Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Определение

Выделяют два основных вида травмы — открытую и закрытую.

Этиология и патогенез

Механизм развития черепно-мозговой травмы включает в себя сочетание функциональных и структурных изменений, обусловленных механическим воздействием на череп и головной мозг. Механизм травмы складывается из прямого удара с местным повреждением черепа и мозга и противоудара. При противоударе возникает ушиб головного мозга о костные внутричерепные образования вследствие его смещения в полости черепа в сторону, противоположную месту приложения травмирующей силы. В результате возникают разрывы кровеносных сосудов и повреждения различных участков головного мозга. Значительная роль отводится гидравлическому удару, который связан с перемещением цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и ликворопроводящих путях.

Клиническая картина

Выделяют следующие основные клинические формы закрытой черепно-мозговой травмы:

— сотрясение мозга;

— ушиб мозга легкой степени;

— ушиб мозга средней степени;

— ушиб мозга тяжелой степени;

— диффузное аксональное повреждение мозга;

— сдавление мозга.

Сотрясение мозга — преимущественно функциональная, обратимая и легкая форма черепно-мозговой травмы. Характерными ее признаками являются кратковременная потеря сознания и быстро проходящая неврологическая симптоматика.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких десятков минут до 6 ч после травмы. Выражены ретроградная амнезия (потеря памяти на события, предшествовавшие травме) и головная боль. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия (см.) (частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (см.) (частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту), повышение артериального давления, тахипноэ (число дыхательных движений более 20 в минуту) без нарушения ритма дыхания, повышение температуры тела до 38 °C. Часто выражены симптомы раздражения мозговых оболочек. Наблюдаются стволовые симптомы: нистагм (подергивания глазного яблока при взгляде вверх, вниз или в сторону), диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы (см.) конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти знаки постепенно (в течение 3–5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Давление цереброспинальной (спинномозговой) жидкости чаще повышено. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, отмечается значительное субарахноидальное (под паутинную оболочку мозга) кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания продолжительностью более 6 ч после травмы.

Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: замедленное или учащенное сердцебиение; артериальная гипертензия (см.); расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Отмечается высокая температура. Часто преобладает стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение, или ирритация, сухожильных рефлексов и рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Иногда отмечаются генерализованные судорожные припадки.

Общемозговые и в особенности очаговые симптомы пропадают медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сферы. Обычно имеют место переломы свода и основания черепа, массивные внутричерепные кровоизлияния.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — сравнительно недавно описанный вид черепно-мозговой травмы. В основе его лежит натяжение и разрыв аксонов (длинных отростков нервных клеток) в белом веществе полушарий и ствола мозга. Данный вид травмы характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. При этом выражены следующие симптомы: парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение реакции зрачков на свет. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. При этом чрезвычайно разнообразны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде диффузной гипотонии. Нередко обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные параличи (см.) конечностей, характерны асимметричные парезы (см.). Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, высокая температура, гипергидроз (потливость), гиперсаливация (повышенное слюноотделение). Отличительной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы (см.) в стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует спонтанное открывание глаз или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций. Вегетативное состояние длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается появлением нового класса неврологических признаков — симптомов функционального или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга.

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.

Сдавление головы — особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) или статической (длительной) механической нагрузки. Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).

Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.

Выделяют 4 градации состояния сознания.

1. Ясное сознание с сохранением всех психических функций, полной ориентацией в месте и времени и адекватными реакциями.

2. Оглушение — угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической и двигательной активности.

3. Сопор — глубокое угнетение сознания, которое проявляется сонливостью с сохранением координированных защитных реакций на боль, открыванием глаз на резкий звук или боль, сохранностью жизненных функций или умеренным их изменением по одному из параметров.

4. Кома (см.) характеризуется выключением сознания с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя.

Открытая черепно-мозговая травма включает в себя ранения мягких тканей черепа с повреждением соединительнотканного апоневроза (оболочки мышечного волокна), не проникающие и проникающие ранения. При данном виде травмы часто наблюдаются переломы костей черепа, что создает опасность инфицирования мозга. Клиника открытого повреждения зависит от характера повреждения головного мозга и стволовых структур.

Вместе с разрушением кожи, костей и оболочек имеет значение сотрясение и сдавление мозга. Острый период длится до 3 суток и проявляется развитием сопора или комы (см.), а также нарушениями со стороны сердца и легких. Период ранних реакций характеризуется отеком мозга (см.), в основном вокруг раны. Постепенно восстанавливается сознание, но нарастают параличи рук и ног, нарушаются речь и слух. В этот период наиболее часто происходит развитие менингита (см.) или энцефалита (см.). Через 4 недели начинается период ликвидации ранних осложнений. К 4 месяцам рана заживает, и образуется рубец, не вызывающий последствий. Отдаленные последствия травмы — это развитие эпилептических припадков (см. Эпилепсия) и гидроцефалии (водянки мозга).

Диагностика

Объективная оценка тяжести состояния пострадавшего при поступлении является необходимым и важнейшим этапом диагностики клинической формы черепно-мозговой травмы.

Оценка тяжести состояния в остром периоде может быть полной лишь при использовании не менее чем трех слагаемых: состояния сознания, витальных (жизненных) функций, очаговых неврологических симптомов. Степень нарушения сознания и прогноз оцениваются по шкале комы Глазго.

Регистрацию тяжести нарушения сознания в течение первых суток после травмы следует проводить каждые 2 ч.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго составляет 8 и менее баллов, среднетяжелой — при оценке 9—12 баллов, легкой — при оценке 13–15 баллов.

Лечение

При ушибах легкой степени и сотрясениях головного мозга необходимы охранительный режим, назначение успокоительных средств и холод на голову. При более тяжелых травмах обязателен контроль за внутричерепным давлением. При его повышении показана дегидратационная терапия: осмотические (маннитол или мочевина) и петлевые (лазикс) диуретики. Если регистрируется снижение давления, проводится адекватная инфузионная терапия — изотонический раствор хлорида натрия и глюкоза. При сдавлении экстренно выполняется операция — трепанация черепа. Запоздалое вмешательство не позволяет предотвратить необратимые поражения мозга.

При открытой травме без промедления проводится первичная хирургическая обработка раны на фоне реанимационной терапии и поддержания жизненно важных функций.

ЧЕСОТКА

Определение

Этиология и патогенез

Чесотку вызывает чесоточный клещ. Самка клеща крупнее самца (соответственно 0,4–0,45 и 0,2 мм в длину, 0,25—0,35 и 0,14—0,19 мм в ширину) и по внешнему виду напоминает черепаху. При рассмотрении невооруженным глазом паразит имеет вид булавочной головки белого или светлосерого цвета. После оплодотворения, которое происходит на поверхности кожи человека, самец погибает, а самка внедряется в поверхностные слои эпидермиса, прокладывая в них ходы. Роговой слой кожи самка пробуравливает крепкими хитиновыми челюстями. Вне кожи самка погибает в течение нескольких дней. За 5–9 недель жизни самка откладывает в чесоточном ходе до 70 яиц. Половозрелые клещи развиваются из яиц в течение 3–7 недель. Экспериментально подсчитано, что за 3 месяца из яиц, отложенных одной самкой, рождается около 150 млн клещей.

Чесоточные клещи

Заболевание несколько чаще встречается в осенне-зимний период, хотя больных регистрируют в течение всего года. Инкубационный период длится от 7—10 дней до 1 месяца и более. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, при пользовании его постельным или нательным бельем, нахождении в одной постели. Среди детей инфекция может передаваться через игрушки, если ими предварительно пользовался больной ребенок.

Крайне редко встречается особая форма болезни — так называемая норвежская чесотка (некоторые авторы считают ее запущенной формой обычной чесотки), которая была впервые описана в Норвегии в 1884 г. Даниэльсеном. Эта форма возникает при ослаблении организма (у болеющих лепрой (см.), ВИЧ-инфицированных, больных хроническими вирусными гепатитами (см.), сирингомиелией (поражение спинного мозга с образованием в нем полостей) и подобными заболеваниями), у лиц умственно отсталых.

Клиническая картина

На месте проникновения клеща в кожу появляется маленький пузырек. Однако главным симптомом чесотки является сильный зуд (см.), особенно резко выраженный вечером и ночью, начинающийся после того как больной ложится в постель. Кроме характерного зуда, который часто является первым и порой единственным признаком заболевания, отмечают появление парных и рассеянных точечных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные пунктирные линии сероватого цвета), ссадин от расчесов кожи. Излюбленной локализацией чесоточного клеща являются межпальцевые складки кистей, боковые поверхности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, разгибательная поверхность предплечий и локтевого сустава, переднебоковые поверхности туловища, область передних стенок подмышечных впадин и молочных желез (окружность соска), живот (особенно в области пупочного кольца), ягодицы, бедра, голени и область полового члена. Иногда на разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие корки и чешуйки (симптом Горчакова-Арди), которые покрывают папуловезикулезные элементы. Чесоточные ходы особенно часто можно обнаружить в области лучезапястных суставов и в межпальцевых складках рук. Их длина составляет от 2–3 мм до 0,5 см. Если рассматривать чесоточный ход в лупу, то видно, что он состоит из близко расположенных черных точек-отверстий, которые прорывает клещ для выхода в дальнейшем на поверхность молодых клещей и для обеспечения доступа воздуха. На месте пузырьков образуются кровянистые корочки величиной с булавочную головку.

Указанные выше места излюбленной локализации чесотки объясняются тем, что чесоточный клещ предпочитает располагаться на участках с тонким роговым слоем. У маленьких детей отмечают несколько иную локализацию чесотки: она поражает внутренние края стоп, подошвы, ладони, ягодицы, лицо и кожу головы.

Сильный зуд (см.), сопровождающий чесотку, приводит к расчесам, куда больные нередко заносят пиококковую инфекцию, вследствие чего чесотка осложняется фолликулитами (см.), фурункулами (см.), лимфаденитом (см.), лимфангитом, импетиго (см.), экземой (см.) и др.

Чесотка. Поражение кожи

Чесотка. Поражение кожи в области живота

Чесотка

Последнее обстоятельство нередко изменяет клиническую картину чесотки и значительно затрудняет диагностику (установлению правильного диагноза помогают характер зуда и локализация процесса). При распространенной и осложненной чесотке обнаруживают наличие эозинофилов в крови и иногда альбуминурию в моче. Чесотка может осложниться и микробной экземой (см.) (у женщин — преимущественно в окружности сосков, у мужчин — на внутренней поверхности бедер). В этих случаях очаги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут, покрыты большим количеством гнойничков и корок. В последнее время чаще стали наблюдаться стертые формы чесотки, при которых отсутствуют характерные высыпания (в частности, чесоточные ходы), но имеется сильный зуд. Эта форма чесотки наблюдается у чистоплотных людей или при неправильном лечении. При тщательном осмотре больных и в этих случаях удается обнаружить единичные, парно расположенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие пузырьки, уртикоподобные элементы.

Чесоточный ход находится в основном в роговом слое. Только его слепой конец достигает мальпигиева слоя (росткового слоя эпидермиса) или проникает в него. В этом участке хода и располагается самка клеща. В мальпигиевом слое развивается внутриклеточный и межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме имеется хроническое воспалительное образование, состоящее в основном из лимфоцитов. Оно расположено под чесоточным ходом.

При норвежской чесотке кожа в очагах поражения сухая, покрыта толстыми темнозеленого цвета корками, местами напоминающими сплошной панцирь, который ограничивает движения и делает их болезненными. Ногти резко утолщены. Волосы на участках поражения имеют сухой и тусклый вид. Отмечается общее увеличение лимфатических узлов. От больного исходит неприятный запах. Учитывая выраженность клинической симптоматики чесотки, следует отметить при этом незначительность зуда (см.) или его отсутствие. При насильственном удалении корок обнажается покрасневшая кожа, на которой невооруженным глазом можно видеть массу белых точек — чесоточных клещей, которые в большом количестве находятся в чешуйках и корках.

Иногда возникают массовые поражения людей пузатым клещом, вызывающим так называемую зерновую чесотку, проявляющуюся небольшими узелками, волдырями и сильным зудом. Этот клещ живет на злаках и зернах и попадает к человеку при погрузке зерна, работе в зерновых складах, спанье на соломе, зараженной клещом. Клещи лошадей, крыс, кур, голубей, попадая на кожу человека, могут наносить укусы (образуются узелки и волдыри), вызывать сильный зуд, но не проникают в эпидермис (верхний слой кожи) и не образуют чесоточных ходов. Этих клещей можно обнаружить в помещении и на белье. Для лечения применяют спиртовые растворы и болтушки. Необходимо проводить дезинсекцию белья и помещения, уничтожение крыс, лечение больных лошадей и т. д.

Укусы клопов и блох вызывают образование на коже зудящих уртикарных элементов. В центре укуса блохи образуется характерное центральное кровоизлияние, окруженное красным пятном или волдырем величиной с чечевицу. Кожные проявления специального лечения не требуют. Следует принять меры к уничтожению клопов (дезинфицирующими веществами и растворами) и блох (дезинсекция серными окуриваниями, соблюдение чистоты в помещениях).

Личинки лошадиного овода, попадая в кожу человека, вызывают заболевание, носящее название Larva migra. Вначале возникает зудящее пятно, от которого по пути следования личинки образуется петлеобразно извивающаяся красная нить, слегка приподнятая над уровнем кожи, шириной 1–2 мм. За сутки личинка перемещается на 15 см и больше.

Гвинейский червь, в среднеазиатских республиках называемый риштой, развивается в подкожной клетчатке преимущественно стоп и голеней, где образуется опухоль. Кожа над опухолью гангренизируется и прорывается, образуя язву, на дне которой и находится паразит.

Укусы блох

Диагностика и дифдиагностика

Чесотку иногда можно смешать с почесухой, при которой больных также беспокоит зуд (см.). Однако в последнем случае зуд бывает днем и ночью, болезнь иногда длится годами, характеризуется серым цветом кожи, белым дермографизмом, наличием узелков, часто покрытых кровянистыми корочками, расположенными преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, увеличением лимфатических узлов.

Диагностике способствуют: парное расположение папуловезикул на излюбленных для чесотки участках кожи, наличие чесоточных ходов, усиление зуда по ночам, появление зудящих высыпаний у нескольких членов семьи, наличие симптома Горчакова-Арди. Иногда установить диагноз помогает наличие так называемого «признака треугольника»: в области крестца чесоточные высыпания располагаются треугольником, вершина которого направлена в сторону межъягодичной складки. На этом участке, кроме обычных высыпаний, имеются импетигинозные элементы и пигментация с последующим образованием атрофических пятен.

При трудностях клинической диагностики чесотки проводят лабораторное исследование с целью обнаружения чесоточного клеща. Его можно извлечь из чесоточного хода иглой. Эффективен метод тонких срезов лезвием безопасной бритвы пузырьков или чесоточных ходов вместе с содержимым. Срезы обрабатывают раствором 20 %-ной едкой щелочи, накрывают покровным стеклом и микроскопируют сухой системой (малое увеличение). В препарате обнаруживаются клещи либо продукты их жизнедеятельности — яйца и экскременты в виде кучек черных точек.

Лечение

Применяют средства, которые разрыхляют роговой слой и, проникая в чесоточные ходы, уничтожают клещей. Выбор противопаразитарных средств весьма обширен. Однако эффект терапии часто определяется не характером средства, а правильностью его применения и тщательностью лечения. Перед втиранием противочесоточного средства больному целесообразно принять горячий душ, который способствует механическому удалению с поверхности кожи клещей и разрыхлению рогового слоя. При наличии пиодермии (см.) или экзематозного процесса до начала лечения душ не назначают. Мытье также запрещают во время лечения. Противочесоточные средства втирают в кожу туловища и конечностей, особенно тщательно — в места излюбленной локализации чесоточного клеща. Втирание не производят в кожу головы. Кроме того, при наличии экзематизации или импетигинизации антипаразитарные средства также не втирают, а смазывают ими пораженные участки. Одновременно проводится лечение осложнений.

В последнее время появился французский препарат спрегаль в удобной аэрозольной упаковке. Проводится однократная обработка тела пациента. Другой — американский — препарат аракс кроме уничтожения возбудителя чесотки обладает противозудным действием.

Из старых методов эффективно втирание в кожу раствора бензилбензоата (бензиловый эфир бензойной кислоты). Используют для взрослых 20 %-ную водно-мыльную эмульсию бензилбензоата, а для маленьких детей — 10 %-ную. Приготовление 20 %-ной эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой воды растворяют 20 г измельченного зеленого или другого мыла и добавляют 200 мл бензил-бензоата.

Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата сохраняет активность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию втирают по 10 мин 2 раза (с 10-минутным перерывом). После этого больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье в бане или под душем и смену белья.

Для лечения детей, как указывалось выше, готовят 10 %-ную мыльно-водную эмульсию бензилбензоата или в течение 3 дней применяют 10 %-ную бензилбензоатную мазь, приготовленную на эмульсионной основе. В условиях Крайнего Севера бензилбензоат целесообразно готовить на вазелиновом масле в 10- или 20 %-ной концентрации.

Лечение чесотки по методу Демьяновича проводят 60 %-ным раствором натрия тиосульфата (раствор № 1) и 6 %-ным раствором концентрированной или 18 %-ным раствором разбавленной хлористоводородной кислоты (раствор № 2). Вначале дважды в течение 10 мин втирают в каждый участок кожи раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), а затем втирают раствор № 2 (по 5 мин с 5-минутным интервалом). Раствор натрия тиосульфата наливают в тарелку и втирают в кожу рукой, смачивая ее раствором. Раствор хлористоводородной кислоты наливают в пригоршню непосредственно из бутылки. После этой процедуры больной надевает чистое белье; постельное белье также меняют. На следующий день лечение повторяют. Мыться разрешается через 2 дня после окончания лечения. Детям натрия тиосульфат назначают в 40 %-ной концентрации, раствор концентрированной хлористоводородной кислоты — в 4 %-ной, а разбавленной — в 12 %-ной.

Можно втирать 20–33 %-ную серную мазь (детям — 10 %-ную) или мазь Вилькинсона (по 15 % серы и дегтя, 10 % мела и по 30 % зеленого мыла и вазелина). У детей применяют мазь Вилькинсона пополам с цинковой пастой. Эти мази втирают в кожу 1 раз в день в течение 5 дней. На 6-й день производят мытье в бане или под душем и только после этого меняют нательное и постельное белье. Применение серной мази и мази Вилькинсона ограничено из-за загрязнения белья и возможности развития лекарственного дерматита, который ликвидируют после отмены мази и назначения цинковой болтушки или пасты. Мазь Вилькинсона может обусловить раздражение почечной ткани (нефропатия), поэтому ее нельзя назначать лицам, страдающим заболеванием почек.

Для лечения чесотки можно использовать и свежеприготовленную 5 %-ную эмульсию мыла, которую втирают в течение 5 дней (ежедневно), а через 2 дня после окончания лечения назначают ванну или душ. В случае неудачи противочесоточную терапию повторяют через 3–5 дней.

Детям, склонным к экссудативному диатезу (см.), а также во избежание развития дерматита (см.) и для профилактики закрепления зуда (по механизму условного патологического рефлекса) рекомендуют во время лечения чесотки назначать десенсибилизирующие и антигистаминные препараты — кальция глюконат, диазолин, супрастин и др. Такое же лечение проводят лицам, у которых чесотка осложняется аллергическим дерматитом (см.). При присоединении к чесотке пиодермии (см.) назначают антибиотики, сульфаниламиды, наружно — серно-дегтярные и борнодегтярные мази, анилиновые красители, 2 %-ный салициловый спирт.

Профилактика

На всех выявленных больных чесоткой заполняют специальное извещение. Главным условием успешной борьбы с чесоткой является одновременное лечение всех больных в очаге поражения. Для выявления больных производят осмотр на чесотку в семье или в детских коллективах, если больным является ребенок. Своевременное обнаружение больных, изоляция их от коллектива и лечение — важные условия в профилактике распространения заболевания.

При неблагоприятной эпидемиологической обстановке для лечения больных чесоткой и проведения дезинсекционных мероприятий создают специальные учреждения — скабиозории.

Важное значение имеет тщательная дезинсекция (опыление инсектицидами, обработка мылом) нательного и постельного белья или дезинфекция их в сухожаровой или влажной камере. Белье больных можно также стирать с кипячением и последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обезвреживают в камере или опыляют инсектицидами.

ЧУМА

Определение

Заболевание отличается высокой смертностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудителем чумы является неподвижная бактерия, имеющая вид палочки со вздутой центральной частью. Палочка — факультативный анаэроб (может выживать в бескислородной среде), спор не образует. В природных условиях микроб размножается в R-форме, обладающей большой способностью к заражению. Оптимальная температура роста 29 °C. При температуре 36–38 °C чумной микроб образует капсулу. Передается от грызунов к человеку через переносчика (переносчиком являются блохи) или воздушнокапельным путем (от человека к человеку). Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I — видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии (эпидемии среди животных) и от больных людей, обладают высокой способностью к заражению. Для заражения восприимчивых организмов бывает достаточно единичных клеток возбудителя.

Чумной микроб болезнетворен для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих — ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян, а также лабораторных животных — морских свинок и белых мышей.

Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50 °C он гибнет в течение 30–40 мин, при 70 °C — в течение 10 мин, при кипячении — за 1 мин. Прямой солнечный свет убивает микробов в течение 2–3 ч. Низкие температуры микроб переносит хорошо. Плохо выдерживает конкуренцию посторонней микрофлоры. Дезинфицирующие растворы (5 %-ная карболовая кислота, 3–5 %-ный лизол, 1–2 %-ный хлорамин) убивают микроб за 1–5 мин.

Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудка у насекомого. При укусе блоха отрыгивает бактерии, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а оттуда — в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, а размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток.

Первичная форма легочной чумы обусловлена воздушным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию (см.) и септицемию (проникновение инфекции в кровь), обычно приводящие к смертельному исходу уже в течение первых суток. Реакция тканей на внедрение чумной палочки проявляется их гнойным расплавлением. Очаги омертвения обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени.

Клиническая картина

Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, как правило, не превышая 3 суток. При отдельных формах заболевания он бывает еще короче.

Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода, с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 °C. Повышение температуры сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, покраснением лица и конъюнктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.

В зависимости от способа заражения чума протекает в виде следующих форм:

— преимущественно локальные формы — кожная, кожно-бубонная, бубонная;

— генерализованные (распространенные) формы — первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кожная форма

Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте его внедрения первичной реакции не возникает. Однако в 3–4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде покраснения и некоторого уплотнения кожи — папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу (пузырек), а затем в пустулу (гнойный пузырек). На этом развитие процесса может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают. Но чаще воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани, в результате чего образуется очень болезненный карбункул (см.), который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается регионарный лимфатический узел, а заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

Кожно-бубонная форма

Она возникает при проникновении возбудителя через кожу с наличием в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми, а на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

Бубонная форма

Особенностью бубонной формы чумы является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в регионарных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней наблюдается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. В ранние сроки болезни при прощупывании на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При прощупывании сформировавшегося бубона отмечается опухолевидное образование, мягкое по периферии и плотное в центральной части, где находятся пораженные лимфатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а в центре приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений длится 6–8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни, тем больше бывает бубон. При тяжелом течении заболевания бубон обычно не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением или склерозом бубона. При своевременно начатом лечении антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит его рассасывание.

Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120–140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия (см.). Кровяное давление понижается. Клиническим признаком патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не изменены.

В зависимости от тяжести заболевания в прошлом смертность при бубонной форме колебалась от 30 до 100 %, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко.

Первично-септическая форма

При первично-септической чуме возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой способностью к заражению чумного микроба, массивной заражающей дозой или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко проходит все физиологические барьеры и, не вызывая заметных изменений в тканях, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается бред (см.) или полное прекращение двигательной активности, переходящее в прострацию. Заболевание длится 2–4 дня и без лечения, как правило, заканчивается смертельным исходом. На коже у больных появляется геморрагическая сыпь (сопровождающаяся кровоизлияниями). Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

Легочная чума

Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи инфекции. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течении болезни отмечаются период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (конечный) период с прогрессирующей одышкой и иногда комой (см.). В эпидемиологическом отношении наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением микробов во внешнюю среду.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто отмечаются тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5—40,5 °C. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.

В разгар болезни у больных отмечаются учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечаются поверхностное дыхание и резко выраженное сокращение двигательной активности.

Частым симптомом чумной пневмонии (см.) является кашель (см.), обычно слабый, с выделением мокроты или без нее. Мокрота сначала может быть слизистой или слизистогнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови.

В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, приобретает жидкую консистенцию и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из бронхиального смыва чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольших количествах.

Первичная чумная пневмония (см.) не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает таковую при крупозной пневмонии (см.), а ее выделение кратковременно. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез (см.).

Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Весьма скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных, что находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупления при простукивании часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.

Больные первичной легочной чумой, не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2–3 дней. Заболевание протекает бурно, с высокой контагиозностью и смертельным исходом в 100 % случаев.

Диагностика и дифдиагностика

При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпидемиологический анамнез (установить возможные пути заражения), обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников или соседей. Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях. Материалом для исследования служит содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи (см.).

В крови выявляется увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, в период выздоровления могут иметь место снижение их количества и увеличение количества лимфоцитов, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче выявляют следы белка, эритроцитов и цилиндров. Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Чуму следует отличать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику: туляремии (см.), сибирской язвы (см.), туберкулеза (см.), сыпного тифа (см.), различных пневмоний (см.), лимфаденитов (см.) вульгарной этиологии.

Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфангита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Общая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных поднимается до высоких цифр.

Чумные бубоны следует отличать от лимфаденитов (см.) различного происхождения и бубонов туляремийного происхождения. Следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона по сравнению с чумным, сравнительно меньшую болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того, для туляремии характерны более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты (см.) стафилококкового или стрептококкового происхождения могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное.

Наибольшую трудность для диагностики представляет легочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (см.) (крупозной и гриппозной), туберкулеза (см.) и легочной формы сибирской язвы (см.). В типичных случаях мокрота при крупозной пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес (см.), отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. При исследовании больных с крупозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.

Лечение

Лечение чумы должно быть комплексным. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Стрептомицин часто заменяется мономицином, рифампицином, препаратами тетрациклинового ряда.

Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени его начала. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5–1 г 3 раза в сутки. Больным с легочной и септической формами антибиотики вводят первые 4–5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5—6-го дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют антибиотики тетрациклиновой группы и в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г.

Для лечения больных легочной и септической формами заболевания антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и троекратному отрицательному результату бактериологического исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2–4—6-й день после окончания лечения.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40 %-ный раствор глюкозы в количестве 20–40 мл или 500— 1000 мл 5 %-ного раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно производиться под контролем диуреза и состава электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины — В₁, В₁₂, К, аскорбиновую кислоту в больших дозах. Больным чумой устанавливают строгий постельный режим и калорийную легкоусвояемую диету.

Профилактика

В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Продолжительность курса профилактического лечения обычно равна 5 суткам. Стрептомицин вводят по 0,5 г 2 раза в сутки. При назначении мономицина его вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда самостоятельно и в комбинации с другими препаратами.

Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после троекратного введения с промежутком в 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят повторную вакцинацию.