту, на производстве, при падении с высоты и при дорожно-транспортных происшествиях.

Механизм травмы может быть прямой (непосредственное действие травмирующего агента) и непрямой (в результате действия удара на наиболее слабый участок кости). Часто при травмах прямой механизм сочетается с непрямым.

Перелом может быть полным или частичным. После полного перелома отломки кости смещаются, при неполном кость повреждается частично — образуется надлом, трещина.

При переломах обе части разъединившейся кости называют отломками, более мелкие фрагменты поврежденной в зоне перелома кости — осколками. Наиболее тяжелые оскольчатые переломы — со смещением осколков.

При наличии двух отломков — проксимального и дистального — говорят о простом переломе. При наличии двух и более крупных сегментарных фрагментов — полифокальном переломе. Переломы в двух и более анатомо-функциональных образованиях в одном или нескольких сегментах конечности — множественными. Переломы с одновременным повреждением внутренних органов принято называть сочетанными (перелом таза с мочевым пузырем).

В зависимости от плоскости перелома различают: поперечные; продольные; косые; винтообразные; Т-образные; У-образные. Переломы костей с уцелевшей надкостницей, чаще у детей, обозначают как поднадкостничные.

По локализации различают переломы: эпифизарные (внутрисуставные); диафизарные; метафизарные (околосуставные).

В зависимости от механизма травмы различают:

— переломы от сдавления (компрессионные);

— от сгибания;

— от скручивания;

— отрывные переломы.

Механизм возникновения переломов лучше всего объясняется на основе положений науки о сопротивлении твердых материалов. Под влиянием внешней силы, не превышающей пределов ее упругости, кость кратковременно деформируется и снова принимает свою первоначальную форму. Если же воздействующая внешняя сила превышает этот предел, целость кости нарушается. Давление на губчатую кость в продольном направлении вызывает ее сплющивание, при этом образуются компрессионные и вколоченные переломы (позвоночник). При действии скручивающей силы возникают винтообразные или спиральные переломы. Дырчатые переломы — огнестрельные ранения.

Переломы в зависимости от направления линии перелома к оси кости: поперечные; продольные; винтообразные; косые.

Ряд переломов, возникающих при сходном механизме повреждения, имеющих одну и ту же морфологическую картину, называют типичными или классическими (перелом лучевой кости в типичном месте, перелом таза Мальгеня).

Патологические переломы возникают самопроизвольно под влиянием незначительной травмы (или даже без всякой травмы) кости, измененной каким-либо предшествовавшим патологическим процессом, чаще всего деструктивным. Они бывают при доброкачественных и злокачественных новообразованиях кости, при остеодистрофии, фиброзной остеодисплазии, при метастазах в кость (рак молочной железы, легких, щитовидной железы). Нередко патологический перелом при метастазах носит множественный характер (позвоночник). Ломкость костей наблюдается при миеломной болезни, паратиреоидной остеодистрофии, на почве спинной сухотки, сирингомиелии, реже они бывают при остеомиелите, туберкулезе и третичном сифилисе. Тщательно собранные данные опроса позволяют заподозрить патологический перелом, возникающий при незначительной травме или нагрузке. Смещение отломков при патологических переломах бывает редко, и оно бывает небольшим.

Клиническая картина и диагностика

Общие признаки переломов: боль, припухлость, изменение формы и укорочение конечности, появление патологической подвижности в зоне повреждения, «хруста» отломков.

С клинической точки зрения в понятие «перелом» включается не только нарушение целостности кости, но и одновременное повреждение окружающих мягких тканей. Чаще всего имеют место небольшие разрывы мышц и мелких сосудов, в результате которых в зоне переломов образуется гематома. Объем разлившейся крови различен и колеблется в широких пределах. Сместившиеся отломки могут повредить сосуды и нервы, кожу.

Различают абсолютные признаки переломов: ненормальная подвижность; костная крепитация; изменение оси конечности; истинное укорочение конечности; нахождение костных отломков в ране. Относительные признаки: локальная болезненность; боль при осевой нагрузке; отек и деформация; нарушение функции; запоздалое появление кровоизлияния.

Переломы костей позвоночника и таза характеризуются сильной болью в поврежденной области, исчезает чувствительность, может наступить паралич ног, нарушение мочеиспускания.

При переломах ребер во время травмы возникает резкая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, движении, кашле. Иногда начинается кровохарканье. Отломки ребра нередко разрывают плевру, ткань легкого, сосуды грудной клетки. В результате в плевральной полости скапливается кровь (гемоторакс) и воздух (пневмоторакс). Вследствие деформации грудной клетки могут развиваться тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. В ближайшие дни после травмы нередко развивается пневмония.

Переломы костей лицевого черепа

Чаще наблюдаются переломы нижней челюсти. Степень разрушения кости может быть различной: от трещин и надкостничных переломов до раздробления или отрыва значительной части челюсти. Переломы нижней челюсти часто располагаются в «слабых» анатомических зонах: шейке нижней челюсти, области угла, теле челюсти, на уровне клыков и моляров. Переломы тела нижней челюсти в пределах зубного ряда, как правило, бывают открытыми, так как при незначительном смещении отломков происходит разрыв слизистой оболочки, покрывающей альвеолярную часть.

Типичными симптомами перелома нижней челюсти являются болезненность в месте перелома, усиливающаяся во время движения челюстью, смещение отломков с нарушением прикуса при попытках двигать нижней челюстью, деформация кости и подвижность отломков при пальпации, слюна с примесью крови. Переломы в области жевательных зубов кроме этих симптомов проявляются нарушением смыкания челюстей, ограничением открывания рта, иногда «онемением» нижней губы или ощущением покалывания, «ползания мурашек» на ней. Диагноз перелома уточняют с помощью рентгенографии. При этом делают снимки всей челюсти в двух проекциях с целью выявления двойного или множественных переломов.

Признаки при переломах костей носа: повышенная подвижность костей носа и осязаемый при этом хруст, смещение носа в сторону или западение спинки носа, подкожное кровоизлияние, нередко распространяющееся на веки («очки под глазами»). Вследствие кровоизлияния в перегородку носа или ее искривления затрудняется носовое дыхание.

При переломах костей мозгового черепа сломанные кости нередко повреждают головной мозг, он может сдавливаться и в результате кровоизлияния. Признаки: нарушение формы черепа, истечение ликвора и крови из ушей и носа, потеря сознания.

Особенности переломов у детей

Переломы у детей имеют свою специфику, обусловленную возрастными анатомофизиологическими особенностями детского организма. Чем меньше возраст ребенка, тем больше выражены эти отличия. Травмы у детей бывают довольно часто, однако в большинстве случаев это ушибы, ссадины, а если возникает перелом, то он носит изолированный характер. Механизм травмы у детей чаще непрямой. У детей плотная и сравнительно толстая надкостница кости содержат большое количество органических соединений. В связи с этим кости ребенка по сравнению с костями взрослых более гибкие. Поэтому нередки поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветви», при которых нарушается целость кортикального вещества, а целость надкостницы сохраняется. Открытые переломы у детей сравнительно редки: в 4 раза реже, чем у взрослых. Это связано с тем, что при полных переломах отломки смещаются в пределах неповрежденной надкостницы и не перфорируют кожу. Переломы у детей нередко возникают при падении с деревьев, заборов, во время спортивных занятий. Переломы верхних конечностей наблюдаются значительно чаще, чем нижних, — соответственно 69 и 31 % (у взрослых соотношение обратное). У детей существуют определенные отличия в частоте и локализации переломов. Так, например, чаще всего у детей возникают переломы в области локтевого сустава (над- и чрезмыщелковые переломы), отрывные переломы медицинского надмыщелка, сочетающиеся с вывихом костей предплечья.

Довольно часты у детей переломы обеих костей предплечья, в основном поперечные в нижней трети на одном уровне. Весьма распространены изолированные переломы большеберцовой кости. У детей при травме голени, как правило, ломается большеберцовая кость и не ломается, а лишь прогибается в силу своей эластичности малоберцовая кость. Переломы лодыжек у детей и разрывы межберцового синдесмоза наблюдаются крайне редко. Переломы костей кисти встречаются довольно часто, значительно реже ломаются кости стопы.

Переломы у новорожденных могут возникать во время родов. Диагностика их не представляет особых трудностей. Чаще ломаются ключица и бедренная кость. Срастаются такие переломы за 7—10 дней, но иногда на всю жизнь остаются угловые деформации.

Для диагностики перелома большое значение имеет хорошо собранный анамнез, направленный на выявление условий и механизма травмы с применением рентгенологического метода. Рентгенограмма дает возможность распознать не только переломы со смещением отломков, но и трещины, вколоченные и другие переломы, при которых характерные клинические признаки отсутствуют. Рентгенологический метод позволяет установить характер смещения отломков, является средством наблюдения за развитием костной мозоли, обеспечивает контроль за самим лечением и его анатомическим результатом.

Рентгенограммы следует производить не менее чем в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгенограммах должны получить отображение не только поврежденные, но и соседние здоровые отделы костей, захватывая оба смежные с переломом сустава.

Патологические переломы

Ценную информацию о природе патологического процесса дает рентгенологическое исследование зоны патологического перелома и других отделов костно-суставной системы. Дополнительные лабораторный, клинический, биохимические, изотонические методы позволяют уточнить диагноз. В сомнительных случаях выполняют биопсию. Прогноз при патологических переломах зависит от основного процесса. При патологических переломах в результате метастазов и первичных злокачественных опухолей конечность должна быть иммобилизирована обычным способом.

Осложнения

В первые дни после перелома всегда отмечается повышение температуры. Эта описанная впервые Фолькманом реакция возникает вследствие всасывания крови, продуктов саморазрушения, разрушенного костного мозга. Повышение температуры наступает обычно на второй или третий день и продолжается до 3–5 дней.

Переломы длинных трубчатых костей представляют собой один из факторов возникновения жировой эмболии. Опасно и такое редкое осложнение перелома, как тромбоз вен конечностей, что может в дальнейшем вызвать тромбэмболию легочной артерии и смерть больного. К числу осложнений, наблюдаемых иногда после переломов, нужно отнести и психические расстройства, которые могут проявляться у больных в различных формах, начиная от простых навязчивых идей и кончая «белой горячкой», характерной для алкоголиков. Предвестником психического расстройства обыкновенно является мучительная бессонница. Следует также помнить о гипостатической пневмонии, которая развивается у пациентов преклонного возраста. При открытых и огнестрельных переломах нередко развивается нагноение, остеомиелит, значительно реже — анаэробная инфекция, столбняк.

Лечение

Лечение имеет целью сохранение жизни больного, предупреждение возможных осложнений перелома и восстановление в кратчайший срок анатомической целости кости, функции конечности и трудоспособности больного. Лечение должно начинаться на месте происшествия. Основными задачами первой помощи при открытом переломе являются борьба с шоком, болью, кровотечением, предупреждение вторичного микробного загрязнения раны, иммобилизация поврежденной конечности с помощью транспортных шин.

Осколки, смещаясь, нередко повреждают кровеносные сосуды, нервы и внутренние органы, поэтому ни в коем случае не шевелите сломанную ногу или руку. Все надо оставить как есть, но обеспечить костям наибольший покой. У пострадавших с открытыми переломами не пытайтесь вправить в рану торчащие отломки или удалить из раны осколки. Нужно остановить кровотечение, наложить на рану стерильную повязку, чистый носовой платок или полотенце. Затем осторожно, чтобы не усилить боль, следует наложить готовую шину (картонную, деревянную или проволочную) или сделанную из подручных средств — доски, палки, кусков фанеры, веток, зонтика, — и создать покой пострадавшему и конечности.

Шину нужно накладывать на одежду, предварительно обложив ее ватой, обмотав бинтом, полотенцем или мягкой материей. После наложения шину необходимо зафиксировать. При переломе крупной трубчатой кости (бедренная или плечевая) шиной надо фиксировать одновременно три сустава, а если повреждены более мелкие кости, достаточно сделать неподвижными выше- и нижележащие суставы.

При оказании неотложной помощи при переломах позвоночника укладывать пострадавшего на мягкие носилки нельзя. Можно использовать только щит (широкую доску, фанеру, снятую с петель дверь), покрытый одеялом или пальто. При укладывании на спину поднимать пострадавшего надо очень осторожно, в один прием, чтобы не вызвать смещения отломков и более тяжелых нарушений спинного мозга и органов малого таза. Человека с переломом шейного отдела позвоночника следует оставить на спине с валиком под лопатками, закрепить голову и шею, обложив их по бокам мягкими предметами. Если повреждены кости таза, ноги пострадавшего несколько разводят в стороны («положение лягушки») и под колени подкладывают валик из сложенного одеяла.

При переломе бедренной кости для создания покоя поврежденной конечности снаружи, от стопы до подмышечной области, прибинтовываются шины, а по внутренней поверхности — от подошвы до промежности. Сзади конечность фиксируется от стопы до лопатки. Если нет шин, можно прибинтовать поврежденную конечность к вытянутой здоровой.

При переломе костей голени шина накладывается по задней поверхности поврежденной ноги, от стопы до ягодицы, и фиксируется бинтом в области коленного и голеностопного суставов.

При переломах ребер грудную клетку фиксируют повязкой, пострадавшего обезболивают и в полусидячем положении доставляют в ближайшую больницу.

При переломе костей предплечья шина накладывается на руку, согнутую в локтевом суставе, снизу от кончиков пальцев до локтевого сустава.

При переломе плечевой кости, согнув поврежденную руку в локтевом суставе и повернув ладонь к груди, накладывают шину от пальцев до противоположного плечевого сустава на спине. Если нет шин, можно прибинтовать поврежденную руку к туловищу или подвесить ее на косынке, на поднятую полу пиджака.

При переломе ключицы для создания покоя следует подвесить руку на стороне повреждения на косынку или на поднятую полу пиджака. Для разведения отломков ключицы можно руки связать за спиной, зафиксировать отломки ключицы восьмиобразной повязкой или повязкой Дезо.

При лечении больных с переломами нижней челюсти костные фрагменты устанавливают в правильное положение и фиксируют их.

Для придания неподвижности, покоя нижней челюсти нужно наложить бинтовую пращевидную повязку, если нет бинта, можно изготовить простейшую пращевидную повязку из большого платка или косынки.

Лечебную иммобилизацию при переломах нижней челюсти производят чаще всего путем наложения назубных шин из проволоки или специальных металлических заготовок. Шины накладывают на срок не менее 4–5 недель.

Переломы верхней челюсти сопровождаются ее смещением, подвижностью по отношению к черепу, сильными болями, нарушением прикуса, нередко кровотечением из носа, рта и могут сочетаться с ушибом или сотрясением мозга, а в тяжелых случаях — с переломами основания черепа. Вначале западают мягкие ткани в соответствующей области, а через 2–3 ч после травмы в этой области развивается отек. Уплощение соответствующей половины лица вновь обнаруживается через 2–3 недели после того, как исчезает отек.

При переломах верхней челюсти фиксацию производят путем подтягивания ее к своду черепа пращевидной или транспортной повязкой, использовав для этого шпатель, линейку или планку. Переломы скуловой дуги распознаются по умеренным болям в области травмы, резкому ограничению открывания рта. Однако пережевывание пищи и смыкание челюсти не сопровождается болями. Пострадавшего нужно доставить в лечебное учреждение, лучше в стоматологическое, в первые сутки после травмы. Для транспортировки пострадавший укладывается горизонтально на бок.

На открытый перелом костей носа накладывают сухую чистую пращевидную повязку.

Чтобы остановить кровотечение из носа, приподнимают голову, кладут холод на нос. Любой пострадавший, у которого предполагается перелом костей носа, должен посетить отоларинголога в первые часы после травмы.

При переломах костей мозгового черепа, чтобы фиксировать шею и голову, на шею накладывают валик — воротник из мягкой ткани. Для перевозки тело пострадавшего кладут на щит, а голову — на мягкую подушку.

Выбор метода лечения переломов в стационаре определяется общим состоянием больного. После выведения из шока проводят рентгенологическое исследование. Профилактика раневой инфекции — важнейшая задача лечения открытого перелома. В комплексном лечении основными методами ее являются тщательная первичная хирургическая обработка раны, обездвижение отломков.

Все лечебные мероприятия, в том числе вправление отломков, иммобилизация должны обеспечиваться адекватным обезболиванием. Наиболее часто при свежих переломах применяют местное введение 20–40 мл 1–2 %-ного раствора новокаина. Реже используют футлярную, внутрикостную, проводниковую анестезию или наркоз.

Основными методами лечения переломов костей являются: скелетное вытяжение; гипсовая повязка; наружный чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез с помощью различных аппаратов и оперативный остеосинтез: накостный и внутрикостный. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Они дополняют друг друга и не должны противопоставляться.

Скелетное вытяжение чаще всего используют при переломах таза, вертикальных и диафизарных переломах костей голени или бедренной кости. Вытяжение осуществляется на шинах Белера, Шулутко, ЦИТО.

Костное сращение у взрослых при сложных переломах таза и переломах бедренной кости наступает в течение 3–4 месяцев. При переломах костей голени скелетное вытяжение часто применяют как первый этап лечения. Спустя 3–6 недель накладывают гипсовую повязку до проксимальной трети бедра. Костное сращение при переломах голени наступает через 2–4 месяца. Скелетное вытяжение применяют также в начале лечения, в качестве подготовительного этапа до операции при переломе шейки бедренной кости и вертельных переломах бедренной кости для репозиции отломков.

Преимущество скелетного вытяжения заключается в том, что при этом методе обычно достигается хорошая репозиция отломков и возможность проводить функциональное лечение. Недостатком метода является то, что он не обеспечивает прочного обездвижения отломков после их репозиции до образования первичной мозоли.

Гипсовая повязка (глухая и лангетная) как самостоятельный метод лечения переломов применяется часто: почти при всех переломах без смещения отломков также нередко для иммобилизации после одномоментной ручной или аппаратной репозиции. Гипсовую повязку накладывают после первоначального лечения скелетным вытяжением, а также в качестве дополнительной иммобилизации после оперативного лечения перелома. При переломе костей предплечья в типичном месте гипсовую повязку взрослым накладывают на 4–5 недель, при диафрагмальных переломах костей предплечья — на 2–3 месяца и более, при переломах лодыжек — на 6—12 недель, при переломе костей голени на 2–4 месяца.

Положительная сторона гипсовой повязки состоит в том, что она хорошо моделируется, плотно и равномерно прилегает к телу, быстро твердеет, легко снимается и может быть применена в любых условиях и при большинстве закрытых и открытых переломов.

Для лечения переломов применяется наружный чрескожный компрессионный остеосинтез аппаратами Гудумаури, Волкова, Илизарова. При этом удается репонировать отломки, создать плотный контакт между ними и обеспечить их устойчивую неподвижность. В процессе лечения больной может ходить.

Показания к оперативному лечению переломов: открытый перелом; повреждение основных сосудов и нервов; интерпозиция мягких тканей; угроза перфорации кожи и угроза повреждения сосудисто-нервного пучка; двойные переломы; отрывные переломы; безуспешность консервативного сопоставления.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, сердечно-сосудистой недостаточности и других тяжелых соматических заболеваниях. Любой гнойный процесс в организме служит противопоказанием к операции.

У детей, учитывая их психологические особенности, следует отдавать предпочтение консервативным методам лечения.

Показания к открытой репозиции возникают при внутрисуставных переломах. При этом применяют в основном фиксации спицами Киршнера.

ПЕРИКАРДИТ

Определение

Различают первичный и вторичный перикардит, возникающий как осложнение патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острый и хронический перикардит.

Этиология и патогенез

Острый перикардит

Острые воспаления перикарда наиболее часто бывают туберкулезного происхождения, а также возникают при коллагенозах. В хирургической практике чаще встречаются вторичные перикардиты, которые возникают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикардита бывает травма.

Острые перикардиты можно разделить на сухой (фибринозный) и выпотные — серозный и гнойный.

Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда при ранениях (открытые ранения, операции), вторичный — в результате заноса инфекции лимфогенным (плевральная эмпиема, медиастинит, субфренический абсцесс и др.) или гематогенным (грипп, тиф, ангина, рожа, остеомиелит, септикопиемия и др.) путем. Серозно-фибринозный сначала экссудат переходит в гнойный при гнилостной инфекции с газовыми пузырьками. Гнойный экссудат скапливается в основном позади сердечной и поперечной пазух. По мере увеличения экссудата заполняется и боковая часть перикарда. Количество экссудата колеблется между 100 г и 1 л.

Гнойный перикардит может возникнуть как осложнение медиастинитов, плевритов, распадающихся опухолей легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др.

Хронический перикардит

Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардит.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит

Наиболее частой причиной заболевания является ревматизм.

Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ригидным и не спадается после повторных удалений экссудата.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Причинами чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания; перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Констриктивный перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серознофибринозного или гнойного перикардитов. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фибринозное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут достигать толщины 1,5–2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце («панцирное сердце»). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Интра- и экстраперикардиальные сращения, подвергаясь постоянным рубцовым изменениям, постепенно сдавливают сердце и устья полых вен и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при констриктивном перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее.

Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности.

Клиническая картина

Фибринозный («сухой») перикардит

Данный перикардит характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда.

Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, болями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала S-Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный, однако острый фибринозный перикардит нередко является начальной стадией других форм заболевания.

Выпотной перикардит

К выпотным перикардитам принято относить серозный перикардит и гнойный перикардит.

Серозный перикардит наряду с воспалительными изменениями в висцеральном и париетальном листках характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экссудата.

Основными симптомами заболевания являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарастающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное согнутое кпереди положение. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренную синюшность, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться.

«Панцирное сердце»

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму, скопление воспалительной жидкости в полости перикарда, снижение подвижности контуров сердца. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала SТ и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, увеличение СОЭ. Течение острого экссудативного, в том числе серозного, перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени.

Гнойный перикардит

Заболевание имеет такие же проявления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения кровообращения. Высокая температура перемежающегося характера, чувство тяжести и боли в сердечной области, тахикардия, одышка, общая слабость. Чаще всего гнойный перикардит бывает осложнением при другом основном заболевании, которое маскирует его клиническую картину. Увеличение гнойного экссудата вызывает симптомы компрессии с нарушениями сердечной деятельности. Появляются цианоз, застой крови в венах шеи и иногда увеличение печени. Пульс малый, учащенный, артериальное давление падает. Появляются боли в подложечной области, нередко сопровождаемые перитонизмом.

Хронический перикардит

Наиболее частыми симптомами заболевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены. Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сердечной тупости.

Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен. Системное артериальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют значительное расширение тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электрокардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса. Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.

Увеличение притупления сердца, глухие тоны нарушения ритма, типичная ЭКГ, общие септические явления указывают на гнойный перикардит. Иногда выслушивается перикардиальное трение. При большом количестве экссудата нельзя установить биения сердца. С целью дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят диагностические пункции перикарда. Наиболее целесообразны пункции Ларрея и Марфана. Пункция производится из подложечной области под мечевидным отростком к перикарду.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Больные предъявляют жалобы на чувство сдавления в области сердца, одышку, общую слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У больных наблюдается мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена. В брюшной полости определяют асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300–400 мм водного столба. В биохимических анализах крови определяют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полостях умеренный выпот. На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т.

При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной и магнито-резонансной томографии. Для констриктивного перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием «плато» на уровне 30–40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).

Лечение

Острый перикардит

При острых формах заболевания в большинстве случаев проводят консервативное лечение, назначают анальгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные средства. По показаниям проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выполняют пункции перикарда с целью эвакуации экссудата и введения антибактериальных препаратов. Обычно пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2,0–2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3–5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности повторных пункций производят перикардиотомию: после резекции седьмого реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; гной аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.

Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.

Хронический перикардит

Лечение хронического перикардита хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия, которую выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия. Обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90 % оперированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

ПЕРИТОНИТ

Определение

Брюшина — тонкая серозная оболочка, покрывающая изнутри внутреннюю поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м². Полость брюшины у мужчин замкнута, а у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника.

За исключением поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, слепой кишки, прямой кишки и мочевого пузыря, расположенных отчасти в забрюшинном пространстве, все остальные органы покрыты брюшиной. При этом образуются брюшинные дупликатуры, брыжейка и складки, которые формируют различных размеров и формы карманы. Поперечная ободочная кишка и брыжейка толстой кишки делят брюшную полость на два этажа. В верхнем расположены желудок, печень, желчный пузырь и селезенка, в нижнем — кишечник и тазовые органы. Естественно, они не разграничены герметически, а сообщаются латеральными каналами по протяжению восходящей и нисходящей толстой кишки, по которым жидкость может распространяться в обоих направлениях. Такая структура играет решающую роль в распространении и отграничении гнойно-воспалительной жидкости.

Брюшина представляет собой полунепроницаемую активно функционирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость, а из нее в общий кровоток) проникают низкомолекулярные субстанции. Она обеспечивает всасывание из брюшной полости через лимфатические и кровеносные сосуды секретируемой жидкости, воспалительной жидкости, продуктов распада и разрушения белков, омертвевших тканей и бактерий. Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. В результате этой способности диафрагмальной брюшины вместе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих поддиафрагмальную часть брюшинного листка и диафрагмальные отделы плеврального, воспалительный процесс может переходить из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. В течение суток брюшина может секретировать и резорбировать 5–6 л жидкости. При перитоните развивается отек брюшины, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л воспалительной жидкости.

Клетки брюшины выполняют важные защитные функции: поглощают и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция в основном свойственна большому сальнику, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов). Поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и т. п.), а возникающие при этом боли четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы и носят разлитой характер.

Между чувствительностью органов и кожной поверхности существует особая взаимосвязь в том смысле, что заболевание данного органа брюшной полости приводит к гиперестезии и сосудодвигательным нарушениям в определенных зонах кожи (зоны Захарьина-Геда). Большое диагностическое значение при гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости имеет взаимодействие, существующее между раздражением чувствительных нервов париетального листка брюшины и сокращением мышц передней брюшной стенки. Такие висцеромоторные рефлексы являются основой клинической диагностики острых гнойных заболеваний органов брюшной полости. Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и вырабатываемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

Этиология и патогенез

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитонит. При первичном перитоните микрофлора попадает в брюшную полость вместе с кровью, лимфой или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов (сообщение между полыми органами, кровеносными сосудами или полостями тела).

По фактору возникновения выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и т. п.), и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза (см.), пневмококки и т. п.). При перитоните, вызванном микроорганизмами первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную флору, в то время как при перитоните, вызванном микроорганизмами второй группы, высевают одну культуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные), вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченный и общий перитонит. Отграниченный перитонит (абсцесс (см.)) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы. Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный (разлитой) перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции и занимающий лишь одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называется распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитонит. Наиболее частой формой является острый перитонит. При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит (см.), холецистит (см.), перфоративная язва (см.) и т. п., а затем его осложнение — перитонит с указанием вышеописанных признаков.

В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный аппендицит (см.) (свыше 60 % всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (см.) (10 %), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7 %), язва, рак (см.), осложненный перфорацией (7 %), острый панкреатит (см.) (3 %), перфорация дивертикулов (см.) и рака (см.) ободочной кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Послеоперационный перитонит встречается часто, протекает тяжело, диагностируется трудно и имеет наиболее неблагоприятный прогноз.

Причинами его могут быть:

— бактериальное загрязнение во время операции на органах брюшной полости — при вскрытии гнойных очагов или органов с инфицированным содержимым, а также в результате внесения микробной инфекции извне;

— недостаточность шва, наложенного на желудочно-кишечный тракт или желчные пути;

— попадание инфекции через стенку кишки (непроходимость кишечника (см.), гангрена (см.) кишечной стенки);

— гнойные воспаления брюшной стенки (флегмона (см.), абсцесс (см.) раны).

Наиболее частой и характерной формой является перитонит в результате несостоятельности швов анастомоза. Так, захватывающий ткани вглубь и густо наложенный шов при анастомозах нарушает питание краев. Наружные швы, когда они идут через просвет кишки, через канал, образованный ниткой, создают условия для инфицирования и недостаточности шва. Наложенные с натяжением швы (например, на культю двенадцатиперстной кишки или ректо-сигмоидальный анастомоз) ненадежны, могут вызвать омертвение или прорезать ткани. Несостоятельности благоприятствуют также гипопротеинемия и инфекция в области шва.

Клиническая картина и диагностика

Различают три стадии в развитии перитонита.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация полого органа). Попавшие на брюшину микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию с типичными признаками: покраснение, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат (воспалительная жидкость) вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.

Больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раздражение огромного количества рецепторов, что усиливает боль. Для уменьшения болей больные стараются лежать неподвижно с приведенными к животу ногами.

Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка, что возникает из-за угнетения моторной (двигательной) активности пищеварительного тракта (динамическая непроходимость кишечника). При исследовании определяют учащение сердцебиения до 100–110 уд./мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе (см.) и перфорации полого органа — пониженным.

При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающим обезвоживанием организма. При исследовании живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При простукивании определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины.

При поверхностном прощупывании живота выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, которое соответствует зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа (доскообразный живот). Защитное напряжение может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно рожавших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором можно определить нависание ее передней стенки за счет скопления жидкости, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание его заднего свода, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины необходимо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его на спине и легким давлением сравнивает тонус справа и слева.

При глубоком прощупывании передней брюшной стенки можно определить воспалительное образование, опухоль, увеличенный орган и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга, механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом — изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции основного воспалительного очага. По мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины уменьшается и степень его выраженности. Симптом Щеткина-Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки.

При прослушивании живота определяют ослабление перистальтики, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины»).

В общем анализе крови выявляют увеличение числа лейкоцитов, нейтрофилов, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). Рентгеновское исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее подвижности (при локализации патологического очага в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде скопления жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Можно определить паретичную (см. Парезы), раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные (не нарушающие целостности брюшной стенки) способы исследования не дали информации. Более простым способом исследования является лапароцентез — прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость катетера, через который отсасывают жидкость. По ее характеру (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление жидкости в том или ином отделе брюшной полости.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, образующихся при распаде клеток и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения обмена веществ. Она развивается через 24–72 ч от начала заболевания.

Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижается поглощающая активность лейкоцитов, увеличивается содержание иммуноглобулинов G и М, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из серозно-фибринозного переходит в гнойное или гнилостное. Состояние больного ухудшается. Интерлейкины вызывают сильную пирогенную (температурную) реакцию организма и способствуют высвобождению кининов (биологически активные полипептиды, образующиеся при различных повреждающих воздействиях), резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Вследствие этих процессов нарушается микроциркуляция в органах и тканях, развивается ДВС-синдром. Возникает недостаточность многих систем и органов, развивается катаболический (с преобладанием распада над синтезом) тип обмена веществ и т. п.

Если механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть способность микрофлоры к заражению и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т. е. формирование абсцесса (см.), то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может быть излечено. Если местные и общие механизмы защиты не в состоянии локализовать воспалительный процесс, то воспаление прогрессирует и распространяется на другие отделы брюшной полости, при этом развивается диффузный перитонит.

Интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации. Пульс учащается свыше 110–120 уд./мин, снижается артериальное давление. Сохраняется высокая температура, нарастает тахипноэ (учащенное дыхание); черты лица заостряются, язык становится сухим как щетка. Живот резко вздут вследствие пареза (см.) кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Стадия III (терминальная) развивается спустя 72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септический шок (см.). Местные и общие механизмы защиты организма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной терапии.

В конечной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы: малоподвижность, иногда сменяющаяся эйфорией и психодвигательным возбуждением, спутанность сознания, бред (см.). Появляются бледность кожного покрова с акроцианозом (синюшностью концевых частей тела), заостряются черты лица, западают глазные яблоки, развиваются резкая тахикардия (см.) и гипотензия (см.). Из-за развития дыхательной недостаточности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, появляется разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечается увеличение числа лейкоцитов, а затем снижение их количества. На ЭКГ выявляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств.

При исследовании коагулограммы отмечают признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, которое ведет к нарушению микроциркуляции. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Послеоперационный перитонит

В зависимости от причины послеоперационного перитонита его клинические проявления и течение различны.

Обычно симптомы развиваются постепенно, исподволь, но при прорыве вследствие недостаточности шва в свободную брюшную полость они становятся тревожными и напоминают картину прободного распространенного перитонита. Перитонит обычно развивается в интервале между 4-ми и 9-ми послеоперационными сутками. Конечно, это не исключает возможности развития более поздних перитонитов вследствие недостаточности шва. Перитонит, вызванный попаданием инфекции через кишечную стенку при непроходимости кишечника (см.) и гангрене (см.), развивается на 2—4-й день после операции.

Диагностировать послеоперационный перитонит трудно. Такое состояние обусловлено различными факторами: предшествующим заболеванием, по поводу которого производилась операция, оперативным вмешательством, травмой, метеоризмом (см.), кишечной атонией и парезом, рвотой, лечением антибиотиками и др.

Определить состояние брюшной стенки нелегко. Спонтанная боль и боли при пальпации могут быть вызваны операцией. Пневмоперитонеум (воздух в брюшной полости) в ранние сроки может быть результатом лапаротомии.

Необходимо тщательное наблюдение, чтобы можно было уловить начальные симптомы послеоперационного перитонита. Учащение пульса, повышение температуры, икота, рвота, длительный парез кишечника, вздутие живота и пониженное артериальное давление — все это те симптомы, которые как в отдельности, так и особенно в комбинации делают весьма вероятным наличие перитонита. Симптом Щеткина-Блюмберга и мышечная защита брюшной стенки являются убедительными симптомами.

Лечение

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство определяют успех лечения. Основные принципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников; механическом очищении (отсасывание жидкости) брюшной полости; промывании ее антисептическими растворами во время и после операции (перитонеальный лаваж); массивной антибактериальной терапии; ликвидации паралитической непроходимости кишечника (отсасывание желудочного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника); коррекции нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии; коррекции и поддержании на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек.

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конкретных условий или дренируют зону катастрофы.

Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), а технические условия позволяют это сделать, то его удаляют. В случае перфорации полого органа ушивают перфоративное отверстие или производят операцию на желудке. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза и невозможностью наложить швы, выполняют двухэтапные паллиативные (нерадикальные) операции. В этом случае обычно приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажной трубки к отверстию для отсасывания гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.

Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина, промывают изотоническим раствором хлорида натрия, а затем раствором антисептического вещества. Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета кишечника отсасывают жидкость и газы и периодически промывают кишечник. При неэффективности этих действий прибегают к илеостомии. Выполнение энтеростомии или илеостомии при перитоните нежелательно, так как возможно развитие несостоятельности кишечных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции вводят 100–120 мл 0,25 %-ного раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень.

Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки по передней аксиллярной (подмышечной) линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае, если полость ее дренируется трубкой со множеством отверстий для отсасывания раневого содержимого и постоянного промывания полости раны в подкожной клетчатке растворами антисептиков. При таком способе частота нагноений послеоперационной раны значительно снижается.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит и источник инфекции удален, то через дренажные трубки осуществляют перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции.

В последние годы для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют этапный лаваж (программированное промывание) брюшной полости. При этом после операции края раны лишь сближают швами на специальных прокладках. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и общего состояния пациента через 24–72 ч проводят повторную ревизию брюшной полости с механическим очищением петель кишок и других органов путем промывания большим объемом антисептических растворов (15–20 л), после чего края раны снова сближают. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется проведение 3–5 сеансов этапного лаважа брюшной полости.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков местно (в брюшную полость через дренажи) и внутривенно. Цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим в дозе 2 г) и метронидазол (по 500 мг каждые 12 ч) подавляют почти все болезнетворные бактерии.

Ликвидацию паралитической непроходимости начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение раствора новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). В послеоперационном периоде больному 2–3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Если же его количество превышает 1 л, то в желудок через нос вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта.

Кроме того, производят стимуляцию кишечника прозерином, применяют соответствующую дезинтоксикационную инфузионную терапию.

Во второй и третьей фазах перитонита на первый план выступают симптомы нарушения внутренней среды организма с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому своевременная коррекция нарушений внутренней среды является важнейшим компонентом лечения перитонита.

Смертность при распространенном гнойном перитоните составляет в среднем 25–30 %, а при сочетании с недостаточностью нескольких органов — 85–90 %.

ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ

Определение

Этиология и патогенез

Различают перфорацию язвы в свободную брюшную полость и прикрытую перфорацию, когда отверстие прикрывают пленки фибрина, соседний орган (большой сальник, печень), складка слизистой оболочки изнутри или кусочек пищи.

Перфорируют чаще язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки и препилорической зоны. Язвы передней стенки тела желудка перфорируют в свободную брюшную полость реже, так как разрушение стенки желудка, прикрытой левой долей печени, может завершаться пенетрацией язвы в печень. Перфорация язв, расположенных на большой кривизне желудка, встречается редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна множественная перфорация нескольких одновременно существующих язв.

Перфорации подвергаются как острые язвы, так и хронические. Перфорация язвы возникает в период обострения язвенной болезни, но может наступать у людей, не имевших ранее симптомов пептической язвы. Опасность открытой перфорации язвы связана с истечением в брюшную полость содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка, которое действует на брюшину как физический и химический раздражитель и может явиться источником инфицирования. Перфорация язвы быстро ведет к развитию перитонита (см.).

Клиническая картина и диагностика

Перфорация язвы в свободную брюшную полость

В клиническом течении перфорации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей; второй — период мнимого благополучия; и третий — период диффузного перитонита (см.).

Первый период длится 3–6 ч (в зависимости от величины образовавшегося отверстия и степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы). При перфорации язвы в верхней части живота внезапно возникает чрезвычайно резкая, «кинжальная» боль. Больные характеризуют боль как «удар ножом», «ожог кипятком». Боль может сопровождаться явлениями шока (см.).

Первоначально возникнув в верхней части или правом подреберье, боль распространяется на правую половину живота в нижний квадрант (при язве двенадцатиперстной кишки). Затем захватывает весь живот, следуя распространению излившейся жидкости из подпеченочного пространства по правому боковому каналу брюшины в правую подвздошную ямку и другие отделы брюшной полости.

При перфорации язв, локализующихся на передней стенке тела желудка, вытекающее из желудка содержимое скапливается под левым куполом диафрагмы и распространяется вниз вдоль нисходящей части толстой кишки. Боль в этих случаях из верхней части живота смещается в левое надплечье, распространяется на левую половину живота, а затем на весь живот.

Смещение болей под правую или левую лопатку и в надключичные области возникает в результате раздражения окончаний диафрагмального нерва. Рвота может предшествовать перфорации язвы. Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом. Больной принимает вынужденное положение на спине или (чаще) на правом боку с приведенными к резко напряженному животу бедрами. Малейшее движение усиливает боль в животе. Температура тела пониженная или нормальная.

Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50–60 уд./мин или умеренно учащен (80 уд./мин), артериальное давление снижено. Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в виде продольных валов. Напряжение мышц брюшной стенки носит доскообразный характер. Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Резкое напряжение мышц брюшной стенки наблюдают у 95–98 % больных с перфорацией язвы.

У пациентов с дряблой брюшной стенкой напряжение ее мышц может быть не выражено. Оно может отсутствовать и у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. У тучных людей напряжение мышц брюшной стенки бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой.

Прощупывание и простукивание живота резко болезненны. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной полости является характерным признаком перфорации органа, содержащего газ. Газ скапливается под диафрагмой (в 75–80 %) или под печенью. Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве в положении больного на левом боку производят простукивание по правой средней подмышечной линии. Вместо обычного притупления звука над областью печени выявляют тимпанит (положительный симптом Спижарного). Исчезновение печеночной тупости можно обнаружить и при отсутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслушиваются, однако могут быть ослаблены. Пальцевое исследование прямой кишки и исследование через влагалище могут выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания в малый таз жидкости и экссудата, излившихся в брюшную полость.

При рентгенологическом исследовании выявляют ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ определяют под диафрагмой в виде серповидной полоски просветления (у 75–80 % больных). При отсутствии газа в поддиафрагмальном пространстве можно ввести в желудок через зонд немного воздуха или перорально — водорастворимое контрастное вещество. Появление в свободной брюшной полости воздуха или выход контрастного вещества в брюшную полость свидетельствуют о наличии перфорации.

Второй период — мнимого благополучия — наступает через 6 ч от начала заболевания. В этот период резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (см.): учащение пульса, повышение температуры тела, парез (см.) кишечника, увеличение количества лейкоцитов.

Больной эйфоричен, лицо его нормальной окраски, дыхание учащено. Температура нормальная или слегка повышена. Пульс умеренно учащен (70–80 уд./мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Прощупывание живота болезненно, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. Исследования через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазовой брюшины. В крови отмечается некоторое увеличение числа лейкоцитов.

Третий период — период перитонита (см.) — наступает через 12 ч. Состояние больного тяжелое: умеренная боль в животе и многократная рвота. Температура тела понижена или высокая (38–40 °C). Пульс 110/120 уд./мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено.

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заострены, глаза теряют блеск, становятся тусклыми. Кожные покровы сухие, дыхание поверхностное и частое. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника, брюшная стенка растянута, напряжена (эластическое напряжение) и болезненна при прощупывании и прослушивании. Симптом Щеткина-Блюмберга резко положителен. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазу большого количества экссудата можно обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болезненность сводов влагалища).

Снижается объем мочевыделения (уменьшение или полное его отсутствие) вследствие обезвоживания, наступающего в результате многократной рвоты, депонирования (скопления) жидкости в кишечнике и в брюшной полости. Данные лабораторных исследований выявляют высокое количество лейкоцитов, повышение показателей гемоглобина и гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) в результате обезвоживания, гиперкалиемию, метаболический ацидоз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневматоз тонкой и толстой кишок.

Перфорация язвы задней стенки желудка

Содержимое желудка изливается в сальниковую сумку; острая боль в верхней части живота не такая резкая, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном исследовании больного в верхней части живота можно обнаружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. Свободную жидкость в брюшной полости не выявляют. Печеночная тупость сохранена. При рентгеновском исследовании или эндоскопии выявляют язву. В сальниковой сумке формируется абсцесс (см.). Когда из сальниковой сумки содержимое вытекает через сальниковое отверстие в свободную брюшную полость, развивается диффузный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время операции язву не находят, хирург должен вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Дифдиагностика

Перфорацию язвы в ранний период дифференцируют с острыми заболеваниями, при которых возникает острая боль в верхней половине живота.

1. Перфорация опухоли (см.) желудка. Возраст больных обычно старше 50 лет. Симптомы, характерные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость, похудение, предшествующий ахилический гастрит (см.). Клинические проявления перфорации опухоли аналогичны симптомам перфорации язвы. У больного иногда прощупывается опухоль в верхней части живота. Эндоскопия или рентгенологическое исследование выявляют опухоль.

2. Острый холецистит (см.). Чаще наблюдается у тучных женщин. Боль наступает после приема жирной и жареной пищи, локализуется в правом подреберье, смещается под правую лопатку и область правого плеча. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. В ходе болезни отмечаются повторные приступы печеночной колики (см.) или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой (см.).

Для приступа острого холецистита с самого начала характерны учащение пульса, высокая температура тела, увеличение числа лейкоцитов. При прощупывании живота обнаруживают напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, которое никогда не достигает такой выраженности, как при перфорации язвы. Иногда можно прощупать увеличенный болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладони правой реберной дуги), положительный симптом Георгиевского— Мюсси (френикус-симптом: болезненность при надавливании в правой надключичной области между ножками грудино-ключичнососцевидной мышцы). При УЗИ выявляют камни в желчном пузыре, утолщение его стенок.

3. Печеночная колика (см.). Боль острая, схваткообразного характера в верхней части живота или в правом подреберье, быстро снимается спазмолитическими препаратами. Температура тела нормальная. При обследовании живота признаков острого воспаления не выявляют.

4. Острый панкреатит (см.) начинается с резкой постоянной боли в верхней половине живота, принимающей опоясывающий характер. Возникновению боли предшествует употребление обильной жирной пищи, алкоголя. Нет доскообразного напряжения мышц брюшной стенки, имеется вздутие живота вследствие пареза кишечника. Прощупывание в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную стенку болезненно.

5. Острый аппендицит (см.). Дифференцировать перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки с острым аппендицитом бывает трудно в тех случаях, когда в момент перфорации язвы боль в верхней половине живота была выражена нерезко, а гастродуоденальное содержимое, затекая по правому боковому каналу в правую подвздошную область, вызывает боль и напряжение мышц брюшной стенки в правом нижнем квадранте живота (см. Острый аппендицит). Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшие болезненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верхней половине живота, где воспалительный процесс начался раньше, чем в правой подвздошной области.

Сходство динамики (развития) болевого синдрома при перфоративной язве с клиническими проявлениями острого аппендицита, недооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании больного приводят врача к ошибочному диагнозу острого аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается операция. Если червеобразный отросток не изменен или слегка гиперемирован, а в брюшной полости имеется мутный выпот, поступающий из ее верхнего этажа, то во время операции должно возникнуть подозрение на перфорацию язвы. В экссудате при этом могут быть примесь желчи, слизь, остатки пищи.

6. Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки. Это осложнение сердечно-сосудистых заболеваний характеризуется внезапным возникновением жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, меняет положение. Пульс частый, быстро развивается коллапс (см.). Температура тела понижена. Живот вздутый, мягкий, имеются признаки паралитической непроходимости кишечника (см.). При пальцевом исследовании прямой кишки может быть обнаружена кровь.

7. Расслаивающая аневризма (см.) аорты проявляется внезапной жестокой болью в верхней половине живота. При обследовании в животе выявляют неподвижное болезненное пульсирующее образование, над которым можно выслушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена.

8. Почечная колика (см.) характеризуется внезапным возникновением острой боли в правой или левой поясничной области со смещением в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями (расстройствами мочеиспускания).

Больной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот несколько вздут и напряжен, печеночная тупость сохранена. В анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты. При УЗИ почек выявляют камни, изменения в чашечно-лоханочном отделе.

9. Инфаркт миокарда (см.). Гастралгическая форма имеет сходство с клиническими проявлениями перфорации язвы. Характеризуется возникновением острой боли в верхней части живота, смещающейся в область сердца, между лопатками. На ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда.

10. Базальная пневмония (см.) и плеврит (см.). Боль в верхней половине живота возникает остро, усиливается при дыхании и кашле (см.). Дыхание поверхностное, при прослушивании можно выявить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Температура тела повышена (38–40 °C). Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в верхней области. Сохранена печеночная тупость, выслушиваются перистальтические шумы. При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии (см.).

11. Спонтанный пневмоторакс (см.). Осложнение буллезной эмфиземы (см.) легких. Характерно внезапное возникновение острой боли в правой или левой половине грудной клетки с иррадиацией в эпигастральную область. Дыхание над соответствующим легким не выслушивается. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевральной полости.

При гнойном перитоните, развившемся вследствие перфорации язвы, дифференциальную диагностику проводят между перфорацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной полости, которые могут осложниться перитонитом (острый деструктивный холецистит (см.), деструктивный панкреатит (см.), деструктивный аппендицит (см.), непроходимость кишечника (см.), тромбоз (см.) мезентериальных сосудов). Показана срочная срединная лапаротомия для выявления источника перитонита и его лечения (см. Перитонит).

Лечение

Перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и проведена операция, тем больше шансов на выздоровление.

В догоспитальный период категорически противопоказано введение наркотических препаратов. Их действие может затушевать клинические проявления перфорации и тем самым дезориентировать хирурга.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного. В зависимости от тяжести состояния больного, стадии перитонита (см.), длительности язвенной болезни (см.) и условий для проведения операции применяют ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой в сочетании с ваготомией и резекцию желудка.

Ушивание перфоративной язвы выполняют при общем перитоните (см.), высокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст больного), перфорации стрессовых и лекарственных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами. Ушивание язв не излечивает от язвенной болезни. В большинстве случаев (до 70 %) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язв, рекомендуется проводить при достаточной квалификации хирурга, необходимого инструментария и возможности применения интенсивной терапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при локализации язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой деформации выходного отдела желудка. Отверстие ушивается в поперечном направлении. При экстренной операции предпочтение отдают стволовой ваготомии с пилоропластикой: язву экономно иссекают, разрез продлевают на привратник и антральный отдел желудка (длиной до 6–7 см). Затем производят пилоропластику по Гейнеке-Микуличу. Ваготомия с дренирующей желудок операцией является малотравматичным вмешательством, снижающим желудочную секрецию и дающим стойкое излечение в большинстве случаев (90 % и более).

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой допустимо производить в специализированных стационарах, где хирурги хорошо владеют техникой селективной проксимальной ваготомии. Пилороантрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки, хроническую язву желудка или хроническую язву двенадцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка.

Экономная резекция желудка показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутствии перитонита (см.) и операционного риска. Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы должен быть тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков (см. Перитонит). При прикрытой перфорации язвы в течение первых двух суток показана срочная операция. Спустя двое суток с момента прикрытия при удовлетворительном состоянии больного и стихании местных воспалительных явлений можно рассчитывать на хорошее отграничение от свободной брюшной полости. При этом от операции целесообразно воздержаться и лечить больного консервативно.

Консервативное лечение проводят в крайних случаях, когда нет условий для выполнения операции. При этом проводят постоянное отсасывание желудочного содержимого через зонд, назначают лекарственные препараты, снижающие секрецию желудочного сока, вводят большие дозы антибиотиков широкого спектра действия в течение 7—10 дней, осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса, внутривенное питание. Перед удалением зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Термин «печеночная недостаточность» является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов, и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатиты, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на «открытом» сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В механизме развития печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (клеток печени) (дистрофия, некроз), но и поражению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления печеночной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причиной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.).

Симптомами печеночной недостаточности являются:

— иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек;

— сосудистые «звездочки» на коже туловища (при хронической форме недостаточности);

— подкожные или подслизистые кровоизлияния;

— кровотечения в просвет пищеварительного тракта.

В последующем развивается печеночная энцефалопатия, прогрессирует желтуха, присоединяются инфекционные осложнения, возникает гипогликемия, может возникнуть почечная недостаточность, ДВС-синдром, нарушения водно-электролитного баланса.

При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, увеличение селезенки. В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), повышенное содержание билирубина, снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выявляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсивностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются пищевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (чаще при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода). Под влиянием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно-психических расстройств.

На ранних стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения неврологического статуса: нарушение координации движений, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное состояние.

Диагностика

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анамнеза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих состояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

При лабораторных исследованиях обнаруживаются значительные отклонения почти всех печеночных проб; повышен уровень билирубина, фибриногена, холестерина; увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы. Со стороны крови определяется анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

Лечение

Все лечебные мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной ее развития.

При обтурационной желтухе показано оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятствия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишками).

При отравлении гепатотоксичными ядами проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка.

При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излившуюся кровь путем отсасывания из желудка, постановки, очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из просвета пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака. Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмафорез, наружное дренирование грудного протока, а при печеночной кислородной недостаточности — гипербарическую оксигенацию (кислородонасыщение).

Причины и стадия развития печеночной недостаточности определяют прогноз заболевания. На ранних стадиях при интенсивной терапии удается добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена. У больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз неблагоприятный.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Определение

Этиология и патогенез

Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У всех больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. Необходимо помнить о роли нечувствительных к антибиотикам бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита.

Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки с кровотоком или лимфотоком, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету — при наличии ретроградных рефлюксов (заброса мочи). Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Пиелонефриту часто предшествует скрыто протекающий интерстициальный нефрит. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки — возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений

Ретроградная пиелограмма. Хронический пиелонефрит. Начальная стадия с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1/3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим гломерулонефритом (см.) и пиелонефритом.

Хронический пиелонефрит

Ретроградная пиелограмма. Хронический пиелонефрит. Начальная стадия

Клиническая картина

Острый пиелонефрит

Заболевание начинается остро. Появляются высокая (до 40 °C) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки — напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, расстройство мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, появление гноя, эритроцитов и белка в моче. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

Хронический пиелонефрит

Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Явления расстройства мочеиспускания у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20 % больных повышается температура. В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной.

Нефритически сморщенная почка

Диагностика

Острый пиелонефрит

Важную роль в диагностике играют указания в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний (подострый септический эндокардит, гинекологические заболевания и др.). Характерно сочетание лихорадки с расстройством мочеиспускания, болью в поясничной области, появлением в моче белка, эритроцитов, гноя (пиурия) и наличием бактерий. Характерно снижение объема выделяемой мочи при ее высокой относительной плотности. Следует помнить, что патологические элементы в моче могут наблюдаться при любом остром гнойном заболевании и что пиурия может иметь внепочечное происхождение (предстательная железа, нижние мочевые пути). На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии — резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. Сдавление чашечек и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула. Одним из дополнительных методов исследования является пиелограмма.

Хронический пиелонефрит

Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов. При скрытом течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста: 30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования. Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 тыс. лейкоцитов, значительная часть которых — активные. Обнаружение в моче клеток Штернгеймера-Мальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает существования пиелонефрита. Одним из симптомов заболевания у большинства больных является бактериурия, т. е. наличие бактерий в моче. Если их число в 1 мл мочи превышает 100 тыс., то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам.

Ретроградная пиелограмма. Поликистозные почки

Восходящая цистограмма. Двусторонний пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс. Вторичный гидронефроз и пиелонефрит

Артериограмма пиелонефритической почки. В верхнем и нижнем полюсе почки картина «обгорелого дерева»

Артериальная гипертензия — частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов (например, определение коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в отдельности), радионуклидных методов (ренография с гиппураном, сканирование почек). При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. Развивающийся вследствие нарушения функций канальцев ацидоз, а также почечные потеря кальция и фосфатов иногда приводят к вторичному паратиреоидизму с почечной остеодистрофией.

При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются. Затем края чашечек принимают грибовидную форму, сами чашечки сближаются. Инфузионная урография бывает информативной только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л. В диагностически неясных случаях прибегают к биопсии почек. Однако при очаговых поражениях почки при пиелонефрите отрицательные данные биопсии не исключают текущего процесса, так как возможно попадание в биоптат непораженной ткани. С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия. Из мочи исчезают патологические элементы.

Осложнениями пиелонефрита могут быть нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков. Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера-Мальбина, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионуклидной ренографии.

Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита (см.). При артериальной гипертензии следует проводить дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью (см.) и вазоренальной гипертензией. Характерный анамнез, свойственный пиелонефриту, мочевой синдром, результаты рентгенологического и радионуклидного исследований, выявляемая с помощью хромоцистоскопии асимметрия экскреции красителя в подавляющем большинстве случаев позволяют распознать заболевание. Вопрос о наличии вазоренальной гипертензии решается с помощью внутривенной урографии, радионуклидной ренографии и аортоартериографии.

Лечение

Острый пиелонефрит

В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2–2,5 л жидкости в сутки. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. При развитии нарушения обмена веществ в сторону повышения кислотности назначают натрия гидрокарбонат внутрь 3–5 г или внутривенно 40–60 мл 3–5 %-ного раствора. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермия поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики (платифиллин, папаверин, экстракт белладонны и др.).

Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмон, неграм), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5–1 г 4 раза в день), производными нитрофурана (фурадонин по 0,15 г 3–4 раза в день, курс лечения 5–8 дней), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1–0,2 г 4 раза в день в течение 2–3 недель. Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. В течение первых 5–6 дней, особенно при инфекции, чувствительной к антибиотикам, можно применять гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь по 0,5–1 г 3–4 раза в день или внутривенно 5—10 мл 40 %-ного раствора ежедневно. Весьма эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначают препараты группы пенициллина (бензилпенициллин по 1–2 млн ЕД/сут., оксациллин внутрь или внутримышечно по 2–3 г/сут., ампициллин внутрь до 6—10 г/сут., ампициллина натриевую соль внутримышечно или внутривенно не менее 2–3 г/сут. и др.) или вместе со стрептомицином (0,25—0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки). Применяют также тетрациклины (тетрациклин внутрь по 0,2–0,3 г 4–6 раз в сутки; его производные (морфоциклин, метациклин и др.), антибиотики-макролиды (олететрин, тетраолеан внутрь по 0,25 г 4–6 раз в сутки), антибиотики-аминогликозиды (канамицин внутримышечно по 0,5 г 2–3 раза в сутки, гентамицин внутримышечно по 0,4 мг/кг 2–3 раза в сутки), антибиотики-цефалоспорины (цефалоридин, цепорин внутримышечно или внутривенно по 1,5–2 г в сутки) и др.

Следует помнить о необходимости смены антибиотиков каждые 5–7—10 дней и о применении их в умеренных дозах с осторожностью при функциональной недостаточности почек. Из сульфаниламидных препаратов назначают уросульфан и этазол (по 1 г 6 раз в сутки), сульфаниламиды длительного действия (сульфапиридазин по 1–2 г в первые сутки, затем по 1 г в течение 2 недель; сульфамонометоксин, сульфадиметоксин. У большинства больных уже через несколько дней исчезают изменения в моче, однако антибактериальная терапия должна продолжаться (обычно курс лечения длится 4 недели). При неэффективности консервативной терапии (чаще при апостематозном нефрите и карбункуле почек) показано оперативное вмешательство.

Хронический пиелонефрит

Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно (годами). Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонин, фурадантин и др.), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, этазол и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом. При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Большинству больных достаточны ежемесячные 10-дневные курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике из мочи продолжает высеваться болезнетворная микрофлора. В таких случаях рекомендуется длительная непрерывная антибиотикотерапия со сменой препаратов каждые 5–7 дней. При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче). При содержании в сыворотке крови остаточного азота более 0,7 г/л терапевтически действенной концентрации в моче антибактериальных препаратов достичь практически не удается. При отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Байрам-Али.

ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Определение

Этиология

Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным образованием, закупорки просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазма или опухоли (см.) желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии.

В ответ на затруднение эвакуации (удаления) из желудка мышечная оболочка его увеличивается в размерах. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика

В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации (частичной компенсации) и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни (см.) больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает шум плеска в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желудка. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем определяется большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1,0–0,5 см; во II стадии желудок растянут, а пилородуоденальная зона сужена до 0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая активность снижена; в III стадии желудок бывает огромных размеров, отмечаются атрофия (см.) слизистой оболочки и выраженное сужение пилородуоденальной зоны.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот и потери с рвотными массами большого количества желудочного сока наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса кислотно-основного состояния.

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружения и обмороки (см.) при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, склонность к коллапсу (см.), бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу (см.) межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника (см.), проявляющаяся метеоризмом (см.).

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и объем мочевыделения, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся кислые продукты обмена веществ. Кислотность крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания: общие судороги, тризм (тоническое сокращение жевательных мышц), сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями (см.) выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение

Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2–3 недель, в результате которого исчезают отеки и периульцерозный (околоязвенный) инфильтрат, а язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5–7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na и С1). Препараты калия можно вводить только после восстановления мочевыделения. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6–8 ч. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям кровообращения (пульс, артериальное давление, центральное венозное давление, шоковый индекс, почасовой диурез, объем циркулирующей крови), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, N), гемоглобина, гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы), креатинина, мочевины крови.

2. Внутривенное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдавать блокаторам Н₂-рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н, К, Na, Cl.

4. Систематическая декомпрессия желудка (отсасывание желудочного содержимого через зонд). О восстановлении проходимости через стенозированный (суженный) отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500–700 мл), введенного в желудок: если через 30 мин в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать временное пережатие зонда после аспирации содержимого желудка: если при этом за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходимости стенозированного отдела и излечения язвенной болезни (см.). Могут быть применены операции, обычно используемые при язвенной болезни. При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пилоропластикой или дуоденопластикой. При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Удаление половины желудка или пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка. Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозирующих язв двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

ПНЕВМОНИЯ

Определение

Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления». В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой: в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3 % случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33 %.

Этиология и патогенез

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):

— бактериальные (с указанием возбудителя);

— вирусные;

— микоплазменные и риккетсиозные;

— аллергические;

— обусловленные физическими и химическими факторами;

— смешанные;

— неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

— первичная;

— вторичная.

По морфологическим признакам:

— крупозная (долевая, фибринозная);

— очаговая (дольковая, бронхопневмония). По течению:

— остротекущая;

— затяжная.

Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную). Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.

Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Микоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20–30 %), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1–3 %). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности. Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.). Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.

Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.

В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).

Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется с синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.

Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта; различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).

Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10 % при пневмококковой и 70 % — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.

По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс). Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).

Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.

С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент. Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков.

Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей. Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.

При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.

При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) — вторичная пневмония.

Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели. Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

— несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения);

— наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных);

— хронические заболевания других органов и систем;

— различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Клиническая картина

Острая пневмония

Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

— интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;

— воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные);

— вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).

Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.

Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии. Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.

Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39–40 °C. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5–7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4–6 дней.

Крупозная пневмония верхней доли легкого; серое опеченение

При осмотре состояние тяжелое: одышка в покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, синюшность носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.

Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.

Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких: в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры. В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра. При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.

Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2–3 недели.

Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся; продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3–6 дней.

Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.

Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1–3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань. Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1–2 дня со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.

Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3–5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.

Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.

Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.

Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации. В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.

Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39–40 °C), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением. Препараты пенициллинового ряда в течение 1–2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.

Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями. Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков. По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса). Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °C, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия. Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса. Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.

Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен; уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3–4 дня болезни.

Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению. При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.

Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер. При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях. Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония. Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37 %. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.

Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.). В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии: стафилококковый инфильтрат легкого, стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).

Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °C), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.

При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.

Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200–300 мл в сутки. В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.

Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.

Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.

Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное. Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Смерть наступает в течение 3–5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2–4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением. Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.

Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких. Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови. Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50–70 % случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры. При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.

Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий. Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями. Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс. На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.

Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.

Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1–3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное. Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.

Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза: высокая температура, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, ломота во всем теле, общая разбитость, слабость, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания и даже бред. С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей: заложенность носа, насморк, сухой приступообразный, порой мучительный кашель, боль в грудной клетке. Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного: очень характерно появление второй волны лихорадки, появляются отчетливые клинические признаки пневмонии, развивается тахипноэ (учащенное дыхание), признаки бронхиальной обструкции, нарастает дыхательная недостаточность.

Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2–3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких. Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека. Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.

Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание. Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура. С присоединением пневмонии температура повышается до 38–39 °C, нарастают проявления интоксикации. При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани; ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.

Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.

Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная. Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.

Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39–40 °C), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей. Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких. К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ. Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами. Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2–3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.

Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита. При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.

К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии). Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам и аминогликозидам. Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2–3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного). Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией. Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения. Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте. Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень — зима).

Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией. Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки. Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии). Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда; более постоянно ускорение СОЭ. Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.

Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха. Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела. Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры; свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови. Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления. Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч. Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс. Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей; эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью. Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия. Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез. Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной: кашлем, болями в грудной клетке, связанными с дыханием и кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты, отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани. При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.

При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови: увеличивается содержание и гамма-глобулинов, повышается содержание С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2–4 дня болезни).

Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.

Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль-Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси. Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат. Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 10⁶ микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.

Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.

Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.

У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой. Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота. У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации). В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче. У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4–5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

— возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний;

— хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких;

— сахарный диабет;

— хроническая почечная недостаточность;

— хроническая сердечная недостаточность;

— хронические заболевания печени различного происхождения;

— предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году;

— подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка;

— нарушения в психическом статусе;

— состояние после удаления селезенки;

— хроническое употребление алкоголя.

Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту; систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст.; температура тела больше 38,8 °C; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др.; спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30 % или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л); сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов. Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму; нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов. Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.

Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов: бронхоэктазов, хронического абсцесса, кист легкого.

Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии. Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.

Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого. Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью. Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.

Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения. Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией: происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов. Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.

Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.

Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

— борьбу с инфекцией и интоксикацией;

— восстановление бронхиальной проходимости;

— нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;

— ускорение регенераторных процессов, лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают: просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением, свежий прохладный воздух, уход за полостью рта и обильное питье до 2,5–3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки); диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов; регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).

Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия. Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно. Поэтому этиологическая диагностика строится на основе особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения. При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

— выбор наиболее активного и менее токсичного препарата;

— определение оптимальных доз и методов введения;

— своевременное начало и достаточный курс.

При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков. Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.

Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками. Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения. Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4–5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10–14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.

Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных. Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2–1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3–5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15–20 млн ЕД в сутки и более.

При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы — метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4–6 млн ЕД), диклоксациллин (2–4 млн ЕД) в сутки.

Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.

Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.

Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40–80 мг 2–3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.

При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.

При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).

Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.

При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП. Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.

В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот. Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2–3 дня от начала лечения).

При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.

При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2–3 недели.

Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.

В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.

При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:

— дезинтоксикационные и противовоспалительные средства;

— бронхолитические и отхаркивающие препараты;

— сердечно-сосудистые;

— иммуномодуляторы;

— оксигенотерапию.

Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день.

Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2–3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10–15 мг в сутки в течение 3–5—7 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов. В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).

В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).

При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств. При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально. При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).

На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.

С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них. В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания. При снижении температуры ниже 38 °C могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °C. В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3–5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии. В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др. При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.

В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.

В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).

Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.

При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев. В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.

Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2–3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.

ПНЕВМОТОРАКС СПОНТАННЫЙ

Определение

Этиология и патогенез

Спонтанный пневмоторакс может быть первичным и вторичным.

Первичный возникает в результате прорыва субплевральных эмфизематозных булл, чаще в верхушках легких. Обычно это больные высокого роста с несоответственно меньшей массой тела. Пневмоторакс развивается в состоянии покоя, реже при нагрузке. Курящие более подвержены спонтанному пневмотораксу.

При задержке вновь поступающего воздуха в полости плевры возникает напряженный (вентильный) пневмоторакс, быстро ведущий к массивному коллапсу легкого и смещению органов средостения.

Вторичный спонтанный пневмоторакс чаще возникает на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (туберкулез, силикотуберкулез, саркоидоз, бронхиальная астма, инфаркт легкого, ревматоидные заболевания, эхинококкоз, бериллиоз).

Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом у женщин старше 25 лет. Возникает в первые 48 ч после начала менструации. Происхождение неизвестно.

Неонатальный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных, примерно в 1–2 % (с клинической симптоматикой у 0,5 %), в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношенных и переношенных детей. Причина связана с механическими проблемами первого расправления легкого, а также респираторным дистресс-синдромом.

Пневмоторакс у детей первых дней жизни чаще всего возникает в результате разрыва ткани легкого при проведении искусственной вентиляции легких. Причиной разрыва легкого может также служить повышенное внутрибронхиальное давление, возникающее в процессе родов, или порок развития легких (кисты, буллы).

Возможно развитие пневмоторакса и при осложненном течении воспалительных процессов в легких, например прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

Клиническая картина и диагностика

Характерными симптомами являются внезапная интенсивная боль в грудной полости, возникающая нередко среди полного здоровья, нехватка воздуха, синюшность, тахикардия. Возможны снижение артериального давления, отсутствие тактильно определяемого голосового дрожания, перкуторно-коробочный звук, дыхательные шумы снижены либо исчезают. Дыхательная недостаточность может пройти без разрешения пневмоторакса. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании. Вероятность рецидива без плевродеза составляет примерно 50 %. Клиника вторичного спонтанного пневмоторакса более тяжелая.

Клиническая картина неонатального пневмоторакса определяется характером и тяжестью патологического процесса в легких и выраженностью внутригрудного напряжения. В случае напряженного (клапанного) пневмоторакса состояние ребенка прогрессивно ухудшается, появляются и быстро нарастают беспокойство, затрудненное дыхание, одышка, синюшность. Выявляются коробочный перкуторный оттенок звука, смещение границ сердца и средостения в сторону, противоположную напряжению; дыхательные шумы над стороной поражения не выслушиваются, отмечается выраженная тахикардия.

Прогноз при первичном спонтанном пневмотораксе благоприятный, при вторичном — обусловлен течением основного заболевания.

Прогноз при неонатальном пневмотораксе обычно зависит от степени выраженности симптомов родовой травмы, исходного состояния ткани легкого к моменту развития пневмоторакса, своевременности оказания лечебных мероприятий, особенно при клапанном его характере.

Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. При разрывах легочной ткани может также развиться эмфизема средостения. В этих случаях к указанным симптомам присоединяется одутловатость лица, подкожная крепитация на шее и туловище вплоть до мошонки. На рентгенограмме обнаруживают пневмомедиастинум, четко контурируются границы вилочковой железы.

Лечение

Больные госпитализируются в хирургический стационар. Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели: выведение воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива. Первая лечебная помощь — пункция плевральной полости и аспирация воздуха через прокол в 3—4-м межреберье по среднеключичной линии и вслед за этим дренирование по Бюлау, особенно при напряженном пневмотораксе, применение обезболивающих средств.

В случае неэффективности пункций необходимо 2–3 дня дренировать плевральную полость. Дренаж проводят во II–III межреберье по среднеключичной линии с помощью троакара, который соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Может быть применен любой вакуум-аппарат, обеспечивающий отрицательное давление в 20–30 см водного столба. Больше 4 дней его держать не рекомендуется в связи с опасностью инфицирования.

Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в дозе внутриапаплеврально при расправленном легком.

В случае неэффективности вакуум-аспирации и развитии осложнений, назначается оперативное лечение. Производится широкая торакотомия, ушивание дефектов легочной ткани, резекция участков, пораженных кистами или буллами.

Для лечения менструального пневмоторакса используют препараты, подавляющие овуляцию. В противном случае — торакотомический плевродез.

При клинической симптоматике неонатального пневмоторакса — лечение консервативное: плевральная пункция, дренирование плевральной полости. В тяжелых случаях при неэффективности указанных манипуляций выполняют бронхоскопию и временную окклюзию бронха поврежденной доли. При наличии нарастающей эмфиземы средостения показано оперативное вмешательство, заключающееся в дренировании переднего средостения силиконовой трубкой через разрез над вырезкой грудины.

ПОДАГРА

Определение

На протяжении двух с половиной тысячелетий — со времени описания Гиппократом синдрома острых болей в области большого пальца стопы, который он назвал подагрой, — интерес к этой болезни всегда носил волнообразное течение, как правило, связанное с новыми открытиями, изменением точки зрения на природу этого заболевания. В XVII в. это открытие кристаллической природы тофусов (очагов патологического уплотнения) А. Левенгуком и блестящее описание клиники острого подагрического приступа, не потерявшее своего значения до сих пор. В XIX в. была установлена связь подагры с гиперурикемией, а артрита — с введенными в сустав кристаллами уратов (солей мочевой кислоты); также была показана эффективность Colchicum autumnale. В XX в. доказана профилактическая роль колхицина, введены в клиническую практику пробенецид и аллопуринол. Но особенно интересны данные по изучению кристаллов, вызывающих подагрический артрит. Показано, что это мононатриевые уратные кристаллы, обнаружение которых имеет абсолютное диагностическое значение. В сущности, к концу XX в. подагру стали рассматривать как болезнь накопления уратных кристаллов в структуре сустава, подкожной клетчатке, костях и почках в виде уролитиаза или тубулярной нефропатии.

В этой связи важно подчеркнуть парадокс XX в. — у всех больных с подагрой определяется гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови), но подавляющее большинство людей с гиперурикемией никогда не переносили приступов острого артрита (см.). А это означает, что развитие подагры обусловлено патофизиологическими особенностями, определяющими отложение уратных кристаллов в тканях, сопровождающимися воспалением и последующими дегенеративными изменениями. Таким образом, гиперурикемия — необходимое, но недостаточное условие для развития уратной микрокристаллической болезни, а следовательно, гиперурикемия — отличный от подагры клинический синдром. Тесная связь клинических проявлений подагры с отложением кристаллов мочевой кислоты, в том числе такое яркое проявление, как артрит первого плюснефалангового сустава в начале болезни (собственно подагра), послужило основанием включить подагру в подкласс микрокристаллических артритов в Международной классификации болезней.

Распространенность подагры составляет 0,1 % (в США — 1,5 %). Среди ревматических болезней на ее долю приходится 5 %. Болеют в основном мужчины в возрасте 35–60 лет. Подагра у женщин составляет 2–3 %.

Этиология и патогенез

Гален еще в 150 г. н. э. указывал, что подагра обусловлена «распущенностью, несдержанностью и наследственностью». Современные представления о подагре близки к мнению патриарха медицины. В основе повышенного содержания мочевой кислоты в крови (основного обменного нарушения при подагре) лежит генетически детерминированный дефект ферментных систем, принимающих участие в эндогенном синтезе пуриновых оснований. При расстройстве пуринового обмена баланс нарушается и происходит гиперпродукция мочевой кислоты. У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующим фактором развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть также следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в почках. Развивается гиперурикозурия. Отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обусловливает развитие основных клинических проявлений подагры — артрита (см.), тофусов и подагрической нефропатии. Таким образом, основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность, ожирение (см.), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов.

Причинами вторичной гиперурикемии являются опухоли (см.), особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатическими препаратами и тиазидными мочегонными.

Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Наиболее типичным и ярким из них является острый подагрический артрит (см.). Непосредственной причиной последнего служит внезапная кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов.

При подагре в организме регистрируются следующие патологические процессы:

— стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза противовоспалительных

медиаторов фагоцитами, синовиальными клетками и другими компонентами сустава;

— адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов в полость суставов;

— поступление противовоспалительных медиаторов в кровяное русло;

— развитие системных проявлений, характерных для подагрического артрита.

Существенное значение в механизме развития подагры имеет функция почек. При гиперурикемии выработка мочевой кислоты в дистальных извитых канальцах нефрона возрастает, однако этот механизм не в состоянии удалить из организма избыточное ее количество. Механизмы же регуляции выработки мочевой кислоты в почках пока не установлены.

В зависимости от степени урикозурии выделяется 3 типа гиперурикемии и соответственно 3 типа подагры: метаболический (обменный), почечный и смешанный. При метаболическом типе (встречается у 60 % больных) отмечаются высокая уратурия (выделение солей мочевой кислоты с мочой — более 3,6 ммоль/сут.) и нормальный клиренс мочевой кислоты. Почечный тип (10 % больных) проявляется низкими уратурией (менее 1,8 ммоль/сут.) и клиренсом мочевой кислоты (3,0–3,5 мл/мин). Смешанному типу (около 30 % больных) свойственны нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс мочевой кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты составляет 6–7 мл/мин, а суточная уратурия — 1,8–3,6 ммоль/сут. (300–600 мг).

Клиническая картина

Выделяют три стадии естественно прогрессирующего течения подагры: острый подагрический артрит, межприступная подагра и хроническая тофусная подагра.

Наиболее типичным клиническим признаком подагры являются периодически возникающие приступы острого подагрического артрита (см.). Интермиттирующая (волнообразная) подагра характеризуется чередованием острых приступов с бессимптомными межприступными промежутками.

У большинства больных клинически определяемое начало болезни совпадает с первым острым приступом артрита, который может возникнуть внезапно в любое время, но чаще ночью, у многих — ближе к утру. Больной ложится спать как будто здоровым, а ночью просыпается от сильнейшей жгучей, давящей, пульсирующей или рвущей боли в одном или нескольких суставах. В начале болезни чаще поражаются суставы ног, в основном типична асимметричность поражений. С убывающей частотой в подагрический процесс вовлекаются суставы стоп, голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые и др. У 60–75 % больных первые проявления подагры возникают в первом плюснефаланговом суставе большого пальца. Реже болезнь начинается по типу полиартрита.

Возможно набухание местных вен. Больной ощущает легкий озноб, может быть повышение температуры тела, даже до высоких цифр. Болевой синдром настолько интенсивен, что подчас не снимается наркотиками. Боль усиливается даже от легкого прикосновения к воспаленной поверхности сустава. Наступает полное болевое ограничение подвижности в пораженном суставе. Припухание может постепенно распространяться на окружающие периартикулярные (околосуставные) ткани, свод стопы или тыл кисти. Внешне картина острого подагрического артрита сходна с таковой при флегмоне (см.) или гнойном воспалении сустава. К утру интенсивность боли заметно ослабевает, а иногда больной в состоянии даже выйти на работу. Однако в ночное время боль опять усиливается. Интенсивный болевой синдром может сопровождаться раздражительностью, душевными страданиями.

Продолжительность первых приступов подагры составляет обычно 3–4 суток. Затем острые ночные боли заметно стихают, покраснение пораженного сустава сменяется багрово-синюшной окраской («цвет пиона»), удерживаются остаточные явления отека, умеренные боли в суставах при движении, но они постепенно ослабевают. Через 1–2 недели движения в пораженном суставе восстанавливаются.

Во время приступа подагры изменяются лабораторные показатели. Выявляется умеренное увеличение числа лейкоцитов, иногда до значительных цифр увеличивается СОЭ, повышается уровень острофазовых показателей.

В дальнейшем острые приступы подагры периодически повторяются. У одних больных в первые годы болезни рецидивы артрита отмечаются спустя 1–2 года, у других — через 5–6 месяцев или чаще. С годами частота приступов нарастает, они становятся более продолжительными, но менее острыми. Межприступные промежутки соответственно укорачиваются. При каждом повторном приступе в патологический процесс, как правило, вовлекаются все новые суставы.

Провоцировать острый приступ подагры может употребление большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые основания, алкоголя, нервно-психическое перенапряжение, вирусные инфекции, переохлаждение, травмы, ушибы, резкие изменения атмосферного давления, прием лекарственных средств, способствующих развитию гиперурикемии (витамин В12, препараты печени, мочегонные, кортикостероидные гормоны, сульфаниламиды, соли золота и др.).

Хроническая подагра характеризуется появлением тофусов или хронического подагрического артрита либо того и другого вместе. Тофусы (тканевые скопления уратов), как правило, возникают через 5—10 лет от начала первых суставных проявлений. Они локализуются на внутренней поверхности ушных раковин, в области локтевых суставов, суставов стоп и кистей, реже в области коленных суставов, ахиллова сухожилия и других местах. Подагрические узелки в ушных раковинах образуются в большинстве случаев незаметно и неожиданно для больного, в области суставов — чаще после острого подагрического воспаления. Размеры тофусов — от 1–2 мм до 10–15 см в диаметре.

Хронический подагрический артрит (см.) развивается в суставах, где ранее отмечалось несколько острых подагрических приступов, проходивших без остаточных явлений. Появляются умеренная стойкая дефигурация пораженных суставов, чувство скованности, боли при движении. Функция же таких суставов даже при отчетливой деформации остается удовлетворительной. С течением времени в пораженных суставах возникают явления вторичного артроза (см.).

Из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50–75 % больных). Риск поражения почек у больного подагрой пропорционален степени гиперурикемии и длительности болезни. Изменения в мочевыделительной системе появляются при снижении рН мочи ниже 5,4, когда резко падает растворимость солей мочевой кислоты. Причина высокой кислотности мочи при подагре окончательно не установлена. Обобщающим для всех видов подагрического поражения почек служит термин «уратная нефропатия». Наиболее часто встречается почечнокаменная болезнь (см.) (уролитиаз) с периодическими приступами почечной колики (см.).

На фоне уролитиаза может развиваться вторичный пиелонефрит (см.), который проявляется обычными симптомами: повышением температуры, дизурией, лейкоцитурией и бактериурией. Повышение фильтрации и выработки уратов при подагре приводит к их отложению в мозговом слое почек, реже — в корковом.

Недавно описан также иммунный гломеруонефрит (см.), протекающий как хронический скрытый нефрит, этиологически связанный с нарушениями пуринового обмена. Механизм развития этой формы уратной нефропатии нуждается в уточнении.

Из других внесуставных проявлений подагры часто наблюдается поражение сухожилий, проявляющееся сильными болями, реже — отеком и покраснением в их зоне. В процесс в основном вовлекаются сухожилия, расположенные вблизи пораженных суставов. Подагре часто сопутствуют ишемическая болезнь сердца (см.) и гипертоническая болезнь (см.). Гиперурикемия — один из важных факторов риска ишемической болезни сердца.

Примерно половина больных подагрой страдает ожирением (см.). Случаи подагры у женщин встречаются в основном в период менопаузы. У таких больных выявляются низкий тембр голоса, более грубые черты лица, гипертрихоз (повышенное оволосение), у них хорошо развита скелетная мускулатура («мужеподобные» женщины). Течение подагры у женщин чаще мягкое и доброкачественное, без типичных острых приступов. Диагностика подагры в подобных случаях затруднена из-за отсутствия выраженных экссудативных явлений в пораженных суставах.

Более доброкачественно протекает и вторичная подагра. Приступы подагрического артрита (см.), как правило, совпадают с обострением основного заболевания. Вторичная подагра может возникать на фоне лечения цитостатиками гематологических заболеваний (эритремия, лейкозы (см.), гемолитическая анемия (см.), лучевой и цитостатической терапии злокачественных опухолей («синдром распада опухоли»), врожденных пороков (см.) сердца синего типа, заболеваний почек с нарушением их функции, микседемы (см.), на фоне длительного приема ряда медикаментозных средств, свинцовой интоксикации.

При рентгенологическом исследовании больных хроническим подагрическим артритом (см.) можно одновременно наблюдать симптомы деструкции, дегенерации и регенерации. На фоне умеренного остеопороза (см.) в эпифизах могут выявляться вакуолеобразные дефекты костной ткани с ободком склероза — симптом «пробойника». Типичен симптом «вздутия костного края» над порозными или кистевидно измененными участками кости. Иногда обнаруживается утолщение и расширение мягких тканей, что обусловлено отложением в них уратов.

На рентгеновских снимках мы видим разрушения, вызванные внутрикостным отложением уратов (солей мочевой кислоты)

На рентгенограммах типичны изменения, характерные для псориатического артрита (см.) и тофусной подагры.

В редких и далеко зашедших случаях возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами. При длительном течении болезни появляются рентгенологические признаки вторичного артроза (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз подагры в типичных случаях трудностей не представляет. Он основывается на учете периодически повторяющихся приступов артрита, поражении первого плюснефалангового сустава большого пальца стопы, обнаружении тофусов и гиперурикемии.

Классификационные критерии диагноза подагры:

— наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости;

— подтвержденный тофус (химически или при поляризационной микроскопии);

— наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков.

Рентгенологические признаки: максимальное воспаление сустава в 1-й день; наличие более чем одной атаки артрита; моноартрит; покраснение суставов; боль и воспаление плюснефалангового сустава I пальца; асимметричное воспаление плюснефалангового пальца; одностороннее поражение тарзальных (предплюсневых) суставов; подозрение на тофусы; гиперурикемия; асимметричное воспаление суставов; субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании; отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

У здоровых содержание мочевой кислоты в сыворотке крови при ее исследовании без специальной подготовки пациента составляет 0,26—0,40 ммоль/л.

Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются, как правило, не ранее чем через 5 лет от начала заболевания, поэтому данный метод непригоден для ранней диагностики подагры.

Важное значение в диагностике придается исследованию синовиальной жидкости. При подагре ее цвет прозрачный, вязкость не изменена или снижена, число лейкоцитов и гранулоцитов составляет 20–75 %. Микроскопически в поляризованном свете обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты.

Большие трудности представляет диагностика подагры в ранний период, когда отсутствуют тофусы и рентгенологические признаки. В дебюте болезни примерно у трети больных острый подагрический артрит протекает атипично.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматоидным артритом (см.), остеоартрозом, ревматизмом (см.), пирофосфатной артропатией, инфекционными артритами (см.), панарицием (см.), рожистым воспалением (см. Рожа).

Лечение

Лечение подагры может быть успешным только при совместных усилиях врача и больного. Коррекция нарушений пуринового обмена должна быть длительной и комплексной. Лечение подагры сводится к прекращению острого подагрического артрита (см.) и профилактике повторных обострений.

При возникновении острого подагрического приступа больному назначаются полный покой и обильное щелочное питье (2,0–2,5 л/сут.).

Местно применяют компрессы с 50 %-ным раствором димексида (обладает выраженным противовоспалительным и обезболивающим действием).

Из медикаментозных средств в остром периоде используются препараты: НПВП, системные и локальные кортикостероиды и колцехин.

Для прекращения острого подагрического приступа необходимы нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее эффективны препараты, обладающие хорошим противовоспалительным эффектом (индометацин, диклофенак натрия, напроксен, пироксикам и др.). Все препараты в первый день лечения назначаются в высоких терапевтических дозах: индометацин — вначале по 100 мг однократно, а затем еще 2–3 раза по 75—100 мг; напроксен — 750 мг однократно, затем по 250 мг каждые 8 ч; диклофенак натрия принимается в той же дозировке, что и индометацин. Если на следующие сутки интенсивность болевого синдрома уменьшается, доза противовоспалительного препарата снижается до среднетерапевтической. Противовоспалительные средства применяются до ликвидации признаков артрита, а затем они отменяются. Кортикостероидные гормоны для прекращения подагрического артрита (см.) используются исключительно редко в связи с их свойством вызывать гиперурикемию. Лишь при отсутствии заметного эффекта от нестероидных противовоспалительных препаратов или при выраженных экссудативных явлениях в крупных суставах и мучительном болевом синдроме однократно внутрисуставно вводится гидрокортизон или дипроспан.

Наиболее же эффективным средством для подавления подагрической атаки считается колхицин — алкалоид, выделенный из безвременника осеннего. Если колхицин есть в аптечной сети, ему следует отдавать предпочтение перед нестероидными противовоспалительными препаратами. Колхицин назначается по следующей схеме: первый прием — 1 мг (2 таблетки), затем по 1 таблетке каждый час, но не более 6 мг (12 таблеток) в сутки. Колхицин противопоказан при тяжелых поражениях печени и почек, язвенной болезни (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение подагры в межприступный период должно быть направлено на борьбу с гиперурикемией, рецидивами приступов подагры, предупреждение поражения внутренних органов, восстановление нарушенной функции суставов. С этой целью назначается комплексная терапия, включающая лекарственные средства, диету, методы физического воздействия и санаторно-курортное лечение.

Основной принцип базисной терапии — длительное применение средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови, так как после их отмены опять могут возникнуть приступы подагры.

Показания к длительному медикаментозному лечению подагры:

— частые атаки подагрического артрита (3 и более на протяжении года, предшествующего наблюдению, длительность острого периода на протяжении года не менее 1,5 месяца);

— подагра, сопровождающаяся гиперурикемией (0,48 ммоль/л и выше);

— развитие или прогрессирование хронического подагрического артрита, появление и рост тофусов;

— подагра с поражением почек (с почечнокаменной болезнью) при отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности.

При легком течении заболевания или после первых 1–2 непродолжительных атак, сопровождаемых незначительной и нестойкой гиперурикемией, необходимо воздержаться от длительного медикаментозного лечения. Не следует прибегать к нему и при сомнениях в диагнозе подагры, даже при стабильной умеренной гиперурикемии.

Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию:

— нельзя начинать лечение этими препаратами в момент острого приступа, лечение проводится только в межприступном периоде;

— следует принимать препараты длительно (годами); можно делать небольшие паузы (по 2–4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови;

— необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный); если тип не установлен, то применяют урикоингибиторы, но не урикозурические средства;

— следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2,5 л жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия гидрокарбонат, уралит, магрулит, солуран);

— целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином (1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки).

Антиподагрические средства делятся на 3 группы:

— урикодепрессивные средства: уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования ксантиноксидазы;

— урикозурические средства: повышают выделение мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения их выработки в почках;

— средства смешанного действия.

Перед назначением антиподагрических средств целесообразно установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный).

Больным с гиперэкскреторной подагрой следует назначать урикозурические препараты, а при повышенной продукции мочевой кислоты — антагонисты синтеза пуринов.

У лиц с нормальным выделением мочевой кислоты подагра может развиваться за счет сочетания повышенной продукции с пониженным выделением уратов. В этом случае рекомендуют назначать урикозурические средства, если суточное выделение мочевой кислоты менее 450 мг (2,7 ммоль/л), и ингибиторы, если оно составляет 450 мг и более.

Ведущее место в лечении подагры занимают урикостатики (аллопуринол), угнетающие образование мочевой кислоты. Аллопуринол необходим в суточной дозе 100–900 мг в зависимости от степени гиперурикемии. При легком течении подагры исходная лечебная доза составляет 200–300 мг, при среднетяжелом — 300–400 мг и при тяжелом — 600–900 мг. Под воздействием урикостатиков содержание мочевой кислоты в крови начинает снижаться через 2–3 дня. В процессе лечения необходимо периодически (1 раз в 3–4 недели) исследовать ее уровень. После ликвидации гиперурикемии доза аллопуринола снижается до поддерживающей (100–300 мг/сут.).

Поскольку урикостатические средства не обладают стойким и продолжительным действием, больные должны применять их постоянно. Лишь в летние месяцы, когда в пищевом рационе заметно увеличивается доля растительных продуктов, допускаются перерывы на 1–2 месяца.

Поддерживающая доза урикостатических средств определяется индивидуально и может колебаться. Главный критерий выбора оптимальной дозы — содержание мочевой кислоты в крови не выше верхних пределов нормы.

Урикозурические средства угнетают канальцевую реабсорбцию мочекислых соединений и увеличивают выработку, в связи с чем наиболее показаны при почечном типе гиперурикемии. Из этой группы используются этамид, бензбромарон, пробенецид (бенемид). Подобным действием обладают и салицилаты, принимаемые в суточной дозе не менее 4 г/сут. Этамид назначается по 0,7 г (2 таблетки) 3–4 раза в сутки в течение 7—10 дней с недельными перерывами, антуран — в суточной дозе 0,4–0,6 г. Урикозурические средства для длительной поддерживающей терапии, как правило, не используются. В случаях развития уратной нефропатии они не назначаются.

Возможно и сочетанное применение аллопуринола и этамида, особенно при смешанном типе гиперурикемии, но дозы обоих препаратов должны быть уменьшены. В последние годы широкое применение в клинической практике получает алломарон, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензбромарона. Он применяется по 1 таблетке в сутки. Алломарон может быть препаратом выбора при подагре. Это обусловлено удобством использования препарата — всего 1 раз в сутки, а также весьма малым числом побочных действий благодаря минимальной дозировке составляющих компонентов. Алломарон в меньшей степени повышает выделение мочевой кислоты в сравнении с «чистыми» урикозурическими средствами, что позволяет расширить показания к его назначению. Для растворения мочекислых камней и предотвращения образования новых целесообразно назначать больным препараты типа уралита (магурлит, блемарен и др.). Они повышают зависимую от величины рН растворимость мочевой кислоты в 10–50 раз. Соблюдение диеты при подагре помогает ограничить поступление пуринов в организм с пищей и уменьшить дозировку принимаемых лекарств. Одна из важных задач диетического питания — нормализовать массу тела за счет снижения количества потребляемой пищи.

При подагре вне приступа назначают диету № 6. Это диета, полноценная по калорийности, с ограничением жиров животного происхождения, сниженным количеством белка, ограниченным содержанием соли. Диета богата щелочными валентностями и предусматривает потребление повышенного количества жидкости.

Химический состав и энергетическая ценность диеты: белков 70–80 г, жиров 80–90 г, углеводов 400–450 г. Энергетическая ценность — 3 тыс. ккал. Из пищи исключают субпродукты (печень, почки, язык, мозги), мясо молодых животных (цыплята, телятина). Запрещают есть жирные сорта мяса и рыбы, мясные и рыбные бульоны, супы. Мясо и рыбу дают только в отварном виде, так как в процессе варки до 50 % содержащихся в продукте пуринов переходят в бульон. В пищевой рацион мясные и рыбные блюда включают 2–3 раза в неделю. Исключают богатые пуринами бобовые (горох, бобы, фасоль, чечевица), а также щавель и шпинат. Ограничивают потребление животных жиров, богатых насыщенными жирами, так как установлена прямая зависимость между количеством их в пище, возрастанием уровня мочевой кислоты в плазме и снижением ее выделения с мочой. Поваренную соль ограничивают до 5–7 г (вместе с содержащейся в продуктах). Больному подагрой рекомендуется выпивать перед сном 1 стакан жидкости (некрепкий чай, кофе, чай с молоком или лимоном, соки). Обязательно включение творожных, кефирных, молочных и фруктовых разгрузочных дней. При проведении разгрузочных дней больной должен получать не менее 1,5–2 л жидкости в день. Противопоказано лечение голодом и назначение «голодных» дней. Голодание уже в первые дни приводит к возрастанию урикемии с последующим возникновением приступа подагры.

Для больных подагрой можно пользоваться и диетой № 5 с ограничением мяса и рыбы до 100–150 г в день (на 3–4 дня в неделю полностью исключают мясо и рыбу). При сочетании подагры с ожирением назначают диету № 8 с использованием разгрузочных дней. При всех вариантах лечения необходимо вводить 1,5–2 л жидкости в сутки.

В дни, когда разрешают мясо или рыбу, в меню добавляют 150 г отварной говядины (белков — 17,7 г, жиров — 3,6 г, калорийность — 106 ккал) или 150 г отварной рыбы (белков — 14,9 г, жиров — 0,4 г, калорийность — 65 ккал). Можно сочетать рыбу с мясом в эквивалентных количествах. При подагре необходимо достаточное введение витаминов С и В₁.

Лечение острого подагрического приступа включает строгий постельный режим (желательна неподвижность пораженной конечности), соблюдение строгой диеты и лекарственную терапию. На весь период обострения исключают мясные и рыбные продукты. Диета состоит преимущественно из жидкой пищи (молоко, молочнокислые продукты, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки, некрепкий чай с молоком или лимоном, овощные супы, жидкие каши). Необходимо следить, чтобы человек не голодал и употреблял до 2 л жидкости в сутки.

Рекомендуются щелочные минеральные воды. В период обострения подагры нередко отмечаются пищеварительные расстройства, усугубляемые лекарственной терапией, действующей раздражающе на пищеварительный тракт; в связи с этим необходимо соблюдать щадящую диету. В период затихания обострения разрешается ограниченное количество мясных блюд (1–2 раза в неделю по 100–150 г отварного мяса). В остальные дни рекомендуются молочные продукты, яйца; крупы, картофель, овощи и фрукты. Такая диета назначается на 1–2 недели.

При отсутствии недостаточности кровообращения (см.) и отчетливой артериальной гипертензии (см.) показано обильное питье — до 2,0–2,5 л/сут. С этой целью можно пить фруктовые соки и ягодные компоты. Полезны щелочные минеральные воды. Лечение минеральными водами проводится в течение 4–6 недель с перерывами от 3 месяцев до полугода. Минеральные воды заметно повышают растворимость уратов и способствуют их выведению из организма.

Существенное значение в предупреждении повторных приступов подагры имеют нормальный образ жизни, достаточная физическая активность.

После затухания острого приступа больным показаны лечебная физкультура и массаж. Для улучшения функции суставов на значаются курсы механотерапии. Полезна саунотерапия. Из физиотерапевтических процедур в межприступный период проводятся парафиновые или озокеритовые аппликации, назначаются диадинамические токи, ультразвук, электрофорез лития.

Наличие у больного острого подагрического приступа служит основанием для освобождения его от работы и выдачи листка нетрудоспособности. Продолжительность временной нетрудоспособности определяется длительностью острого подагрического приступа и составляет, как правило, от 1 до 4 недель.

При частых рецидивах суставных атак, возникающих несмотря на проводимое лечение, множественной деформации суставов, выраженных признаках вторичного остеоартроза, а также при развитии хронической почечной недостаточности больным подагрой в зависимости от характера профессии устанавливается III или II группа инвалидности. Прогноз при подагре определяется во многом уровнем гиперурикемии и адекватностью проводимого лечения. При умеренной гиперурикемии и соответствующем лечении прогноз довольно благоприятный. Эти люди на протяжении десятилетий сохраняют трудоспособность, а качество их жизни практически не страдает.

Более тяжелое течение подагры наблюдается в следующих случаях: при ее возникновении в молодом возрасте, множественных поражениях суставов в начале заболевания, смешанном типе гиперурикемии. Тяжесть течения определяется частотой суставных атак, быстротой развития деформаций суставов и разрушения костей, характером поражения почек.

Профилактика

Первичная профилактика подагры может проводиться у лиц со стойкой гиперурикемией. Им рекомендуют соблюдение диеты и систематическую физическую нагрузку.

У больных подагрой профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение новых суставных атак. Необходимо соблюдение диетических рекомендаций, исключение голодания, применения диуретиков, постоянный прием поддерживающих доз (100–200 мг) аллопуринола. Для сохранения функции почек больным уратной нефропатией показан длительный прием препаратов, способствующих растворению солей мочевой кислоты (уралит и др.).

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудитель — вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов на высоте виремии.

Вирус устойчив во внешней среде и действию различных неблагоприятных факторов: устойчив ко всем известным антибиотикам, выдерживает действие этилового спирта, лизола.

Полиомиелит — очень высококонтагиозное заболевание. Источником является человек, больной бессимптомной формой. Основной путь передачи — фекально-оральный. Возбудитель проникает через рот, часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случаев вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия.

В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Иммунитет после полиомиелита пожизненный, типоспецифический.

Клиническая картина, диагностика и дифдиагностика

Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи. В зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита — дыхательные нарушения — может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер.

Их вовлечение в процесс иногда сопровождается артериальной гипер- или гипотензией, тахикардией. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, паратетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища. В цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5 % случаев жидкость нормальная.

Диффузная мышечная слабость прогностически значительно более благоприятна, чем грубые параличи нескольких важных мышц; наиболее серьезен бульбарный паралич (10–20 % всех случаев болезни). Смертность от полиомиелита не превышает 5—10 %, но резидуальные явления у ряда больных остаются пожизненно.

Осложнениями острого периода могут быть пневмонии, инфекция мочевых путей, отек легких; в резидуальной стадии — деформации скелета из-за паралича мышц, остеопороз, уролитиаз (у лежачих больных).

Дифференциальный диагноз абортивных и непаралитических форм полиомиелита с серозным менингитом, вызванным энтеровирусами, труден и без вирусологического исследования возможен только при эпидемической вспышке полиомиелита.

Паралич обеих ног и парез левой руки

Поражения мышц плечевого пояса слева

Диагностически сложна дифференцировка с полирадикулоневропатией Гийена-Барре, при которой также остро появляются вялые параличи, но в цереброспинальной жидкости, как правило, с первых дней болезни повышено содержание белка (белково-клеточная диссоциация); кроме того, в некоторых случаях параличам сопутствует выпадение чувствительности по типу «перчаток» и «носков».

Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое; при появлении дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких. В восстановительном периоде — массаж, лечебная физкультура.

Контагиозность полиомиелита очень высока; больных необходимо помещать в специализированные стационары. Обязательная вакцинация в детском возрасте проводится пероральной вакциной Сейбина.

Лица, имевшие тесный контакт с больным (дети в возрасте до 15 лет и взрослые), подлежат однократной иммунизации живой полиомиелитной вакциной немедленно.

Благодаря вакцинации полиомиелит в России в настоящее время практически не встречается.

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ

Определение

Этиология

Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишке, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Различают железистые, или аденоматозные, полипы, гиперпластические, или гиперрегенераторные, и воспалительно-фиброматозные полипы. К настоящим опухолям относят аденоматозные (0,5 %) и пограничные (7 %) полипы, к опухолеподобным образованиям — гиперпластический (90 %) и воспалительно-фиброматозный (около 3 %) полипы.

Полипы и полипоз желудка

Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже — в теле и еще реже — в проксимальном (верхнем) отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании. Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз желудка. О полипозе говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать.

В механизме развития полипов решающее значение отводят нарушению регенераторного процесса в слизистой оболочке.

Аденоматозный полип относят к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипа больших размеров. Малигнизация полипов тела и кардии желудка происходит чаще (62,4 %), чем малигнизация полипов, локализующихся в его антральном отделе (35,5 %).

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки

Среди всех проктологических больных полипы обнаруживают у 10–12 %, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют ректороманоскопию — у 2–4 %. Мужчины заболевают в 2–3 раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их диаметр составляет 0,5–2,0 см, но изредка они достигают 3–5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями с преобладанием стромы над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические полипы — мелкие (2–4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В гиперпластических полипах сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко. Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто. Аденоматозный полип имеет вид опухоли округлой формы на ножке или без нее, с гладкой поверхностью. Представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию). Полипы размерами более 2 см малигнизируются в 50 % случаев.

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) покрыт тонкими нежными ворсинками. Частота малигнизации достигает 30–35 %. Ворсинчатые полипы имеют дольчатое строение, поверхность их бархатистая, покрыта множеством ворсин.

Ворсинчатая опухоль — дольчатое новообразование с бархатистой поверхностью, розовато-красного цвета, выступающее в просвет кишки, расположенное на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки и проявляясь ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке. Размеры ворсинчатых опухолей 1,5–5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90 %). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5 %.

Клиническая картина и диагностика

Полипы и полипоз желудка

Полипы могут существовать бессимптомно или проявляться признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли.

Боль ноющего характера возникает сразу после приема пищи или через 1–3 ч. Аппетит понижен. Наблюдается отрыжка, неустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вследствие ахилии или хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Иногда изъязвившиеся полипы дают массивное кровотечение, проявляющееся рвотой с примесью крови. Повышение температуры тела возможно при инфицировании полипа в результате его некроза и изъязвления. Симптомы нарушения эвакуации из желудка могут возникать при больших полипах, локализующихся вблизи привратника. Иногда наблюдается пролабирование полипа в двенадцатиперстную кишку и его ущемление. Это вызывает сильную боль схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи.

При таком осложнении, являющемся разновидностью острой высокой тонкокишечной непроходимости, показана экстренная операция. Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер.

При рентгенологическом исследовании желудка выявляют дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в тех случаях, когда полип имеет ножку. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения имеет изъеденные расплывчатые контуры. При полипозе желудка выявляют множественные дефекты наполнения различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами.

Для точной диагностики полипов необходима гастроскопия с бипосией. Для этого берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при аденоматозных полипах для исследования удаляют весь полип, как при полипах толстой кишки. Подозрение на злокачественный характер роста вызывают крупные полипы на широком основании, неровность и изъязвление поверхности, инфильтрация слизистой оболочки вокруг ножки полипа.

Окончательный диагноз возможен только после электроэксцизии, проведения цитологического и гистологического исследования.

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки

Одиночные полипы иногда протекают бессимптомно или являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография.

Биопсия полипов необходима для определения их гистологической структуры, наличия или отсутствия малигнизации.

Ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1–1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожденным семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100 %, т. е. он является облигатным предраком.

Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая несколько членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Частота малигнизации приближается к 100 %.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца-Джигерса; в детском возрасте он протекает бессимптомно. Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудение, анемия.

Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных, а также ректо- и колоноскопии, ирригографии.

Лечение

Полипы и полипоз желудка

Аденоматозный полип независимо от его величины и локализации удаляют путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то показана радикальная резекция желудка, как при раке. При распространенном полипозе желудка показана резекция или гастроэктомия в пределах здоровой ткани. При гиперпластических полипах ограничиваются удалением их через эндоскоп с последующим повторным контролем.

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки

Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют путем электрокоагуляции через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации. При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа. При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Определение

Пороки развития сосудов

Флебоангиодисплазии — пороки развития вен, клинически проявляющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными нарушениями кровообращения пораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.

Артериовенозные дисплазии — порок развития кровеносных сосудов, характеризующийся наличием патологических соустий между артериями и венами (врожденные артериовенозные свищи).

Гемангиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из кровеносных сосудов. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы

Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1:1000 новорожденных.

Атрезия пищевода — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40 % случаев сочетается с другими пороками развития.

Стеноз пищевода — порок развития, связанный с внутренним сужением пищевода, или сдавлением его извне.

Удвоение пищевода — порок развития пищевода, связанный с удвоением части пищевода.

Врожденная халазия (недостаточность) кардии — следствие недоразвития нервномышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямления угла Гиса.

Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы.

Пороки развития желудка и двенадцатиперстной кишки

Пилоростеноз — сужение привратника желудка. Наиболее частый порок развития.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки представляют выпячивание стенки полого органа в форме мешка или воронки.

Дуоденостаз — нарушение пассажа (продвижения) содержимого по двенадцатиперстной кишке.

Пороки развития печени и селезенки

Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных ее отделов, глубины борозд, появления добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерных клинических симптомов. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Ряд доброкачественных новообразований и кист (см.) печени также являются пороками развития.

К порокам развития селезенки относятся врожденное отсутствие селезенки, удвоение селезенки, добавочные селезенки.

Пороки развития поджелудочной железы

Добавочная поджелудочная железа встречается очень редко. Как правило, она не связана с основной тканью железы и располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки.

Кольцевидная поджелудочная железа — редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частично или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы; двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной частичной хронической дуоденальной непроходимости.

Пороки развития трахеи

Атрезия трахеи — частичное или полное отсутствие ее просвета. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения.

Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жаберных или бронхогенных свищей шеи. Они могут быть полными (открываться на кожу и в трахею) или неполными (открываться только на кожу — наружные свищи или в трахею — внутренние свищи). Чаще наблюдаются неполные наружные свищи.

Пороки развития легких

Пороки развития легких могут формироваться как в дородовом периоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы и пороки развития сосудов легких.

К порокам развития бронхиального дерева и легочной паренхимы относятся: агенезия, аплазия, гипоплазия, врожденные стенозы бронхов, легочная секвестрация, врожденная долевая эмфизема, киста легкого.

Агенезия — полное отсутствие легкого; аплазия — отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо.

Гипоплазия — недоразвитие всего легкого или его доли.

Легочная секвестрация — аномалия развития легкого, при которой участок его ткани формируется изолированно от бронхиальной системы и снабжается аберрантными (отклоняющимися) артериями, отходящими справа непосредственно от аорты, а слева — от межреберных артерий. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже — в непарную вену.

Врожденная долевая эмфизема легких характеризуется дефектом развития хрящевых колец долевого (или сегментарного) бронха. Возможны также перегиб бронха, сдавление сопровождающих его сосудов, увеличение слизистой оболочки, приводящие к частичному нарушению проходимости бронхов.

Кисты легкого — врожденные единичные или множественные полости (сотовые легкие), выстланные изнутри эпителием.

К порокам развития сосудов легких относятся аплазия, гипоплазия сосудов легких, артериовенозные свищи и аневризмы.

Аплазия и гипоплазия — отсутствие или недоразвитие сосудов легкого.

Артериовенозные аневризмы (см.) и свищи — наличие прямого патологического сообщения между легочной артерией и веной.

Пороки развития шеи

Кривошея — деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы (ее отклонением от срединной линии тела).

Срединные кисты и свищи шеи располагаются по средней линии шеи или вблизи нее, возникают при незаращении щитовидноязычного протока в процессе развития и опускания на шею зачатка щитовидной железы.

Бронхогенные кисты и свищи (боковые или жаберные) — врожденные кисты и свищи в тканях шеи, расположенные по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Пороки развития молочных желез

Амастия — отсутствие одной или обеих молочных желез.

Моноамастия — одностороннее отсутствие молочной железы.

Анизомастия — компенсаторная гиперплазия второй молочной железы при аплазии первой.

Полимастия — добавочные молочные железы.

Полителия — добавочные соски.

Этиология и патогенез

Пороки развития сосудов

Дисплазии глубоких вен нижних конечностей — одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость основных вен (обычно подколенной или бедренной).

Наиболее частой причиной блока глубоких вен является врожденное сдавление вен фиброзными тяжами, аберрантными (отклоняющимися) артериальными ветвями, атипично расположенными мышцами. Врожденное отсутствие (аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен также является причиной их непроходимости. Повышение давления в венозных отделах микроциркуляторного русла ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов (сообщений), что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают отек, лимфостаз пораженной конечности, тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей.

Артериовенозные дисплазии встречаются редко и локализуются чаще на конечностях, могут располагаться на голове, шее, лице, в легких, головном мозге. Различают распространенную форму поражения того или иного сегмента конечности и локальную, располагающуюся чаще на голове. Артериовенозные дисплазии могут сочетаться с другими пороками развития, например с гемангиомой кожи, лимфангиомой, аплазией и гипоплазией глубоких вен и т. д. (синдромы Клиппеля-Треноне и Паркса-Вебера).

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, которые выявляются только при исследовании тканей конечности.

Соустья с наличием нарушения в нижних конечностях чаще располагаются по ходу бедренной и большеберцовой артерий, а также в бассейне подколенной артерии. Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая кислородная недостаточность в тканях, нарушаются обменные процессы. Стойкие анатомические изменения конечности у детей наступают чаще к 10–12 годам, становясь причиной инвалидизации больных. Из-за повышенного венозного давления увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, сердечная мышца увеличивается в размерах, возрастают ударный и минутный объемы сердца. Однако по мере прогрессирования заболевания сократительная функция миокарда начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация (растяжение) сердца с расширением его полостей.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Имеется возможность превращения гемангиомы в злокачественное новообразование.

Причины развития коарктации аорты заключаются в неправильном слиянии аортальных дуг в эмбриональном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Ближе к месту сужения артериальное давление повышено, дальше от места сужения — понижено. Это приводит к развитию компенсаторных механизмов, направленных на нормализацию нарушений кровообращения: увеличению ударного и минутного объемов сердца, увеличению миокарда левого желудочка, расширению сети коллатералей (дополнительные сосуды в обход основного пути). При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительного повышения артериального давления. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить соответствующий кровоток, и артериальное давление ближе к месту коарктации резко повышается. В механизме развития синдрома устойчиво высокого артериального давления имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, которое влияет на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма.

Сужение аорты располагается, как правило, дальше места отхождения левой подключичной артерии. Протяженность поражения составляет 1–2 см. Восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга, чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых артерий на нижних краях ребер образуются узуры (своеобразные деформации). При тканевом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью.

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки развития типа врожденного короткого пищевода — «грудного» желудка, параэзофагеальной (околопищеводной) грыжи (см.).

Стеноз пищевода может развиться в результате увеличения мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами (см.), аномальными сосудами.

Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет удвоений может быть изолированным или иметь сообщение с основным каналом пищевода, заполнен секретом, выделяемым их слизистой оболочкой. Иногда они имеют вид кист (см.), которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере их роста развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных отмечаются нарушение глотания, кашель (см.), одышка.

Пороки развития желудка и двенадцатиперстной кишки. Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мышечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноценности, в результате снижения мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при старении, а также атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец). Они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкардиальной части на задней стенке (до 70 %) и в двенадцатиперстной кишке, чаще нисходящей ее части (до 90 %).

Дуоденостаз развивается вследствие органических и функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются аномалии двенадцатиперстной кишки поджелудочной железы, опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца, сдавление ее верхней брыжеечной артерией. Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы.

Пороки развития печени и селезенки

Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положения органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов и дефектах развития связочного аппарата.

Добавочные селезенки являются наиболее частым пороком развития и локализуются в области ворот, в ее связках и большом сальнике. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селезенку, обладающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки. Однако это может произойти и в постнатальном периоде (после рождения) вследствие увеличения селезенки.

Пороки развития кишечника

Аномалии и пороки развития тонкой кишки возникают вследствие нарушений развития в эмбриональном периоде и проявляются в виде врожденных стенозов, атрезий или аномалий вращения кишки. Аномалии развития тонкой кишки наблюдаются у 1 на 2500–3000 родившихся детей.

При стенозе просвет кишки может быть сужен весьма значительно, но всегда в большей или меньшей мере сохранен, в то время как при атрезии он отсутствует вовсе на большем или меньшем протяжении, где кишка имеет вид фиброзного тяжа. На протяжении кишки может быть несколько таких участков.

Выраженные стеноз кишки и атрезия проявляются симптомами непроходимости кишечника (см.) в первые дни после рождения ребенка и требуют хирургического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа (продвижения) химуса по кишке.

Среди аномалий тонкой кишки значительное место занимают пороки, связанные с нарушением обратного развития желточного протока, который в период внутриутробной жизни соединяет кишечную трубку с желточным мешком (пузырем). К 3-му месяцу развития плода желточный проток постепенно зарастает соединительной тканью и исчезает, а кишка полностью теряет связь с пупком.

В результате нарушений эмбриогенеза (внутриутробного развития) проток может:

— остаться открытым на всем протяжении; он в этом случае имеет свищ, через который содержимое тонкой кишки поступает наружу;

— остаться незаращенным лишь на участке у пупка при полном его заращении у кишки; в этом случае из пупка постоянно выделяется слизь, которая вырабатывается слизистой оболочкой, выстилающей оставшуюся незаращенной часть желточного протока («мокнущий пупок»);

— зарасти у пупка и у кишки, но сохраниться на каком-либо участке между ними; это ведет к накоплению в образовавшейся здесь замкнутой полости слизи с образованием истинной кисты (см.);

— остаться незаращенным лишь у стенки тонкой кишки при полном его исчезновении на остальных участках; в таком случае образуется дивертикул подвздошной кишки (меккелев дивертикул).

Наличие незаращенного на всем протяжении, у пупка или на ограниченном участке (с развитием кисты) желточного протока является показанием к удалению этого образования.

Аномалии вращения (нарушения поворота кишки, незавершенный поворот) возникают при нарушении нормального поворота кишки в эмбриональном периоде, когда поворот не заканчивается, протекает неправильно или в обратном направлении, при фиксации различных отделов кишечника эмбриональными тяжами в аномальном положении.

Незавершенный поворот кишки характеризуется высоким расположением слепой кишки в верхней части живота или под печенью, причем кишка фиксирована в этом положении спайками.

Аномалии и пороки развития толстой кишки. Дистопии (аномалии положения) ободочной кишки возникают при нарушениях развития в эмбриональном периоде, вследствие чего возможно расположение всей кишки в левой или правой половине брюшной полости. Увеличение длины ободочной кишки может захватывать все ее отделы или ограничиваться какими-то ее участками. В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная функция кишки и наступают запоры (см.), метеоризм (см.), боли в животе.

Стенозы и атрезии сигмовидной кишки могут быть одиночными и множественными. Удвоение участка или всей ободочной кишки встречается очень редко.

Врожденные аномалии прямой кишки встречаются в виде полной атрезии или атрезии со свищами. При полных атрезиях выхода для содержимого кишечника нет. Выделяют атрезию заднего прохода, прямой кишки, заднего прохода и прямой кишки.

При атрезии заднего прохода на его месте имеется тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1–3 см.

Атрезия прямой кишки иногда сочетается со свищами, соединяющими кишку с одним из органов таза: прямокишечно-влагалищная атрезия, прямокишечно-пузырная атрезия, прямокишечно-уретральная атрезия.

Пороки развития трахеи

Врожденный стеноз трахеи может быть первичным вследствие сужения просвета трахеи или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами (см.) средостения, аномальными сосудами и т. д.

При первичных стенозах перепончатая часть трахеи полностью или частично отсутствует; сама трахея плотная, с деформированными хрящевыми кольцами. Различают три вида стеноза: ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный.

Пороки развития легких

Агенезия и аплазия могут быть одно- и двусторонними, несовместимы с жизнью и встречаются редко. Агенезия и аплазия доли встречаются еще реже и специального лечения не требуют.

Различают простую и кистозную формы гипоплазии. При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены.

Врожденные стенозы бронхов — редко наблюдающийся порок развития. Как и при стенозе трахеи, различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями сосудов и др.), и стенозы, обусловленные образованием внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или его доли.

Легочная секвестрация: различают внутридолевую легочную секвестрацию (85 % случаев), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедолевую легочную секвестрацию, при которой этот участок расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и соединен с легким лишь перемычкой из соединительной ткани. Иногда при этом обнаруживают шунт (анастомоз, сообщение) со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца. Легочная секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого, чаще слева.

При врожденной долевой эмфиземе легких образование вентильного механизма ведет к резкому вздутию паренхимы легкого. Вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних его отделов и смещению средостения.

Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют скопления аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагаются преимущественно в нижних долях легких.

Морфологически представляют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости.

Пороки развития шеи

Гипопластическая кривошея обусловлена врожденным недоразвитием трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Мышечная кривошея обусловлена поражением мышц шеи — дисплазией или воспалительным процессом. Заболевание является наследственным; девочки поражаются чаще, чем мальчики.

Срединные кисты и свищи шеи — при неполном заращении щитовидно-язычного протока вследствие накопления секрета в его полости, выстланной эпителием, образуются срединные кисты (см.) по ходу протока.

Локализация кист и свищей шеи:

— срединная киста;

— бронхогенный эктодермальный свищ;

— бронхогенная киста;

— дермоид;

— кистозная лимфангиома.

Срединные кисты (см.) располагаются по средней линии шеи между слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы.

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фиксированы к ней. При сообщении щитовидно-язычного протока с полостью рта возможно инфицирование кист. При спонтанной перфорации инфицированной кисты образуются свищи.

Бронхогенные кисты и свищи шеи. Причина возникновения неясна. Считают, что они формируются из нередуцированных жаберных борозд и карманов зародыша.

Клиническая картина и диагностика

Пороки развития сосудов

При наличии у ребенка ангиодисплазий родители обращают внимание на наличие сосудистых пятен на коже конечности ребенка после рождения. Ко 2—3-му году жизни появляются резко расширенные вены в бассейнах большой и малой подкожных вен, к 6–7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, исключить которые помогают результаты артерио- и флебографического исследований.

Клиническая симптоматика при наличии артериовенозных дисплазий обусловлена нарушениями регионарного и центрального кровообращения. Основными симптомами являются увеличение и удлинение пораженной конечности, гипергидроз (повышенная влажность), наличие варикозно-расширенных вен и обширных сине-багровых пятен, боли при физической нагрузке, усталость и чувство тяжести в конечностях. Для врожденных артериовенозных свищей типичны повышение температуры кожи в области поражения, непрерывный сосудистый шум в том или ином сегменте либо на всем протяжении конечности вдоль проекции сосудистого пучка. Нарушения микроциркуляции приводят к развитию дерматитов (см.), образованию язв и омертвению нижних отделов конечности. Из язв могут возникать повторные кровотечения.

При значительном сбросе артериальной крови в венозное русло развивается сердечная недостаточность (см.), проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, аритмией (см.), отеками, развитием застойной печени, асцита (см.), анасарки (распространенный отек подкожной клетчатки).

Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса после пережатия приводящей артерии. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20–30 %.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. При введении контрастного вещества одновременно заполняется артериальное и венозное русло, отмечаются расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения свища и усиление контрастирования мягких тканей в области поражения. Эти признаки составляют основу ангиографической диагностики врожденных артериовенозных свищей.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности. Боли обусловлены сдавлением или вовлечением нервных стволов в процесс развития нарушения. Характерно также наличие опухоли мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пульсацию припухлости, а прощупыванием определить симптом «кошачьего мурлыканья». Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врожденными артериовенозными свищами, сопровождаются увеличением в размерах мягких тканей, некоторым удлинением конечности и ведут к нарушению ее функции.

Окраска кожи в области гемангиомы меняется от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах — от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленным притоком артериальной крови и большим количеством кровеносных сосудов. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающие губку, податливые при сжатии.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются кровотечения, возникающие чаще при травмах.

Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами.

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных исследований, среди которых наиболее информативной является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Чтобы уточнить состояние глубоких вен пораженной конечности, а также выяснить, связаны ли они с гемангиомами, применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда — остеопороз (см.) с мелкими очагами разрежения.

Коарктация аорты. Часто до периода полового созревания заболевание протекает в стертой форме. В последующем у больных появляются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшаются память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. При осмотре выявляют нарушение пропорций мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет увеличения мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При прощупывании отмечают хорошую пульсацию на лучевых артериях и ее ослабление либо отсутствие на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16–30 лет в среднем 180–190 мм рт. ст., при умеренно повышенном диастолическом давлении (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое же соответствует норме.

При простукивании выявляют смещение границы относительной тупости сердца влево, расширение сосудистого пучка. При прослушивании над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивают акцент II тона.

Данные реографии указывают на существенную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, а также высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев 3–4 ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятнистость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет увеличенного левого желудочка, сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расширенной восходящей аорты. Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявляют сужение аорты, локализующееся на уровне IV–V грудных позвонков, значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключичной артерии, достигающей зачастую диаметра дуги аорты, хорошо развитую сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и верхние надчревные артерии.

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы

Клинически эти пороки развития проявляются болями в верхней части живота и за грудиной, изжогой, срыгиваниями и рвотой, обусловленными желудочно-пищеводным рефлюксом (обратным забросом содержимого) в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода.

В первые часы и дни у новорожденных с атрезией пищевода отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель (см.), одышка и цианоз в результате проникновения содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нествороженное молоко.

Небольшие стенозы пищевода длительное время протекают бессимптомно и проявляются нарушением глотания лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечаются нарушения глотания, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Клиническая картина врожденного короткого пищевода обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом (обратным забросом содержимого). После кормления у детей возникают срыгивания, рвота — иногда с примесью крови в результате развития эзофагита (см.).

Клиническая картина врожденного халазия кардии аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Диагноз врожденной аномалии устанавливают при рентгенологическом исследовании, при котором в просвет пищевода по тонкому катетеру вводят 1–2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения, супрастенотическое расширение пищевода, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка расположена выше диафрагмы. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом контрастного вещества во время исследования. Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония (см.). Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при стенозах развивается застойный эзофагит (см.). Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии (см.) и развитие бронхоэктазов (см.). При наличии кисты (см.) возможно ее нагноение и прорыв в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура (сужение) пищевода; частым осложнением являетсяаспирационная пневмония (см.).

Пороки развития желудка и двенадцатиперстной кишки

При пилоростенозе мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота желудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, уменьшение выделения мочи, запор (см.). При осмотре живота через брюшную стенку выявляют усиленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании определяют стеноз привратника, задержку эвакуации пищи из желудка.

Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при дивертикулите (см.) (катаральный, язвенный, флегмонозный). Воспалительный процесс может распространяться на соседние органы и ткани. Возможны кровотечение, перфорация дивертикула с развитием перитонита (см.). Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в верхней части живота, связанная с приемом пищи).

Дивертикулы нисходящей части двенадцатиперстной кишки чаще располагаются на заднемедиальной стенке, прилегающей к головке поджелудочной железы, и нередко своим дном проникают в толщу ткани последней. Нарушения функций желчного пузыря, развитие печеночной колики (см.), желтухи (см.), желчнокаменной болезни (см.), панкреатита (см.) обусловлено близким соседством с большим сосочком двенадцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы. Иногда в полость дивертикула открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурационной (вследствие закупорки) непроходимости кишечника (см.). Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться на некоторое время.

Дуоденостаз. При нарушении пассажа химуса (пищевого комка) по двенадцатиперстной кишке симптомы заболевания возникают по мере истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувство тяжести, распирания в верхней половине живота; боли в правом подреберье, не зависящие от приема пищи; тошнота, рвота, снижение аппетита, похудение. Диагноз ставят на основании анамнеза и рентгенологического исследования.

Пороки развития желчевыводящих протоков

Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пузыря. Основным проявлением атрезии протоков бывает обтурационная желтуха (см.), которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз (см.) печени с портальной гипертензией (см.) за счет внутрипеченочного блока. Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, а также уменьшение активности свертывающей системы крови.

Киста общего желчного протока. Для кисты (см.) общего желчного протока характерно расширение зоны общего печеночного и общего желчного протоков шаровидной или овальной формы размером от 3–4 до 15–20 см. Болезнь проявляется тупыми болями в верхней части живота и правом подреберье, обтурационной желтухой (см.) за счет застоя густой желчи в полости кистознорасширенного общего желчного протока.

Диагностика сложна и требует применения современных инструментальных способов исследования: холангиографии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, лапароскопии.

Пороки развития поджелудочной железы

Наиболее часто добавочные поджелудочные железы проявляются клиническими симптомами, обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа, кишечным кровотечением, развитием эндокринных опухолей (синдром Золлингера-Эллисона (см.)).

Кольцевидная поджелудочная железа. Сужение двенадцатиперстной кишки может проявиться в детском возрасте, а иногда выявляется только у лиц зрелого возраста. Часто кольцевидная поджелудочная железа является случайной операционной находкой без клинических проявлений.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования: обнаруживают скопление газа в желудке и в луковице двенадцатиперстной кишки при обзорной рентгеноскопии и сужение двенадцатиперстной кишки с расширением ее верхних отделов при проведении релаксационной дуоденографии.

Пороки развития кишечника

Клинические нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или (чаще) хронической непроходимости кишечника (см.). Основным методом диагностики является рентгенологический.

Аномалии и пороки развития толстой кишки. Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и кала, икота, отрыжка, рвота. Осмотр промежности позволяет поставить правильный диагноз.

При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, уретру). При прямокишечно-пузырной атрезии моча мутная, перемешанная с калом.

Стенозы и атрезии сигмовидной кишки проявляются вскоре после рождения ребенка симптомами непроходимости кишечника (см.)

Пороки развития трахеи

Для первичного стеноза трахеи характерны затруднение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи; осиплость голоса, кашель (см.), синюшность. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии и томографического исследования в прямой и боковой проекциях.

Пороки развития легких

При ангиографии при гипоплазии выявляют обеднение кровотока в 3–4 раза против нормы. При кистозной форме, кроме симптомов, характерных для простой формы, обнаруживают расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.

Клинические проявления обусловлены тем, что из-за присоединения инфекции в расширенных бронхах развивается воспаление. Больные жалуются на кашель (см.) с мокротой, одышку, частые простудные заболевания.

Наиболее информативным методом диагностики при гипоплазии легкого или его доли является бронхография. При простой гипоплазии четко выявляются уменьшение объема легкого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема легкого или его доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи. Излечение возможно только после удаления измененной части легкого.

Симптомы при врожденном стенозе бронхов зависят от локализации стеноза. Нарушения дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие постстенотических бронхоэктазов (см.) обусловливают клиническую картину, характерную для бронхоэктатической болезни.

Для легочной секвестрации характерны кашель с мокротой, астматические приступы при рецидивирующей пневмонии, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты (см.), заполненные содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследовании. Проведение аортографии обязательно, так как она позволяет обнаружить атипично расположенные сосуды, идущие к этой части легкого. С помощью бронхоскопии необходимо исключить рак (см.) бронха.

Клинические симптомы при врожденной долевой эмфиземе легких могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель (см.), приступы асфиксии (см.) при кормлении. Нередко происходит присоединение инфекции с развитием пневмонии (см.). При хроническом течении наступает привыкание организма к условиям, вызванным лобарной (долевой) эмфиземой (см.), которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.

Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность поставить предположительный диагноз: при осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы и расширение межреберных промежутков; при простукивании обнаруживают характерный звук. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы.

Кисты легкого — при заносе инфекции с лимфой или через бронхи, в результате разрыва стенок и появления пневмоторакса (см.), кровоизлияния в полость кисты (см.) вследствие аррозии сосуда кисты дают осложнения. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии. Дифференцировать кисты следует от абсцессов (см.) и пневмоторакса (см.) другого происхождения.

Аплазия и гипоплазия, обычно сочетающиеся с недоразвитием, отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой (см.), пневмосклерозом (см.), бронхоэктазами (см.). При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление отдела с развившимся нарушением.

Артериовенозные свищи и аневризмы. Различают локализованные и распространенные поражения. Вследствие наличия артериовенозных свищей происходит сброс неоксигенированной (бедной кислородом) крови из легочных артерий в вены.

Основными симптомами заболевания являются кислородная недостаточность, одышка, резкий цианоз, тахикардия (см.), изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. В дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную полость или легкое.

Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют томографию, компьютерную томографию, ангиопульмонографию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную (однородную) тень, соединяющую два сосуда — артерию и вену.

Пороки развития шеи

При гипопластической кривошее, если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушаются рост и развитие лица на стороне поражения с его асимметрией и деформацией; деформируется также череп, укорачиваются все мягкие ткани на пораженной стороне.

Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие клонической и тонической контрактуры (стойкого ограничения движений) центрального генеза (происхождения), а также от рубцовой (приобретенной) кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспалительным и ревматическим процессами, травмой и др.

При срединных кистах киста растет медленно, имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей. Кожа над ней не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры кисты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение ее с полостью рта через щитовидно-язычный проток. В случае воспаления кисты появляется боль при глотании, возникает болезненное образование без четких границ, при нагноении и расплавлении мягких тканей образуется свищ. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты, а также после вскрытия нагноившейся кисты. К осложнениям кист относятся сдавление трахеи, злокачественное перерождение эпителия кисты у взрослых пациентов.

Срединные кисты шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовидной железы, имеющей вид и консистенцию плотного узла. В этом случае необходимо проводить сцинтиграфию щитовидной железы, так как при отсутствии нормальной щитовидной железы удаление эктопированной железы приведет к крайней степени гипотиреоза (см.) — микседеме.

Бронхогенные кисты и свищи шеи. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации (раздвоения) общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в нёбной миндалине, наружное — на шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза (происхождения), кистозной лимфангиомы, кист щитовидной железы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Пороки развития молочных желез

Полимастия и полителия. Добавочные молочные железы и соски располагаются от подмышечной ямки до паховой области, но чаще локализуются в подмышечных ямках.

В предменструальном периоде, во время беременности (см.) и кормления они набухают и становятся болезненными. В них чаще, чем в нормальных молочных железах, развиваются дисгормональные гиперплазии, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Микромастия — симметричное недоразвитие молочных желез при эндокринных заболеваниях, чаще встречается в детском возрасте.

Макромастия — увеличение молочных желез — особенно выражено в детском возрасте, в период полового созревания и во время беременности (см.). Макромастия у девочек до 10 лет обусловлена заболеваниями эндокринной системы, вызывающими преждевременное половое созревание. У мальчиков макромастию можно наблюдать при гормонально-активных феминизирующих опухолях половых желез. Макромастия, возникшая в период полового созревания и во время беременности, быстро прогрессирует. Молочная железа может достигать громадных размеров. При макромастии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины (вне беременности), рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в период полового созревания и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).

Мастоптоз — опущение молочных желез. Потеря упругости тканей с возрастом способствует прогрессированию заболевания у тучных женщин, а также в случае резкого похудения. Появляются боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза и отека, мацерация (разрыхление) кожи в складках под молочной железой.

Лечение

Пороки развития сосудов

При ангиодисплазиях производят хирургическое вмешательство — ревизию блокированных вен, устранение странгуляций (фиброзных тяжей, аберрантных артерий или мышц). При обнаружении аплазий или гипоплазий магистральных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна.

Лечение артериовенозных дисплазий также хирургическое. Операция заключается в перевязке всех сосудов, образующих соустья с нарушениями. При множественных свищах производят скелетизацию магистральной артерии с перевязкой и рассечением отходящих от нее ветвей в сочетании с сужением приводящей артерии. В последние годы в лечении данного порока используют методику эндоваскулярной окклюзии патологических соустий специальными эмболами. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена, производят ампутацию.

При консервативном лечении гемангиом применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана предварительная перевязка или эмболизация (искусственная закупорка) артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств и криовоздействия, повторной эмболизации приводящих сосудов.

Средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты составляет около 30 лет; большинство из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности (см.), кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различных аневризм (см.), поэтому лечение только хирургическое. Оптимальным для проведения операции является возраст 6–7 лет.

При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмешательств.

1. Удаление суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец; это выполнимо в том случае, если после удаления измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты.

2. Удаление коарктации с последующим протезированием показано при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении.

3. Истмопластика: при прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания достаточного просвета аорты; при непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.

4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе (см.) или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Применяется редко.

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы

При атрезии пищевода накладывают анастомоз (сообщение) конец в конец в случае, если расхождение между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см. При значительном расхождении концов пищевода верхнюю часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, а в последующем производят эзофагопластику.

При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1,5 см производят продольное рассечение его стенки с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если протяженность участка сужения не превышает 2,5 см, то возможно удаление части пищевода с анастомозом конец в конец; если протяженности сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстрамукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.

При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах. В случае удвоения пищевода показано вылущивание или удаление дивертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит (воспаление слизистой пищевода, обусловленное обратным забросом желудочного содержимого) служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением желудка в грудной полости. Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

Пороки развития желудка и двенадцатиперстной кишки

Пилоростеноз. Производят пилоропластику Фреде-Рамштедта: стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивертикула (иссечение дивертикула, выключение двенадцатиперстной кишки).

При консервативном лечении дуоденостаза применяют метоклопрамид (церукал, реглан), спазмолитические средства, витамин В₁; промывание двенадцатиперстной кишки через зонд. Хирургическое лечение направлено на устранение причины дуоденостаза, формирование гастроеюноанастомоза (сообщения между желудком и тощей кишкой) или дуоденоеюноанастомоза (сообщения между двенадцатиперстной и тощей кишкой).

Пороки развития желчевыводящих протоков

Атрезии желчных протоков подлежат оперативному лечению — наложению билиодигестивных анастомозов между вне- или внутрипеченочными желчными протоками и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченочных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях единственным шансом на спасение жизни больного является пересадка печени.

При наличии кисты общего желчного протока накладывают билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).

Пороки развития поджелудочной железы

Удаляют добавочную поджелудочную железу хирургическим путем.

Лечение кольцевидной поджелудочной железы — оперативное. Хирургическое вмешательство показано при выраженном стенозе. Обычно с учетом местных изменений накладывают обходные анастомозы.

Пороки развития кишечника

Лечение хирургическое. Операция требуется лишь при наличии признаков нарушения прохождения кишечного содержимого и заключается в устранении механического препятствия. При необходимости производят удаление нежизнеспособного участка кишки, фиксацию того или иного отдела кишки при его аномальной подвижности, иногда накладывают обходной межкишечный анастомоз.

Аномалии и пороки развития толстой кишки. Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки является показанием к срочной операции.

При атрезии заднего прохода рассекают кожу, закрывающую выход из кишки, низводят слизистую оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Другие виды полной атрезии прямой кишки требуют выполнения сложных хирургических вмешательств. При атрезии со свищом операцию выполняют в плановом порядке, она направлена на ликвидацию атрезии и свища.

Стенозы и атрезии сигмовидной кишки требуют хирургического вмешательства.

Пороки развития трахеи

При первичном локальном стенозе, обусловленном наличием врожденной внутритрахеальной перепонки, ее удаляют через бронхоскоп; при циркулярном сужении проводят бужирование. Радикальным методом лечения является удаление суженного участка трахеи. При распространенном стенозе прогноз неблагоприятный.

При вторичных стенозах лечение заключается в удалении кисты (см.) или опухоли (см.) средостения либо (при компрессии двойной дугой аорты) — в перевязке и рассечении одной из дуг.

Врожденные трахеальные свищи. Диагноз основывается на данных фистулографии, позволяющей уточнить расположение свища, его связь с просветом трахеи.

Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют. В остальных случаях показано иссечение свищевого хода или его коагуляция.

Пороки развития легких

Так как существует постоянная опасность инфицирования и развития воспалительного процесса в секвестрированной доле легкого при легочной секвестрации, то выполняется удаление доли при внутридолевом расположении или ее экстирпация при внедолевой форме.

При врожденной долевой эмфиземе легких применяют хирургическое удаление измененного отдела легкого. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и кровообращения производят экстренную операцию. Если заболевание становится хроническим, то, учитывая, что в процессе роста и развития ребенка состояние элементов бронха может нормализоваться, операцию откладывают и проводят лишь при явлениях дыхательной недостаточности.

Кисты легкого. Обычно применяют хирургическое лечение — удаление кисты. Лобэктомию производят редко. Иногда выполняют удаление участка плевры для лучшего склеивания легкого с грудной стенкой.

В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легкого с успехом применяют эндоваскулярные операции. Используя метод Сельдингера, проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят специальную пружинку с клубком нитей; образующийся при этом тромб ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких.

При неэффективности эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных свищей в одной доле показана резекция пораженной части легкого — сегмент- или лобэктомия.

Пороки развития шеи

При кривошее производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову в правильном положении фиксируют гипсовой повязкой или специальным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Срединные кисты и свищи шеи. После установления диагноза срединные кисты шеи должны быть удалены возможно быстрее для предупреждения их инфицирования из ротовой полости. В ходе операции полностью иссекают кисту и остатки протока. При этом применяют прокрашивание его красителем, что облегчает препаровку щитовидно-язычного протока вплоть до слепого отверстия языка. Во избежание формирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком. После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен. При подозрении на эктопированную щитовидную железу необходима срочная интраоперационная биопсия для предупреждения экстирпации (полного удаления) ткани щитовидной железы.

Бронхогенные кисты и свищи шеи. Производят иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом после предварительного прокрашивания его метиленовым синим. Свищевой ход иссекают вплоть до внутреннего отверстия. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

Пороки развития молочных желез

Полимастия и полителия. Добавочные молочные железы удаляют, по поводу других аномалий делают пластические операции.

Микромастия. При двусторонней микромастии проводят коррекцию эндокринных нарушений; у взрослых женщин следует рекомендовать пластические операции с косметической целью.

Макромастия. В детском возрасте проводят коррекцию эндокринных нарушений. При макромастии, возникшей у взрослых женщин вне беременности, показаны удаление молочной железы и пластические косметические операции.

При умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифов, изготовленных по индивидуальным заказам. Молодым женщинам можно рекомендовать пластические операции.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Определение

Этиология и патогенез

Пороки сердца врожденные — аномалии, возникающие вследствие нарушения или незавершенного формообразования сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже послеродового развития. Частота врожденных пороков сердца колеблется от 5 до 8 случаев на 1000 новорожденных (т. е. 0,5–0,8 %). Среди всех пороков сердца чаще всего встречаются дефекты межжелудочковой перегородки. Без оперативного лечения большинство детей с врожденными пороками сердца погибают в течение 1— 2-го года жизни. Только 10–15 % из них живут 2 года и более.

Пороки сердца приобретенные — наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока является ревматизм (см.), далее следуют септический эндокардит (см.), инфаркт миокарда (см.), обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризма (см.) сердца), травмы грудной клетки. Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме (см.) створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утолщаются и срастаются, что приводит к стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция возникает недостаточность клапана.

Различают стеноз отверстий или недостаточность клапанов, а также комбинированный порок, когда имеются сращение створок и их недостаточность одновременно. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко.

Строение сердца и гемодинамика (кровообращение). В норме венозная кровь из верхней и нижней полых вен и вен сердца поступает в правое предсердие. Основными анатомическими образованиями правого предсердия являются овальная ямка, часто с небольшим отверстием (овальное окно), которое прикрыто клапаном со стороны левого предсердия так, что во время систолы предсердий они герметично разделены; устье нижней полой вены, прикрытое заслонкой нижней полой вены (евстахиева заслонка); и рядом расположенное устье венечного синуса с заслонкой венечного синуса (тебезиева заслонка). От переднего края устья нижней полой вены к комиссуре (спайке) между септальной (перегородочной) и передней створками правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана проходит сухожилие (сухожилие Тодаро). Между этим сухожилием, основанием септальной створки правого предсердно-желудочкового клапана и устьем венечного синуса находится треугольник Коха. Пограничный гребень — мышечное образование, отделяющее венозный синус от полости правого предсердия.

У самого устья верхней полой вены в толще стенки предсердия расположен синусовый узел (узел Киса-Флека), генерирующий биопотенциал, который по проводящим путям в стенке предсердия распространяется до предсердно-желудочкового узла (узел Ашоффа-Тавара). От предсердно-желудочкового узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), по которому биопотенциал распространяется на миокард желудочков сердца.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через правое предсердно-желудочковое отверстие, снабженное правым предсердно-желудочковым клапаном. В клапане различают переднюю, заднюю и перегородочную створки, которые своими основаниями прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный край створок удерживается сухожильными хордами, соединенными с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В систолу желудочков три створки герметично смыкаются, препятствуя обратному току крови в правое предсердие.

В правом желудочке различают приточный и выводной отделы, париетальную стенку и межжелудочковую перегородку, а в последней — мышечную и перепончатую перегородки. Мышечная перегородка делится на трабекулярную и инфундибулярную. Перепончатая перегородка примыкает к фиброзному центру сердца. Из многочисленных анатомических образований правого желудочка следует выделить три сосочковые мышцы, удерживающие хорды створок правого предсердно-желудочкового клапана, перегородочно-краевую трабекулу и предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса). По обе стороны межжелудочковой перегородки расположены фиброзные основания створок предсердно-желудочковых клапанов. Основание передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана на левой стороне межжелудочковой перегородки расположено несколько выше основания перегородочной створки левого предсердно-желудочкового клапана. Поэтому часть межжелудочковой перегородки между основаниями этих створок отделяет левый желудочек от правого предсердия (предсердно-желудочковая перегородка).

Предсердно-желудочковый пучок переходит на левую сторону межжелудочковой перегородки на границе мышечной и перепончатой части предсердно-желудочковой перегородки.

Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую легочные артерии. Устье легочного ствола снабжено клапаном легочного ствола, состоящим из трех полулунных заслонок (клапанов). Пройдя через легкие, кровь по четырем легочным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие в левый желудочек. Левое предсердно-желудочковое отверстие снабжено левым предсердно-желудочковым клапаном, который имеет две створки. Передняя и задняя створки левого предсердно-желудочкового клапана удерживаются сухожильными хордами, прикрепленными к сосочковым мышцам. В систолу края створок смыкаются герметично.

Из левого желудочка кровь поступает в аорту. Выход в аорту снабжен клапаном аорты, состоящим из трех полулунных заслонок (створок). На свободных краях створок имеются утолщения треугольной формы — аранциевы бугорки, способствующие герметичному смыканию створок клапана аорты в диастолу.

Кровоснабжение сердца осуществляют две венечные (коронарные) артерии. Левая венечная артерия начинается от задней поверхности луковицы аорты из левого синуса аорты (синус Вальсальвы), проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венечной борозде, где делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви. Передняя межжелудочковая ветвь, располагаясь в передней межжелудочковой борозде, достигает верхушки сердца, поворачивает на диафрагмальную его поверхность и дает заднюю восходящую ветвь, идущую по задней межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь проходит у основания левого ушка по левой венечной борозде и заканчивается 1–3 ветвями на задней поверхности сердца.

Правая венечная артерия начинается от правого синуса аорты (синуса Вальсальвы) устьем на передней поверхности луковицы аорты и по правой венечной борозде, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желудочка, проходит к верхушке сердца. Затем по правой части венечной борозды достигает задней межжелудочковой борозды, отдает заднюю межжелудочковую ветвь, которая анастомозирует с передней межжелудочковой артерией. Вены сердца впадают в венечный синус и непосредственно в правый желудочек и правое предсердие (наименьшие вены сердца — тебезиевы вены). В покое сердце поглощает до 75 % кислорода, содержащегося в артериальной крови, протекающей через миокард.

Механизм работы сердца. Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение; через 0,02—0,03 с возбуждение достигает предсердно-желудочкового узла и после предсердно-желудочковой задержки на 0,04—0,07 с передается на предсердно-желудочковый пучок. Через 0,03—0,07 с возбуждение достигает миокарда желудочков, после чего наступает систола. Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совершается систола предсердий.

Объем крови, выбрасываемой желудочком сердца, называют ударным, или систолическим, объемом сердца, а произведение ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в минуту — минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела, обозначают сердечным индексом (сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м² поверхности тела. Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют ударным индексом [мл/(мин х м²)]. В покое у взрослого человека величина сердечного индекса выше 2,5 л/(мин х м²).

Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт. ст., а в правом желудочке и в легочной артерии — 25 мм рт. ст. В норме между левым желудочком и аортой, между правым желудочком и легочной артерией разницы систолического давления нет.

Общее периферическое сосудистое сопротивление в 3–4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и легочной артерии.

Сокращения сердечной мышцы, выбрасывающие кровь в сосудистое русло, объем циркулирующей крови, сопротивление сосудов большого, малого и венечного круга кровообращения подчинены законам кровообращения и описываются многочисленными математическими уравнениями. Основной закон сердца — закон Франка-Старлинга (ударный выброс пропорционален конечному диастолическому объему).

Пороки сердца врожденные

Классификация пороков сердца довольно сложна. В более ранних классификациях (по клиническим признакам) их разделяли на пороки с цианозом («синие» пороки) и без цианоза.

В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру гемодинамических нарушений (нарушений кровообращения) в малом круге кровообращения на следующие группы: пороки с переполнением (гиперволемией); пороки с обеднением (гиповолемией); пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.

К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдается при выраженной гипертензии (см.) в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера).

К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относится изолированный стеноз ствола легочной артерии. К числу пороков, сопровождающихся цианозом, относятся триада, тетрада и пентада Фалло (комбинация нескольких пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.

К порокам третьей группы с неизмененным или мало измененным кровотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз (сужение) и коарктация аорты, митральная атрезия, атрезия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки.

Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами. У больных с пороками первой группы наблюдается сброс крови из артериального русла в венозное (из левого желудочка сердца и крупных сосудов, отходящих непосредственно от него, т. е. слева направо), когда в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физическом развитии, часто болеют пневмонией (см.), кожные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При рентгенологическом исследовании легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легочной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются признаки перегрузки (увеличения) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании или зондировании сердца, а также при ангиокардиографии подтверждается дилатация (растяжение) правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта и величину сброса крови. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиническим признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать характерные симптомы при прослушивании. Например, систолический шум во втором межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины — для дефекта межжелудочковой перегородки и т. д. Диагноз может быть подтвержден данными ультразвукового допплерографического исследования.

Ко второй группе относят пороки, при которых имеется обеднение малого круга кровообращения кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее выброса правым желудочком в систему легочной артерии, например при стенозе легочной артерии. Ограниченное поступление крови в легкие наблюдается не только при стенозе путей оттока крови из правого желудочка, но и при сбросе крови из него в систему большого круга кровообращения (сброс справа налево). Это обычно наблюдается при тетраде, триаде, пентаде Фалло.

При умеренном сужении легочной артерии у детей нередко отсутствуют какие-либо ощущения, обусловленные пороком, и дети обычно развиваются удовлетворительно. При значительном сужении легочной артерии дети испытывают слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Цвет кожных покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается сердечный горб. При прослушивании сердца выявляется ослабление II тона, выслушивается громкий высокого тембра систолический шум во втором межреберье у левого края грудины в сочетании с ослаблением II тона. Здесь же при прощупывании определяется систолическое дрожание. Эти симптомы характерны для сужения легочной артерии.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляют не только стеноз, но и постстенотическое расширение легочной артерии, увеличение правых отделов сердца, увеличение правого желудочка вследствие постоянной повышенной систолической нагрузки. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, а при зондировании — повышение давления в правом желудочке и снижение давления в легочной артерии (увеличение градиента давления). Ультразвуковое исследование (как и ангиокардиография) позволяет выявить сужение клапана легочной артерии или подклапанное сужение с постстенотическим расширением легочной артерии.

При комбинированных пороках (тетрада Фалло) наблюдается уменьшение кровотока в легочных артериях вследствие венозно-артериального (т. е. справа налево) сброса крови. Поступление в артериальное русло большого количества венозной крови приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. У больных с момента рождения наблюдается цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек («синий порок»). По мере прогрессирования болезни усугубляется недостаток кровотока по легочным артериям, развивается хроническое кислородное голодание. Оно проявляется неравномерной синюшностью кожных покровов и кистей рук, утолщением концевых фаланг пальцев, одышкой в покое, тахикардией (см.). Одновременно с этим развиваются одышечно-цианотические приступы, связанные со спазмом выходного отдела правого желудочка. Границы сердца расширены. По мере увеличения сердца деформируется грудная клетка, формируется сердечный горб. Над областью сердца определяется систолическое дрожание, выслушивается ослабленный II тон на легочной артерии и грубый систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины. На ЭКГ отмечается синдром гипертрофии правого желудочка. Ультразвуковое и ангиокардиографическое исследование позволяют подтвердить наличие сброса венозной крови в артериальное русло, уменьшения кровотока в сосудах легких. При этом можно измерить давление в полостях сердца, определить насыщение крови, взятой через катетер, кислородом.

У больных с пороками третьей группы симптомы нарушения газообмена отсутствуют. Основные жалобы у таких больных — быстрая утомляемость, сердцебиение, головные боли. При коарктации аорты у больных старше 14–15 лет наблюдается повышение артериального давления на верхних и его снижение на нижних конечностях. Кожа и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Верхушечный толчок усилен. Над верхушкой сердца выслушивается систолический шум. Границы сердца расширены влево. На ЭКГ отмечаются признаки синдрома увеличения левых отделов сердца. Глубину и характер нарушения позволяет уточнить ультразвуковое и ангиографическое исследование.

При всех видах пороков ценные данные дает не только ультразвуковое допплеровское исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов включают праворасположенное сердце (правильно сформированное, без пороков — истинная декстракардия), поворот сердца к середине; удвоение полых вен, впадающих в венозное (правое) предсердие; правостороннее расположение дуги аорты. Варианты отхождения левой подключичной артерии от нисходящей аорты выделяют в особую группу. При пороках этой группы нарушений сердечной деятельности не отмечается. Диагноз устанавливают на основании данных простукивания, прощупывания, прослушивания, измерения артериального давления, электрокардиографии, ультразвукового, рентгенологического, в том числе ангиографического, исследований.

Жалоб обычно нет. Чаще всего порок выявляется случайно при обычном исследовании. Однако некоторые больные предъявляют жалобы, характерные для сдавления пищевода, трахеи, возвратного нерва (осиплость голоса).

Аномалии расположения сердца часто сочетаются с наличием дефектов в перегородках сердца, нарушением строения клапанов, неправильным отхождением и формированием магистральных сосудов. В этих случаях появляются симптомы, позволяющие отнести их к врожденным порокам сердца одной из указанных выше групп. Детальная характеристика пороков приведена в специальном разделе.

Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии) может располагаться на разных уровнях. Стеноз выводного отдела правого желудочка, или подклапанный (инфундибулярный), стеноз легочной артерии образуется вследствие разрастания мышечной и фиброзной ткани в инфундибулярном отделе желудочка. Стеноз фиброзного кольца, т. е. места перехода миокарда правого желудочка в легочный ствол, часто сочетается с подклапанным (инфундибулярным) или клапанным стенозом. Изолированный клапанный стеноз — наиболее частое нарушение (7–9 % врожденных пороков сердца). Клапан легочной артерии при этом пороке представляет собой диафрагму с отверстием диаметром 2—10 мм. Часто разделение на створки отсутствует, комиссуры сглажены. Препятствие оттоку крови из правого желудочка ведет к повышению давления в нем. Для обеспечения нормального минутного объема правому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженному увеличению его миокарда. Может развиться подклапанный стеноз вследствие значительного увеличения выводного отдела правого желудочка. Из-за стеноза систолическое давление в правом желудочке повышается до 200–300 мм рт. ст. Постепенно в миокарде правого желудочка развиваются дистрофические процессы, что ведет к развитию недостаточности кровообращения.

Если у пациента имеется открытое овальное окно либо дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, то развивается сброс венозной крови в артериальное русло (в левое предсердие, левый желудочек), что приводит к цианозу (синюшности), усиливающемуся при физической нагрузке.

Врожденный стеноз устья аорты. Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы. Частота каждого из типов неодинакова (от 2 до 7 %). Чаще всего встречается стеноз клапана аорты. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Клапан может быть двухстворчатым. Нарушение кровообращения вызывает постстенотическое расширение восходящей аорты, иногда напоминающее аневризму (см.).

Подклапанный стеноз образуется фиброзным или фиброзно-мышечным валиком, реже — тонкой соединительнотканной диафрагмой с отверстием.

Клинически и патоморфологически обособляют идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.

Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты. Аортальный клапан при этом может быть нормальным.

Препятствие току крови из левого желудочка приводит к увеличению последнего, а в запущенных случаях — к дегенеративным изменениям миокарда. Нарушения кровообращения, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь нарушениями коронарного кровообращения — развивается относительная коронарная недостаточность.

Открытый артериальный проток. Среди врожденных пороков сердца изолированный открытый артериальный проток составляет 16–24 %. У 5—12 % больных он сочетается с другими врожденными пороками. Проток расположен между начальным отделом нисходящей аорты, тотчас после отхождения левой подключичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола.

Длина протока достигает 1 см, диаметр — от 1 мм до 2 см и может быть таким же, как диаметр аорты. Стенки функционирующего протока по строению отличаются от стенки аорты и легочной артерии наличием большого количества соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных волокон. В стенке протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный проток необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нефункционирующие легкие, поступает в аорту и большой круг кровообращения. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж (артериальную связку).

В послеродовом периоде по функционирующему протоку значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левый желудочек. Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяются разностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения. При развитии высокой легочной гипертензии (см.) сброс может стать двунаправленным или происходить из легочной артерии в аорту, в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.

При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объемы крови увеличиваются на величину сброса через проток. Соответственно увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый желудочек. Появляются признаки недостаточности кровообращения, особенно выраженные у маленьких детей.

Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде данный порок среди всех врожденных пороков наблюдается у 7— 25 % больных. Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный или вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки и сочетаются с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 мм. Вторичные дефекты встречаются наиболее часто (у 75–95 % больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (примерно у 30 % больных).

Нарушение кровообращения при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8—10 л/мин; при наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя правый желудочек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его увеличению, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется их заращением соединительной тканью. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует. При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения кровообращения выражены в большей степени. Этому способствует митральная регургитация (обратный ток), при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка левого желудочка, приводящая к его расширению.

Дефект межжелудочковой перегородки. Один из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно у 30 % всех больных с врожденными пороками сердца.

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в мембранозной части. Дефекты в мышечной части перегородки встречаются реже. Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1–2 см, однако иногда достигает значительной величины, когда межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50 % больных имеются сочетанные пороки сердца.

Нарушения кровообращения связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, значительным превышением системного сосудистого сопротивления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, что обусловливает появление синюшности. Стойкая и высокая легочная гипертензия приводит к сердечной недостаточности.

Тетрада Фалло. Этот порок составляет 14–15 % всех врожденных пороков сердца. Характерно сочетание следующих признаков: стеноз устья легочного ствола; дефект межжелудочковой перегородки; смещение аорты вправо и расположение ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки; гипертрофия стенки правых отделов сердца.

Возможны следующие варианты сужения легочной артерии:

— подклапанный стеноз — фибромускулярное сужение выходного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2–3 см;

— клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана);

— комбинация клапанного и подклапанного стеноза;

— гипоплазия основного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей.

Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембранозной части перегородки. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения кровообращения при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его увеличению. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается кислородная недостаточность органов и тканей.

Пороки сердца приобретенные

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Изолированный стеноз составляет 44–68 % всех приобретенных пороков сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4–6 см и зависит от площади поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20–25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких (см.). Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита (см.) и отеков.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность). Причиной возникновения органической митральной недостаточности у 75 % больных является ревматизм (см.).

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его увеличение и последующую дилатацию (растяжение). Постепенно происходит увеличение и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, правый желудочек также увеличивается в размерах.

Аортальные пороки сердца. Причинами возникновения аортальных пороков сердца могут быть ревматизм (см.), бактериальный эндокардит (см.), атеросклероз (см.). Аортальные пороки составляют 15–20 % всех приобретенных пороков сердца.

Наиболее часто возникают ревматические поражения клапана аорты. По частоте поражения ревматическим процессом клапан аорты стоит на втором месте после левого предсердно-желудочкового клапана. Заболевание у мужчин наблюдается в 3–5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза (см.) на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку левого предсердно-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, когда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Клиническая картина и диагностика

Пороки сердца врожденные

Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии).

При обследовании больного обнаруживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебиение, быструю утомляемость. Над сердцем определяют систолическое дрожание и грубый систолический шум во 2—3-м межреберье у левого края грудины. II тон над легочной артерией ослаблен. На электрокардиограмме — отклонение электрической оси сердца вправо, признаки увеличения правого желудочка и правого предсердия. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение тени сердца за счет увеличенного правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии вследствие ее постстенотического расширения. Во втором косом положении видно заполнение аортального окна тенью расширенной легочной артерии. Легочный рисунок обедненный или нормальный.

Эхокардиографическое исследование позволяет установить характер и локализацию сужения.

Во время зондирования и при ангиокардиографии выявляют повышение давления в правом желудочке и определяют градиент систолического давления между правым желудочком и легочной артерией. Запись давления в правом желудочке и легочной артерии и ангиокардиокинография позволяют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить степень, протяженность и локализацию сужения. Прогноз без операции неблагоприятный. Продолжительность жизни не превышает 20 лет.

Врожденный стеноз устья аорты

Больных беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения и обмороки. При объективном обследовании определяют смещение верхушечного толчка влево; систолическое дрожание над областью сердца; грубый систолический шум во втором межреберье справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон над проекцией аортального клапана.

При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме петушиный гребень. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; при выраженном и запущенном стенозе — признаки ишемии миокарда и мерцательную аритмию (см.). На фонокардиограмме шум имеет ромбовидную форму с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

При эхокардиографическом исследовании определяют характер сужения, его локализацию, протяженность подклапанных изменений. Регистрируют нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка при наличии коронарной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной верхушкой, увеличенным левым желудочком, выбухающей первой дугой по левому контуру за счет расширения восходящей аорты. При зондировании и левой вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом желудочке, достигающее 200–250 мм рт. ст., градиент систолического давления между левым желудочком и аортой. Определяют также локализацию, характер и протяженность сужения, наличие регургитации через митральный клапан, степень гипертрофии миокарда, сократительную функцию сегментов левого желудочка.

У больных старше 40 лет и у пациентов, жалующихся на загрудинные сжимающие боли, независимо от возраста выполняют селективную коронарографию. Определяют тип коронарного кровообращения, локализацию, протяженность и степень стенозов венечных артерий.

Открытый артериальный проток. Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, и сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто страдает заболеваниями дыхательного тракта.

При прослушивании во втором межреберье слева по среднеключичной линии определяется непрерывный систолодиастолический («машинный») шум. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум.

На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной легочной гипертензии появляется правограмма.

При рентгеновском исследовании выявляют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов легких — усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии. При зондировании зонд может пройти из ствола легочной артерии в аорту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке и легочной артерии. При аортографии конт растированная кровь поступает в легочную артерию.

Осложнениями открытого артериального протока являются бактериальный эндокардит (см.), аневризматическое расширение протока и его разрыв.

Дефект межпредсердной перегородки. Наиболее частыми симптомами являются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям (см.) и простудным заболеваниям.

При объективном исследовании определяют наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева выслушивают систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией второй тон усилен. Имеется расщепление второго тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном — обоих желудочков и левого предсердия.

Эхокардиография выявляет изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

Диагноз ставят на основании данных ультразвукового исследования и катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и артерии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах. Для определения размеров дефекта применяют специальные баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия контраста и на ангиокардиокинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Дефект межжелудочковой перегородки. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело, с явлениями декомпенсации, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией. У детей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют бледность кожных покровов, задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет сердечного горба. Необратимые изменения в сосудах легких могут развиваться на первом году жизни. При возникновении венозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая недостаточность.

В третьем-четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно появляется цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о присоединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии определяют перегрузку и увеличение правого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения.

Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержания кислорода в крови. При введении катетера в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию.

Тетрада Фалло. Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровоснабжению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 1–2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темносинего цвета венозные сосуды. Особенно резко синюшность выражена на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др.

Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение сидя на корточках: после нескольких шагов ребенок вынужден садиться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых больные часто теряют сознание. Причиной этих приступов у больных фибромускулярным подклапанным стенозом является внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден сердечный горб. Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при прослушивании — укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором-третьем межреберье у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализе крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6—10 Т/л, повышение уровня гемоглобина до 130–150 г/л.

На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Электрокардиография выявляет признаки увеличения правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму деревянного башмака.

При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.

Пороки сердца приобретенные

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия нормальное кровообращение поддерживается усиленной работой левого предсердия. При этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, приступами сердечной астмы (см.), кашлем (см.) — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз (синюшность) кончика носа, губ и пальцев. При прощупывании области сердца отмечают дрожание над верхушкой — «кошачье мурлыканье». При прослушивании выявляют усиление первого тона (хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхушке характерную трехчленную мелодию — «ритм перепела». При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тона. К характерным аускультативным признакам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

Играют роль также показания электрокардиограммы. На фонокардиограмме регистрируют громкий первый тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент второго тона над легочной артерией, митральный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение размеров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании определяют атриовентрикулярное отверстие («в торец»), кальциноз (см.) створок и их подвижность; вычисляют площадь отверстия и оба его диаметра.

При ренттенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2–2,5 см, клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1,5–2 см; при физической нагрузке появляется одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1–1,5 см; отмечается одышка в покое, при обычной физической активности одышка нарастает; присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия (см.), образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии (см.), фиброз (см.) легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее 1 см; отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии осложнений: мерцательной аритмии (см.), грубого фиброза (см.) и кальциноза (см.) клапана, образования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии (см.), легочной гипертензии (см.) и атеросклероза (см.) легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности (см.), отека легких (см.), истощения.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность). В стадии компенсации порока больные могут переносить значительную физическую нагрузку, поэтому заболевание часто выявляют случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения у больных могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы (см.).

Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3–4 см, смещение влево верхушечного толчка.

При прослушивании определяют ослабление первого тона, акцент второго тона; над легочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивают третий тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум.

При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардиограмме наблюдают признаки увеличения левого предсердия и левого желудочка. На фонокардиограмме выявляют значительное уменьшение амплитуды первого тона. Систолический шум начинается сразу после первого тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме характеризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движением утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и заметным отсутствием их смыкания в систолу.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выявляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие увеличения и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом «коромысла»).

При внутрисердечном исследовании определяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, площадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии (см.), приступы отека легких (см.) приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, кахексии (истощению) и смерти от острой сердечной недостаточности.

Аортальные пороки сердца. Больных беспокоят одышка, боли в области сердца стенокардитического характера, сердцебиение и нарушения сердечной деятельности, головокружения и обмороки (см.). Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы (см.) и завершаться развитием отека легких (см.). При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно, на фоне кажущегося благополучия.

При осмотре больных обнаруживают разлитой приподнимающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в 6—7-м межреберье по передней аксиллярной линии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий; хорошо заметна каротидная пульсация (на сонных артериях). Систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и значительное увеличение пульсового давления. В проекции клапана аорты при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум, который распространяется на сонные артерии.

На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму. При недостаточности клапана аорты выслушивают и регистрируют диастолический шум, который следует сразу за вторым тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

При записи пульсации (сфигмографии) сонной артерии отмечают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубрины на ее верхушке («петушиный гребень») при аортальном стенозе и быстрый крутой подъем и такой же крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электронно-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей кальция в проекции клапана аорты. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов увеличения или дилатации (растяжения) миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии (неподвижности) левого желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для выявления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.

При аортальных пороках прогрессирующее увеличение миокарда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии (см.), очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение

Пороки сердца врожденные

Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии). При изолированном клапанном стенозе легочной артерии операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии. Баллон устанавливают на уровне клапана, раздувают с помощью углекислоты, что приводит к разрыву спаянных между собой створок, и таким образом устраняют стеноз. Об эффективности вальвулопластики судят по записям кривых давления в легочной артерии и правом желудочке. При подклапанном стенозе операцию производят в условиях искусственного кровообращения. Миокард правого желудочка рассекают над стенозом, тщательно иссекают гипертрофированные трабекулы, образующие сужение. Если над специальным бужом, подобранным по диаметру соответственно величине поверхности тела пациента, невозможно сшить рассеченный миокард правого желудочка, то необходима пластика выводного отдела с помощью заплаты.

Непосредственные и отдаленные результаты при своевременно выполненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять физическую работу.

Врожденный стеноз устья аорты. Операция показана детям грудного возраста, если имеются признаки недостаточности кровообращения, не поддающиеся консервативному лечению. Детям старше 3 лет операция показана при градиенте систолического давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст.; пациентам старшего возраста — при наличии жалоб и клинических признаков аортального стеноза независимо от величины градиента давления.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Сросшиеся створки рассекают по комиссурам, имеющиеся фиброзные утолщения створок иссекают, восстанавливая функцию клапана. При значительных морфологических изменениях створок, их обызвествлении выполняют протезирование клапана. При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее иссекают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию П-образной миосептэктомии: в гипертрофированной части межжелудочковой перегородки, загораживающей выход из левого желудочка, проделывают желобовидный ход. При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез. При невозможности выполнить такую операцию суженный участок аорты удаляют с последующим наложением анастомоза конец в конец или заменяют участок аорты сосудистым трансплантатом.

Открытый артериальный проток. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей. При легочной гипертензии проток пересекают. При двунаправленном сбросе через проток вследствие легочной гипертензии аортальное отверстие протока закрывают заплатой с клапаном, позволяющим предотвратить сброс крови из аорты и не препятствующим сбросу из легочной артерии в аорту.

Дефект межпредсердной перегородки. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляется путем широкого вскрытия правого предсердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают. Если диаметр дефекта превышает 1 см, то закрытие его производят с помощью синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед закрытием дефекта производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

Дефект межжелудочковой перегородки. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка со смертельным исходом в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще всего осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой.

Тетрада Фалло. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей, у которых имеются тяжелые приступы одышки с синюшностью. Цель операции — дать детям возможность пережить тяжелый период, с тем чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.

Пороки сердца приобретенные

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного отверстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения кровообращения, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания больной операции не подлежит. Во II стадии проведение операции предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. В этой стадии показана катетерная баллонная вальвулопластика левого предсердно-желудочкового клапана. В III стадии оперативное лечение является необходимым, хотя наилучшие сроки для операции уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно проведение операции, однако риск ее значительно возрастает; лекарственная терапия дает незначительный эффект. В V стадии заболевания проводят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. Катетер с пластиковым баллончиком проводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлением до 5 атм. Происходит закрытая митральная комиссуротомия. В осложненных случаях показана операция в условиях искусственного кровообращения. Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом (см.) и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность). Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия). При I стадии хирургическое лечение не проводят. Операция показана преимущественно больным митральной недостаточностью II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий, при V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза (см.) створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию.

Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана. При наличии кальциноза (см.) и фиброза (см.) в области клапана показана замена его протезом. Все операции при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана выполняют в условиях искусственного кровообращения.

Аортальные пороки сердца. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при градиенте (перепаде) давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации (обратном токе крови) II степени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном стенозе в случае незначительных изменений в створках клапана возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано его протезирование. В настоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапанов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечного кровообращения и способствуют нормализации работы сердца, уменьшению его размеров.

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда (см.). Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронарному шунтированию стенозированных венечных артерий

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология и патогенез

Причины возникновения камней в почках изучены недостаточно. Определенную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты и реже аминокислот. Важными факторами образования мочевых камней являются инфекции и нарушения уродинамической функции почек и мочевых путей.

Расстройства фосфорно-кальциевого обмена бывают обусловлены гиперпаратиреозом, некоторыми эндокринопатиями, повреждениями костей, гипервитаминозом D, длительным приемом щелочей и солей кальция, т. е. избыточным выделением почками кальция и фосфатов. Камни из фосфата кальция образуются при рН мочи около 7,0.

Усиленное выделение солей щавелевой кислоты и образование камней из оксалата кальция обусловлены избыточным эндогенным образованием оксалатов и избыточным поступлением с пищей щавелевой кислоты или веществ, формирующих оксалаты в результате метаболизма (например, прием больших доз аскорбиновой кислоты). Оксалаты выпадают в осадок при рН мочи около 5,5 и повышении концентрации ионов кальция. Растворимость оксалатов усиливается в присутствии ионов магния в моче.

Уратурия и образование уратов наблюдаются при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), при заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков, и при избыточном поступлении с пищей пуриновых оснований. Уратные камни образуются при рН мочи ниже 5,5, а при рН выше 6,2 они растворяются.

Реже образуются конкременты из цистина при цистинурии и камни другого химического состава. Часто мочевые камни имеют смешанный состав.

Для образования конкрементов необходимы определенные условия — мочевая инфекция и мочевой стаз. Камни почки вызывают не только воспаление слизистой оболочки лоханки и чашечек, но и вторичный интерстициальный нефрит.

Инфекция и обструкция мочевых путей усугубляют патологические изменения (апостематозный нефрит, калькулезный пиелонефрит и др.) и нарушают функции почки.

Клиническая картина

Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами — тупыми болями, изменениями мочи, отхождением камней и песка. Тупая боль в поясничной области усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин. Поскольку больной часто применяет грелку (после чего боль утихает), можно видеть «мраморную» пигментацию кожи в области над пораженной почкой. Повторные исследования мочи при почечнокаменной болезни всегда обнаруживают микрогематурию, усиливающуюся после ходьбы и физических нагрузок.

Пиурия — нередкий симптом заболевания, который наряду с бактериурией свидетельствует об инфицировании камня. Повышение температуры тела и лейкоцитоз часто сопутствуют почечной колике и не всегда обусловлены гнойной инфекцией. Но длительно не купируемые боли в поясничной области, сопровождающиеся повышением температуры и лейкоцитозом, могут быть проявлением развивающегося апостематозного нефрита и служат показанием к госпитализации больного. Гнойная инфекция часто осложняет течение почечнокаменной болезни и приводит к возникновению калькулезного пиелонефрита (или пионефроза). При нарушении оттока мочи эти осложнения сопровождаются повышением температуры тела, симптомами интоксикации, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ.

Другим грозным осложнением является анурия. Она может быть результатом обтурации мочевых путей с обеих сторон (или единственной почки), но нередко анурия развивается вследствие бактериального шока при обтурации одного. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Диагностика

Почечнокаменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики появляется гематурия и отходят мочевые камни. При отсутствии этих признаков диагноз ставят на основании совокупности указанных выше симптомов и данных урологического обследования. Рентгенологическое исследование и УЗИ — основной метод диагностики почечнокаменной болезни. Наиболее ценна внутривенная урография, она позволяет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры, состояние почек и мочевых путей. Обнаружение камня, не задерживающего рентгеновские лучи, с большой вероятностью указывает на то, что это урат.

Схема рентгеновского снимка при лоханочном камне почки

Лечение и профилактика

Лечение почечнокаменной болезни направлено на купирование приступов почечной колики, удаление камня, лечение инфекции и предупреждение рецидивного камнеобразования. Решение этих задач требует специальных знаний и консультации уролога. Самостоятельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм. Хирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, обструкции мочевых путей, нарушающих функцию почек, и мучительных повторяющихся болях. Консервативное лечение и профилактика рецидивного камнеобразования зависят от состава камней. Устранение инфекции и подкисление мочи — основные мероприятия по профилактике рецидивов образования фосфатов. Диета должна быть богатой белками, содержать животные жиры. Можно назначать аскорбиновую кислоту по 3–4 г/сут. или метионин по 3–4 г/сут.

Профилактика образования оксалатов заключается в соблюдении диеты, исключающей продукты, богатые щавелевой, аскорбиновой кислотами, солями кальция (щавель, бобы, шоколад, молоко и др.). При фосфатурии и оксалатурии целесообразно применять препараты магния (окись магния по 0,15 г 3 раза в день), а после операции — метиленовый синий. Уратные камни удается растворять, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. Диета при уратах исключает продукты, богатые пуриновыми соединениями (мясо птицы, почки, печень, сыры, кофе). Пища должна быть преимущественно растительной. Для подщелачивания мочи применяются магурлит, солуран, блемарен и другие подобные им препараты в дозах, обеспечивающих поддержание рН мочи между 6,2 и 6,6.

Аллопуринол — препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты, применяется при высокой концентрации мочевой кислоты в крови. В профилактике любого камнеобразования важно, чтобы моча была малоконцентрированной. Больной должен много пить жидкости, показано курортное лечение (Трускавец, Саирме, Железноводск и др.).

ПРОЛЕЖНИ

Определение

Пролежень — это язвенно-некротический процесс, развивающийся у ослабленных лежачих больных на тех областях тела, которые подвергаются постоянному давлению. Основными причинами являются ишемия и нейротрофические изменения тканей.

Различают следующие виды пролежней:

— экзогенные, т. е. вызванные механическими факторами, приведшими к ишемии и омертвению тканей. В этих случаях устранение причин, вызвавших пролежень, ведет к развитию репаративных (восстановительных) процессов и его заживлению;

— эндогенные, развитие которых определяется нарушением жизнедеятельности организма, сопровождающимся нейротрофическими изменениями тканей. Заживление таких пролежней возможно при улучшении общего состояния организма и питания тканей.

Этиология и патогенез

Пролежень — это повреждение кожных покровов в результате длительного действия локального давления. В результате этого сдавливаются капилляры, так что соответствующая область кожи больше не получает достаточного количества крови и кислорода. Уменьшенное кровообращение ведет к накоплению в ткани токсичных продуктов с последующим повышением проницаемости капилляров, расширением сосудов, образованием отека и развитием клеточной инфильтрации. Эти воспалительные реакции в своей начальной стадии вызывают повышенное кровенаполнение с ростом капиллярного давления, благодаря чему в это время токсичные продукты обмена еще могут удаляться, а клетки кожи сохраняют способность к регенерации — при условии, что с этой области полностью снята нагрузка. Однако если действие давления продолжается, из-за все усиливающейся кислородной недостаточности в коже происходят необратимые изменения, ведущие к ее омертвению. С практической точки зрения, если своевременно снять давление, всегда можно предотвратить развитие пролежней.

Вторая причина, из-за которой могут образоваться пролежни, — различные манипуляции с лежачим больным: когда пациента тянут по постели, вытаскивают из-под него мокрое белье, пытаются подпихнуть под него судно. В это время происходит значительное смещение поверхностных слоев мягких тканей по отношению к глубоко расположенным слоям, в результате чего мелкие кровеносные сосуды рвутся и кровоснабжение этих отделов нарушается. Аналогичным образом пролежни могут образовываться и у слабых лежачих пациентов, которые, не имея упора в ногах, начинают медленно сползать по стулу или кровати из положения сидя или полусидя, что едва заметно глазу, но очень ощутимо для мягких тканей.

Факторы, влияющие на развитие пролежней: нарушение осязания; травмы и заболевания спинного и головного мозга; повышенная температура и потоотделение; недержание мочи и кала; грязная кожа; крошки и мелкие предметы в постели; складки, швы, пуговицы на белье; сниженное питание и недостаток питья; особенности диеты, избыточный вес и истощение; сердечно-сосудистые заболевания; сахарный диабет (см.); аллергическая реакция на средства по уходу за кожей; возраст.

Клиническая картина

Пролежни, в принципе, могут развиться на любой части тела. Наибольший риск имеет то место, где давление, создаваемое весом тела, и противодавление со стороны опорной поверхности действуют на область кожи, лежащую над костным выступом и имеющую незначительную прослойку подкожной жировой ткани. В качестве типичных мест локализации можно назвать крестцовую область, пятки, седалищные кости, большие вертелы бедренных костей, а также боковые лодыжки. В этих местах возникает до 95 % всех пролежней.

Вначале появляются локальная бледность, синюшность и отечность кожи. Далее наступает отслойка верхнего слоя кожи с образованием пузырей и ее омертвение. Инфицирование углубляет и расширяет процессы омертвения тканей.

Повреждение проходит в своем развитии различные стадии в зависимости от степени и продолжительности сжатия.

Стадия I. Резко ограниченное покраснение кожи, которое можно устранить путем снятия давления. У лиц с темным цветом кожи заметить эту стадию можно также по обесцвечиванию кожи, повышенной температуре, отеку или затвердению.

Стадия II. Частичная потеря кожи с разрушением эпидермиса (верхнего слоя кожи) и дермы, однако еще без вовлечения подкожной клетчатки. Речь идет о поверхностной язве, которая клинически проявляется в виде потертости, пузыря или плоского кратера.

Стадия III. Повреждение всех слоев кожи, которое может достигать фасций (соединительнотканных оболочек, покрывающих мышцы), причем последние еще не поражаются. Язва имеет вид глубокого кратера с подрытыми или плоскими краями.

Стадия IV. Потеря кожи на всю толщину с обширными очагами омертвения тканей и повреждениями мышц, сухожилий и костей, подрытыми краями раны и образованием карманов. В стадиях III и IV возникает опасность септических (инфекционных) осложнений.

Лечение

Лечение представляет значительные трудности и проводится по общим правилам ведения гнойно-некротических язв. Самое благоприятное время для лечения пролежней — это стадия, предшествующая образованию пузырей. Если произошло образование пузыря, следует готовиться к продолжительному лечению. Эти раны заживают очень медленно, и сроки выздоровления будут исчисляться не днями, а неделями.

Лечение пролежня опирается на три краеугольных камня. Первым требованием является восстановление кровоснабжения поврежденного участка кожи путем полного снятия давления. Без снятия давления заживление невозможно, и все дальнейшие мероприятия бессмысленны. При этом снятие давления должно быть обеспечено на весь период лечения. Любое, даже длящееся всего минуты давление снова вызывает повреждение и приведет к обратному развитию процесса.

Местная терапия раны охватывает тщательную, по возможности хирургическую обработку раны, а также постоянную очистку ее гидроактивными повязками, кондиционирование раны со стимуляцией развития грануляционной ткани, а также завершающую эпителизацию, тоже с помощью влажной обработки раны.

В качестве третьего мероприятия показана вспомогательная терапия для улучшения общего состояния пациента и устранения болей. У престарелых пациентов часто наблюдается кахексия (истощение) в сочетании с белковой недостаточностью, так что необходимо обеспечить соответствующий прием пищи с повышенным содержанием белка и достаточным количеством витаминов и минеральных веществ.

Первичная оценка общей ситуации: локализация язвы, степень тяжести, общее состояние раны, оценка статуса пациента, его готовности к сотрудничеству.

Этиологическая и местная терапия включают в себя полное устранение давления на язву вплоть до заживления. Кроме того дополнительно необходимы нормализация общего состояния, улучшение питания, борьба с болью, соответствующая хирургическая обработка раны, борьба с инфекцией, лечение влажными повязками для продолжения очищения раны, кондиционирования и рубцевания, при необходимости — пластическая хирургия.

Если язва зажила, то необходимо осуществлять контроль и продолжение терапии согласно плану лечения. Если заживления язвы не произошло, то проводится тщательная проверка качества выполнения всех мероприятий (особенно снятие нагрузки), после чего назначается лечение очистившейся раны. Необходимо создать влажные условия содержания раны, используя, например, альгинаты (в форме салфеток и порошка для заполнения ран), гидроколлоидные повязки (Hydrocoll, Duoderm, Hydrosorb и др.), способствующие очищению и закрытию раны.

Повязки эти достаточно дорогие. Для заживления раны можно использовать самые разнообразные заживляющие средства: мази «Левосин», «Левомиколь», «Актовегин», «Солкосерил», облепиховое масло и др. Нередко пролежни осложняются присоединением вторичной инфекции, и тогда необходимо использование антисептических и антибактериальных средств, таких как борная кислота, белый стрептоцид в порошке, 3 %-ный раствор перекиси водорода, раствор фурацилина в разведении 1:5000, мази «Левомиколь» и «Левосин».

В целях фитотерапии пролежней можно использовать отвар коры дуба. Приготовление: 1 ч. л. высушенной и измельченной коры молодого дуба заливают 1 стаканом кипящей воды, кипятят 30 мин, настаивают 10 мин, процеживают. Отваром коры дуба смазывают и промывают поверхность пролежней. Салфетки, пропитанные отваром коры дуба, используют для повязок.

Для лечения обширных и долго не заживающих пролежней применяют водные настои и отвары цветков календулы, которые оказывают успокаивающее, ранозаживляющее и противовоспалительное действие. Приготовление настоя: 2 ч. л. цветков календулы заливают 2 стаканами кипятка, настаивают 15 мин, процеживают. Принимают по 1/2 стакана 4 раза в день перед едой. Приготовленный настой также используют наружно для промывания нагноившихся пролежневых участков и пропитывания салфеток для повязок.

Профилактика

Конечно, лучше всего предотвратить образование пролежней. Нужно постоянно следить за кожей лежачего больного, чтобы она не подвергалась раздражению. При наличии признаков образования пролежней необходимо принять ряд мер.

Уменьшение давления в области поражения — это самое важное, что вы можете сделать. В частности, нужно поворачивать лежачего больного с бока на бок, если пролежни появляются на спине. Рекомендуется ночью лежать на животе. Это положение имеет ряд преимуществ: при положении на животе давление распределяется по всему телу; задняя сторона тела, испытывающая нагрузку днем при сидении, освобождается; утром пациент сам может легко обнаружить появление красных пятен на передней части тела; положение на животе предотвращает появление контрактур. Под места костных выступов дополнительно подкладывают валики, например мягкие подушки из пера или поролона. Под неподвижные конечности можно подложить мешочки, наполненные круглым зерном, например пшеном. Под крестец подкладывают резиновый круг. Смысл применения разнообразных валиков и противопролежневых матрасов в том, что они увеличивают площадь соприкосновения тела с поверхностью, на которой лежит пациент, а значит, уменьшают давление на каждый участок тела, минимизируя нарушения кровообращения и таким образом снижая риск возникновения пролежней.

Уменьшение раздражения кожи — с этой целью необходимо стелить мягкое белье; исключить на белье пациента грубые швы, пуговицы, заплатки; регулярно и часто оправлять постель, чтобы под пациентом не было складок и мелких предметов; для ухода за кожей использовать низкоаллергенные проверенные средства, например детское мыло; избегать пахучих и ярких; чаще проводить

туалет промежности, так как частицы кала и мочи являются сильными раздражителями; ни в коем случае не ограничивать в питье пациента с недержанием мочи, так как при недостатке жидкости повышается концентрация мочи, а соответственно и сила раздражения; коротко стричь ногти себе и пациенту: себе — чтобы случайно не поцарапать пациента, а пациенту — чтобы он не расчесывал кожу, так как при длительном лежании или сидении сдавленные участки зудят; следить за тем, чтобы пациент был одет и закрыт одеялом соответственно температурным условиям комнаты, так как при перегревании пациента усиливается потение и увеличивается риск развития пролежней.

В сидячем положении пролежни прежде всего развиваются в нижней часть крестца (на копчике), в области шва ягодиц и на седалищных костях. Поэтому всех пациентов обучают отжиматься руками каждые 10–15 мин, таким образом освобождая от нагрузки седалищные кости. Подножки в коляске должны быть отрегулированы таким образом, чтобы бедра получали опору до колен по всей длине. Особую осторожность проявляют при смене подушек или обуви (особенно на каблуках). Если у человека, пользующегося инвалидной коляской, образовались пролежни в области ягодиц, его укладывают в постель на бок или на живот до заживления язв. Пациенту обеспечивают необходимую подвижность, чаще меняя положение тела. Если больной способен самостоятельно двигаться, он должен менять положение тела каждые 15 мин. При неспособности пациента к движению его положение меняют хотя бы через каждый час (если больной находится в кресле) или через каждые 2 ч (если он находится в постели).

Многие люди используют решетки для хранения яиц или овечью шкуру в качестве покрывала для матраца. Но ни то ни другое не может уменьшить давление на кожу и предотвратить развитие пролежней. Необходим мягкий, но упругий матрац. Для этого подходит поролоновый матрац, толщина которого должна быть не менее 15 см. Ложе должно быть ровное, без бугорков и ямок. Можно приобрести специальный противопролежневый матрац, но даже при его наличии у больного все равно могут образовываться пролежни. Надувной матрац с насосом под кроватью гораздо удобнее. Его можно то подкачивать, то спускать.

Сначала пролежни обрабатывают физиологическим раствором. Затем на рану накладывается самоклеящаяся повязка из прозрачной пленки. Она остается на ране до четырех дней. Дело в том, что в организме образуются особые вещества, так называемые факторы роста. Они способствуют заживлению ран. Если менять повязку каждый день, то с кожи будут удаляться и эти вещества, до того как они успеют проявить свое действие. Герметическая повязка обеспечивает надежный контакт факторов роста с раной и ускоряет заживление.

Нельзя допускать загрязнения кожи, чрезмерной сухости и влажности, так как это понизит способность кожи к внешним воздействиям; следует использовать обычную воду, мыло и мочалку из хлопчатобумажной ткани или натуральной губки, питательные и увлажняющие кремы, подсушивающие мази, присыпку. Если внимательно наблюдать за кожей, становится ясно, в какой момент что применять. Общее правило такое: влажную кожу нужно подсушивать, а сухую — увлажнять. Антибактериальное мыло не используют, так как вместе с вредными бактериями уничтожаются и полезные микроорганизмы; кожа после такого мыла не способна сопротивляться даже незначительной инфекции. Спиртосодержащие средства, такие, как лосьоны и камфорный спирт, можно использовать только у пациентов с жирной кожей. При мытье кожу в местах сдавления не трут. Чтобы не травмировать верхние слои кожи, употребляют мягкие губки и пользуются ими очень осторожно. При высушивании кожи ее не вытирают, а промакивают. Покрасневшие участки кожи ни в коем случае не массируют, но легкий регулярный массаж вокруг этих мест весьма желателен. У людей, страдающих недержанием мочи, и лежачих больных вероятность возникновения пролежней в несколько раз выше, чем у обычных людей, так как моча и кал оказывают раздражающее влияние на кожу. Эти люди нуждаются в тщательном уходе за кожей. При уходе за ними используют средства, специально предназначенные для обмывания и протирания кожи в случае недержания мочи. Обязательно также устраивают воздушные ванны для кожи.

Пациента в одиночку не подтягивают, не тащат и не выдергивают из-под него белье, особенно мокрое, не подпихивают под него судно. Для всего этого есть несложные приемы, основной смысл которых состоит в том, что больного надо сначала приподнять, а только потом двигать или подкладывать под него что-либо. Пациента не оставляют в неудобном положении, а слабых больных не усаживают с целью придать им полусидячее положение, так как их мышечной активности недостаточно, чтобы удержаться в этом положении, и они начинают сползать. Таких пациентов обеспечивают упором (любым приспособлением для упора) в ногах.

Необходимы соответствующие питание и питье, чтобы поддерживать кожу в здоровом состоянии. Первое, что бросается в глаза у больных с пролежнями, — это истощение. Кожа является органом, наибольшим по площади. Подобно другим органам, она также подвергается серьезным повреждениям, когда не получает достаточного количества питательных веществ. Питье и питание должны быть полноценными с учетом ограничений, если таковые имеются. Пища должна содержать не менее 20 % белка. Выбирают продукты, содержащие много микроэлементов (очень важны железо и цинк), а также витамина С, — кисломолочные продукты, зелень, овощи, фрукты. Для тяжелых больных мясо — трудная пища. Поэтому для покрытия потребностей в белке используют куриный бульон, рыбу, бобы, крупы и молочные продукты. Жидкости следует давать не менее 1,5 л, если нет ограничений. Не употребляют сладких и газированных напитков, а также сублимированных продуктов, т. е. продуктов быстрого приготовления из сухого порошка

путем растворения в воде. Исследования показывают, что прием препаратов витамина С в количестве 500 мг два раза в день позволяет сократить площадь поражения при пролежнях до 84 %. Но перед проведением терапии витамином С нужно получить разрешение врача.

Для профилактики пролежней может использоваться травяной сбор, состоящий из березы повислой (листья) — 2 части, душицы обыкновенной (трава) — 1 часть, хвоща полевого (трава) — 1 часть, сосны обыкновенной (почки) — 2 части. Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.

ПРОСТАТИТ

Определение

Этиология

Выделяют несколько основных клиникоанатомических форм простатита: острый бактериальный простатит; хронический бактериальный простатит; небактериальный простатит (застойный, или конгестивный), атония предстательный железы (невроз, простаторея); атипичные формы хронического простатита; склероз предстательной железы; простатодиния, или нейровегетативная простатопатия.

В настоящее время при острых простатитах принято различать следующие формы: катаральный, фолликулярный, паренхиматозный и абсцедирующий простатиты (абсцесс (см.) предстательной железы).

Катаральный простатит характеризуется наличием воспалительного процесса в слизистой и подслизистой оболочках выводных протоков железистых долек предстательной железы. В тех случаях, когда воспалительный процесс прогрессирует, отек стенок выводных протоков приводит к застою слизисто-гнойного содержимого в фолликулах железы. В результате этого инфекция проникает в ткань долек, вызывая в них нагноение. Развивается фолликулярный простатит. Если имеется множественное поражение долек гнойно-воспалительным процессом, то говорят о паренхиматозном простатите. Когда же несколько мелких гнойников сливаются в один крупный, возникает абсцесс предстательной железы. Абсцесс может самостоятельно вскрыться в прямую кишку, мочевой пузырь, в область промежности. Однако чаще всего он вскрывается в мочеиспускательный канал.

В этиологии простатитов различают две группы действующих факторов — инфекционные (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибы) и застойные (прерванное половое сношение, половые излишества и извращения, отсутствие регулярной половой жизни, половая абстиненция (воздержание)). Простатит развивается более интенсивно и начинает проявлять себя при наличии неблагоприятных факторов: переохлаждение организма, малоподвижный образ жизни, сидячая работа (водители, операторы, руководители и пр.), длительное половое воздержание, регулярные запоры (см.), подавленная иммунная система, стрессы, некачественное питание, воспалительные, венерические и урологические заболевания.

Патогенез

Простата начинает формироваться на 3-м месяце внутриутробной жизни и достигает физиологической зрелости к 16–17 годам.

Врожденные предрасполагающие факторы возникновения простатита представлены ниже.

1. Особенности строения ацинусов (долек) и в первую очередь — выводных протоков, имеющих криптообразное строение. Просвет протоков покрыт слизистой оболочкой, образующей множество бухточек и изгибов. К тому же в стенке протоков отсутствует мышечная ткань. В связи с этим отток из простаты ее секрета от природы затруднен и возможен в основном при оргазме и эякуляции, когда одновременно сокращаются мышцы передней брюшной стенки, промежности, предстательной железы и задней части уретры. Степень эвакуации секрета зависит от высоты оргазма, который может быть физиологическим и психическим или только физиологическим, когда в сексуальных отношениях отсутствует эмоциональность. Неполное опорожнение выводных протоков ацинусов ведет к задержке и застою секрета, что является условием для возникновения воспалительного процесса.

2. Отсутствие мышечных жомов в отверстиях выводных протоков ацинусов. В связи с этим при наличии уретрита (см.) болезнетворные микробы и другие возбудители легко проникают через зияющие выходные отделы протока в предстательную железу. Это может наступить и при неосторожных лечебных манипуляциях, когда при остром уретрите пытаются провести промывание мочеиспускательного канала.

3. Особенность кровоснабжения простаты, когда артериолы заканчиваются не в железистой ткани, а в соединительнотканных прослойках между ацинусами (строме железы). Поэтому всякое увеличение предстательной железы вследствие начавшегося воспаления сдавливает эти артериолы и приводит к ишемии. Отсюда неэффективность противовоспалительной терапии. В связи с этим возникает необходимость в применении физических методов (электростимуляция, ультразвук, лазер, массаж и т. д.), расширяющих просвет сосудов, или электрофореза.

4. Наличие обильных анастомозов (сообщений, соустий) между венами таза и предстательной железы. Вены таза являются сексуальным «барометром» человека. Всякое сексуальное возбуждение приводит к застою крови в венах таза, распространяющемуся по анастомозам на простату. В застойной железе возникает конгестивный простатит, а при наличии активной микрофлоры в организме может развиться и неспецифический инфекционный простатит.

5. В связи с близким расположением выводных протоков предстательной железы и семявыводящих протоков инфекция может распространяться в семенные пузырьки, а по семявыносящему протоку и ретроградно — в яички и их придатки.

6. Двусторонняя гипоплазия и гипоандрогения. На фоне гормональных нарушений простатит (как конгестивный, так и инфекционный) может развиться у молодого человека, не ведущего половую жизнь и даже не мастурбирующего. При наличии внеуриногенного очага инфекции весьма вероятно развитие инфекционного неспецифического воспаления предстательной железы.

Таким образом, имеются анатомо-физиологические предпосылки для упорного и длительно протекающего хронического простатита.

Помимо скудного кровообращения, предстательная железа имеет мощную иннервацию, чем и объясняются выраженные боли при ее заболеваниях. Чувствительные симпатические и парасимпатические волокна попадают в нее из подчревного нервного сплетения. Поверхность железы опутана предстательным нервным сплетением и нервными узлами, от которых нервные импульсы идут в нижние крестцовые узлы симпатических стволов. Парасимпатические волокна начинаются в крестцовом отделе спинного мозга. Простата также получает ветви от почечного, аортального и брыжеечного нервных сплетений. Эти особенности объясняют многообразие клинических проявлений, а также возможности опосредованного лечебного воздействия.

Острый простатит возникает вследствие проникновения инфекции вместе с кровотоком из отдаленных гнойных очагов (фурункул (см.), гайморит (см.), тонзиллит (см.) и др.). Другим путем заноса инфекции является каналикулярный путь при воспалении задней уретры (мочеиспускательного канала). Наиболее часто простатит развивается как осложнение уретрита (см.). Занос инфекции вместе с лимфой хотя полностью и не исключается, однако наблюдается редко.

Клиническая картина

Клиническая картина острого простатита весьма разнообразна и зависит от его формы.

Наиболее общие симптомы:

— болевые ощущения в промежности, надлобковой области, яичках, пояснице. Боль при мочеиспускании беспокоит более половины больных. Боли при половом акте встречаются у 5—12 % больных;

— проблемы при мочеиспускании — учащенное и болезненное мочеиспускание, учащенные позывы на мочеиспускание и боль в конце мочеиспускания, тонкая и вялая струя мочи;

— расстройство сексуальной функции — болезненность при семяизвержении, стертый оргазм, раннее семяизвержение либо его задержка, вытекание секрета предстательной железы при дефекации и натуживании, ухудшение эрекции, ее неполнота и кратковременность;

— бесплодие или снижение качества спермы — оплодотворяющая способность сперматозоидов снижена. Простатит более чем в 80 % случаев приводит к снижению сексуальной потенции мужчин.

Катаральный простатит нередко возникает на фоне уже имеющегося уретрита (см.). Он может явиться осложнением и общих инфекций (грипп (см.), ангина (см.) и др.). В этих случаях симптомы заболевания могут быть нерезко выраженными. Больные отмечают учащенное мочеиспускание, особенно в ночное время, умеренную болезненность во время него. Однако иногда болевые ощущения отсутствуют, а наблюдается лишь тяжесть в промежности, особенно когда больной сидит. Дизурия (расстройства мочеиспускания) также непостоянна и чаще незначительна. Температура тела обычно нормальная или слегка повышена. Общее состояние резко нарушается. Ректально предстательная железа несколько увеличена или не изменена, слегка болезненна. В секрете предстательной железы содержатся большое количество лейкоцитов, слизисто-гнойных нитей, достаточное количество лецитиновых зерен. Состав мочи, как правило, не изменяется, однако иногда могут появляться лейкоциты в связи с опорожнением выводных протоков желез. Массаж предстательной железы в силу болезненности бывает невозможен. Поэтому исследование мочи следует производить после ректального исследования железы, а также во время акта дефекации, при котором имеются возможности выделения гнойных пробок из выводных протоков железок предстательной железы. При благоприятном течении болезни через 7—10 дней постепенно наступают улучшение и излечение.

В случаях неблагоприятного течения катаральный простатит переходит в фолликулярный. Клинические проявления при этой форме более выраженные. Больные обычно жалуются на тупые ноющие боли в промежности со смещением в головку полового члена и задний проход и крестец, на учащенное, затрудненное и болезненное мочеиспускание. В отдельных случаях возможна острая задержка мочи. Наблюдаются боли при дефекации. Температура тела повышается до 38 °C и выше. Предстательная железа увеличена в размерах, напряжена, уплотнена, чаще асимметрична, резко болезненна при прощупывании. Болезненность в отдельных участках может быть больше выражена. В моче, полученной непосредственно после прощупывания железы, как правило, имеется большое количество гнойных нитей, быстро оседающих на дно сосуда, лейкоциты. Получение секрета предстательной железы (массаж железы) противопоказано. Прогноз при фолликулярном простатите может быть благоприятным при условии своевременно начатого и энергичного лечения.

Однако возможен переход и в следующую стадию болезни — паренхиматозную. При этой форме воспалительный процесс носит гнойный характер и распространяется почти на все дольки железы. При паренхиматозном простатите гнойный секрет железок лишь в отдельных случаях может опорожниться в заднюю уретру. Это лучший вариант. Чаще этого не происходит, так как эпителий выводных протоков набухает, а просвет их закупоривается гноем и слизью. При этом воспалительный процесс распространяется в подслизистую оболочку. Отток секрета из железы нарушается.

Клиническая картина паренхиматозного простатита проявляется бурно и носит резко выраженный характер. Температура тела держится на высоких цифрах (39 °C и выше), отмечаются озноб, общая слабость, разбитость, жажда, потеря аппетита, интенсивные боли при мочеиспускании и дефекации, резко учащенное и затрудненное мочеиспускание. Дизурия выражена и быстро нарастает. Возможна острая задержка мочи. Предстательная железа увеличена в размерах, с нечеткими контурами, прощупывание ее резко болезненно. Абсолютно противопоказан массаж железы. Поражение при паренхиматозном простатите редко ограничивается только паренхимой железы. Как правило, процесс распространяется на интерстициальную ткань. Воспалительный процесс может распространиться на капсулу железы, параректальную (околопрямокишечную) и даже предпузырную клетчатку. В тех случаях, когда заболевание явилось следующей стадией предшествующего фолликулярного простатита, наступает заметное ухудшение течения заболевания. Боль может быть очень сильной. Иногда больные находят облегчение в положении на спине с приведенными к животу бедрами. Отмечается задержка стула и газов. Если воспаление переходит на околопузырную клетчатку, возникают мучительные тенезмы. Боль может локализоваться в прямой кишке, носить пульсирующий характер. Больные ощущают наличие инородного тела в прямой кишке. Дефекация бывает резко болезненной. Поскольку значительно увеличенная предстательная железа глубоко вдается в просвет прямой кишки, наступают запоры (см.) и резкие боли в животе. В прямой кишке возможно развитие воспаления, появляются слизистые выделения из заднего прохода. Промежность в таких случаях резко болезненна, ввести палец в прямую кишку часто не удается из-за резкой боли. Это бывает особенно выражено при распространении процесса на параректальную клетчатку. В анализах крови определяется высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Анализы мочи могут быть от нормальных до резко измененных. Временами моча становится мутной. Заболевание нередко принимает септический характер. В таких случаях следует производить неоднократные бактериологические посевы крови на гемокультуру. Показаны и повторные посевы мочи на флору и чувствительность к антибиотикам.

Исходами острого гнойного паренхиматозного простатита могут быть разрешение, абсцедирование и переход в хроническую форму. Если лечение правильное, энергичное и длительное, возможно выздоровление, но при этом следует иметь в виду неизбежность потери паренхиматозной ткани железы с частичным заращением выводных протоков и сохранением условий для рецидива заболевания.

Абсцесс предстательной железы является крайней формой острого простатита. Причиной образования абсцесса (см.) предстательной железы в этих случаях является гнойное расплавление фолликулов предстательной железы при остром фолликулярном и паренхиматозном простатите. Но совсем не обязательно, чтобы абсцессу предстательной железы предшествовали другие стадии. У части больных он бывает первичным и развивается, минуя стадии острого простатита. Проникновение инфекции возможно во время септикопиемии при флегмонах (см.), фурункулах (см.), гидраденитах (см.) и других гнойных заболеваниях. Абсцесс предстательной железы протекает с клинической картиной острого септического воспаления. В тех случаях, когда он идиопатический, в начале заболевания преобладают септикопиемические симптомы. В этих случаях наблюдаются высокая температура, потрясающий озноб с проливными потами, пульсирующие сильные боли в промежности, довольно часто отмечаются острая задержка мочи, резкая болезненность при мочеиспускании и дефекации, слабость, адинамия, тахикардия (см.) и другие симптомы интоксикации. Общее состояние больных тяжелое. В анамнезе имеется указание на гнойный очаг (пиодермия (см.), фурункулез (см.), гидраденит (см.), тонзиллит (см.), аднексит (см.) и др.). К этому времени, как правило, эти гнойные очаги уже бывают в стадии обратного развития. При абсцессах (см.) предстательной железы, являющихся осложнением простатита, на фоне уже имеющихся симптомов отмечается усиление боли в промежности, нарастает лихорадка, ухудшается общее состояние, усиливаются дизурические явления вплоть до задержки мочи и газов, боли в животе, симптомы общей интоксикации.

Клинические проявления заболевания зависят от его стадии. В период активного формирования абсцесса особенно резко вырисовываются все симптомы — резкие боли в промежности, смещение их в крестец, внутреннюю поверхность бедер, прямую кишку, высокая температура, ознобы и т. д. При ректальном исследовании предстательной железы в это время отмечается крайняя ее болезненность, контуры нечеткие, определяются неравномерное увеличение железы, участки размягчения и флюктуации. При исследовании следует обращать внимание также на асимметрию увеличенной и болезненной железы, что может указывать на наличие гнойного очага, симптом баллотирования при надавливании на одну из боковых долей предстательной железы. Это может быть при глубоколежащей отграниченной полости. Иногда пальцем определяется пульсация железы, передаваемая с тазовых сосудов через долю железы. Этот симптом в литературе называют ректальным пульсом Гюйона. В крови больных абсцессом предстательной железы выявляются лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Следует иметь в виду, что СОЭ может оставаться увеличенной значительное время, даже при обратном развитии процесса. Изменения в моче появляются при опорожнении гнойника в уретру или в мочевой пузырь. При самопроизвольном вскрытии абсцесса в мочеиспускательный канал или прямую кишку наблюдается обильное выделение гноя с мочой или калом. Вслед за этим стихают боли и нормализуется температура, общее состояние улучшается, предстательная железа уменьшается в размерах, а на месте абсцесса выявляется западение. Однако так бывает далеко не всегда. Если больному не оказана своевременная помощь, прогноз абсцесса предстательной железы неблагоприятен. Гнойник может прорваться в парапростатическую клетчатку, клетчатку прямой кишки, распространиться по семявыносящим протокам в паховые каналы.

Проявления хронического простатита многообразны. У каждого больного это заболевание может протекать по-своему, и каждый пациент требует индивидуального подхода. Жалобы, с которыми обращается больной, не представляют собой ничего характерного (зуд или жжение в уретре, ощущение давления и тяжести в области промежности, боль различной интенсивности в промежности и прямой кишке и т. д.). Примерно четверть больных хроническим простатитом могут вообще не предъявлять никаких жалоб, а заболевание выявляется у них случайно при урологическом обследовании.

Гораздо более характерны функциональные расстройства, которые можно разделить на три группы: расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т. д.); расстройства половой функции (боль в уретре и прямой кишке при эякуляции, слабая эрекция, преждевременная эякуляция, утрата оргазма и т. д.); расстройства нервной системы (невротические расстройства, обусловленные фиксацией внимания больных на своем состоянии).

Хроническое воспаление предстательной железы может продолжаться неопределенно долго, но течение хронического простатита не бывает монотонным с одинаковой интенсивностью проявлений. Как правило, этому заболеванию свойственны периодические обострения, сменяющиеся периодами относительного затишья.

Исход хронического простатита зависит от инфекционного фактора, формы заболевания, состояния организма и характера лечения. В зависимости от этих факторов исходом хронического простатита могут быть полное и стойкое выздоровление, выздоровление с наличием остаточных изменений (обычно рубцовая атрофия (см.) в ткани предстательной железы и соседних органах), переход в более или менее длительное состояние улучшения с последующим обострением воспалительного процесса.

Диагностика

Диагностика острого простатита основывается на данных опроса, жалобах больного (боли в промежности, прямой кишке, болезненное и затрудненное мочеиспускание, слизисто-гнойные выделения из уретры, повышение температуры тела, озноб и др.), физикального и лабораторных методов исследования.

Современная диагностика заболеваний предстательной железы.

1. Пальцевое обследование предстательной железы, представляющее собой весьма информативный способ. Тот факт, что 80 % случаев рака (см.) предстательной железы выявляется посредством ректального исследования, говорит сам за себя. Можно смело сказать, что этот метод исследования будет использоваться всегда. Пальцевое исследование предстательной железы выявляет ее увеличение, отечность, болезненность. Исследование предстательной железы следует проводить очень осторожно, не допуская грубых манипуляций, нажима и массажа железы.

2. Микроскопическое исследование секрета предстательной железы. Следует помнить, что увеличение числа лейкоцитов в секрете не всегда свидетельствует о простатите, так как методики получения секрета при массаже не гарантируют, что в него не попадет содержимое мочеиспускательного канала и семенных пузырьков. Ведущим критерием в оценке секрета предстательной железы является соотношение числа лейкоцитов и лецитиновых зерен. У здоровых лиц число лейкоцитов не превышает 8—10 в поле зрения, в то время как лецитиновых зерен достаточно много. При наличии воспалительного процесса число лейкоцитов возрастает, а лецитиновых зерен — уменьшается или они даже полностью исчезают. Однако как наличие, так и отсутствие лейкоцитов еще не означает, что имеется простатит. Наличие их может быть обусловлено и заболеваниями уретры и семенных пузырьков. Отсутствие же лейкоцитов может иметь место и при явном простатите, когда имеются очаговость воспаления и облитерирование (закупорка) части выводных протоков.

3. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы.

4. УЗИ предстательной железы, при котором выявляются негомогенные умеренные эхопозитивные образования в инфильтративной стадии заболевания и выраженные — при склерозирующем процессе. Камней в предстательной железе при хроническом простатите не бывает; за них принимают белковые образования в ацинусах.

5. Иммунологический и гормональный профиль (по показаниям).

6. Прочие специальные методы обследования (рентгенологические, компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс, исследование ферментов предстательной железы, эндоскопические исследования и т. д.) необходимы при проведении дифференциальной диагностики и достаточно широко используются урологами в диагностически сложных случаях.

7. Радиоиммунное исследование уровня PSA (простат-специфический антиген) и отношения PSA/PSA free (свободного). Для исследования необходимо взятие 4 мл венозной крови. Это единственный метод в мире, способный выявить рак (см.) простаты на самой ранней стадии, когда возможно полное излечение.

Дифдиагностика

Острый простатит необходимо дифференцировать от острого цистита (см.). Учитывая, что симптомы заболеваний довольно схожи, сделать это бывает не всегда просто. При остром цистите (см.) лейкоцитурия отмечается во всех трех порциях мочи, тогда как при остром простатите она более выражена в третьей порции и усиливается после пальпации железы. При остром простатите довольно часто бывают выраженные симптомы гнойной интоксикации, чего не бывает при остром цистите. Наконец, при остром простатите достаточно характерна картина изменений в предстательной железе при ректальном исследовании. При цистите ее изменения не бывает, а если оно и встречается, то чаще в пожилом возрасте, что связано с патологией железы — аденоме (см.), раке (см.).

Лечение

Комплексное лечение простатита предусматривает применение:

— антибактериальной терапии под контролем антибиотикограмм;

— стимуляции неспецифической резистентности организма;

— физиотерапии, включая лазеротерапию;

— местного лечения (массаж простаты);

— симптоматического лечения;

— лечебной физкультуры, диеты.

При любом виде лечения простатита исключают из рациона алкоголь, резко ограничивают кислые, консервированные, соленые продукты, жареную пищу. Для повышения эффективности лечения необходимо расширить овощной и фруктовый рацион, принимать поливитамины. Лечение острых воспалительных заболеваний предстательной железы должно быть направлено на устранение причин их возникновения и прекращение дальнейшего развития.

Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных средств в зависимости от выделенной болезнетворной бактериальной флоры и чувствительности ее к применяемым препаратам. Однако получить секрет предстательной железы, как было сказано выше, чаще всего не удается, а следовательно, состав микрофлоры и ее чувствительность нередко при острых простатитах бывают неизвестны. Поэтому назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, тетраолеан, канамицин, гентамицина сульфат, эритромицин, олеандомицин и др.). Избирательным бактерицидным действием при острых простатитах обладают тетрациклины и рондомицин. Назначение тетрациклинов целесообразно и в связи с их способностью воздействовать на вирусы и микоплазмы, которыми нередко инфицирована предстательная железа. Широко применяются сульфаниламидные препараты, нитроксолин (5-НОК, 5-нитрокс). Для уменьшения болей и болезненных позывов на мочеиспускание назначают 50 %-ный раствор анальгина по 3 мл внутримышечно или 2 %-ный раствор промедола по 1 мл. Хороший обезболивающий эффект дают ректальные свечи с белладонной, анестезином, промедолом или пантопоном. С этой же целью применяют тепловые процедуры в виде согревающего компресса на промежность, грелки, горячие сидячие ванны с температурой воды 38–40 °C, горячие микроклизмы (50 мл воды с температурой 39–40 °C и добавлением 1 г антипирина или пирамидона). Тепловые микроклизмы можно применять с 0,25 %-ным раствором новокаина, с ромашкой или шалфеем. Доказана большая эффективность ректального введения ряда лекарственных препаратов, в том числе и ректального электрофореза.

Антибактериальную терапию целесообразно начинать в зависимости от особенностей избирательного действия некоторых препаратов на предстательную железу с последующей корреляцией при положительном результате бактериологического посева. При фолликулярных и паренхиматозных простатитах показаны антибактериальные препараты в больших дозах и комбинированное их применение по 10–12 дней с их сменой до получения клинического эффекта. В последующем рекомендуется наблюдение и противорецидивное лечение у уролога поликлиники на протяжении длительного периода. Для регулярного опорожнения кишечника назначают слабительные средства. Применение физиотерапевтических методов лечения в острой стадии ограничено. Для уменьшения воспаления назначают УВЧ-терапию и микроволновую СВЧ-терапию.

При развитии острой задержки мочи следует отдать предпочтение капиллярной пункции мочевого пузыря. Катетеризация опасна, болезненна и часто безуспешна, поэтому к ней при острых простатитах прибегать не следует. Всем больным острым простатитом необходимы постельный режим и щадящая диета с исключением острой, раздражающей пищи.

К патогенетическому лечению относят лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию внеуриногенных очагов инфекции (тонзиллит (см.), кариозные зубы, заболевания придаточных пазух носа, пиодермия (см.) и др.), воспалительных заболеваний в уретре (уретриты (см.), стриктуры мочеиспускательного канала), а также заболеваний соседних органов таза (проктит (см.), ректальные свищи, геморрой (см.)).

Как уже говорилось, фактором, вызывающим конгестивный простатит, являются нерегулярная половая жизнь и прерванный половой акт, застойные явления в венах малого таза, воспалительные и застойные заболевания тазовых органов и другие причины, на устранение которых должны быть направлены лечебно-профилактические мероприятия.

При абсцессе (см.) предстательной железы показано оперативное лечение. Большинство авторов рекомендуют промежностный доступ для вскрытия абсцесса с последующим дренированием его полости. Возможен и ректальный доступ. Однако ректальный доступ нередко приводит к образованию ректально-простатических свищей, что способствует рецидивам простатита.

В отдельных случаях прибегают к наложению надлобкового мочепузырного свища.

Прогноз при остром простатите, как правило, благоприятный, однако в запущенных случаях, при позднем начале антибактериальной терапии, недостаточно энергичном и особенно неполноценном лечении возможен переход процесса в хронический.

Профилактика

Профилактика простатита необходима каждому мужчине после 30 лет и заключается в соблюдении простых правил:

— не допускать переохлаждения, не сидеть на холодных предметах;

— регулярные занятия сексом (по различным данным, не реже 100 раз в год);

— при сидячей работе (образе жизни) следует использовать любую свободную минуту для разминки и физкультуры и т. д.;

— исключить запоры (слабительные препараты, диета и т. д.);

— активный образ жизни — пешие прогулки, упражнения для исключения застойных явлений в области таза, занятия спортом;

— обязательное обследование на предмет состояния простаты 1–2 раза в год;

— соблюдение щадящей диеты (ограничение приема алкоголя, острой, жареной и консервированной пищи);

— проведение превентивных курсов амбулаторного лечения на реже 2 раз в год в течение месяца и одного курса санаторно-курортного лечения.

ПСЕВДОПОДАГРА

Определение

Этиология и патогенез

Заболевание, вызванное отложением пирофосфата кальция, может быть разделено на три категории: наследственный тип; форма, связанная с обменными нарушениями; идиопатическая форма, связанная главным образом со старением.

Клиническая картина

Острая псевдоподагра развивается приблизительно у 25 % больных с заболеванием, вызванным отложением кальция пирофосфата; наиболее часто поражаются коленные суставы, но могут быть поражены и другие суставы. Воспаленные суставы покрасневшие, припухшие, теплые и болезненные при ощупывании, большинство больных имеют проявления хондрокальциноза.

У меньшей части больных в процесс вовлечено несколько суставов (псевдоревматоидное заболевание). Примерно у половины больных с заболеванием, вызванным отложением кальция пирофосфата, развивается хронический процесс с прогрессирующими дегенеративными изменениями во многих суставах. У них также встречаются рецидивирующие острые приступы болезни.

Диагноз устанавливают, выявляя кристаллы кальция пирофосфатдигидрата в синовиальной жидкости и обнаруживая хондрокальциноз на рентгенограмме сустава.

Лечение

Индометацин или другие нестероидные противовоспалительные средства (см. выше); инъекции глюкокортикоидов в полость сустава; колхицин не всегда эффективен.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Определение

К психическим расстройствам относятся посттравматическое стрессовое расстройство, паранойя, а также психические и поведенческие расстройства, связанные с репродуктивной функцией у женщин (предменструальный синдром, расстройства периода беременности, расстройства послеродового периода — «родовые блюзы», послеродовые депрессии, послеродовые (пуэрперальные) психозы).

Посттравматическое стрессовое расстройство — это расстройство психической деятельности в ответ на психосоциальный стресс, чрезмерный по своей интенсивности.

Термин «паранойя» объединяет группу психических расстройств, главным и часто единственным проявлением которых является стойкий систематизированный бред. Распространенность его — примерно 0,03 % населения. Характерный возраст начала заболевания — 35–45 лет, мужчины болеют чаще.

Предменструальный синдром — широко распространенный синдром (синонимы: синдром предменструального напряжения, предменструальное дисфорическое расстройство), которому в той или иной степени подвержено более 70 % женщин детородного возраста.

В послеродовом периоде у женщин могут развиваться или обостряться самые разные психические нарушения, например шизофрения, реккурентное депрессивное и биполярное расстройство, органическое повреждение мозга и др. К категории собственно послеродовых психических нарушений относятся только те случаи, которые не укладываются в диагностические критерии другой патологии; не относят в эту рубрику и случаи, когда расстройство проявлялось еще до родов.

Этиология и патогенез

Психические расстройства вследствие многочисленности причин, их вызывающих, чрезвычайно разнообразны. Это депрессии, и психомоторные возбуждения, и проявления алкогольного делирия, абстинентного синдрома, и различные виды бреда, и нарушения памяти, и истерические приступы и многое другое. Даже врачам различных специальностей трудно разобраться в хитросплетениях проявлений этих расстройств. Поэтому помощь, в том числе и неотложную, психически больным должен оказывать психиатр.

Те или иные психические расстройства в течение жизни переносит практически каждый из нас.

Распространенность психических и поведенческих расстройств у людей схематически может быть представлена следующим образом:

— по крайней мере, 5 % населения страдает хроническими психическими расстройствами и нуждается в постоянном наблюдении и лечении у психиатра;

— отчетливые психические расстройства в любой момент времени обнаруживаются, по меньшей мере, у 12–15 % населения;

— от 40 до 60 % людей обнаруживают очевидные психические затруднения, влияющие на соматическое здоровье и социальное функционирование;

— психические расстройства выявляются примерно у 25–30 % из числа лиц, обращающихся за помощью в учреждения первичного здравоохранения.

Женщины страдают психическими расстройствами в 1,5–2 раза чаще мужчин. Эта тенденция наиболее заметна при депрессиях, тревожных, диссоциативных, конверсионных и иных невротических расстройствах, в меньшей степени — при органических мозговых поражениях, деменции пожилого возраста, умственной отсталости, психосоматической патологии и шизофрении. Мужчины, в свою очередь, чаще, чем женщины, страдают алкоголизмом и другими формами зависимости от психоактивных веществ, расстройствами личности, эпилепсией.

Психические расстройства могут начаться в любом возрасте, т. е. быть врожденными или проявляться уже на первом году жизни (умственная отсталость), начинаться в детстве (генуинная эпилепсия, ранний детский аутизм), пубертатном периоде (периоде полового созревания) и юности (нарушение поведения, расстройства личности, нервная анорексия), молодости (шизофрения, паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, зависимость от психоактивных веществ), середине жизненного цикла (депрессии), а также в инволюционном и старческом периодах (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция).

У человека, прошедшего тот или иной возрастной период и не заболевшего характерными для этого периода психическими расстройствами, вероятность их развития резко уменьшается или даже исчезает, зато возрастает вероятность расстройств, типичных для следующей поры жизни.

Несмотря на то что разные виды психической патологии имеют свой характерный возраст начала, однако изредка отмечаются случаи нетипичного, т. е. «слишком раннего» или «слишком позднего», дебюта заболевания, и тогда его клинические проявления будут существенно отличаться от таковых при типичных формах. Так, шизофрения иногда может начаться и в раннем детстве, а возрастная деменция — уже в 45–50 лет, и тогда они текут более злокачественно, чем типичные формы. Необходимо отметить, что распространенность психических расстройств в целом резко падает у лиц старше 45 лет.

Вполне очевидно, что в сравнении с соматической медициной в психиатрии проблема нормы еще более усложняется в связи с целым рядом трудностей: отсутствием в большинстве случаев каких-либо объективных (инструментальных, лабораторных и др.) методов для точного и надежного распознавания психических и поведенческих расстройств, субъективным характером оценки психического состояния, огромными различиями в понимании «нормального» поведения в разных культурах, социальных группах, в различные исторические периоды и т. д.

Основными критериями оценки нормы в психиатрии являются среднестатистические (вероятностные) закономерности. Иными словами, норма — это то, что встречается чаще, что характерно для значительного большинства индивидов.

Психическое здоровье означает наличие способности человека хорошо адаптироваться к среде, прежде всего социальной, и состояние психического, психологического и социального благополучия. Болезнь — это состояние, при котором ухудшаются психические адаптационные способности человека, и в связи с этим снижается качество его жизни. Наконец, с утилитарной точки зрения врача, психическое здоровье и психическая норма — это состояние отсутствия болезни, т. е. когда по действующим в психиатрии диагностическим стандартам не представляется возможным установить диагноз какого-либо расстройства, имеющегося в номенклатуре заболеваний.

Для современной психиатрии характерен формальный принцип, который можно обозначить как презумпция психического здоровья, в соответствии с которым любой человек считается психически здоровым, пока не доказано обратное (т. е., если врач не смог собрать доказательств того, что состояние индивида соответствует имеющимся в классификации психических и поведенческих расстройств критериям того или иного расстройства). Состояние же психического здоровья в доказательствах не нуждается.

С целью образования пациента в этой области, а также для самого начального скрининга психического расстройства может быть использован рекомендуемый Всемирной федерацией психического здоровья (1988 г.) краткий опросник.

Хорошо ли Вы чувствуете себя?

— я получаю удовольствие от повседневных вещей и событий;

— я чувствую в себе способность справляться с большинством ситуаций, и я не взволнован (спокоен);

— я способен спокойно принимать жизненные неприятности;

— я терпимо отношусь как к себе, так и к другим;

— я реально оцениваю свои способности;

— я способен понимать и принимать свои недостатки и посмеяться над собой.

Хорошо ли Вы чувствуете себя в отношениях с другими людьми?

— я способен любить других людей и вызывать у них интерес;

— у меня есть длительные и доставляющие мне удовлетворение взаимоотношения с другими людьми;

— я могу верить другим и чувствую, что они могут верить мне;

— я не испытываю превосходства над другими людьми, но и не позволю другим испытывать превосходства по отношению ко мне;

— я ощущаю свою ответственность перед людьми.

Чувствуете ли Вы себя способным соответствовать требованиям жизни?

— я предпринимаю те или иные шаги, чтобы устранить трудности, когда они возникают;

— я принимаю на себя обязанности и ответственность;

— я формирую окружающую среду, когда это возможно, и приспосабливаю ее к требованиям своей жизни;

— я планирую жизнь наперед и не испытываю страха перед будущим;

— я с радостью приобретаю новый опыт и ставлю для себя реальные цели.

Хотя и вполне очевидно, что существует много степеней психического здоровья и отсутствие какой-либо из указанных характеристик еще не означает наличие болезни, однако отрицательные ответы на значительную часть предлагаемых вопросов позволяют заподозрить проблемы в психической и поведенческой сфере человека.

Посттравматыческое стрессовое расстройство

Синонимы «вьетнамский синдром», «афганский синдром» представляет собой общепринятую сегодня в мире самостоятельную форму психической патологии, причиной которой является перенесенный пациентом крайне тяжелый психосоциальный стресс, который по своей интенсивности выходит за пределы обычного человеческого опыта. Воздействия такой экстраординарной силы возникают чаще всего в ходе военных действий, природных катастроф (землетрясения, наводнения, оползней и т. д.), пожаров, при транспортных и техногенных катастрофах (аварии на производстве, атомных электростанциях), изнасилованиях, пытках, других формах жестокого обращения с людьми, массовых беспорядках и т. п. При этом пациент либо сам подвергся тяжелой опасности, либо это произошло с кем-то другим на его глазах. Частота посттравматических расстройств в целом составляет 1–2 %, соотношение между мужчинами и женщинами 1:2.

Хотя впервые подобные расстройства привлекли к себе внимание врачей еще в 70-х гг. прошлого века (описанное Da Costa так называемое «солдатское сердце» в гражданскую войну между Севером и Югом), многократно отражались в литературных произведениях (Э. М. Ремарк, Э. Хемингуэй и др.), однако осознание большой частоты и высокой социальной значимости этой патологии пришло лишь в 60—70-х гг. ХХ в. Это привело к выделению в МКБ-10 данной патологии в отдельную группу, ее тщательному изучению во многих странах мира и созданию специальных форм помощи таким пациентам.

Посттравматическое стрессовое расстройство может возникать в любом возрасте, включая детский. Считается, что из числа лиц, подвергшихся тяжелым стрессовым воздействиям, данным расстройством заболевает в среднем 15 %, однако частота его существенно зависит от тяжести перенесенного стресса — так, например, у лиц, находившихся в концентрационных лагерях, удельный вес заболевших достигает 75 % и выше. Чем тяжелее стрессор, тем тяжелее и длительнее протекает расстройство.

Наиболее значительный опыт этой патологии накоплен в США на материале ветеранов войны во Вьетнаме. Так, по данным на 1990 г., из 3 140 000 военнослужащих, служивших во Вьетнаме, подобными расстройствами страдают 479 тыс. (15,3 %) и еще 350 тыс. (11,1 %) обнаруживают частичные его симптомы.

Для нашей страны проблема посттравматических стрессовых расстройств приобретает особую актуальность в связи с последствиями катастрофы на Чернобыльской АЭС, оставившей после себя, наряду с ростом соматических заболеваний, большое число больных с данными расстройствами. Кроме того, иные социально-политические события (война в Афганистане, локальные конфликты на территории стран бывшего СССР, военные действия в Чечне, рост преступности, миграция населения, частые производственные аварии и природные катаклизмы и т. д.) привели, вне всякого сомнения, к появлению значительного числа таких больных, которые в нашей системе медицинской помощи (как общей, так и психиатрической) почти не распознаются.

Паранойя

Бредовые идеи при этих расстройствах формируются постепенно и нередко связаны с реальными жизненными обстоятельствами.

Психические ы поведенческие расстройства, связанные с репродуктивной функцией у женщин

Предменструальный синдром. Состояние возникает спонтанно вскоре после овуляции, т. е. примерно за 10–12 дней до начала очередной менструации, достигает максимума за 5 дней до нее и проходит к 1—2-му дню менструального цикла.

Психические и поведенческие расстройства периода беременности. Отчетливые психические расстройства в период беременности возникают примерно у 10 % женщин. Наиболее часто они наблюдаются в первом и последнем триместрах беременности, тогда как во втором триместре их частота такая же, как и в общей популяции.

Психические и поведенческие расстройства послеродового периода

Этиологическими факторами послеродовых психических нарушений считаются резкие гормональные сдвиги в организме женщины после беременности, соматические осложнения в родах, а также психосоциальный стресс, который часто сопутствует деторождению. Многое зависит от того, насколько благоприятен брак, каким было отношение супругов к наступившей беременности, какие ожидания связывают они с появившимся на свет ребенком. Чем хуже отношения в браке и менее желательной была беременность, тем выше частота послеродовых психических расстройств. Роль инфекции в происхождении этой патологии весьма высоко расценивалась до 60-х гг. прошлого века, однако в последующем такая точка зрения не подтвердилась и была пересмотрена.

Диагностическими критериями послеродовых расстройств, по МКБ-10, являются возникновение их в сроки до 6 месяцев после родов и невозможность отнести их в другие разделы и рубрики. Такие расстройства имеют очень широкое распространение и часто встречаются в работе врача общей практики — преимущественно три разновидности этих нарушений: так называемые родовые блюзы, постнатальные депрессии и собственно послеродовые психозы.

Наиболее вероятной причиной «родовых блюзов» являются резкие сдвиги в обмене гормонов и нейромедиаторов, происходящие в организме женщины сразу же после родов, в частности повышение содержания кортизола и уровня активности моноаминоксидазы в плазме крови.

Послеродовые депрессии чаще возникают у женщин, имевших в детстве конфликтные или натянутые отношения со своими родителями, а также тяжелые жизненные события в прошлом. Замечено, что у таких пациенток значительно чаще возникают состояния тревоги в период беременности.

Вероятность послеродового психоза значительно (примерно в 2 раза) выше у первородящих, а также у женщин, имеющих семейную отягощенность как в плане послеродовых психозов, так и вообще любых психических нарушений. Высока вероятность (от 30 до 50 % в зависимости от клинической картины) повторения психоза и в последующих родах, о чем обязательно следует информировать пациентку и ее близких.

Клиническая картина

Посттравматическое стрессовое расстройство

Проявления посттравматических стрессовых расстройств возникают через несколько недель или месяцев, но не позднее чем через 6 месяцев после травмирующего события.

Симптоматика разнообразна и включает следующие группы расстройств:

— повторное, помимо воли пациента, переживание травмирующего события в виде навязчивых воспоминаний, повторяющихся сновидений или ночных кошмаров, стереотипных игр у детей, в которых отражается травма, а также страданий во время событий, которые чем-то похожи на травму или каким-то образом символизируют ее;

— постоянное избегание стимулов, напоминающих о травме: человек все время заставляет себя не думать о перенесенной трагедии, избегает ситуаций и действий, которые могут о ней напомнить, в части случаев возникает психогенная амнезия травматических событий;

— снижение активности и ответственности в повседневной жизни, безразличие к делам, чувство оцепенения и эмоциональной притупленности (неспособность любить, получать удовольствие от жизни, надеяться на лучшее в будущем), чувство обособленности от других; у детей — регресс в поведении с утратой приобретенных ранее навыков;

— усиление вегетативных проявлений тревоги и уровня бодрствования в такой мере, как это бывает при других тревожных расстройствах, — чрезмерная настороженность, вздрагивания, раздражительность, трудность засыпания, потливость и т. д.

Помимо указанных основных симптомов у пациентов часто встречаются острые вспышки страха, паники или ярости с агрессией, чувство вины перед погибшими в травматическом событии и самобичевание за то, что выжил, пьянство и антисоциальное поведение со склонностью к физическому насилию, демонстративное отрицание принятых в обществе норм и правил.

Характерны деформация внутрисемейных и социальных отношений, недоверие к лицам, представляющим власть, тяга к азартным играм и рискованным развлечениям (например, езда на автомобиле с большой скоростью, затяжные прыжки с парашютом у ветеранов-десантников и т. д.), а также различные соматовегетативные жалобы.

Диагностическими критериями ПТСР по МКБ-10 являются:

— наличие в прошлом экстраординарного травматического события;

— возникновение симптоматики не позднее 6 месяцев после травмы;

— наличие характерной симптоматики;

— симптомы должны сохраняться более 1 месяца после травмы (по DSM-IV).

Прогноз посттравматического стрессового расстройства весьма различен и зависит от тяжести стрессора, возраста пациента, своевременности терапии, социальной поддержки, личностного склада пациента, наличия у него иных психических и соматических заболеваний и др.

В целом треть пациентов полностью выздоравливает, у трети остаются незначительные нарушения, не влияющие на их социальную адаптацию, и в трети случаев болезнь принимает хроническое течение на многие годы и может закончиться стойкими изменениями личности. Течение подобного расстройства с годами осложняется алкогольной и лекарственной зависимостью, конфликтами с законом, распадом семей, стойким сутяжным поведением, суицидальными попытками.

Паранойя

По своему содержанию бредовые идеи при паранойе — это чаще всего идеи ревности, отношения и преследования, сутяжнические, реже — физического недостатка (дисморфофобия и дисморфомания). Несмотря на некоторое сходство внешних проявлений, эти состояния по своим симптомам и течению существенно отличаются от шизофрении: у пациентов отсутствуют психические автоматизмы и галлюцинации, не возникают негативные шизофренические расстройства (эмоциональное уплощение, бездеятельность, отгороженность, безволие и т. д.). В поведении и социальных отношениях они остаются стеничными, монотонно активными, эмоционально заряженными, упорно отстаивают свои болезненные убеждения и нередко добиваются успеха.

Сами больные, как правило, за психиатрической помощью не обращаются. Их поведение в ситуациях, не входящих в структуру бредовых переживаний, обычно остается достаточно нормальным, и окружающие воспринимают их не как психически больных, а как «негибких», «слишком правильных», «своеобразных», пытаются давать психологические объяснения их поведению. Необходимость контакта с психиатром возникает лишь в тех случаях, когда болезненное поведение пациента ведет к социальным конфликтам либо выходит за рамки закона (например, агрессивное поведение при патологической ревности — так называемый синдром Отелло и т. п.).

Диагностическими критериями этой патологии, по МКБ-10, являются:

— наличие стойкого систематизированного бреда на протяжении по меньшей мере 3 месяцев, при этом бред носит личностный, а не субкультуральный характер;

— иная симптоматика (слуховые галлюцинации, эпизоды депрессии и др.) либо полностью отсутствуют, либо возникают лишь изредка, эпизодически;

— нет соответствия критериям шизофрении;

— нет признаков органической мозговой патологии.

Такие пациенты хотя и нечасто, но все же встречаются врачу общей практики и могут иногда представлять для него определенную опасность, особенно если темой их болезненных переживаний являются якобы неправильные действия врача. Консультация психиатра особенно необходима в случаях, когда есть потенциальная вероятность социальных конфликтов и общественно опасных действий.

Психические и поведенческие расстройства, связанные с репродуктивной функцией у женщин

Предменструальный синдром проявляется неглубокой депрессией, тревогой, аффективной лабильностью, раздражительностью, взвинченностью, слезами по незначительным поводам, сонливостью или инсомнией, повышением аппетита, утомляемостью, снижением интереса к обычной деятельности, а также рядом соматических симптомов — головной болью, ощущением напряженности молочных желез, мышечными болями и др.

Общая продолжительность расстройств настроения составляет, таким образом, 11–12 дней.

С учетом очень высокой распространенности отнесение предменструального синдрома к патологии проблематично. Тем не менее он может существенно затруднять повседневную жизнь женщины, часто многие из таких пациенток явно нуждаются в медицинской помощи. Предполагается, что причинами расстройства являются временные нарушения гормонального баланса — уровней эстрогенов, пролактина и тестостерона, при этом возникают нарушения обмена серотонина, сходные с теми, что отмечаются при большой депрессии.

Психические и поведенческие расстройства периода беременности проявляются эпизодами легкой тревожной либо тревожно-депрессивной симптоматики. Фабула переживаний, как правило, концентрируется вокруг текущей беременности, перспектив на будущее, семейных и социально-экономических последствий. В ранние сроки переживания касаются прерываний беременности, которые были в прошлом, и того, какое воздействие это может оказать теперь, сомнений в том, правильно ли идет развитие плода и т. д. В последнем триместре пациентки обычно больше сконцентрированы на семейной и экономической ситуации после рождения ребенка и т. п.

Психические и поведенческие расстройства послеродового периода

«Родовые блюзы» (от англ. blues — «хандра», «подавленность») встречаются более чем у половины женщин в первую неделю после родов. Проявляются нерезко сниженным настроением, беспокойством, тревогой, эмоциональной лабильностью с колебаниями настроения от подавленности до приподнятости, плаксивостью по незначительным поводам, трудностью концентрации внимания. В некоторых случаях это сопровождается также чувством вины, пессимистическим видением будущего, негативным отношением к мужу, родственникам и персоналу медучреждения, что иногда приводит к неоправданно ранней выписке из роддома. Описанная симптоматика обычно начинается в первый же день после родов, достигает максимума в период между 3—5-м днями и быстро исчезает к концу первой — началу второй недели после родов. Максимальная продолжительность — 2 недели, если по окончании этого срока состояние не нормализовалось, то диагноз должен быть пересмотрен.

Послеродовые депрессии возникают у 10–20 % женщин. В отличие от «родовых блюзов» развиваются через несколько недель после родов и проявляются значительно более выраженной подавленностью, чувством безнадежности, слезливостью, утомляемостью, раздражительностью, тревогой, отсутствием аппетита и инсомнией. Пациентка часто испытывает чувство вины, говорит о своей неспособности справиться с уходом за ребенком, высказывает необоснованные опасения за его здоровье, предъявляет различные соматические жалобы. Продолжительность послеродовых депрессий — от 2 недель до 6 месяцев, однако при отсутствии терапии они могут затянуться.

Послеродовые (пуэрперальные) психозы возникают с частотой 1–2 случая на 1000 родов в период между 3—20-м днем после них. Проявляются развернутыми синдромами аффективных нарушений (как депрессии, так и мании), а также симптоматикой, аналогичной таковой при шизофрении, — «голосами», психическими автоматизмами, бредовыми идеями отношения и т. д. Продолжительность состояния — до 3–4 месяцев, после чего наступает выздоровление.

Лечение

Посттравматическое стрессовое расстройство

Лечение посттравматического стрессового расстройства включает психотропные препараты, психотерапию, работу с семьей и меры социальной помощи. Первыми назначаются, как правило, ТАД-препараты с антидепрессивным действием (кломипрамин, имипрамин, мианесерин), действующие как на депрессивные, так и на тревожные проявления расстройства. Данные препараты особенно показаны в тех случаях, когда расстройство осложняется паническими приступами. Средняя продолжительность лечения ими — 1,5–2 месяца. Если эффекта нет, нужно перейти на антидепрессанты из группы ингибиторов МАО. При наличии обильной тревожной симптоматики проводится лечение транквилизаторами — альпразоламом, диазепамом, транксеном. Хороший противотревожный эффект может дать использование нейролептика меллерила (сонопакса). В случаях повышенной взрывчатости, импульсивности, а также при опасности формирования у пациента лекарственной зависимости от бензодиазепинов используются норомотимики — карбонат лития или финлепсин.

В психотерапии посттравматических стрессовых расстройств применяются самые разные методы: систематическая десенсибилизация, когнитивные, психоаналитические, групповые и др., и проводить их должен специально подготовленный для работы с такими больными психотерапевт. Цель такого лечения — помочь пациенту осознать природу его болезни, преодолеть отрицание им травматического события, дать возможность отреагировать на вытеснение сознанием переживания, развить способность к самоанализу и самоконтролю, изменить патологические поведенческие стереотипы. Во многих странах эта работа ведется в специальных центрах (для ветеранов — участников войн, женщин, подвергшихся насилию, и т. д.), а также в группах взаимопомощи.

Очень большое значение имеет работа с семьями (обучение здорового супруга роли «помощника», «тренера»), а также деятельность, направленная на формирование правильного отношения к этим людям в обществе, особенно к участникам военных действий.

Психические и поведенческие расстройства, связанные с репродуктивной функцией у женщин

Лечение предменструального синдрома может включать назначение диуретиков, ограничение потребления соли и жидкости на этот период времени, прием анальгетиков (но не аспирина, так как он влияет на свертывающую систему). Иногда может потребоваться назначение транквилизаторов, витамина В₆. В ряде исследований последних лет показана эффективность антидепрессантов — блокаторов обратного захвата серотонина: флуоксетина, сертралина и др. Во многих случаях бывает достаточно объяснить пациентке, с чем связано ее состояние, указав при этом, что оно быстро пройдет и без лечения.

Помощь при психических и поведенческих расстройствах периода беременности заключается в консультировании и супружеской психотерапии, при этом необходимо выяснить характер отношений в семье, наличие социальной поддержки, отношение супругов к предстоящим родам.

Необходимо помнить, что прием психотропных средств в ранние сроки беременности может вызвать тератогенные эффекты (особенно опасны транквилизаторы, соли лития, в меньшей степени — нейролептики), а накануне родов привести к появлению синдрома отмены у новорожденного сразу после родов. Поэтому прием психотропных средств на весь период беременности должен быть, как правило, прекращен.

В случаях любых психических расстройств во время беременности весьма желательно наблюдение у психиатра в послеродовом периоде.

Психические и поведенческие расстройства послеродового периода

Какого-либо специального лечения «родовые блюзы» не требуют, необходимы лишь правильный уход, психологическая поддержка со стороны персонала и родных, а также адекватное объяснение родственникам того, что происходит с женщиной.

Послеродовые депрессии наряду с постоянным наблюдением и психологической поддержкой требуют назначения антидепрессантов в обычных дозах. Необходимо также консультирование членов семьи пациентки. Иногда может потребоваться госпитализация в психиатрический стационар.

Послеродовые психозы. Во всех таких случаях необходимы госпитализация в психиатрический стационар и лечение в зависимости от синдромов, включая нейролептики, антидепрессанты, электросудорожную терапию. В состояниях острого психоза матери ребенок должен быть на некоторое время изолирован от нее ввиду опасности причинения ему вреда, вплоть до гомоцидомании. В последующем, по мере улучшения состояния матери, необходимо давать ей возможность ухода за ребенком под наблюдением подготовленного персонала, поэтому в ряде стран госпитализация матери осуществляется вместе с ребенком, и они находятся в разных палатах одного отделения. Психотропные препараты, применяемые в период кормления грудью, попадают в материнское молоко и, в принципе, могут вызвать токсические эффекты у ребенка, однако их концентрация в разных случаях очень варьирует. Так, содержание трициклических антидепрессантов в молоке незначительно, и поэтому кормление грудью не является противопоказанием для их приема матерью. В отношении нейролептиков — фенотиазинов и бутирофенонов необходима большая осторожность, и лечение ими при кормлении грудью возможно только в случаях, когда это крайне необходимо; безопаснее во время их приема прекратить лактацию. Следует категорически запретить кормление грудью в случаях приема матерью транквилизаторов и солей лития, так как они накапливаются в молоке в гораздо более высоких количествах и могут вести к интоксикации организма ребенка. После выхода из состояния острого психоза необходим сбор данных о психологической ситуации в семье, отношении женщины к ребенку и материнству, к мужу, другим родственникам. Часто требуется проведение психотерапии, семейной терапии и семейного консультирования с тем, чтобы разрешить имеющиеся конфликты, дать женщине возможность почувствовать также свою новую социальную роль, показать позитивные стороны материнства.

ПСИХОЗЫ

Определение

Реактивные психозы наряду с неврозами составляют группу психогенных заболеваний, т. е. обусловлены психической травмой. Для них характерно соответствие содержания психопатологических проявлений травмирующему фактору и исчезновение их после ликвидации причины.

Сенильные психозы (старческие психозы) возникают в старческом возрасте; к ним относятся старческое слабоумие, поздние депрессии и параноиды.

Старческое слабоумие характеризуется неуклонным оскудением и распадом психической деятельности. Ослабление психической деятельности происходит и при физиологическом старении, но старческое слабоумие — не количественное усиление этого процесса, а патологическое явление. Такие больные составляют, по данным разных авторов, 12–25 % от общего числа больных психическими заболеваниями позднего возраста.

Симптоматические психозы включают психические нарушения, возникающие при заболеваниях внутренних органов, инфекционных болезнях, эндокринопатиях. Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями помрачения сознания; протрагированные формы проявляются в виде психопатоподобных депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также стойкого психоорганического синдрома.

Интоксикационные психозы возникают в результате острого или хронического отравления промышленными или пищевыми ядами, химическими веществами, применяемыми в быту, наркотиками, лекарственными средствами. Интоксикационные психозы могут быть острыми и протрагированными.

Этиология и патогенез

Пресенильные психозы

Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут служить перенесенные ранее психогенные травмы и соматические заболевания.

Реактивные психозы

Реактивным психозам в отличие от неврозов свойственна большая острота и тяжесть симптоматики; наряду с психомоторными и аффективными расстройствами, бредом и галлюцинациями наблюдаются также истерические нарушения, нередко протекающие с явлениями расстроенного сознания (диссоциативные реакции). Больные утрачивают способность критически оценивать свое состояние, координировать поступки и адекватно вести себя в сложившейся ситуации. В качестве психической травмы, вызывающей реактивный психоз, могут выступать трагические события личного и общественного характера, коллизии, представляющие угрозу для жизни, индивидуально значимые патогенные ситуации. Существенным звеном в патогенезе реактивных психозов является психическая астенизация, связанная чаще всего с психическим или соматическим истощением (вынужденное бодрствование, ранения, соматические заболевания).

Сенильные психозы

Этиология, патогенез неизвестны. Женщины болеют чаще мужчин. Риск заболевания в семьях больных старческим слабоумием выше, чем среди остального населения. Сопутствующие соматические болезни видоизменяют и утяжеляют картину психоза. Средний возраст начала болезни 70–78 лет, ее длительность 5–8 лет.

Симптоматические психозы

При любом инфекционном и соматическом заболевании в патологический процесс часто вовлекается центральная нервная система. Это проявляется различным нарушением психической деятельности. Эти расстройства, возникшие на фоне основного заболевания, являются симптоматическими психозами.

Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности; в возникновении затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга (травмы, интоксикации и др.).

Интоксикационные психозы

Острые психозы возникают обычно при острых отравлениях и проявляются чаще всего нарушениями сознания, структура и глубина которых зависят от характера токсического агента, конституциональных и приобретенных особенностей организма.

Клиническая картина

Пресенильные психозы

Инволюционная меланхолия протекает с тревогой, ажитацией и бредовыми идеями ипохондрического содержания, самоуничижения, осуждения. Возможны суицидальные попытки. При ухудшении состояния возникают депрессивные идеи громадности или ипохондрически-нигилистический бред. Состояние ажитированной депрессии может сменяться депрессивным ступором. Течение инволюционной меланхолии обычно затяжное; спустя 2–3 года формируется состояние психической слабости с постоянной подавленностью и монотонной тревогой. Инволюционным параноидам свойственна конкретность, обыденность содержания психопатологических расстройств (бред «малого размаха»). По тематике это обычно бред ревности, ущерба, преследования. Чаще всего бред направлен на ближайшее окружение — соседей, сослуживцев, родственников, которых больной обвиняет в издевательствах, порче имущества, воровстве. Нередко наблюдается усложнение бредовой системы вследствие присоединения идей отравления, вербальных иллюзий и галлюцинаций. Больные сохраняют активность; признаки деменции долго не обнаруживаются.

Реактивные психозы

Выделяют следующие формы реактивных психозов: аффективно-шоковые реакции, истерические психозы, реактивные депрессии, реактивные параноиды. Аффективно-шоковые реакции — наиболее острые формы реактивных психозов — возникают в связи с внезапными, чрезмерными по силе воздействия событиями (землетрясение, пожар и др.). Реакции проявляются либо в виде психомоторного возбуждения с беспорядочными движениями, стремлением куда-то бежать, либо в виде ступора с отказом от еды, утратой речи. Истерические психозы чаще всего наблюдаются во время войны, а также в связи с судебно-следственной ситуацией и в период тюремного заключения. Они многообразны, одни проявления могут трансформироваться в другие. Истерические сумеречные состояния отличаются демонстративностью, мозаичностью проявлений (смех, пение, плач, зрительные галлюцинации, яркие образные видения) и фрагментарностью амнезии. Бредоподобные фантазии — нестойкие, несистематизированные, изменчивые по содержанию идеи величия и богатства; подчас они становятся причудливыми, нелепыми. Псевдодеменция проявляется утратой элементарных знаний, неправильными ответами и действиями; иногда преобладают ребячливость, капризность, детская речь и моторика (пуэрилизм). Реактивные депрессии чаще всего возникают в связи с психогенными травмами, приобретающими для больного значение невосполнимой утраты (смерть близкого человека и др.); большое значение имеет также конституциональное предрасположение. В клинической картине наряду с подавленностью, слезливостью, соматовегетативными расстройствами и нарушениями сна нередко выступают массивные истерические проявления (рыдания со стонами, заламывание рук, обмороки). Сознание концентрируется на подробностях происшедшего несчастья, причем тема пережитого не дезактуализируется даже в тех случаях, когда депрессия приобретает затяжное течение. При приступах отчаяния, иногда возникающих на начальных этапах психогенной аффективной реакции, возможны тяжелые суицидальные попытки. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Сенильные психозы

Начальные проявления представляют собой медленно нарастающие изменения личности — огрубение, эгоцентризм, скупость. Утрачиваются индивидуальные особенности характера.

Наряду с этим нарастает слабоумие — снижается уровень суждений, способность к приобретению новых знаний и навыков, утрачиваются запасы памяти — сначала недавний опыт, затем опыт более ранних периодов жизни, появляются конфабуляции (ложные воспоминания), оскудевает речь. Сохраняются лишь элементарные физические потребности. На фоне прогрессирующего слабоумия возможны редуцированные психотические состояния — тревожные или злобно-ворчливые депрессии, бред материального ущерба (воровства, порчи), ревности. Состояния спутанности сознания с суетливым беспокойством обычно возникают при сочетании с соматическими болезнями. Поздние депрессии и поздние параноиды не обусловлены грубыми органическими деструктивными процессами. Депрессии сравнительно нетяжелые, но длительные, характеризуются угрюмостью, недовольством, ипохондрическими переживаниями. Содержание переживаний при поздних параноидах ограничивается маломасштабным бредом ущерба, порчи, преследования.

Симптоматические психозы

Особенности психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего психоз. Остро развивающаяся сердечная недостаточность может сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной недостаточности преобладают вялость, апатия, безынициативность, однако по мере нарастания декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность; возможны гипнагогические галлюцинации, делирии. При инфаркте миокарда чаще всего наблюдается тревога со страхом смерти, однако в некоторых случаях преобладает повышенное настроение, эйфория. Ухудшение состояния может протекать с явлениями расстроенного сознания (делирии, аменция). В стадии улучшения иногда формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных ощущениях.

Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной стадии чаще всего определяются невротическими проявлениями (головная боль, шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость, лабильность настроения), а также заострением свойственных больному ранее психопатических черт. Более прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической активности, ослаблением памяти и завершается деменцией. Острые сосудистые психозы нередко бывают транзиторными и протекают с явлениями помрачения сознания (чаще всего наблюдаются состояния спутанности, возникающие обычно в ночное время). Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального галлюциноза. При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачением сознания различной глубины (делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния. Хроническая почечная недостаточность с явлениями уремии осложняется делириозным, делириозно-онейроидным или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении состояния в глубокое оглушение. Наряду с этим могут возникать эпилептиформные припадки. При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются стертые депрессии с апатией, чувством усталости, раздражительностью. Желтая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным помрачением сознания. При витаминной недостаточности (недостаток тиамина, никотиновой кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические, тревожно-депрессивные, апатические состояния, а также делириозное и аментивное расстройство сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие. Острые гриппозные психозы обычно протекают с делириозными расстройствами и явлениями эпилептиформного возбуждения; клиническая картина протрагированных психозов определяется депрессией с преобладанием астении и слезливостью. У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также астенические состояния с раздражительностью и слезливостью. В острой стадии ревматизма наряду со сновидноделириозными состояниями возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела, явлениями деперсонализации и дереализации. При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные и депрессивно-параноидные картины. Эндокринопатии на начальных этапах характеризуются проявлениями эндокринного психосиндрома, для которого наиболее типичны изменения влечений (повышение или снижение аппетита), жажда, изменение чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности в сне и др. Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты и дифференцированности интересов) и настроения (гипоманиакальные, депрессивные, смешанные состояния, протекающие с повышенной возбудимостью, нервозностью, тревогой, дисфорией).

Клиническая картина эндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы гормональных нарушений. При гипопитуитаризме особенно часто наблюдаются торможение витальных влечений, физическая слабость и адинамия; при акромегалии — апатия и аспонтанность, иногда сочетающиеся с благодушно-эйфорическим настроением; при гипотиреозе — замедленность всех психических процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения; при гипертиреозе — повышенная возбудимость, бессонница, лабильность настроения. При утяжелении основного заболевания возможно возникновение делириозных, аментивных, сумеречных состояний, а также эпилептиформных припадков. Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики. Психозы послеродового периода чаще всего протекают с преобладанием аментивных, кататонических или аффективных расстройств.

Интоксикационные психозы

Оглушение, сопор, кома — наиболее частые формы расстройства сознания при отравлениях. Оглушение и сопор могут сопровождаться хаотическим двигательным возбуждением. Часто интоксикационные психозы проявляются делириозным помрачением сознания и галлюцинаторными расстройствами (при отравлении атропином, мышьяковистым водородом, бензином, производными лизергиновой кислоты, тетраэтилсвинцом). В тяжелых случаях расстройство сознания приобретает вид аменции. Протрагированные интоксикационные психозы проявляются чаще всего психоорганическими и реже эндоформными (аффективными, галлюцинаторнобредовыми, кататоническими) синдромами. Психоорганические расстройства могут ограничиваться астеноневротическими явлениями; в более тяжелых случаях наблюдаются интеллектуально-мнестическое снижение, психопатоподобные изменения личности. Наконец, психоорганические расстройства могут достигать степени слабоумия с грубыми расстройствами памяти (корсаковский синдром), благодушно-приподнятым настроением и дурашливым поведением (псевдопаралитический синдром). Указанные расстройства могут сопровождаться эпилептическими припадками и сочетаться с характерными для отравления конкретным токсическим веществом неврологическими и соматическими нарушениями. Острые интоксикационные психозы возникают или сразу после попадания яда в организм (окись углерода; бензин), или после латентного периода, который длится от нескольких часов до нескольких дней (тетраэтилсвинец, антифриз). Исход при абортивных формах острых психозов, как правило, благоприятный. По миновании острого психоза могут оставаться психоорганические расстройства разной тяжести и структуры. При хронических отравлениях психические расстройства нарастают медленно и проявляются главным образом психоорганическим синдромом. По прекращении контакта с ядовитым веществом возможно как регредиентное течение психических нарушений, так и дальнейшее их нарастание.

Диагностика и дифдиагностика

Пресенильные психозы

Диагноз пресенильного психоза правомерен лишь в случаях заболеваний, впервые возникших в периоде инволюции. При этом, однако, очень сложно дифференцирование с поздней шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Отграничение от других заболеваний, возникающих в инволюционном возрасте, облегчается при отсутствии расстройств, свойственных атеросклерозу головного мозга и старческому слабоумию.

Реактивные психозы

В отличие от циркулярной меланхолии, при реактивных депрессиях не наблюдается выраженных идей самообвинения, двигательной и идеаторной заторможенности, немотивированной (витальной) тоски. Важнейшим патогенетическим звеном в формировании психогенных параноидов является фактор внешней обстановки (параноиды военного времени, железнодорожные параноиды, бред при иноязычном окружении и бред тугоухих, связанные с психической изоляцией, и др.). Характерны острота проявлений, элементарность, образность и эмоциональная насыщенность бреда, возникающего на фоне выраженного аффекта страха и тревоги; иногда появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Чаще всего наблюдается бред преследования и отношения. Вслед за неясными опасениями (все вокруг как-то странно переглядываются, ведут себя необычно) и нарастающей подозрительностью у больных вдруг возникает ощущение смертельной опасности. Им кажется, что они окружены врагами, родственники уже уничтожены, вокруг слышат зловещий шепот, а иногда и отчетливые голоса недоброжелателей, замышляющих убийство.

Реактивный параноид в большинстве случаев протекает остро и проходит через несколько дней после госпитализации, наблюдаются также бредовые реакции, возникающие по механизму индукции (сообщенный психоз), и сутяжные реакции. Против диагноза реактивного психоза свидетельствуют несоответствие между выраженностью реакции и относительно небольшой тяжестью предшествовавшей ей травмы, затяжное течение реакции с появлением в клинической картине симптоматики, несвойственной психогенным заболеваниям (беспредметная тревога, обонятельные галлюцинации, слуховые обманы абстрактного содержания, идеи воздействия, сенестопатии, нарушения мышления), формирование в процессе обратного развития психоза выраженных изменений личности, отсутствие критики к перенесенным болезненным расстройствам.

Симптоматические психозы

Симптоматические психозы необходимо дифференцировать с эндогенными заболеваниями, провоцированными соматическим страданием. Уточнению диагноза способствуют данные о возникновении в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания, выраженных астенических расстройств, а также о сочетании психических нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые симптоматические психозы следует отграничивать от экзогенных психозов иной этиологии (интоксикации, органические заболевания центральной нервной системы).

Лечение

Пресенильные психозы

Для лечения инволюционных депрессий используют антидепрессанты (амитриптилин и др.) в сочетании с нейролептиками (аминазин, тиоридазин (сонапакс), эглонил, хлорпротиксен). При резистентных к психотропным средствам состояниях показана электросудорожная терапия. При инволюционных параноидах назначают нейролептики (трифтазин, галоперидол, триседил, лепонекс).

Реактивные психозы

Прежде всего необходимо по возможности устранить психотравмирующую ситуацию. Основным методом лечения, проводимого в тяжелых случаях в стационаре, является психофармакотерапия. Наряду с этим широко применяют психотерапию, общеукрепляющие средства, физиотерапию.

Симптоматические психозы

Купирование психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением основного заболевания. При проведении медикаментозной терапии надо учитывать возможность неблагоприятного воздействия психотропных средств на течение соматического заболевания. Необходимо иметь в виду гипотензивный эффект психофармакологических препаратов и другие побочные явления, а также потенцирование действия барбитуратов, морфина и алкоголя. Осторожность не должна приводить к отказу от назначения психотропных средств, особенно в случаях психомоторного возбуждения, которое само по себе представляет опасность для жизни больного. Определяя тактику лечения острых симптоматических психозов (делириозные состояния, галлюцинозы и др.), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость. В связи с этим весь объем медицинской помощи и уход за больным можно обеспечить в условиях соматического стационара (психосоматическое отделение). Перевод в психиатрическую больницу связан с опасностью ухудшения соматического состояния и необходим далеко не во всех случаях. При появлении начальных симптомов делирия и прежде всего стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение (при необходимости парентеральное) транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум, оксазепам, нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен, терален), обладающих снотворным эффектом. Больной в делириозном состояния нуждается в круглосуточном наблюдении. Купирование такого состояния следует начинать как можно раньше. Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения, наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение психотропных средств. С этой целью чаще всего используют аминазин и левомепромазин (тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние больных (контроль пульса и артериального давления), начинать лечение следует с минимальных доз (25–50 мг).

Нейролептики назначают в таблетках или в виде инъекций в сочетании с сердечными средствами. Эффективно также внутривенное капельное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум, элениум). В случаях возникновения выраженных явлений церебральной недостаточности показано парентеральное введение пирацетама (ноотропила). При протрагированных симптоматических психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях депрессии назначают тимолептики (пиразидол, амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс, трифтазин, галоперидол и др.). Лечение соматогенно обусловленных невротических состояний во многом сходно с терапией неврозов. При астенических состояниях используют небольшие дозы транквилизаторов (особенно если в клинической картине преобладают явления раздражительной слабости и недержания аффекта) в сочетании с препаратами, активизирующими психическую деятельность (от 1,5 до 3–3,5 г гаминалона, 1,2–2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую половину дня). В случаях выраженной вялости, заторможенного сознания, снижения работоспособности назначают психостимуляторы: 5—20 мг сиднокарба в первую половину дня, центедрин, ацефен.

Сенильные психозы

Патогенетического лечения старческого слабоумия не существует. Проводится симптоматическая терапия. При психотических состояниях, состояниях спутанности сознания с беспокойством показаны нейролептики с седативным действием (сонапакс, тизерцин) в небольших дозах. При депрессиях назначают небольшие дозы антидепрессантов с седативным воздействием (амитриптилин, пиразидол). При расстройствах сна показаны транквилизаторы и нейролептики с гипнотическими свойствами (радедорм, феназепам, хлорпротиксен). Важное значение приобретает уход за больным.

Интоксикационные психозы

Лечение в первые часы после отравления сводится к дезинтоксикации, в частности к массивному плазмаферезу и компенсации нарушенных функций. Психотропные средства следует применять осторожно, в малых дозах, главным образом при состояниях возбуждения (0,5–1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина или тизерцина внутримышечно). При затяжных эндоформных психозах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. При депрессивных состояниях показаны антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол), при маниакальных — нейролептики (аминазин, тизерцин, галоперидол). Галлюцинаторнобредовые состояния также требуют назначения нейролептиков (трифтазин, галоперидол, лепонекс). При необходимости препараты можно сочетать. Важную роль при лечении как острых, так и хронических токсических поражений головного мозга играют витамины, особенно группы В, а также препараты метаболического действия — ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При психоорганических синдромах с затяжным течением и в исходных состояниях показаны периодические курсы дегидратационной терапии, витаминотерапии, лечение ноотропами. Для коррекции неврозо- и психопатоподобных расстройств рекомендуются транквилизаторы (хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам) и нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил, неулептил).

ПСОРИАЗ

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

Раньше всего появились паразитарная и инфекционная теории. Многие исследователи долго и упорно искали возбудителя псориаза. Еще более 100 лет назад сообщалось (Ланг, 1879 г.) об открытии паразитарного «гриба», являющегося возбудителем дерматоза (см.). Однако дополнительные исследования, проведенные другими авторами, не подтвердили этих сообщений.

Существуют наблюдения, свидетельствующие, что на возникновение и течение псориаза влияют различные инфекционные заболевания. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами (см.), катаром верхних дыхательных путей, гриппом (см.). Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит (см.) — у 89,9 %, что значительно выше средних показателей. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на развитие нарушений кожи, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимо и необратимо) и изменяя состояние вегетативной нервной системы.

Особое место занимает вирусная теория. Еще в начале века сообщалось об открытии фильтрующегося вируса — возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано огромное количество работ, опровергающих вирусную природу псориаза. Например, показано, что «элементарные тельца», расцениваемые как вирусы, имеются и у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы прежде всего изоляция и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для его культивирования так пока и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным путем. Таким образом, вирусное происхождение псориаза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза продолжает разрабатываться.

Нейрогенная теория связана с именем основоположника отечественной дерматологии А. Г. Полотебнова, который впервые (1886 г.) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии псориаза. Появился целый ряд сообщений о его возникновении после психических и физических травм, контузий, ожогов (см.). Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных.

Однако существует точка зрения, согласно которой функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза (см.). Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, но в целом оставляет много сомнений. Ясно одно — у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, которые не могут не оказывать влияния на течение дерматоза (см.), в частности на его рецидивы. Также с именем А. Г. Полотебнова, описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций, связана эндокринная теория. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз (см.) может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности (см.), а затем снова появиться во время кормления.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в механизме развития псориаза. Наличие у больных этим дерматозом (см.) различных эндокринных заболеваний еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, причина возникновения которых установлена достоверно.

Обменная теория возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и жирового обмена. Это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи, или «холестериновый диатез», так как содержание общих жиров и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза (см.).

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает приспособительные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови и повышено в коже;

Псориаз

витаминов А, В₆, В12 — снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержанием меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз кожным липоидозом. Умеренное голодание и малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25 % больных имеется диабет (см.), а другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменно-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

Аллергическая теория тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза. Еще в 30-е гг. ХХ в. появились предположения о роли аллергических реакций в механизме развития этого дерматоза (см.). Позднее обсуждался вопрос об аллергической природе псориатических артритов (см.), ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите (см.).

В 1971 г. был выявлен хронический тонзиллит (см.) у 90 % больных псориазом. Консервативная терапия особого эффекта не давала. Однако после удаления миндалин лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91 % больных, уменьшилось количество рецидивов и их острота, заметно нормализовались иммунологические процессы. В то же время очевидно, что рассматривать миндалины при хроническом тонзиллите (см.) только как источник инфекции нельзя. Взаимодействие микро- и макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования последних лет.

Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и развития псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

Наследственная теория ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801 г.). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. М. Штейнберг (1951 г.) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. У 60 % пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдавшие или страдающие этим дерматозом (см.). Вероятность заболевания ребенка псориазом в семье, в которой один ребенок уже болен, а родители здоровы, составляет 17 %. При наличии псориаза у одного из родителей вероятность заболевания ребенка составляет 25 %, а при заболевании обоих родителей — до 75 %. Р. Ф. Федоровская (1968 г.) считает, что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Инфекционные, психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, играющей главную роль в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая (см.) лежат нарушения функций ферментов наследственного происхождения.

Причины псориаза многочисленны: провоцирующими факторами являются изменения жирового, ферментного, частично белкового и углеводного обмена в сочетании с очагами инфекции стрептококковой или вирусной природы. Попытки выявить хромосомные нарушения при псориазе долгое время не приносили успеха; сегодня имеются сообщения, что определена хромосома, ответственная, по всей видимости, за развитие дерматоза (см.). Вирус, внедряясь в клетку, нарушает кодирование наследственной информации, в результате чего создаются новые трансформированные клетки с измененными наследственными свойствами.

Концепция многофакториальной природы заболевания рассматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторых генов и факторов окружающей среды. Наследственные факторы преобладают над средовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента наследуемости псориаза. Вместе с тем фактор среды, играя определенную роль в возникновении дерматоза (см.), оказывает значительное влияние на характер течения и прогноз уже развившейся болезни. Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая на возможные причины возникновения или обострения у них заболевания.

Важнейшими пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции механизма развития чешуйчатого лишая (см.), стрессовые ситуации вызывают ряд биохимических и иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно также, что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать его обратное развитие и даже разрешение клинических проявлений дерматоза (см.).

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит (см.), холецистит (см.), гайморит (см.), отит (см.), кариес (см.), хламидиоз (см.), трихомониаз (см.) и др.) и как источника бактериальной токсемии. Такая инфекция повышает чувствительность организма пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза (см.). Инфекции типа скарлатины (см.), рожи (см.) и другие (стрептококкового происхождения) часто провоцируют развитие и обострение псориаза. У 55 % больных псориазом выявлены положительные стрептококк-тесты, а у 68 % выделен стрептококк из очагов хронической фокальной инфекции.

Что касается лекарственной агрессии, то чаще других обострение псориаза вызывали антибиотики (26 %): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин и др.; нестероидные противовоспалительные средства (15 %): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.; витамины группы В (15 %): тиамина бромид (В₁), пиридоксина гидрохлорид (В₆), цианкобаламин (В₁₂); бета-блокаторы (13 %); делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки и др.

Возникновение и обострение псориаза может вызвать употребление алкоголя. Алкогольное отравление организма также способствует распространению процесса, возникновению осложненных форм псориаза, укорочению ремиссий. Этот дерматоз (см.) выявлен у 0,7 % лиц, не употребляющих алкоголь, и у 5,3 % пьющих. Пристрастие больного к алкоголю ограничивает возможности методов лечения. Неопрятность, неаккуратность, нарушения режима лечения зачастую сводят на нет все усилия врачей. При анализе влияния отдельных климатических факторов одни авторы выявляли взаимосвязь заболеваемости псориазом с повышенной влажностью и усилением солнечной радиации, другие — с количеством выпавших осадков и относительной влажностью или с температурой и влажностью.

Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте — от 2–3 месяцев до глубокой старости, наиболее часто (около 65 %) — в возрасте 21–40 лет. Замечено, что чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми рецидивами протекает он в дальнейшем. У пожилых людей псориаз часто сочетается с гипертонией (см.), сахарным диабетом (см.), атеросклерозом (см.), гастритами (см.), язвенной болезнью желудка (см.), циррозом (см.) печени, желчнокаменной болезнью (см.), неврозами (см.), ожирением (см.), что заметным образом влияет на развитие псориаза.

В механизме развития псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Избыточное перемещение лимфоцитов из крови в пораженную кожу может быть причиной насыщенности эпидермиса этими клетками.

Псориатические проявления на коже часто характеризуются как однообразные в связи с тем, что признанным первичным элементом является папула. Вместе с тем при псориатической эритродермии можно видеть первичным элементом эритему, а у больных пустулезным псориазом — пустулу. Кроме того, описана пятнистая разновидность псориаза. Поэтому диагностика псориаза представляет известную сложность и требует диагностической биопсии.

Клиническая картина

В течении псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.

В стадии прогрессирования болезни цвет папул более яркий, они отечные, напряженные. Вокруг папул определяется четкий пятнистый эритематозно-отечный бордюр (периферический розовый венчик роста). Многие папулы находятся в состоянии слияния, объединяясь в крупные участки папулезных образований или бляшки различных очертаний. Для прогрессирующей стадии псориаза характерен положительный феномен Кобнера. Он проявляется образованием папулезных элементов на местах трения и давления. Папулы располагаются линейно, повторяя своей локализацией место раздражения. Объясняется феномен Кобнера наличием настолько резко выраженных изменений, что даже внешне здоровая кожа находится в состоянии готовности к воспалительной реакции. Малейшее, даже физиологическое напряжение или давление (ремень, места прилегания лямок бюстгальтера, царапины и расчесы) сопровождается образованием папулезной сыпи. В стационарной стадии периферический рост высыпных элементов прекращается, а папулы уплощаются и бледнеют. Возможно образование кольцевидных очагов вследствие интенсивного разрешения инфильтрата в центре. Иногда папулы и участки папулезной инфильтрации разрешаются не с центра, а с периферии. Тогда папулезные элементы как бы «подтаивают» с краев и утрачивают правильную округлую форму. Период регресса характеризуется полным исчезновением папулезной инфильтрации на значительной части поверхности тела. На месте бывших высыпаний образуются очаги гиперпигментации или участки вторичной («ложной») лейкодермы. Вокруг регрессирующих псориатических элементов часто виден бледный, как бы складчатый бордюр — псевдоатрофический ободок Воронова — симптом активного разрешения процесса.

Помимо типичной (классической) формы псориаза различают атипичные его разновидности: экссудативный; пятнистый; себорейный; застарелый; бородавчатый; раздраженный; интертригинозный.

Экссудативный псориаз

Эта разновидность нередко наблюдается у лиц с избыточной массой тела, наличием диабета (см.) или при сниженной функции щитовидной железы. Процесс проявляется очагами острого отечного воспаления с нерезко выраженной, а иногда и отсутствующей инфильтрацией с нечеткими, неправильной формы очертаниями, обильным наслоением не характерных для псориаза серозных или серозно-гнойных корок и корко-чешуй. Довольно часто у больных с экссудативными проявлениями псориаза бывают мокнутие и интенсивный зуд (см.), что затрудняет диагностику. Локализация экссудативного псориаза отличается своеобразием: более часто очаги располагаются на нижних конечностях или в крупных кожных складках.

Пятнистый псориаз

Эта форма отличается наличием эритематозных пятен, иногда со слабо выраженной инфильтрацией, а иногда и без нее, но с обильным характерным шелушением и наличием псориатической триады. Следует отметить, что пятнистые формы дерматоза (см.) наблюдаются в основном у молодых женщин, поэтому его именуют «женским» псориазом.

Себорейный псориаз

Этот вид наиболее труден для диагностики, так как клинически наблюдаются особенности клиники себорейной экземы (см.) и проявления себорейного статуса у больных. Как правило, на себорейных участках (волосистая часть головы, носогубные и носощечные складки, за ушными раковинами, на груди и в межлопаточной области) обнаруживаются эритематозно-папулезные элементы с обильным крупнопластинчатым шелушением. Очаги на лице и груди чаше представлены пятнистыми высыпаниями с жирными серовато-желтыми чешуями, имитирующими себорейную экзему (см.). За ушными раковинами можно видеть участки инфильтрации насыщенного розового или красного цвета, также с обильным наслоением серозных или серозно-гнойных корок, наличием трещин, мокнутия, симулирующих картину стрептодермии (см.) или себорейной экземы (см.), осложненной пиодермией (см.). Однако на волосистой части головы всегда обнаруживаются папулезные инфильтративные элементы, а на коже лба по границе с волосами у больных псориазом, как правило, бывают папулы с характерным шелушением. Они или единичные и отдельно расположенные, или переходят с волосистой части головы на кожу лба в виде короны («псориатическая корона»).

Застарелый псориаз

Эта разновидность проявляется длительно существующими участками сливного расположения папул с резко выраженной инфильтрацией и четко очерченными границами. Вследствие наличия мощного воспалительного образования и длительного течения процесса окраска очагов приобретает буроватый оттенок, а поверхность папул увеличивается с образованием участков гиперкератоза и бородавчатых разрастаний.

Раздраженный псориаз

Иногда вследствие нерационального лечения, избыточного облучения, какой-либо стрессовой ситуации происходит бурное усиление воспалительной реакции. Папулезные проявления становятся отечными, приобретают интенсивный, яркий, насыщенный красный цвет. Вокруг папул быстро возникает отечный гиперемический пояс, способствующий слиянию отдельных высыпаний в сплошное распространенное поражение больших участков кожного покрова, нередко превращающееся в эритродермию. При раздраженном псориазе, как и в прогрессирующей стадии, значительно усиливается реактивность с явлениями повышенной чувствительности, вследствие чего даже на участках здоровой кожи при незначительном раздражении (трение, давление, царапина) возникают новые свежие папулезные проявления (феномен Кобнера).

Интертригинозный псориаз

Расположение псориатических элементов в крупных складках кожи является атипичной локализацией и свойственно неопрятным больным, страдающим диабетом (см.), ожирением (см.), вегетососудистой дистонией (см.). При такой форме псориаза в подмышечных впадинах, межъягодичной, паховых и межпальцевых складках, под молочными железами возникают отечные эритематозно-папулезные очаги, часто мокнущие и эрозивные, с отслойкой рогового слоя по периферии. Интертригинозный псориаз может напоминать кандидоз (см.), рубромикоз, эпидермофитию (см.). В отличие от псориаза, кандидоз (см.) и дерматомикозы (см.) крупных и мелких складок протекают острее, а поверхность очагов поражения более яркая. По краю пораженных участков четко выражен бордюр из подрытого рогового слоя. По периферии, как правило, видны отсевы в виде пятнисто-узелковых проявлений.

Помимо атипичных клинических форм псориаза существуют тяжелые разновидности, требующие особого внимания в плане диагностики и лечения. К ним относятся псориатическая эритродермия, пустулезный псориаз, артропатический псориаз ногтей и псориаз слизистых оболочек.

Псориатическая эритродермия

Непосредственными факторами, способствующими формированию псориатической эритродермии, являются различные провоцирующие моменты. Отмечалось развитие эритродермии после ангины (см.), нервно-психических и травматических воздействий, после нерационального применения ультрафиолетового (УФ) и солнечного облучения, приема антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, метотрексата, пользования раздражающими мазями. В этих случаях отдельно расположенные проявления активизируются, приобретая отечность, яркую насыщенную эритематозную окраску, образуя множественные фигуры слияния, а местами — сплошные распространенные участки. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Кожа туловища и конечностей приобретает вид плотного напряженного панциря застойнобурого цвета с интенсивной инфильтрацией, обильно шелушится.

Возможен и другой путь формирования псориатической эритродермии — так называемая спонтанная идиопатическая псориатическая эритродермия. Без предшествующего раздражения или действия явных стрессовых факторов бурно развивается распространенное застойное покраснение кожи туловища и конечностей со значительной отечностью, напряжением, обильным шелушением. Правильной диагностике помогает наличие отдельных типичных псориатических папул по периферии. В отличие от лимфом кожи эритродермического типа, псориатическая эритродермия не сопровождается изменениями картины крови, а в тканевых препаратах отсутствуют клетки Сезари и скопления патологических лимфоцитарных элементов.

Псориаз ногтей

Поражение ногтевых пластинок у больных псориазом всегда имеет место, но клинические изменения бывают выражены различно. Принято выделять две формы нарушений

ногтей: точечную и распространенную. При точечном поражении в ногтевых пластинках образуются точечные, с маковое зерно углубления. Внешне ногтевые пластинки в этом случае напоминают поверхность наперстка, а псориаз называется наперстковидным. Распространенное изменение ногтевых пластинок характеризуется большим разнообразием и различной степенью выраженности клинических проявлений. Минимальные изменения, которые отмечаются практически у любого больного псориазом, представлены легким помутнением поверхностной пластинки, сероватым оттенком окраски ногтевой пластинки и едва заметной продольной исчерченностью. При значительных изменениях ногтевых пластинок распространенного характера выделяют атрофическую форму, гипертрофическую и псориатическую онихию (поражение ногтей) в виде подногтевых кровоизлияний.

Атрофическая ониходистрофия, или псориатический онихолизис, характеризуется истончением вещества ногтя без предшествующих воспалительных изменений. Ногтевая пластинка, постепенно истончаясь, отделяется от ногтевого ложа или, постепенно разрушаясь, исчезает вплоть до остатков ногтевой пластинки сероватого цвета у луночки. Истончение ногтевой пластинки и ее разрушение чаще начинается по свободному краю ногтя, но может происходить и по ее боковым участкам.

Клиническая разновидность ониходистрофии гипертрофического типа проявляется разнообразными изменениями как формы и цвета, так и консистенции. Наиболее часто происходит утолщение ногтевой пластинки с деформацией и изменением цвета от серовато-желтоватого до грязно-серого. Ногтевая пластинка теряет блеск, становится тусклой, неровной, бугристой. Деформация ногтевой пластинки начинается с проявления в области луночки борозд. По мере вовлечения в процесс ногтевой пластинки и подногтевого ложа усиливается инфильтрация, ногтевая пластинка еще больше утолщается и деформируется. Ноготь становится плотным, напоминающим коготь хищной птицы. Этот процесс называется онихогрифозом и чаще развивается в области стоп. В других случаях ногтевая пластинка разрушается. Ноготь становится рыхлым, крошащимся, ломким и постепенно отторгается, оставляя лишь небольшие рыхлые роговые наслоения у луночки.

Существует два типа геморрагий (кровоизлияний). Геморрагические пятна первого типа, просвечивающие через ногтевую пластинку, могут быть в области луночки. Они образовываются за счет расширенных капилляров сосочков ногтевого ложа и исчезают при надавливании. Второй тип подногтевых геморрагий характеризуется точечными или полосовидными кровоизлияниями, приобретающими геморрагическую желтовато-бурую или черную окраску. Иногда тонкие стреловидные полоски ближе к концу ногтевой пластинки производят впечатление заноз. Все поражения ногтевых пластинок сопровождаются отеком, инфильтрацией, застойно-гиперемированным поражением околоногтевого валика. Задняя ногтевая кожица инфильтрирована, с обильным характерным шелушением, которое отсутствует при онихомикозах и кандидозе (см.). Псориатическая паронихия (воспаление околоногтевых тканей) нередко сопровождается серозным, иногда гнойным отделяемым из-под заднего ногтевого валика, что также является важнейшим отличительным признаком при диагностике. Это позволяет отличить псориаз от кандидоза (см.) и микотического поражения.

Пустулезный псориаз

Заболевание проявляется гнойными элементами поверхностного характера типа стрептостафилококкового импетиго (см.). Выделяют первичный, или идиопатический, пустулезный псориаз, протекающий тяжело и злокачественно, и вторичный доброкачественный. Для идиопатической разновидности пустулезного псориаза характерно наличие первичных гнойных элементов, располагающихся на инфильтративном основании, с интенсивным шелушением и основными патогенетическими феноменами, свойственными псориазу. При доброкачественной форме пустулы обычно появляются на бляшках вульгарного псориаза или гнойные проявления заменяют ранее появившиеся папулы. Подобный вариант течения обычно именуют псориазом с пустулизацией. Это упорно текущий тип псориаза, часто заканчивающийся инвалидизацией или смертельным исходом. Пустулезные формы псориаза встречаются редко. Основными причинами возникновения пустулезной формы псориаза являются применение метотрексата, лечение кортикостероидными гормонами, злоупотребление алкоголем.

Артропатический псориаз (псориатический артрит)

Несмотря на значительный прогресс в изучении псориаза, самой тяжелой и наименее управляемой в плане лечения формой псориаза является артропатическая. По прочно установившейся традиции, псориаз все еще относится к кожным болезням, хотя установлена системность этого процесса и способность псориаза поражать не только кожу, но и внутренние органы, нервную систему и суставы.

Псориатический артрит характеризуется как системный процесс, при котором максимально выраженные изменения проявляются в структуре соединительной ткани. Псориатическая артропатия может протекать доброкачественно, по типу моно- или олигоартрита либо в виде полиартрита, а у части больных приобретает характер тяжелого деструктивного полиартрита. Псориатический артрит (см.) чаще возникает параллельно с кожными поражениями или несколько позже, а в некоторых случаях суставной синдром может предшествовать кожным проявлениям. Поражение суставов начинается с межфаланговых суставов кистей и стоп. Постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленения, включая и позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева (см.), коллагеноз (см.) с поражением связочно-суставного аппарата позвоночника).

Разнообразие клинических вариантов псориатической артропатии и трудности ее

диагностики способствовали созданию ряда классификаций, построенных преимущественно по клинико-анатомическим и рентгенологическим критериям. Помимо данных критериев, необходимо учитывать степень активности и функциональной способности костно-суставных сочленений. Существенное значение также имеет наличие у больных, помимо вегетодистонических и нейроэндокринных расстройств, множественных висцеропатий (поражения внутренних органов). Обращают на себя внимание прогрессирующее астеническое состояние вплоть до кахексии (см.), мышечные боли, атрофии (см.) мышц кистей, предплечий, голеней. Как и при обычном псориазе, у больных псориатической артропатией определяются недостаточность функции печени, почек, иммунодефицитные состояния, нарушения сердечно-сосудистой системы.

Поражения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов при псориатической артропатии не имеют характерных патогномоничных симптомов и признаков. Диагноз основывается на комплексном обследовании больных. При этом учитываются клинические особенности поражения суставов, кожи.

Псориаз слизистых оболочек

Многочисленные исследования механизма развития псориаза позволили углубить понимание разнообразности комплексных нарушений, свидетельствующих о системности процесса. Это послужило основанием говорить о псориазе как о псориатической болезни. Поражение слизистых оболочек, в частности слизистой оболочки рта, в настоящее время является признанным фактом. Известно появление псориатических проявлений не только в области полости рта, но и на конъюнктиве, на слизистых оболочках половых органов. Высыпания на слизистых оболочках нередко составляют продолжение псориатических проявлений на коже. Псориаз слизистых оболочек, как и псориаз кожи, может иметь несколько разновидностей.

Чаще псориаз кожи и слизистых оболочек протекает синхронно, начинается и регрессирует одновременно. Наиболее распространенной локализацией у больных вульгарным псориазом является поражение слизистой оболочки щек, красной каймы губ и языка. Характерно наличие воспалительных элементов округлой, овальной или неправильной формы, слегка выступающих над окружающей слизистой оболочкой. Границы проявлений четкие, часто резко ограниченные. Сыпь имеет сливной характер. Вокруг такого очага всегда наблюдается розовый отечный бордюр. На поверхности очагов возможно образование рыхлого беловато-серого налета, но чаще наблюдается эритематозная воспаленная поверхность, слегка отечная с незначительной эксфолиацией (отслоением) эпителия по типу шелушения.

У больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии или экссудативной разновидностью болезни, а чаще у больных с псориатической эритродермией наблюдается поражение красной каймы губ. Процесс характеризуется зоной воспаления в виде ленты, идущей от одного угла рта до другого. Красная кайма в этом месте покрасневшая и отечная, нередко инфильтрированная, с поперечно расположенными трещинами и мелкими чешуйко-корочками. Наиболее резко выражены пятнистая отечность и покраснение в зоне Клейна (по линии смыкания губ). Процесс может локализоваться на одной (чаще нижней) губе, но может быть и на обеих губах. Псориатические высыпания на слизистой оболочке рта иногда сопровождаются жжением, но чаще протекают без каких-либо ощущений. В области половых органов псориатическая сыпь чаще формируется у мужчин на внутреннем листке крайней плоти, а у женщин — в области переходной складки больших и малых половых губ. В отличие от поражений на слизистой оболочке рта, при этой локализации четко определяются характерные симптомы псориатического процесса. Обычно видны розовые округлые папулы с четкими границами, склонные к слиянию и с наличием наслоения сероватобелых чешуек или чешуйко-корок, легко отторгающихся при поскабливании.

Поражение слизистых оболочек у больных пустулезным псориазом наблюдается постоянно. Поражение слизистой оболочки полости рта является неотъемлемым признаком пустулезного псориаза. В соответствии со своеобразием кожной сыпи псориатические пустулезные проявления на слизистых оболочках имеют выраженную отечность, серозно-гнойную экссудацию, отличаются частым формированием эрозивно-язвенных элементов.

Дифференциальный диагноз с красным плоским лишаем (см.) основывается на имеющейся у больных псориазом характерной розовой окраске сыпи с образованием точечного кровотечения при снятии беловато-серого налета или эксфолиативного (отслаивающегося) эпителия. От лейкоплакии (см.) псориаз отличается отсутствием плотных образований, наличием чередования периодов регресса и рецидива высыпаний, а также обнаружением при легком поскабливании точечного кровотечения. Для дифференциальной диагностики имеет значение такой фактор, как синхронность появления и течения высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Лечение

Для лечения псориатической болезни применяется так много различных препаратов, действующих на многофакториальные механизмы формирования дерматоза, что следует называть такие способы лечения направленной полипрагмазией (одновременное назначение множества лекарственных средств или лечебных процедур).

Применяемые средства общего воздействия на организм, его внутреннюю среду, нервно-эндокринные и иммунологические механизмы в каждом конкретном случае действуют патогенетически (т. е. влияют на механизм развития болезни). Однако по результатам лечения не удается сделать каких-либо заключений о причине, вызвавшей появление псориаза. Способы патогенетической терапии самые различные, и поэтому прежде чем начать лечение, больного тщательно обследуют. В обследование включаются подробный опрос больного, исследование общего состояния, внутренних органов, нервно-эндокринной системы, изучение уровня активности гуморальных и клеточных факторов иммунитета, выявление очагов локальной инфекции. При назначении лечения учитываются стадия болезни, сезонность, клиническая разновидность дерматоза (диссеминированная, ограниченная, псориатическая эритродермия, псориатический артрит и т. д.). В процессе выбора фармакологических средств уточняют переносимость лекарств, эффективность предыдущей терапии, длительность ремиссии и причину наступившего рецидива. Известно, что более благоприятный и быстрый результат терапевтических мероприятий наблюдается при непродолжительных, неосложненных, ограниченных разновидностях псориаза. Вместе с тем следует отметить, что в этот период и психически больные склонны больше доверять врачу и не увлекаться самолечением, которое нередко противоречит назначениям врача.

Труднее протекают тяжелые разновидности дерматоза. Значительно медленнее наступает улучшение состояния при экссудативной, пустулезной, эритродермической и артропатической формах псориаза. Своевременно начатое лечение, сочетающееся с рациональным режимом, с применением физио-, бальнео- и курортотерапии гарантирует длительную клиническую ремиссию. Перед выбором того или иного способа лечения псориаза следует определить и систему режима быта больного. Если у больного процесс распространенный, прогрессирующий, то более целесообразно проводить лечение в стационарных условиях.

Общее лечение больных распространенным, прогрессирующим псориазом издавна рекомендовалось проводить препаратами кальция, обеспечивающими противовоспалительный и гипосенсибилизирующий (понижающий чувствительность) эффект, уплотняющими клеточную мембрану и уменьшающими проницаемость капилляров кожи. Более эффективно внутривенное введение 10 %-ного раствора кальция глюконата внутримышечно или внутривенно по 10 мл через день-два (10–15 инъекций на курс).

Широко используются и другие соли кальция — кальция хлорид, глицерофосфат, пантотенат, лактат, обладающие успокаивающим и противовоспалительным действием, а также уплотняющие сосудистую стенку и уменьшающие выраженность вегетодистонии. Особенно показано применение солей кальция при экссудативным псориазе. Противопоказанием к их назначению является гиперкальциемия, гипертония (см.), наличие тромбофлебита (см.) и симптомов гиперкоагуляции (повышенного свертывания крови). Осложнений не наблюдается, если препараты назначают с учетом противопоказаний. Десенсибилизирующее, детоксицирующее и противовоспалительное действие широкого спектра свойственно также и натрию тиосульфату, который наиболее эффективно действует при внутривенном введении. Назначают его в виде 30 %-ного раствора по 5–7—10 мл через день в течение 20–30 дней. Возможно и пероральное применение по 1–2 г на прием в порошках, таблетках или в виде 10 %-ного раствора по 1–2 ст. л. 3–4 раза в день.

К активным противовоспалительным гипосенсибилизирующим средствам относятся также салицилаты (натрия салицилат, кислота ацетилсалициловая). Натрия салицилат применяют внутрь в таблетках по 0,5–1 г на прием 2–3 раза в день или в виде 5—10 %-ного раствора по 1 ст. л. после еды. При приеме натрия салицилата возможны побочные явления: ослабление слуха, потливость, аллергические реакции. Во избежание расстройства пищеварения его назначают только после еды. Противопоказаниями к применению натрия салицилата являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (см.), желудочно-кишечные кровотечения, нарушения свертывающей системы крови.

Антигистаминные вещества не считаются основными препаратами; больным псориазом они назначаются только при наличии зуда (см.) или в тех случаях, когда псориаз протекает остро, с гиперергическими симптомами (гиперергия — повышенная реактивность). Наиболее часто используют димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол. Названные средства также устраняют повышенную сосудистую проницаемость, снижают возможность воспаления тканей. Их гипосенсибилизирующее действие основано на нейтрализации гистамина, серотонина, брадикинина и ацетилхолина. Эти препараты, обладая способностью снижать возбуждение центральной нервной системы, облегчают наступление сна.

Длительность применения антигистаминных средств ограничена, так как в действии антигистаминных лекарств существует три периода. В первом периоде проявляется выраженное антигистаминное действие, а во втором наступают явления привыкания, формирующиеся обычно через 1–1,5 месяца и характеризующиеся утратой терапевтического действия. В третьем периоде антигистаминный препарат сам становится аллергеном и может вызвать общие и местные аллергические реакции. Поэтому любое из этих средств используют короткими курсами по 7—10–15 дней, но не более 20–30 дней. При лечении хронического рецидивирующего псориаза препараты обязательно меняют. Более эффективно сочетанное применение антигистаминных средств с кальциевыми соединениями.

Антисеротониновым действием обладают также новокаин и аминазин, которые улучшают терапевтический эффект. В организме новокаин относительно быстро гидролизуется (распадается), образуя вещества, принимающие участие в образовании фолиевой кислоты, обмен которой нарушен при псориазе. Новокаин вводят различными путями: внутрь, внутривенно, подкожно, внутримышечно и электрофоретически. Для перорального применения назначают 1–3 %-ный раствор по 1 ст. л. 3 раза в день после еды на протяжении 3–4 недель. Внутримышечно и подкожно новокаин применяют по различным схемам и в разных дозах. Чаще используют 2 %-ный раствор, вводимый по 1–2 мл ежедневно или через день в течение 1–1,5 месяцев. Затем следует перерыв на 1–1,5 месяца, после чего курс лечения повторяют. Внутривенные вливания 0,25 %-ного раствора новокаина производят ежедневно или через день, начиная с 2 мл и постепенно увеличивая дозу до 7–8—10 мл. Курс лечения составляет 10–15— 20 вливаний. Для лучшей переносимости новокаина рекомендуется к нему добавлять в одном шприце 5–7 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Перед началом введения новокаина при всех способах его назначения следует обязательно определить переносимость препарата, ибо возможна повышенная чувствительность или даже непереносимость. Новокаин назначают при любой клинической форме и стадии псориаза, но особенно новокаин показан при прогрессирующем течении дерматоза. Аминазин относится к препаратам антигистаминного действия, но обладает к тому же гипотензивным (понижающим артериальное давление), противовоспалительным и успокаивающим действием. Он снижает проницаемость капилляров и уменьшает возможность воспаления при реакции антиген— антитело. Его применение в комплексном лечении псориаза используется дерматологами с хорошим эффектом. Применяется аминазин в виде 2,5 %-ного раствора по 1 мл в 3 мл 0,5 %-ного раствора новокаина 1–2 раза в день или перорально по 0,025—0,05 г 2–3 раза в день после еды в течение 1–2 недель. Применение аминазина противопоказано при заболеваниях печени, почек, выраженном атеросклерозе (см.), тромбоэмболической болезни и склонности к аллергическим заболеваниям. К осложнениям и побочным явлениям препарата относятся нарушения процесса пищеварения, снижение аппетита, запоры (см.), ортостатический колит (см.). При длительном применении возможны лейкопения, агранулоцитоз, гепатит (см.).

Широко распространено применение у больных псориазом успокаивающих средств и транквилизаторов. Однако на практике убедиться в действенности и эффективности этих методов не представляется возможным. Кроме того, при наличии у больных псориазом глубоких нарушений обмена веществ в результате действия ряда факторов, вследствие переедания, малой подвижности и эндокринной недостаточности предлагается применять седативную терапию или транквилизаторы только временно и лишь при наличии выраженных невротических реакций, а также если новокаин, аминазин и антигистаминные препараты с аналогичным влиянием оказались недостаточно действенными. В этих случаях используют магния сульфат, который, помимо успокаивающего и гипотензивного действия, оказывает слабительный, желчегонный и тонизирующий эффект. Особенно показан магния сульфат больным псориазом с ожирением (см.), нарушенной функцией печени, желчного пузыря, а также больным с гипертонией (см.), атонией кишечника, сосудистой спазмофилией кожи. Вводится магния сульфат внутримышечно или внутривенно в виде 25 %-ного раствора по 3–5— 7—10 мл через день-два с учетом величины артериального давления в течение 20–30 дней. У больных с ожирением и недостаточностью функции щитовидной железы наиболее целесообразно применять магния сульфат внутрь в виде 10–20 %-ного раствора по 1 ст. л. 2–3 раза в день в течение 2–3 недель. Как успокаивающие, нормализующие и удлиняющие физиологический сон больным псориазом целесообразно назначать сибазон, седуксен, реланиум, феназепам, нозепам, тазепам, мазепам — по 1 таблетке в дозе 0,005 г 1–2 раза в день. Положительный результат в лечении прогрессирующей стадии псориаза отмечается при добавлении к комплексу противовоспалительных средств липотропных препаратов в сочетании с алкалоидами красавки и фенобарбиталом. К ним относятся беллатаминал, белласпон, беллоид.

К неспецифическим противопсориатическим средствам, обладающим широким фармакотерапевтическим действием, относятся витамины, активно влияющие на обменные функции. Известно, что жизненная потребность в витаминах обусловлена их участием в построении многих ферментов, что обеспечивает регуляцию обмена веществ, адаптационно-трофических механизмов, иммунокорригирующее действие. Для лечения псориаза широко используют витамины комплекса В, особенно В₁, В₂, В₆, ₁₂, В₁₃, В₁₅, витамины А, Е, С, Р в комбинации с другими терапевтическими средствами.

Включение витамина В₁, а еще лучше его кофермента — кокарбоксилазы, в комплексную терапию псориаза способствует регрессу высыпных элементов. Особое значение кокарбоксилаза имеет для регуляции углеводного обмена, функциональной активности нервной системы, эндокринных желез и сердечной деятельности. Вводят ее подкожно, внутримышечно или внутривенно по 0,05—1 г 1 раз в день или через день, на курс — 10–15 инъекций. Противопоказания — непереносимость, наличие аллергических заболеваний, гипертония.

Витамин В₂ (рибофлавин) входит в состав ферментов, регулирующих окислительновосстановительные процессы, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене, необходим для поддержания нормальной функции зрительного анализатора. Для лечения псориаза применяют 1 %-ный раствор рибофлавина мононуклеотида, вводимый внутримышечно по 2 мл через день, на курс — 10–15 инъекций. Противопоказаниями служат идиосинкразия и нефролитиаз. Осложнений при применении рибофлавина не наблюдается.

Целесообразно назначать витамин В₅ — кальция пантотенат, который входит в состав коэнзима А, участвующего в процессах ацетилирования и являющегося одним из важнейших коферментов сложных ферментативных систем. В процессе ацетилирования при окислительном распаде углеводов, жиров и белков под влиянием витамина В₅ нормализуется превращение трикарбоновых кислот — центрального обменного процесса на клеточном уровне. Кальция пантотенат применяют внутрь по 0,1–0,2 г 3–4 раза в день, а также внутримышечно в виде 20 %-ного раствора по 1–2 мл 1–2 раза в день на протяжении 2–3 месяцев. Противопоказания — индивидуальная непереносимость. Осложнения в виде аллергических реакций и расстройств пищеварения наблюдаются чрезвычайно редко.

Положительное действие при псориазе оказывает витамин В₆ (пиридоксин). Его кофермент — пиридоксальфосфат — вводят внутримышечно по 10 мкг ежедневно или через день в течение 1 месяца. Пиридоксин применяют внутрь в порошках или таблетках по 0,025 г 3–4 раза в день или в виде 5 %-ного раствора по 1–2 мл внутримышечно через день. Курс лечения продолжается 3–4 недели. Осложнения — аллергические проявления в виде дерматита (см.) или крапивницы (см.) — встречаются редко. Противопоказания — идиосинкразия.

Витамин В₁₂ (цианкобаламин) применяют довольно широко в лечении псориаза, так как он благоприятно действует на функциональное состояние печени, нервной системы. Обладает выраженным антианемическим действием, нормализует обмен углеводов и жиров. Препарат вводят внутримышечно от 50 до 400 мкг 1 раз в день через день. Продолжительность лечения составляет 1 месяц. Противопоказаниями являются тромбофлебит (см.), стенокардия (см.), эритроцитоз, нарушение реологических свойств крови. К осложнениям применения витамина В₁₂, относятся аллергические дерматиты (см.), крапивница (см.), отек Квинке (см.), сердцебиение, эритролейкоцитоз, нервное возбуждение.

Витамин В₁₃ (оротовая кислота) является одним из предшественников нуклеотидов, которые входят в состав нуклеиновых кислот, участвующих в образовании белковых молекул. Оротовая кислота и ее соли рассматриваются как вещества анаболического действия и применяются при нарушениях белкового обмена и как общие стимуляторы обменных процессов. В дерматологии используется калиевая соль оротовой кислоты (калия оротат). Принимают калия оротат внутрь за 1 ч до еды по 0,25—0,5 г 3 раза в день. Курс лечения — 20–40 дней. Повторные курсы назначаются после месячного перерыва.

Витамин В₁₅ (пангамовая кислота и ее производное — кальция пангамат) применяется для лечения псориаза, особенно при эритродермии или псориатической артропатии. Он способствует нормализации жирового обмена, рациональному усвоению кислорода тканями, увеличению энергетических ресурсов мышц и печени. Вследствие наличия молекулы кальция витамин В₁₅ обладает значительным противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Кальция пангамат назначают внутрь по 0,05—0,1 г в виде порошков или таблеток 3–4 раза в день на протяжении 20–40 дней с последующим перерывом на 2–3 месяца. Он противопоказан при глаукоме (см.), гипертонической болезни (см.). Побочные явления отмечаются редко, преимущественно у лиц пожилого возраста, в виде бессонницы, головных болей, раздражительности, тахикардии (см.), экстрасистолии. Хороший терапевтический эффект отмечается при лечении псориаза фолиевой кислотой, особенно у больных с большой продолжительностью течения болезни в стационарной стадии, в то время как в период обострения лечебный эффект мало выражен. Фолиевая кислота совместно с витамином В₁₂ стимулирует процесс кроветворения, т. е. образования эритроцитов. Для лечения псориаза назначают внутрь по 0,01—0,03 г 3 раза в день 20–30 дней в комплексе с витамином В₁₂.

В терапии различных форм псориаза широко используется аскорбиновая кислота (витамин С), участвующая в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствующая образованию стероидных гормонов, коллагена, уплотнению клеточных мембран капилляров. Больным псориазом аскорбиновая кислота назначается в 5 %-ном растворе по 2–3—5 мл 1 раз в день в течение 1 месяца, внутрь — в таблетках или порошках по 0,05—0,25 г 3–4—5 раз в день после еды в течение 30–40 дней. Аскорбиновая кислота обладает гипосенсибилизирующим действием, особенно при внутримышечном введении.

При летней форме псориаза и больным с выраженным нарушением жирового обмена целесообразно назначать никотиновую кислоту, которая принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, снижает содержание холестерина, положительно действует на жировой обмен и обладает сосудорасширяющим действием. Для лечения псориаза никотиновая кислота применяется в дозе 0,05—0,12 мг 2–3 раза в день внутрь или в виде 1 %-ного раствора по 1–2 мл подкожно или внутримышечно в течение 15–20 дней. Противопоказанием может служить индивидуальная непереносимость. Резко ограничивается назначение никотиновой кислоты при тяжелых формах атеросклероза (см.), гипертонической болезни (см.). Побочные реакции проявляются в покраснении кожи лица, верхней половины туловища, головокружении, чувстве прилива, нарушении кожной чувствительности.

Применяют витамин D2, который, регулируя обмен фосфора и кальция, способствует уплотнению клеточных мембран, оказывает положительное влияние на регенеративные (восстановительные) процессы в эпидермисе. Применяют витамин D₂ из расчета 2 тыс. МЕ на 1 кг массы тела, что в среднем составляет 80—160 тыс. МЕ в сутки в течение 20 дней. При хорошей переносимости через 7—10 дней прием повторяют и продолжают 2–3 месяца до исчезновения клинических проявлений псориаза. Затем прием витамина D₂ продолжается в течение года с месячным перерывом после каждого месяца лечения. Витамин D₂ противопоказан при активных формах туберкулеза (см.) легких, язвенной болезни (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях печени и почек, органических заболеваниях сердца и сосудов. Частыми побочными явлениями являются расстройства пищеварения, повышенная температура, полиурия, диарея (см.), кальциноз (см.) внутренних органов.

Нарушение образования кератина (кератинизация) при псориазе послужило основанием для применения витамина А, или ретинола. Этот витамин способствует росту и развитию, обеспечивает процессы кератогенеза в эпидермисе. Он нормализует пластические обменные процессы в коже и слизистых оболочках. Ретинол повышает усвоение белков, жиров и углеводов, активируя окислительно-восстановительные процессы и образование холестерина. При недостаточности витамина А возникает кератинизация эпидермиса, проявляющаяся сухостью кожи, шелушением и ороговением. Витамин А назначают внутрь по 10–30 тыс. МЕ в сутки через 10–15 мин после еды. Внутримышечное введение витамина производится редко из-за местной болезненности и возможного образования инфильтратов. При приеме больших доз витамина А могут возникать обострения гепатохолецистита и хронического панкреатита (см.), а также раздражительность, сонливость и гиперкератоз волосяных фолликулов.

Весьма успешно лечение распространенного пустулезного, артропатического псориаза и псориатической эритродермии тигазоном. Тигазон назначают перорально из расчета первоначально 1 мг на 1 кг массы тела в сутки, а затем через 2–4 недели дозу снижают до 0,75—0,5 мг/кг. Продолжительность лечения колеблется от 1 до 6 месяцев. По данным большинства авторов, клиническое выздоровление наблюдается в 70–80 % случаев. Поддерживающая доза составляла 0,25—0,3 мг/кг в сутки. Из побочных симптомов более часто встречаются сухость слизистых оболочек, очаговое, а иногда и полное выпадение волос, паронихии (воспаление околоногтевых тканей), петехии, рвота, гепатит (см.). Все эти осложнения обратимы и быстро исчезают после отмены препарата. С целью уменьшения разовой и суммарной доз ретиноидов их назначают в малых дозах — 0,3–0,5 мг/кг в сутки в сочетании с ПУВА-терапией, УФ-облучением и наружным применением кортикостероидных мазей. Подобное сочетание обеспечивает такой же хороший терапевтический эффект, как и большие дозы ретиноидов. При этом значительно уменьшается вероятность развития различных побочных явлений и осложнений.

Витамин Е (токоферола ацетат) стимулирует клеточный обмен веществ, участвуя в биосинтезе ДНК, РНК и в тканевом дыхании. Он является природным антиоксидантом и защищает обменные процессы жиров, белков и стероидных гормонов от патологических реакций окисления, не сопряженных с преобразованием и аккумуляцией энергии. Витамин Е назначают внутрь и внутримышечно. Для приема внутрь выпускают 5-, 10-, 30 %-ные масляные растворы токоферола ацетата. В 1 мл содержится соответственно 50, 100 и 300 мг синтетического альфа-токоферола ацетата. Больным псориазом назначают витамин Е от 15 до 100 мг в сутки в течение 20–40 дней. Внутримышечные инъекции из-за болезненности и возможности появления инфильтратов назначают редко. Для инъекций препарат выпускается в ампулах по 1 мл, содержащих 5-, 10- или 30 %-ный раствор. Для лечения псориаза назначается препарат, содержащий в 1 мл 5 %-ный или 10 %-ный раствор, т. е. по 50—100 мг через день или 2–3 раза в неделю, на курс — 10–12 инъекций. Поскольку витамин Е является синергистом витамина А и потенцирует его действие, применяют комплексный препарат аевит, содержащий в 1 мл аксерофтола ацетата (витамина А) 35 мг (10 тыс. МЕ) и альфа-токоферола ацетата (витамина Е) — 100 мг. Применяют аевит внутрь в капсулах по 1 мл 1–2 раза в день во время еды в течение 20–40 дней или внутримышечно (слегка подогревая) по 1 мл 1 раз в день через день, на курс — 15–20 инъекций.

Витамин F условно относят к витаминам. Он состоит из комплекса ненасыщенных незаменимых жирных кислот. Ненасыщенные жирные кислоты оказывают существенное влияние на функциональную активность гепатоцитов (клеток печени), участвуя в обмене жиров, углеводов и минеральных солей. Ненасыщенные жирные кислоты содержатся в линетоле — препарате, получаемом из льняного масла. У больных псориазом с гиперхолестеринемией (повышенным холестерином крови) при лечении линетолом снижается содержание холестерина в сыворотке. Линетол назначают внутрь по 1 ст. л. утром непосредственно перед едой или во время еды 1 раз в день курсами в течение 1–1,5 месяцев, с перерывами 2–4 недели. Линетол переносится без побочных явлений и осложнений. Противопоказаниями являются колит (см.), энтероколит (см.) и гепатохолецистит.

В последние годы больше применяются витаминные препараты, обладающие коферментными свойствами. К ним относятся фосфаден и дипромоний. Входя в состав коферментов, фосфаден оказывает гепатотропное действие, активизирует процессы микроциркуляции, регулирует содержание общих жиров и свободных жирных кислот, а также принимает участие в биосинтезе белка и восстанавливает синтез АТФ. Дипромоний — синтетический аналог витамина В₁₅. Влияние дипромония на обменные процессы обусловлено улучшением функционального состояния печени, жирового обмена, повышением активности эндотермических реакций с нормализацией окислительно-восстановительных процессов и микроциркуляции при синдроме периферической ишемии.

При лечении больных псориазом издавна широко используют мази с учетом стадийности процесса, так как местная терапия повышает эффективность медикаментозного лечения. В прогрессирующей стадии часто применяют 2 %-ную салициловую мазь, борно-салидоловую мазь (мазь Рыбакова), ланолиново-водный крем Унны. При выраженном воспалительном процессе с экссудативным компонентом назначают мази и кремы с кортикостероидными гормонами. Хорошее противовоспалительное, антиаллергическое и рассасывающее действие оказывают такие мази, как флуцинар, деперзолон, оксикорт, лоринден С, лоринден А и др. С целью ускорения лечебного эффекта у больных чешуйчатым лишаем (см.) кортикостероидные мази наносят после снятия чешуек и корок 2 %-ной салициловой или серно-салициловыми мазями. На местах выраженной инфильтрации и в области обширных бляшек мази наносят под повязку. Полного излечения псориаза не достигается. Однако мази или кремы с кортикостероидами показаны на всех стадиях псориаза и особенно в период прогрессирующего течения. В стационарной и регрессивной стадиях рекомендуются дегтярные и серно-дегтярные мази, 5-, 10- и 20 %-ные ихтиоловые, 5—10 %-ные ихтиолнафталановые. Особенно ускоряется процесс регресса эффлоресценций (высыпаний) при комбинации дегтярных, ихтиоловых или нафталановых мазей с кортикостероидными. Целесообразна смена мазевых средств, так как нередко наблюдается привыкание кожи к одной и той же мази. Особенно необходима смена средств наружной терапии в стадии регресса, когда следует интенсифицировать рассасывание инфильтрата бляшек. При отсутствии свежих высыпаний можно постепенно повышать концентрацию активно действующих компонентов мазей и кремов. Назначаются 2–5 %-ная белая ртутная мазь, 10–15 %-ная серно-дегтярная, 20–33 %-ная серная, мазь Вилькинсона, 0,5—10 %-ная хризорсебиновая, 0,5–1 %-ная цигнолиновая (диоксиантраноловая), антраминовая или мази «Псориазин» и «Антипсориатикум», обладающие не только отшелушивающим и противовоспалительным, но и редуцирующим и пластическим действием. Местное лечение больных чешуйчатым лишаем серными, дегтярными, салициловыми мазями, особенно при распространенном процессе, требует постоянного контроля за функцией почек. Дегтярные мази, помимо токсического действия, вызывают у некоторых больных фолликулиты, что является показанием для их отмены. Значительное лечебное действие проявляется и при употреблении мазей с метилксантиновыми соединениями: 5—10 %-ная теофиллиновая, 2–5 %-ная эуфиллиновая и 2–5 %-ная папавериновая мази и кремы.

Предприняты также попытки лечения псориаза мазями, содержащими противовирусные средства. Назначают теброфеновую, оксолиновую, бонафтоновую (1–2—3 %-ную), а также 1–3 %-ную интерфероновую и 2–5 %-ную алпизариновую мази. Эти мази способствуют разрешению высыпаний, особенно при мелкопапулезных диссеминированных эффлоресценциях. Кроме того, они хорошо переносятся больными и не вызывают побочных явлений. С целью ускорения разрешения псориатических элементов применение дегтярных и ихтиоловых мазей сочетают с УФО. При этом УФ-лучи не только ускоряют разрешение воспалительных очагов, но и предупреждают развитие дерматита от этих мазей в тех случаях, когда их назначают в значительной концентрации (5—10–15 %-ной). В связи с наличием у больных псориазом расстройств обмена веществ, проявляющихся как количественными сдвигами в содержании холестерина, углеводов, белков, микроэлементов и витаминов, так и существенными ферментными патологическими состояниями, целесообразно регулировать режим питания, ограничивая употребление в пищу продуктов, содержащих животные жиры и белки, углеводы и пряности. Большое значение имеют и закаливание организма, увеличение мобильности, подвижности в виде лечебной физкультуры или в виде занятий спортом.

В последние годы происходит значительное совершенствование методов лечения псориаза. Дополнительно к традиционным схемам и методам разрабатываются активные эфферентные способы, основанные на детоксицирующем и иммунокорригирующем эффектах. В связи с углубленными вирусологическими исследованиями расширяются показания к применению комплекса антибиотиков с противовирусными средствами. Сужены показания для применения цитостатиков и иммуносупрессивных препаратов. Осторожнее и сдержаннее назначаются кортикостероидные гормоны для общей терапии, ограничивается их местное применение. Уже в первые годы после внедрения кортикостероидов выявились их отрицательные свойства. При снижении дозы и отмене препарата почти всегда и очень быстро наступает рецидив. Для купирования обострения требуется значительное увеличение дозы, сопровождающееся осложнениями и побочными явлениями. Особо следует отметить, что у больных, получавших кортикостероиды, быстрее наступали рецидивы, устойчивые к другим методам терапии. С применением кортикостероидных гормонов связывают участившиеся случаи тяжелого течения пустулезного псориаза.

На основании данных, полученных при изучении результатов фотохимиотерапии, стало известно, что этот метод является одним из наиболее эффективных при псориазе. Однако непродолжительные во многих случаях сроки клинической ремиссии, а также частые побочные действия и осложнения свидетельствуют о необходимости сокращения сроков лечения и применения фотохимиотерапии как составной части комбинированной схемы в сочетании с эфферентными методами или использования селективной фототерапии. Широкое внедрение в практику лечения дерматозов (см.) эфферентных методов — итог многолетних поисков эффективных способов борьбы с эндогенными токсическими факторами, изменяющими систему гомеостаза. Характерной чертой эфферентной терапии является элиминация (удаление) из организма ксенобиотиков самыми различными способами. Для выведения из организма аутотоксических продуктов метаболизма издавна применялись такие примитивные способы, как назначение рвотных и слабительных средств, кровопускание, быстрый диурез.

В настоящее время разработаны такие перспективные методы дезинтоксикации, как гемодиализ, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация и плазмаферез. У больных псориазом, особенно тяжелыми хроническими формами, имеют место перегруженность патологическими иммунными циркулирующими комплексами, блокирование, подавленность физиологических систем защиты и регуляции, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Все это обусловливает развитие синдрома внутренней интоксикации, в результате которого в организме накапливается избыточное количество промежуточных и конечных веществ обмена, оказывающих токсическое действие на функциональное состояние важнейших систем. Эфферентные методы оказывают детоксицирующее системное воздействие, при котором в результате удаления ксенобиотиков и различных токсических факторов осуществляется нелекарственная стимуляция систем естественного иммунитета, физиологических механизмов саногенеза с нормализацией жизненных процессов.