Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

БАЛАНТИДИАЗ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудитель — балантидия — относится к классу инфузорий, встречается в активной форме и в виде цист, устойчивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи. Заражение человека происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт, где они могут длительно существовать (в тонком кишечнике), не вызывая болезни. У некоторых инфицированных лиц балантидии проникают в ткани, вызывая кровоизлияния, очаги некроза и язвы. Они имеют неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое кровянисто-гнойным налетом. Может наступить прободение язв, перитонит (см.).

Балантидия

Клиническая картина

Острый балантидиаз

Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (боль в животе, понос, метеоризм, возможны тенезмы — ложные позывы к дефекации). В испражнениях отмечается примесь слизи и крови. Характерны спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При ректороманоскопии выявляется очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При тяжелом течении отмечаются общая интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. При ректороманоскопии устанавливают обширные язвенные поражения.

Хронический балантидиаз

При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная, стул до 2–3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При прощупывании отмечается болезненность преимущественно в области слепой и восходящей кишки. При ректороманоскопии могут быть типичные язвенные изменения. Подтверждением диагноза служит обнаружение паразитов в кале.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и обязательного подтверждения обнаружением паразита — балантидии. Обязательным условием микроскопической диагностики является многократное исследование испражнений (обследование ежедневно в течение 10 дней). При запущенных формах заболевания, сопровождающихся истощением, прогноз сомнительный. В случаях раннего распознавания лечение успешное.

Лечение и профилактика

Препараты, направленные на устранение паразитов, применяют в виде 2–3 пятидневных циклов. Назначают мономицин по 0,15 г 4 раза в сутки, окситетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки, метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки. Интервал между циклами составляет 5 дней. Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии смертность достигала 10–12 %. Для предупреждения заболевания необходимо соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями, а также своевременное выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что при дизентерии.

БАРТОЛИНИТ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудителями являются различные микробы: стафилококки, эшерихии, гонококки и др. Инфекция проникает через выводной проток железы — каналикулит (см.), затем воспалительный процесс захватывает всю окружающую ткань, в результате чего возникает серозное или гнойное воспаление. Гнойное содержимое заполняет дольки железы с образованием ложного абсцесса, который может самостоятельно вскрыться.

Клиническая картина

В острой стадии наблюдаются недомогание, слабость, ощущение припухлости в области наружных половых органов, повышение температуры тела. При объективном исследовании отмечают припухлость и прилив крови в области бартолиновой железы; ее прощупывание резко болезненно. При образовании псевдоабсцесса температура резко повышена, ознобы. При прорыве гнойника улучшается общее состояние больной, снижается температура. В хронической стадии заболевания возможно развитие кисты. Заболевание имеет склонность к рецидивам.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании характерных жалоб больной, данных объективного обследования и основных симптомов заболевания. В острой стадии показаны покой, антибиотики, сульфаниламиды, сидячие теплые ванночки с раствором перманганата калия (1:6000), при образовании псевдоабсцесса — хирургическое лечение. В случае рецидивирующего бартолинита показано удаление железы.

БАУГИНИТ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной возникновения заболевания становятся болезнетворные микроорганизмы, поступающие вместе с пищей, неполноценное питание, особенно при недостатке белка, витаминов, и индивидуальная непереносимость отдельных продуктов. В результате воздействия неблагоприятных факторов нарушается регенерация слизистой оболочки кишечника, развиваются местное воспаление и отек. Кроме того, значительную роль в развитии баугинита играет нарушение моторики кишечника и нервно-эндокринный фактор.

Клиническая картина

Боль в правой подвздошной области, метеоризм, нарушение стула. Прощупывание живота в правой подвздошной области болезненно, нередко возникает урчание. Признаки воспаления баугиниевой заслонки могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании кишечника и при колоноскопии. Иногда выявляется недостаточность баугиниевой заслонки.

Диагностика и дифдиагностика

Заподозрить развитие баугинита позволяют основные клинические проявления — приступы схваткообразных болей в правой подвздошной области, нарушения стула, урчание в животе, метеоризм, тошнота, отрыжка. При прощупывании обнаруживается болезненность в области подвздошной кишки, вздутие живота. Лабораторные микроскопические и бактериологические исследования выявляют значительные нарушения пищеварительной функции кишечника и бактериальной флоры. При рентгенологическом исследовании — признаки энтерита или колита. Эндоскопически обнаруживается отек, зоны покраснения и атрофических изменений слизистой оболочки.

Лечение и профилактика

Больные нуждаются в госпитализации, при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционные больницы. Назначают антибактериальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитах — солевые слабительные. В первый день разрешают только обильное питье (несладкий или полусладкий чай), затем, на 2— 5-й день, диету № 4, потом № 4б и 4 в. При обезвоживании капельно подкожно или внутривенно вводят 0,9 %-ный раствор натрия хлорида, 5 %-ный раствор глюкозы или гемодез. Внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г 4–6 раз в день, танальбин, каолин и др.), препараты пищеварительных ферментов (абомин, полизим и др.), холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают энтеросептол, интестопан, колибактерин, бификол и др. Больные подлежат последующему наблюдению в течение 6 месяцев.

Показано частое дробное питание (4–6 раз в сутки), диета — механически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые мясные и рыбные котлеты и т. д.). Пища должна содержать 100–120 г белка, 100–120 г легко усвояемых жиров (сливочное, растительное масла), около 400–500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров. Жиры переносятся и усваиваются больными хроническими заболеваниями кишечника лучше, если они поступают в организм не в чистом виде, а в связи с другими пищевыми веществами (в процессе кулинарной обработки пищи). Переносимость углеводов и растительной клетчатки значительно повышается при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее тяжелых случаях — хорошо измельченные овощные пюре и пр.).

Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (С, В₂, В₆, В₁₂ и др.). Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки), а в период улучшения состояния — и в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.). Холодная пища и напитки, низкомолекулярные сахара, молочнокислые продукты усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострениях и поносах назначать не следует. Исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль.

Основная диета в период обострения — № 2 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса назначают диету № 4б и более расширенную, приближающуюся к нормальной, диету № 4в (пищу дают в непротертом виде). Полезно ацидофильное молоко (150–200 г 3 раза в день).

При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в соответствии с надлежащими требованиями изменяют диету. В период обострений назначают на короткое время антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Наиболее эффективным во многих случаях является назначение энтеросептола (по 0,25—0,5 г 3 раза в день), мексаформа, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Полезны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, которые назначают по 5—10 доз в день (в зависимости от тяжести заболевания). С целью повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ (по 1 мл 1 раз в сутки, 10–15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40–50 мл 2 раза в день за 1–2 ч до еды или в виде клизм по 100 мл 2 раза в день в течение 10–15 дней), проводят аутогемотерапию.

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), а при проктите — вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином («Анестезол», «Анузол» и «Неоанузол» и др.). При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары 15:2000 корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 ст. л. 3–6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.). Холино- и спазмолитики назначают при спастическом колите.

При выраженном метеоризме рекомендуется уголь активированный (по 0,25—0,5 г 3–4 раза в день), настой листа мяты перечной (5:200 по 1 ст. л. несколько раз в день), цветков ромашки (10:200 по 1–2 ст. л. несколько раз в день) и другие средства. Если причиной поноса является в первую очередь секреторная недостаточность желудка, поджелудочной железы, сопутствующий энтерит, полезны препараты пищеварительных ферментов — панкреатин, фестал и др. Большое место в терапии обострений занимают физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, местные санатории для больных с заболеваниями кишечного тракта).

БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ

Определение

Инфантилизм трубы, сопровождающийся недоразвитием мускулатуры ее, как причина трубной беременности: 1–4 — недостаточная канализация просвета трубы на небольшом протяжении ампулы и перешейка; 2–3 — отсутствие складок в среднем участке и перешейке трубы; 3 — отсутствие кольцевого слоя мускулатуры в среднем участке трубы — причина трубной беременности

Возможная локализация внематочной беременности:

_{1 — беременность маточная; 2 — внематочная в перешейке; 3 — интерстициальная; 4 — трубная; 5 — яичниковая; 6 — брюшная}

Резкое сужение просвета в ампуле трубы как причина ампулярной беременности:

_{1—2 — аденомиоз в перешейке трубы; 3 — грубая недоразвитая складчатость и перегородки в среднем участке трубы возле перешейка; 4 — сеткообразное расположение складок в ампуле трубы}

Этиология и патогенез

Внематочная беременность обнаруживается у 1–4 % от общего числа гинекологических больных. Чаще всего причиной внематочной беременности служат воспалительные изменения маточных труб.

Наряду с этим большую роль играют инфантилизм и различные эндокринные расстройства, изменяющие перистальтику труб. Ворсины плодной оболочки глубоко прорастают всю толщу маточной трубы, не встречая на своем пути воздействия фермента другой оболочки, так как в трубе она выражена слабо.

Инфантилизм трубы, сопровождающийся недоразвитием мускулатуры ее, как причина трубной беременности:

_{1-4 — недостаточная канализация просвета трубы на небольшом протяжении ампулы и перешейка; 2-3 — отсутствие складок в среднем участке и перешейке трубы; 3 — отсутствие кольцевого слоя мускулатуры в среднем участке трубы — причина трубной беременности}

Внематочная беременность может окончиться или трубным абортом (см.), когда плодное яйцо выталкивается через ампулярный конец трубы, или разрывом трубы вследствие ее прорастания ворсинами. И в том, и в другом случае возникает внутрибрюшинное кровотечение, в результате которого образуются скопление крови в трубе, околотрубная или заматочная гематома. При разрыве трубы кровотечение бывает особенно сильным.

Исходы внематочной беременности:

_{1 — трубный аборт; 2 — разрыв трубы}

Клиническая картина

Различают прогрессирующую и прервавшуюся внематочную беременность. Прогрессирующая внематочная беременность сопровождается такими же симптомами, как и маточная (задержка менструации, тошнота и рвота по утрам, синюшность влагалища и шейки матки, увеличение и размягчение матки и др.). Обычно на этой стадии развития внематочная беременность не диагностируется, и ее принимают за маточную. Изменения маточной трубы выражены незначительно.

Различные виды расщепления просвета трубы, обнаруженные при внематочной беременности:

_{1 — добавочное отверстие и слепой добавочный ход; 2 — срез через средний участок трубы в начале отщепления слепого добавочного хода; 3 — срез через перешеек, видно врастание слизистой и возникновение аденомиоза}

Прерывание трубной беременности в результате разрыва трубы чаще всего происходит на 6—8-й неделе. Внезапно появляются резкая боль в животе со смещением вверх (френикус-симптом) или вниз, в область наружных половых органов и прямую кишку, головокружение, обморочное состояние, снижение артериального давления, учащение пульса и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения. Кровянистые выделения из половых путей могут отсутствовать, так как плодная оболочка еще не успевает отслоиться от стенок матки. Нарушение по типу трубного аборта может протекать длительно и иметь разнообразную картину. Обычно на фоне небольшой задержки менструации у больной возникают схваткообразная боль в животе, чувство общей слабости, головокружение, дурнота. Через несколько дней появляются темно-кровянистые мажущие выделения из половых путей. Эти симптомы носят периодический характер. Температура тела нормальная или немного повышенная (реже). При значительном внутреннем кровотечении симптомы аналогичны таковым при разрыве трубы.

Диагностика и дифдиагностика

Правильный диагноз прогрессирующей трубной беременности ставят редко. Диагноз нарушенной внематочной беременности устанавливают с учетом данных опроса (сальпингоофорит, инфантилизм, гормональные нарушения), характерной задержки менструаций, клинической картины. При разрыве маточной трубы как характерные клинические проявления отмечаются боли, внутреннее кровотечение и нарастающая анемия больной. Прощупывание живота болезненно, особенно в нижних отделах, на стороне расположения измененной трубы. Имеются симптомы перитонита. При значительном кровотечении обнаруживают притупление звука при выстукивании в боковых отделах живота. При перемещении больной с боку на бок границы притупления соответственно перемещаются. При влагалищном исследовании отмечают синюшность слизистых оболочек, небольшое увеличение размеров матки (она меньше, чем должна быть по предполагаемому сроку беременности), ее размягчение. Прощупывание придатков матки на стороне поражения вызывает резкую боль и защитную реакцию мышц живота, вследствие чего увеличенные придатки прощупать часто не удается.

Задний свод влагалища выбухает, болезнен при обследовании. При пункции заднего свода получают темную кровь с мелкими сгустками (не всегда). Нарушенная внематочная беременность, протекающая по типу трубного аборта, требует для распознавания более длительного времени, так как сходные признаки наблюдаются и при других заболеваниях: начавшемся маточном аборте, воспалении придатков матки, остром аппендиците и т. д. Поэтому для диагностики наряду с вышеописанными симптомами немалое значение имеют дополнительные тесты (биологические или иммунологические реакции на беременность, пункция заднего влагалищного свода, лапароскопия, исследование с помощью ультразвука и др.).

Лечение и профилактика

При подозрении на внематочную беременность больную экстренно госпитализируют. После установления диагноза показана срочная операция с одновременным применением средств борьбы с анемией и шоком (если они имеются).

После операции проводят восстановительное лечение, которое является профилактикой повторной внематочной беременности (5 % случаев), и лечение воспалительного процесса придатков матки противоположной стороны: назначают сеансы гидротубации в сочетании с ультразвуком.

Пятерня. Однояйцевая тройня и двуяйцевая двойня

Однояйцевая двойня:

_{1 — раздельная водная оболочка. Децидуальная и ворсистая оболочки — общие; 2 — децидуальная, ворсистая и водные оболочки — общие}

БЕРЕМЕННОСТЬ МНОГОПЛОДНАЯ

Определение

Этиология

Причины многоплодной беременности изучены недостаточно. Имеется определенная наследственная предрасположенность. Различают одно- и двуяйцевые двойни (в первом случае была оплодотворена одна яйцеклетка, во втором — две). Однояйцевые близнецы всегда однополы и имеют одинаковые группы крови; двуяйцевые близнецы могут быть как однополыми, так и разнополыми и иметь как одинаковые, так и различные группы крови.

Клиническая картина

Женщины в конце беременности жалуются на одышку, тяжесть в животе, часто наблюдаются поздние токсикозы. В ранние сроки беременности диагностика затруднена. В поздние сроки диагноз двойни ставят на основании большой окружности живота, прощупывания трех крупных частей плода, выслушивания двух сердцебиений с зоной затухания и разницей в частоте более 10 уд./мин.

Диагностика

Диагноз уточняют с помощью ультразвукового исследования, регистрации ЭКГ плодов и обзорной рентгенограммы. Одно- и двуяйцевость двойни диагностируют после рождения и осмотра последа. Возможны следующие осложнения: слабость родовой деятельности, преждевременные роды, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты второго плода (после рождения первого), запоздалый разрыв оболочек второго плода, аномалии положения или предлежание плода, гипотоническое кровотечение. Роды ведут выжидательно. После рождения первого плода и перевязывания пуповины через 10 мин обычно вскрывают плодный пузырь второго плода. В третьем периоде родов проводят профилактику гипотонического кровотечения.

Двуяйцевая двойня:

_{1 — раздельные водная и ворсистая оболочки, плаценты соприкасаются; 2 — раздельные водная и ворсистая оболочки, плацента на расстоянии}

БЕРЕМЕННОСТЬ ПЕРЕНОШЕННАЯ

Определение

Окаменелый плод, пробывший в брюшной полости 14 лет:

_{1 — известковая скорлупа; 2 — дно матки; 3 — кости черепа плода}

Этиология

Причины перенашивания изучены недостаточно. К ним относят функциональные изменения нервной системы, эндокринные нарушения, снижение возбудимости матки, патологические изменения плода.

Клиническая картина

Переношенная беременность характеризуется отсутствием родовой деятельности после истечения предполагаемого срока родов, отсутствием нарастания массы тела беременной, уменьшением окружности живота на 5—10 см вследствие рассасывания околоплодных вод, крупными размерами плода, плотными костями черепа у него, изменениями сердечной деятельности плода (состояние хронической кислородной недостаточности по данным фетальной ЭКГ). При амниоскопии находят примесь мекония в околоплодных водах. При исследовании околоплодных вод, полученных при амниоцентезе, обнаруживают снижение концентрации глюкозы до 0,1 г/л и менее (при норме 0,2–0,5 г/л). Содержание в моче эстриола снижено. При цитологическом исследовании влагалищного мазка определяются большое количество промежуточных клеток и отсутствие ороговевающих клеток. Плод при перенашивании находится в угрожаемом состоянии (часто наблюдаются внутриутробная гипоксия (кислородная недостаточность) и гибель плода). В родах возникает опасность внутричерепных кровоизлияний и удушья.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании клинической картины — отсутствие родовой деятельности после предполагаемого срока, характерные изменения в организме беременной женщины и плода, данных ультразвукового исследования и амниоскопии.

Лечение заключается в возбуждении родовой деятельности медикаментозными средствами после предварительного создания глюкозо-кальциево-гормонального фона. С этой целью вводят окситоцин внутривенно капельно — 5 ЕД в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы, начиная с 6–8 капель и доводя до 40 капель в минуту, либо 5 мг простагландина (в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), либо 2,5 мг простагландина и 2,5 ЕД окситоцина в этом же растворе. Скорость введения — от 6 до 20–30 капель в минуту. Переношенная беременность в сочетании с другими осложнениями (пожилой возраст первородящей, узкий таз, тазовое предлежание плода и др.) может служить показанием к кесареву сечению.

БЕСПЛОДИЕ

Определение

Этиология

Причинами бесплодия могут быть:

— трубно-перитонеальный генез (непроходимость маточных труб) после перенесенного воспалительного процесса (30–35 %);

— олиго- или азооспермия (30–35 %);

— эндокринные факторы (нарушение овуляции) (15 %);

— иммунологические причины (20 %);

— неустановленные причины (30 %).

У половины бесплодных женщин отмечается сочетание от 2 до 5 факторов нарушения репродуктивной функции. Особенно выделяется эндокринный фактор бесплодия.

I группа — гипоталамо-гипофизарная недостаточность. К ней относятся гипогонадотропный гипогонадизм гипоталамического генеза, гипогонадотропный гипогонадизм гипофизарного генеза; гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.

II группа — гипоталамо-гипофизарная дисфункция, включающая нормогонадотропную аменорею, олигоменорею, недостаточность функции желтого тела, синдром поликистозных яичников, центрального генеза.

III группа — яичниковая недостаточность. В нее входят: синдром преждевременного истощения яичников, синдром резистентных яичников, дисгенезия гонад, синдром постоварноэктомии, лучевого поражения яичников, поликистоз.

IV группа — дисфункция коры надпочечников при поликистозе яичников.

V группа — гипотиреоз с нарушением менструального цикла.

Различают абсолютное бесплодие, когда в организме женщины имеются необратимые патологические изменения, препятствующие зачатию (отсутствие матки, маточных труб, яичников), и относительное бесплодие, при котором причины, вызывающие бесплодие, могут быть устранены. Кроме того, различают первичное бесплодие, когда у женщины, живущей половой жизнью, никогда не было беременности, и вторичное бесплодие, когда зачатие не наступает, хотя в прошлом беременности были.

Мужское бесплодие, как и женское, является не заболеванием, а симптомом различных болезней. Различают секреторное и экскреторное мужское бесплодие. Секреторное бесплодие развивается в результате нарушения образования сперматозоидов, а экскреторное — в результате нарушения выделения спермы. Кроме того, возможно появление бесплодия в результате нарушения подвижности сперматозоидов или нарушения их способности к проникновению через оболочку яйцеклетки.

Клиническая картина

В первый год замужества беременность наступает у 80–90 % женщин. Отсутствие беременности после трех лет замужества указывает на то, что шансы ее наступления снижаются с каждым годом. Брак считается бесплодным, если беременность не наступает в течение более двух лет половой жизни без применения контрацептивных мер. Частота бесплодных браков составляет 10–15 %. В 60 % случаев причиной бесплодия являются нарушения в организме женщины, в 40 % — в организме мужчины (неполноценность спермы, нарушения эякуляции, импотенция).

Наиболее частой причиной бесплодия женщины служат анатомические и функциональные изменения в половых органах: инфантилизм; воспалительные заболевания маточных труб, яичников, матки, шейки матки, влагалища; нарушения функции яичников, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы; опухоли матки (миома); эндометриоз; опухоли яичников; травматические повреждения шейки матки во время родов и абортов и др.

Диагностика и дифдиагностика

Важная причина вторичного бесплодия — аборты. Обследование женщины, страдающей бесплодием, должно проводиться только после соответствующего обследования мужа, при котором исключают возможные причины мужского бесплодия. При гинекологическом исследовании обращают внимание на состояние внутренних половых органов (матки, придатков, шейки). Важно определить кислотность влагалищного содержимого, вязкость шеечного секрета (повышенная кислотность губительно действует на сперматозоиды, а повышенная вязкость цервикальной слизи препятствует их продвижению). Необходимо провести пробу на совместимость шеечной слизи и спермы (проба Шуварского-Симса-Хунера). Для этого через 30–45 мин после полового сношения в капле слизи, взятой из шеечного канала, определяют количество и состояние сперматозоидов.

В норме в каждом поле зрения должно быть 10–15 сперматозоидов, пересекающих поле зрения за 8—10 с. Отсутствие сперматозоидов или их подвижности в шеечной слизи указывает на отрицательный результат пробы. Для выявления спаечного процесса после воспаления в матке, шейке, маточных трубах и вокруг них применяют пертубацию, метросальпингографию, биконтрастную гинекографию, кимографическую гидротубацию. Эти методы исследования используют с учетом противопоказаний (подозрение на беременность, острые воспалительные процессы половых органов, острые и подострые экстрагенитальные заболевания). У женщин с эндокринными формами бесплодия определяют функцию яичников при помощи тестов функциональной диагностики, производят биопсию эндометрия. Для диагностики бесплодия, обусловленного патологией маточных труб и матки, применяют лапароскопию.

Лечение и профилактика

Лечение определяется локализацией и характером патологического процесса. При непроходимости маточных труб на почве хронического воспаления (исключить туберкулез половых органов) наиболее эффективен ультразвук в непрерывном или импульсном режиме. Вместо ультразвука можно использовать индуктотермию, электрофорез йода, лечебные гидротубации с растворами антибиотиков, лидазой и гидрокортизоном. При недоразвитии половых органов показаны электростимуляция шейки матки, индуктотермия, грязелечение, гинекологический массаж. Гормонотерапию применяют в зависимости от характера гормональных нарушений. При синдроме Штейна-Левенталя производят клиновидное удаление яичников. Миомы матки в сочетании с бесплодием у молодых женщин требуют оперативного лечения. Эндометриоз подлежит консервативному (комбинированные эстрогено-гестагенные препараты) или оперативному лечению. Хирургическое лечение трубного бесплодия (сальпинголизис, сальпингостомия, сальпингопластика) показано при безуспешности консервативной терапии.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения рекомендуется экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО), а также инструментальное введение сперматозоида непосредственно в яйцеклетку (ИКСИ). В тяжелых случаях используется суррогатное материнство.

БЕШЕНСТВО

Определение

Этиология

Возбудителем бешенства является вирус рода Рабдовирус. Известно два варианта вируса: уличный (или дикий), циркулирующий в естественных условиях среди диких животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических сывороток. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2–3 %-ном растворе лизола и хлорамина, 70 %-ном спирте.

Бешенство — острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризуется поражением центральной нервной системы, смертельным для человека.

Эпидемиология

Бешенство — зоонозная инфекция, т. е. основными носителями вируса бешенства являются животные. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении бешеным животным поврежденных кожных покровов и, более редко, слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается. Человек менее восприимчив к вирусу бешенства, чем многие виды животных. Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в осенне-летний период.

Патогенез

В организм инфекция проникает через повреждения (раны, ссадины) на коже, реже на слизистых оболочках. Обладая выраженным сродством к нервной ткани, возбудитель продвигается по нервным волокнам и околоневральным пространствам и достигает центральной нервной системы. Предполагается распространение возбудителя с кровью и лимфой.

Из центральной нервной системы вирус распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, сердце, скелетные мышцы, кожу. Воспалительный процесс поражает оболочки и вещество мозга, нервные ганглии, надпочечники, слюнные железы, появляются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистых оболочках.

Характерные для бешенства судороги дыхательной и глотательной мускулатуры связаны с поражением блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Раздражение симпатического отдела нервной системы ведет к повышенному слюнотечению и потоотделению. Поражения блуждающего нерва, а также различных узлов симпатической нервной системы определяют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Из центральной нервной системы вирус распространяется по нервным стволам и, достигнув нервных окончаний слюнных желез, проникает в слюну больного.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 12 до 90 дней, в редких случаях — до 1 года и более. Вариабельность инкубационного периода при бешенстве связывают с различными факторами: возрастом укушенного, реактивностью организма, наличием условий, ослабляющих нервную систему (переутомление, неполноценное питание), локализацией укуса, размером и глубиной раны, количеством вируса, попавшего в организм.

В течении заболевания выделяют три стадии: стадию предвестников, стадию возбуждения, стадию параличей.

Стадия предвестников

В стадии предвестников наряду с общим недомоганием и головной болью могут наблюдаться диспепсические явления (тошнота, рвота), температура становится повышенной. Обостряются воспалительные явления в месте укуса, рубец вновь становится красным, припухает, появляются ноющие боли в области раны. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, мрачные мысли. Больной подавлен, замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Стадия предвестников длится 2–3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением пульса и дыхания. Появляется затрудненное глотание, возникает чувство стеснения в груди как первый признак последующего расстройства дыхания.

Стадия возбуждения

Стадия возбуждения характеризуется повышенной возбудимостью и развитием приступов болезни. Классическими для бешенства являются приступы водобоязни, развивающейся при попытке пить воду, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании или даже при мысли о воде. Приступы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Приступ начинается с тревожного беспокойства и страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвует вспомогательная мускулатура, дыхание становится шумным).

Во время приступа вид больного весьма характерен: он с громким криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Шея больного вытягивается, мучительные судороги искажают лицо, которое становится синюшным и выражает ужас, возникает экзофтальм (выпучивание глаз), зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку. Развивается затрудненный вдох. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. На высоте приступа возможна остановка сердца и дыхания. Продолжительность приступа — несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят.

В этой стадии на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психического и двигательного возбуждения, которые и послужили основанием для названия болезни.

Больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, рвут одежду, ломают мебель, окна, двери, обнаруживая нечеловеческую силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера. В межприступный период сознание обычно проясняется, больные рассказывают о своих переживаниях, нередко призывают персонал осторожно обращаться с ними.

Через 1–2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больные не в состоянии проглотить слюну, которая постоянно вытекает изо рта, пропитывает одежду больного, разбрызгивается во все стороны.

Наблюдается жар, нарастает частота сердечных сокращений, появляются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. В результате обезвоживания организма и нарушения обмена веществ катастрофически снижается масса тела, черты лица заостряются. Продолжительность стадии возбуждения — 2–3 дня, редко до 6 дней. Если в период одного из приступов не наступает смерть от остановки сердца или дыхания, болезнь переходит в третью стадию.

Паралитическая стадия

Паралитическая стадия характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы водобоязни и психического возбуждения, появляется возможность пить, употреблять пищу, а с ними и надежда на выздоровление. Сознание становится ясным. Наряду с этим нарастают вялость, апатия, слюнотечение, появляются различные по локализации параличи конечностей (иногда — пара- и гемиплегии) и черепных нервов, нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °C. Характерны нарастающая частота сердечных сокращений и понижение давления. Длительность этой стадии — 18–20 ч, исход обычно смертельный. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Общая продолжительность болезни — 3–7 дней, в редких случаях — 2 недели и более.

Возможны атипичные формы бешенства, развивающиеся на фоне неполноценной вакцинации, при хроническом алкоголизме. К ним относятся паралитические, бульбарные, менингоэнцефалитические, мозжечковые и другие формы, при которых кардинальные симптомы болезни (возбуждение, гидрофобия) отсутствуют или выражены слабо. Прогноз крайне неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления, достоверность которых сомнительна.

Диагностика и дифдиагностика

В периоде, предшествующем заболеванию, диагноз основывается на данных опроса больного (укус или ослюнение бешеным животным), а также на диспептических явлениях и наличии галлюцинаций.

Диагноз становится ясным с появлением основных клинических симптомов, таких, как возбуждение, галлюцинации, агрессивность и бредовое состояние больного, судороги глотательной мускулатуры и водобоязнь, общая повышенная чувствительность с повышением рефлекторной возбудимости, потливости и обильное слюноотделение.

В паралитической стадии, т. е. в позднем периоде болезни, диагноз основывается на данных опроса, общей последовательности развития симптомов и наличии параличей.

Необходимо при постановке диагноза принимать во внимание описанные выше варианты клинического течения болезни. В сравнительно редких случаях спазмы глотательной мускулатуры могут отсутствовать.

Лечение

Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больной бешенством нуждается в покое и защите от внешних раздражителей — шума, яркого света, резких движений воздуха. Его помещают в тихую, затемненную, теплую палату, назначают индивидуальный пост.

Для снижения повышенной возбудимости центральной нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства (морфин, аминазин). Быстро наступающее обезвоживание и резкое похудение являются показаниями к инфузионной терапии. В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие дыхание и сердечно-сосудистую деятельность, используют искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Профилактика бешенства включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека. Более радикальным мероприятием является ликвидация бешенства среди животных. С этой целью проводят комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий: соблюдение режима содержания собак, поголовная профилактическая вакцинация домашних и служебных собак, своевременная лабораторная диагностика.

Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин. При укусе бешеного или подозрительного на бешенство животного проводят первичную обработку раны (промывание перекисью водорода и обработку спиртовыми растворами краев раны) с целью уменьшить инфицирующую дозу вируса, что может удлинить инкубационный период и повысить успех вакцинации. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации нервных стволов и укорочению периода инкубации. После оказания первой помощи укушенного незамедлительно направляют к рабиологу для проведения антирабических прививок.

Известны живые и ослабленные антирабические вакцины. Наибольшее распространение получили ослабленные вакцины. Специфическая профилактика бешенства представляет собой комбинацию пассивной и активной иммунизации и осуществляется антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной.

Дозу вакцины, величину курса вакцинации определяют в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состояния напавшего животного (наличие у животного признаков бешенства по результатам наблюдения). Вакцина вводится ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса — 20–25 дней. В последующем проводят 2–3 ревакцинации с интервалом в 10 дней. В случае укусов в область головы, кончиков пальцев рук и множественных укусах — однократно вводится антирабический иммуноглобулин в дозе 0,5 мл/кг.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Определение

Боль — неприятное, порой нестерпимое ощущение, возникающее при раздражении (травма, воспаление) чувствительных окончаний, заложенных в органах и тканях.

Этиология и патогенез

Болевые (ноцицептивные) чувствительные рецепторы в коже и внутренних органах активируют нервные окончания нервных клеток спинного или головного мозга. После соединения с нервной клеткой в спинном или продолговатом мозге перекрещенные восходящие нервные пути достигают подкорковых образований и проецируются в коре. Передача боли регулируется на уровне сегментов спинного мозга через нисходящие проводящие нервные пути, содержащие серотонин, норадреналин и некоторые нейропептиды.

Биологически активные вещества, снижающие восприятие боли, могут также уменьшать тканевое воспаление (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы синтеза простагландинов), препятствовать передаче боли (наркотики) или увеличивать нисходящую модуляцию (трициклические антидепрессанты). Противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин) способны изменять патологическую болевую чувствительность неврогенного происхождения, например при повреждении оболочки периферических нервов.

Боль может быть соматического (кожа, глубокие ткани, суставы, мышцы) или невропатического (повреждение нервов, спинномозговых проводящих путей или таламуса) происхождения.

Клиническая картина

Соматическая боль

Болевой раздражитель очевиден. Боль обычно четко локализована. Боль внутренних органов может смещаться, напоминать другую внутреннюю боль, перенесенную ранее.

Уменьшается под влиянием противовоспалительных и наркотических средств.

Невропатическая боль

Нет очевидного болевого стимула. Часто нечетко локализуется. Необычная, непохожая на соматическую боль. Лишь частично облегчается наркотиками. Сенсорные признаки невропатической боли можно описать следующими терминами:

— невралгия — боль, распространяющаяся по единичному нерву (например, невралгия тройничного нерва);

— дизестезия — спонтанное ощущение постоянной или жгучей боли;

— гипералгезия, или гиперестезия, — усиленная реакция на болевой стимул или прикосновение;

— аллодиния — восприятие неболевого стимула как болезненного: например, вибрация вызывает болезненное ощущение;

— гипалгезия — сниженная болевая чувствительность;

— аналгезия — отсутствие болевой чувствительности;

— каузалгия — сильная длительная жгучая боль с нечеткими границами, сопровождающаяся расстройством функций симпатической нервной системы (нарушение потоотделения, а также кожи, сосудов, волос — симпатическая дистрофия) после повреждения периферического нерва.

Хроническая боль

Больные могут испытывать эмоциональное смятение. Психотерапия в специализированном многопрофильном центре по лечению боли может дать эффект. Некоторые факторы могут вызвать, сохранить и усилить хроническую боль:

— патологические состояния, трудно поддающиеся лечению (артрит, рак, мигрень, диабетическая невропатия);

— нервные факторы, вызванные соматическим заболеванием, сохраняющимся после выздоровления (повреждение чувствительных или симпатических нервов);

— психологические факторы.

Следует обратить особое внимание на анамнез заболевания и сопутствующую депрессию. Многие депрессивные больные склонны к попыткам самоубийства.

Лечение

Острая соматическая боль

Обычно хорошо поддается лечению ненаркотическими анальгетиками. Наркотические анальгетики необходимы для устранения очень выраженной боли.

Невропатическая боль

Часто бывает хронической, лечение весьма затруднительно. Следующие препараты в сочетании с анализом факторов, усиливающих боль (депрессия, невроз), могут быть эффективными.

I. Антиконвульсанты у больных с невропатической болью и невыраженным нарушением периферической нервной системы, а также при диабетической невралгии тройничного нерва (болевой тик).

II. Симпатолитики; у больных с каузалгией и истощением периферической нервной системы можно применить хирургическую или химическую симпатэктомию.

III. Трициклические антидепрессанты: их фармакологическое действие снижает активность нервных клеток путем торможения от них повторной информации. Применяются в лечении хронической боли, постгерпетической невралгии, атипичной боли с локализацией на лице, хронической боли в поясничном отделе.

Хроническая боль

После оценки состояния больного следует предложить ему четкий план лечения, включающий конкретные и реалистичные задачи: добиться полноценного ночного сна, обрести способность ходить за покупками, возобновить работу.

Для улучшения качества жизни больного может потребоваться комплексный подход: советы, медикаменты, физиотерапия, блокада периферических нервов и даже хирургическое вмешательство. Некоторым больным требуется госпитализация, другим помогает медикаментозное лечение.

БОЛЬ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Этиология

Боль в брюшной полости может быть вызвана разнообразными причинами. Их диапазон колеблется от острых, угрожающих жизни катастроф до функциональных расстройств и поражения нескольких систем организма. При острой боли надо быстро определить ее причины и немедленно начать лечение. Более обстоятельный подход к диагностике уместен в менее острых ситуациях.

Данные о течении заболевания и особенностях жизни больного очень важны. Физикальное исследование может дезориентировать, а лабораторные и радиологические исследования не всегда доступны.

Наиболее частыми причинами абдоминальных болей являются: воспаление слизистой оболочки или мускулатуры полых внутренних органов: заболевания, обусловленные кислотно-пептическим фактором (язвы, эрозии, воспаление), геморрагический гастрит, желудочно-пищеводный рефлюкс, аппендицит, дивертикулит, холецистит, холангит, воспалительные процессы в толстой кишке (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, синдром Бехчета), инфекционный гастроэнтерит, мезентериальный лимфаденит, колит, цистит, пиелонефрит.

Висцеральный спазм или растяжение: непроходимость кишечника (спайки, опухоль, инвагинация), аппендикулярная обструкция (в результате воспаления червеобразного отростка), ущемление грыжи, синдром раздражения толстой кишки (мышечная гипертрофия и спазм), острая непроходимость желчных путей, закупорка протока поджелудочной железы (хронический панкреатит, камень), закупорка мочеточника (камень, тромб), трубная беременность.

Сосудистые расстройства: брыжеечная тромбоэмболия (артериальная и венозная), расслаивание или разрыв стенки артерии (например, аневризма аорты), закупорка вследствие наружного сдавления или перекручивания (заворот, грыжа, опухоль), гемоглобинопатия (особенно серповидноклеточная анемия).

Растяжение или воспаление серозных оболочек внутренних органов: капсулы печени (гепатит, кровотечение, опухоль, синдром Бадда-Киари, синдром Фитца-Хью-Куртиса — гонококковый перигепатит), растяжение капсулы почки (опухоль, инфекция, инфаркт, венозный тромбоз), капсулы селезенки (кровотечение, абсцесс, инфаркт), поджелудочной железы (панкреатит, псевдокиста, абсцесс), яичника (кровотечение в кисту, внематочная беременность, абсцесс).

Перитонит: бактериальная инфекция (воспаление органов малого таза, инфицированный асцит), инфаркт кишки, химическое раздражение, панкреатит, перфорация полого органа (особенно желудка или двенадцатиперстной кишки), реактивное воспаление (прилежащий абсцесс, дивертикулит, плевропульмональная инфекция), серозит (ДБСТ, семейная средиземноморская лихорадка).

Поражения передней брюшной стенки: травмы, грыжи, инфекция и воспаление мышечной ткани, гематома (травма, противосвертывающая терапия), спаечный процесс.

Токсины: свинцовое отравление, укус паука «Черная вдова».

Метаболические расстройства: уремия, кетоацидоз (диабетический, алкогольный), криз при недостаточности надпочечников, порфирия, ангионевротический отек (дефицит С-эстеразы), наркотическая «ломка».

Неврологические патологические состояния: герпетическое поражение, каузалгия, сдавление или воспаление корешков спинного мозга (артрит, грыжа Шморля, опухоль, абсцесс), психогении.

Распространяющаяся боль: из сердца, легких, пищевода, гениталий (например, ишемия миокарда, пневмония, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, эзофагит, спазм или разрыв пищевода).

Клиническая картина

Длительность и характер боли позволяют судить о ее происхождении и серьезности, хотя острая внутрибрюшная катастрофа может разыграться и внезапно или на фоне хронической боли.

Тип и локализация боли дают возможность ориентироваться в природе болезни.

Висцеральная боль (в результате растяжения полых органов) обычно нечетко локализована и ощущается в центре живота.

Кишечная боль имеет спастический характер; если она возникает в тонком кишечнике, то ощущается над пупком или вокруг него. Боль из толстой кишки проецируется в нижние отделы живота. Боли, вызванные непроходимостью желчных путей или мочеточников, обычно заставляют пациентов мучительно корчиться, настолько они интенсивны.

Внутренняя боль (при перитоните) обычно более острая и точнее привязана к пораженной зоне (острый аппендицит, растяжение капсулы печени, почки или селезенки), усиливается при движениях, что заставляет больного избегать их. Смещение боли диагностически значимо: правое плечо (печень, желчный пузырь), левое плечо (селезенка), середина спины (поджелудочная железа), боковые отделы живота (верхние отделы мочевыделительной системы), паховая область (гениталии или нижние отделы мочевых путей).

Факторы, усиливающие или облегчающие боль

Связь с приемом пищи (поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, ишемия толстой кишки), дефекацией, мочеиспусканием (мочеполовая), дыханием (легочно-плевральная, печеночно-желчная зоны), положением больного (поджелудочная железа, желудочно-пищеводный рефлюкс, скелетные мышцы), менструацией, физической активностью (ишемия коронарных артерий, скелетная мускулатура), приемом медикаментов или особой пищи (нарушение моторики, непереносимость пищи, желудочно-пищеводный рефлюкс, недостаточность надпочечников, кетоацидоз, токсины), стрессом (нарушение моторики).

Связанные с болью симптомы

Лихорадка или озноб (инфекция, воспалительные заболевания, инфаркт), истощение (опухоль, воспалительные заболевания, нарушения всасывания, ишемия), тошнота или рвота (непроходимость, инфекция, воспалительные заболевания, нарушения обмена), нарушения глотания (пищевод), быстрое насыщение (желудок), кровавая рвота (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), запор (прямокишечная, околоанальная, мочеполовая области), желтуха (печеночно-пузырная зона, гемолиз), понос (воспалительные заболевания, инфекция, ишемия, мочеполовая область), нарушения мочеиспускания или гематурия, выделения из влагалища или уретры (мочеполовая зона), поражение кожи, суставов и (или) глаз (воспалительные заболевания, бактериальная или вирусная инфекция).

Предрасполагающие факторы

Наследственность (воспалительные заболевания, опухоли, панкреатит), артериальная гипертензия (ишемия), сахарный диабет (нарушения моторики, кетоацидоз), ДБСТ (серозит, нарушения моторики), депрессия (опухоли, нарушения моторики), курение (ишемия), недавнее прекращение курения (воспалительные заболевания), алкоголь (поражение печени и желчевыводящих путей, панкреатит, заболевания, вызванные кислотно-пептическим фактором).

Диагностика и дифдиагностика

Осмотр живота в связи с перенесенными травмой или оперативным вмешательством; вздутие, наличие жидкости или воздуха; боль непосредственная, отраженная и перемещающаяся; размеры печени и селезенки; шумы, в том числе патологические кишечные шумы; грыжи. Прямокишечное исследование для поиска патологических изменений, боли при осмотре, кровь (в явной или скрытой форме). Очень важно исследовать тазовые органы у женщин.

Выявление признаков нестабильности кровообращения, расстройств электролитного баланса, нарушений питания и свертывающей системы крови, нарушений артериального кровообращения и функций сердца, поражения печени, лимфаденопатии, поражений кожи.

Выбор исследования определяется клинической ситуацией (интенсивность боли, внезапность начала). Включает клинический анализ крови, определение электролитов сыворотки, сахара крови, биохимических показателей функции печени, почек, поджелудочной железы, коагулограмму; рентгенологическое исследование органов грудной клетки для выявления поражения сердца, средостения, плевры; ЭКГ для исключения поражения сердца, сопровождающегося перемещением боли; рентгенограмму брюшной полости для оценки смещения толстой кишки, растяжения тонкой кишки, наличия жидкости и газа, свободного газа в брюшной полости, размеров печени, камней (билиарные, почечные камни, хронический панкреатит).

Специальные исследования могут включать УЗИ брюшной полости (оно наиболее информативно при оценке желчных путей, желчного пузыря, печени, почек); желудочно-кишечное рентгеноконтрастное исследование с бария сульфатом (пассаж контраста по пищеводу, желудку, двенадцатиперстной и тонкой кишке, клизма с бария сульфатом для контрастирования толстой кишки); гастродуоденоскопию, колоноскопию, ректороманоскопию; компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, холангиографию, ангиографию, сканирование с радионуклидами. В отдельных случаях требуется взятие образцов ткани печени, поджелудочной железы, тканей в брюшной полости; лапароскопия и иногда диагностическая лапаротомия.

БОЛЬ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ОСТРАЯ КАТАСТРОФИЧЕСКАЯ

Этиология и патогенез

Интенсивная боль в животе, начавшаяся внезапно, или боль, возникшая на фоне обморока, признаков снижения артериального давления, симптомов интоксикации, требуют быстрой оценки, проводимой в определенном порядке. Надо иметь в виду следующие патологические состояния: непроходимость, перфорация или разрыв полого органа, расслоение или разрыв крупного кровеносного сосуда (особенно аневризмы аорты), язвенный процесс, абдоминальный сепсис, кетоацидоз, надпочечниковый криз.

Клиническая картина

Обращают внимание на наличие пониженной температуры, гипервентиляции, синюшности, непосредственной или отраженной боли в животе, пульсирующих образований в брюшной полости, кишечных шумов, асцита, крови в прямой кишке, болезненности при исследовании органов малого таза и прямой кишки, признаков нарушения свертываемости крови.

Диагностика и дифдиагностика

Показаны следующие лабораторные исследования: определение гематокрита (может быть нормален при остром кровотечении и повышен при обезвоживании), число лейкоцитов, электролиты крови, азот мочевины, креатинин, сахар крови, липаза и амилаза, общий анализ мочи. Рентгенологическое исследование включает рентгенограммы брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положениях (левая боковая горизонтальная позиция, если правая невозможна) для оценки поперечника толстой кишки и наличия свободного газа в брюшной полости, а также горизонтальный боковой снимок для оценки диаметра аорты. Лапароцентез или перитонеальный лаваж при травме позволяют исключить кровотечение или перитонит. УЗИ брюшной полости проводят для подтверждения диагноза абсцесса, холецистита, гематомы, определения диаметра аорты.

Лечение

Неотложная терапия включает внутривенное введение жидкости, коррекцию расстройств кислотно-основного состояния, угрожающих жизни, и принятие решения о необходимости экстренного оперативного вмешательства.

Через некоторое время важно повторно проанализировать ситуацию, причем желательно, чтобы это сделал тот же врач. До установления диагноза и принятия плана лечения наркотические анальгетики применять нельзя, так как они маскируют симптоматику, что может отсрочить необходимое вмешательство.

БОЛЬ В ГРУДИ

Между выраженностью боли в груди и серьезностью вызвавшей ее причины отмечена лишь слабая зависимость.

Боль в груди может быть симптомом многих заболеваний, очень разных по течению, прогнозу и лечению.

Этиология и клиническая картина

Потенциально серьезные причины

Ишемия миокарда (angina pectoris). Чувство давления за грудиной с типичной иррадиацией в левую руку, обычно при физическом напряжении, часто после еды или в связи с эмоциональным стрессом. Диагностически значим эффект от нитроглицерина и отдыха.

Острый инфаркт миокарда. Ощущения близки к описанным при ишемии миокарда, но интенсивнее и длительнее (приблизительно 30 мин), отдых или нитроглицерин не избавляют от них. Часто возникают III и IV сердечные тоны.

Тромбоэмболия легочной артерии. Боль может ощущаться за грудиной или в боковых отделах грудной клетки. Клиническая картина отчасти напоминает плеврит, включает кровохарканье, сердцебиение на фоне дефицита кислорода.

Расслаивающая аневризма аорты. Очень острая боль в центре грудной клетки пульсирующего характера, иррадиирующая в спину; изменение положения тела не влияет на характер боли. Периферический пульс слабый и даже может отсутствовать.

Эмфизема средостения. Острая интенсивная боль за грудиной, часто сопровождается отчетливым звуком «хруста».

Острый перикардит. Боль обычно постоянная, давящая, ощущается за грудиной, часто усиливается при кашле, глубоком вдохе, в горизонтальном положении, изменяется при переходе в положение сидя, при этом может выслушиваться одно-, двух- или трехкомпонентный шум трения перикарда.

Плеврит. Боль воспалительного происхождения, реже провоцируется опухолью или пневмотораксом. Обычно она односторонняя, «кинжальная», поверхностная, усиливается при кашле и чихании.

Менее важные причины

Боль в ребрах или хрящах. Боль в передней поверхности грудной клетки, обычно четко локализована, кратковременная и стреляющая или постоянная и тупая.

Воспроизводится при надавливании на реберно-хрящевое и грудино-хрящевое сочленение. При синдроме Титце (воспаление реберно-хрящевого сочленения) пораженные суставы отечны, болезненны, отмечается их покраснение.

Боль в грудной клетке. Обусловлена напряжением мышц или связок при непривычной физической нагрузке или переломом ребра, всегда локализована.

Боль, связанная с пищеводом. Воспринимается как чувство дискомфорта в грудной клетке, может сопровождаться нарушением глотания и отрыжкой.

Эмоциональные расстройства. Могут сопровождаться продолжительной или кратковременной колющей болью, вызванной переутомлением и эмоциональным напряжением.

К другим причинам болевого синдрома могут относиться поражение межпозвоночного диска в шейном отделе, остеоартроз шейного или грудного отделов позвоночника, патологический процесс в брюшной полости (язва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, панкреатит, желчная колика), трахеобронхит и пневмония, заболевания молочной железы (опухоль, воспаление), межреберная невралгия.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика болей в груди проводится с учетом анатомического расположения органа: грудная клетка, сердце, перикард, аорта, пищевод.

Скрупулезное изучение обстоятельств появления и развития боли, факторов, усиливающих и облегчающих ее, помогает установить диагноз при рецидивирующей боли в грудной клетке. При подозрении на ишемию миокарда следует также исключить поражение клапанов аорты и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, если зафиксирован систолический шум.

БОЛЬ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ

Боль в поясничной области встречается часто. Она может быть острой и хронической, а причинами служат поражения позвоночника или корешков нервов. Возможно перемещение боли из более глубоких структур (почки, поджелудочная железа, толстая кишка, тазовые органы или забрюшинные опухоли).

Этиология и клиническая картина

Острая боль в поясничной области

Острое растяжение. В прошлом указание на травму. Боль локализуется в области длинных мышц спины при их спазме, что вызывает ограничения в движениях. Смещения боли в паховую область или в нижние конечности нет.

Переломы позвонков. Обычно это следствие травмы при сгибании или падении на ноги, но такой же результат может быть и при минимальной травматизации, если у больного поражена костная система, имеются остеопороз, синдром Кушинга, гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, болезнь Педжета.

Смещение межпозвоночных дисков в поясничном отделе. Чаще всего поражен участок LV-SP затем — LIV–LV, реже — LIII–LIV или выше. Симптомы включают боль в поясничной области, вынужденное положение тела, ограничение подвижности. На участие в патологическом процессе нервных корешков указывают: корешковая боль, обычно односторонняя; расстройства чувствительности (парестезия, гиперестезия или гипалгезия); снижение или отсутствие ахиллова (корешок S или S2) или коленного рефлекса (L3—L4). Выпячивание межпозвоночного диска обычно воздействует на корешок, расположенный ниже уровня диска, иными словами, диск LIV–LV воздействует на корешок L5. Нарушение функций мочевого пузыря или прямой кишки свидетельствует о поражении конского хвоста, но может возникнуть и при выпячивании значительной части диска.

Фасеточный синдром. Сдавление корешка в месте его выхода из позвоночного канала вызывает корешковую боль, не обусловленную поражением диска. Односторонний фасеточный синдром, который чаще всего связан с корешком L5, проявляется при увеличении верхней и нижней фасеток межпозвоночного сустава, что влечет за собой сужение межпозвоночного канала или отверстия.

Эпидуральный абсцесс. Чаще всего встречается в грудном отделе позвоночника, может сопровождаться острой болью в спине при прощупывании или простукивании пораженной зоны. Требует быстрой диагностики и хирургического вмешательства, если есть признаки сдавления спинного мозга.

Патологические процессы в области тазобедренного сустава могут сопровождаться болями, отдающими в ягодичную область и нижние конечности до уровня коленного сустава.

Хроническая боль в поясничной области

Деформирующий спондилез. Деформирующий спондилез представляет собой дегенеративные изменения поясничных позвонков с формированием костных выростов, суживающих позвоночный канал и оказывающих давление на корешки. При появлении пояснично-крестцовой боли с неврологической симптоматикой при ходьбе (потеря чувствительности, нарушения чувствительности или слабость в обеих нижних конечностях) есть подозрения на синдром перемежающейся хромоты, связанный с позвоночником и возникающий при сужении позвоночного канала. Диагноз подтверждается при обследовании.

Анкилозирующий спондилоартроз. Его следует заподозрить у молодых людей с болями в нижних отделах спины, смещающимися в бедра. Сперва возникают ограничение подвижности и утренняя скованность, уменьшение дыхательных движений грудной клетки, прогрессирующее искривление и сгибание грудного отдела позвоночника. Рентгенологические признаки: разрушение и перестройка крестцово-подвздошных сочленений, формирование так называемого «бамбукового» позвоночника. Сходная симптоматика с ограничением движений в нижних отделах позвоночника может иметь место при псориатическом артрите, синдроме Рейтера и хроническом колите.

Опухоли и их метастазы, болезни обмена. С помощью рентгенографии и миелографии необходимо исключить следующие патологические состояния: метастатическая карцинома (молочная железа, легкие, предстательная железа, щитовидная железа, почки, желудочно-кишечный тракт), миеломная болезнь, лимфома.

Остеомиелит. Вызывается гноеродными бактериями (чаще стафилококками) или микобактерией туберкулеза; возможность указанных инфекций необходимо подтвердить или исключить с помощью определения СОЭ, рентгенографии костей, кожной пробы с туберкулином.

Интрадуральные опухоли — нейрофиброма, менингиома и липома — могут вызывать хроническую боль еще до появления других неврологических симптомов.

Перемещающиеся боли при заболеваниях внутренних органов

При поражении тазовых органов боль смещается в крестцовый отдел, органов нижних отделов брюшной полости — в поясничные сегменты L3—L5, верхних отделов брюшной полости — в нижние грудные и верхние поясничные сегменты T10—L2. Характерно отсутствие локальных симптомов и скованности в спине, движения спины в полном объеме не усиливают боль.

I. Пептическая язва и опухоли желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, в особенности с забрюшинным распространением, могут вызывать боль в спине в сегментах T10—L2.

II. Язвенный колит, дивертикулит, опухоли толстой кишки вызывают боль в нижних отделах спины.

III. Хронические заболевания органов малого таза, эндометриоз, карцинома яичников или матки сопровождаются болью в поясничной области. У мужчин необходимо исключить хронический простатит и карциному предстательной железы.

IV. Заболевания почек вызывают боли в реберно-позвоночном углу.

V. Расслаивающая аневризма аорты вызывает боль в грудном и поясничном отделах.

Лечение

Большое внимание следует уделить началу, длительности и локализации болей, а также факторам, которые их усиливают или ослабляют. Проводят исследование органов брюшной полости и таза (в том числе малого), оценку движений позвоночника и выявление признаков неврологической дисфункции. При острой боли обычная рентгенография дает мало данных, если не было травмы. Компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и поясничную миелографию используют для выявления спондилеза, острой грыжи диска или опухоли. При хронической боли нужно исследовать СОЭ, активность кислой фосфатазы сыворотки, альфа-фетопротеин и другие опухолеспецифические эмбриональные антигены, а также применять рентгенографию.

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ И БОЛИ В ОБЛАСТИ ЛИЦА

Этиология

Головная боль, часто хроническая или рецидивирующая, — обычная жалоба, имеющая у большинства больных сосудистое происхождение (мигрень) или зависящая от напряжения (мышечный спазм). Повторные боли бывают односторонними или охватывают всю голову. Проявления мигрени, как правило, стереотипны у конкретного больного (классическая, обычная или кластерная).

Причинами головной боли могут быть: растяжение, натяжение или расширение внутричерепных или внечерепных артерий; натяжение, смещение внутричерепных вен или соответствующих участков твердой мозговой оболочки; сдавление, натяжение, воспаление черепных нервов или верхних ветвей спинномозговых нервов; спазм, воспаление, травма черепных или шейных мышц; раздражение мозговых оболочек (инфекция или субарахноидальное кровоизлияние); инфекция или отек слизистой оболочки придаточных пазух носа; поражение костей черепа (инфекция или опухоли); повышение или снижение внутричерепного давления.

Классификация

I. Мигрень

A. Обычная мигрень.

Б. Классическая мигрень.

B. Кластерная мигрень.

II. Головная боль при напряжении

III. Сосудистые заболевания головного мозга

A. Артериальная гипертензия.

Б. Субарахноидальное кровоизлияние.

B. Артериовенозная мальформация.

Г. Височный артериит.

IV. Раздражение мозговых оболочек

А. Менингит (бактериальный или вирусный).

Б. Энцефалит.

V. Изменение внутричерепного давления

А. Снижение внутричерепного давления (после люмбальной пункции).

Б. Повышение внутричерепного давления:

— опухоль головного мозга;

— тромбоз венозных синусов;

— доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).

VI. Посттравматическая головная боль

VII. Боли разного происхождения

A. Во время полового сношения.

Б. Посталкогольный синдром (похмелье).

B. Поражение синусов (синусит) или глаз (глаукома).

Г. Кашель.

Клиническая картина

Мигрень

Для мигрени характерно периодическое возникновение приступов умеренно выраженной или тяжелой головной боли, которая продолжается 4—72 ч и нередко сочетается с тошнотой, реже — рвотой, а также с повышенной чувствительностью к световым, звуковым и другим раздражителям. Мигрень распространена до 25 % среди женщин и до 10 % у мужчин.

Классическая мигрень. Начинается заболевание обычно в детском, подростковом возрасте или у взрослых; описаны случаи начала заболевания в возрасте старше 50 лет. Типичны следующие факторы: четкое семейное наследование и частое возникновение болезни у женщин. Классическая клиническая триада состоит из зрительных расстройств, головной боли (односторонняя пульсирующая), тошноты и рвоты. Обычно приступ длится 2–6 ч, после сна симптомы смягчаются. Приступы провоцируются употреблением вина, сыра, шоколада, применением контрацептивов, физической нагрузкой, прогулкой или любым стрессом.

Обычная мигрень. Односторонняя или двусторонняя головная боль с тошнотой, реже рвотой или зрительными расстройствами, чаще у женщин. Начало более постепенное, чем при классической мигрени, боль носит более распространенный характер, может длиться несколько часов или дней. Обычно сочетается с типичной болью напряжения или переходит в нее.

Кластерная мигрень. Боль рецидивирующая, односторонняя, возникает ночью, имеет непульсирующий характер, локализуется в глазнице или над ней. В типичном случае молодой мужчина (90 % случаев) пробуждается спустя 2–4 ч после засыпания от интенсивной боли, сопровождающейся односторонним отеком слизистой оболочки носа и слезотечением. Зрительные расстройства или тошнота (рвота) отмечаются редко. Боль длится 20–60 мин и потом проходит, но повторяется в одно и то же время несколько ночей подряд, иногда с перерывом в несколько недель (кластер — серия). В течение месяцев или лет болезнь не беспокоит, а затем возобновляется с прежней симптоматикой и периодичностью. Внутричерепная аневризма также проявляется заглазничной болью.

Головная боль, обусловленная мышечным напряжением

Начало болезни обычно относится к подростковому или молодому возрасту. Боль двусторонняя, распространенная, локализуется в височных областях или в нижних частях затылка, воспринимается как сдавление или тугая лента на голове, но может быть и пульсирующей. Тошнота и рвота бывают редко, нет отека слизистой оболочки носа или слезотечения. Чаще начинается к ночи, связана со стрессом. Боль может длиться несколько часов или дней.

Другие виды головной боли и болей в области лица

При головной боли, сопровождающей инфекцию головного мозга, обычно отмечаются лихорадка и ограничение движений в области шеи. Диагноз височного артериита ставят при одно- или двусторонней боли у пожилых (редко у молодых) лиц в сочетании с потерей зрения, болезненностью и отечностью височных артерий, повышением СОЭ. Быстрая диагностика и соответствующее лечение (уменьшение ишемии зрительного нерва) важны для сохранения зрения.

Боль после люмбальной пункции вызвана снижением внутричерепного давления и обычно исчезает без лечения спустя 5–7 дней. Артериальная гипертензия редко сопровождается сильной головной болью. Увеличение внутричерепного давления любого происхождения может сопровождаться интенсивной головной болью, обычно с тошнотой и рвотой.

Головная боль при половом сношении обычно неинтенсивна, имеет тенденцию к быстрому прекращению, однако надо исключить субарахноидальное кровоизлияние.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Обычно наблюдается у тучных женщин моложе 40 лет; характерно повышение давления ликвора при спинномозговой пункции без локальных неврологических симптомов. При лабораторном исследовании патологических изменений не отмечается. Лечение: диакарб, повторные люмбальные пункции.

Головные боли, начинающиеся в возрасте старше 50 лет

Следует заподозрить височный артериит, опухоль головного мозга (психические отклонения, рвота, отек диска зрительного нерва, локальные неврологические симптомы), подоболочечную гематому (недавнее падение, нарушение сознания).

Невралгия тройничного нерва

Пульсирующая или стреляющая односторонняя боль, длящаяся 10–30 с, чаще всего захватывает нижнюю, реже — верхнюю челюсть. Характерен возраст старше 50 лет. Боль в десне или щеке может затруднять прием пищи. Неврологических изменений не выявляется. Аналогичная боль в более молодом возрасте позволяет заподозрить рассеянный склероз, аневризму или другую сосудистую аномалию, а также невриному тройничного нерва. Первоначальный эффект от карбамазепина в дозе 600—1400 мг в сутки отмечен у 2/3 больных. При рецидивирующем течении или безуспешном медикаментозном лечении показана невротомия.

Невралгия после герпетической инфекции

Боль возникает после появления герпетической сыпи по ходу глазной, верхнечелюстной или (реже) нижнечелюстной ветвей тройничного нерва. Может сопровождаться потерей чувствительности. Лечение недостаточно эффективно, боль обычно уменьшается через 4–8 недель.

Атипичные боли в области лица

Они не могут быть объяснены поражением черепных нервов, носят распространенный характер, иногда сочетаются с поражением височно-нижнечелюстного сустава.

Затылочная невралгия

Поражение большого затылочного нерва на выходе из черепа сопровождается односторонней стреляющей болью в затылочной области. В зоне выхода данного нерва из полости черепа можно обнаружить локальную боль и точку, давление на которую провоцирует эту боль.

Диагностика и дифдиагностика

Следует оценить характер, локализацию, длительность, периодичность возникновения головной боли, а также обстоятельства, которые порождают, усиливают или облегчают ее. За исключением боли при височном артериите и затылочной невралгии.

Лечение

I. Установление клинического диагноза.

II. После установления диагноза лечение строится исходя из периодичности возникновения, выраженности боли и степени потери трудоспособности. Лечение направлено на уменьшение выраженности приступа или на его предупреждение, если приступы частые и тяжелые.

Мигрень

При остром приступе назначают эрготамин или его комбинации с кофеином или анальгетиками (аспирин, парацетамол, ибупрофен). Начальная терапия включает эрготамина тартрат по 1–3 мг внутрь повторно через 30 мин до 4–6 таблеток. Кафэргот или виграин содержат 1 мг эрготамина тартрата и 100 мг кофеина. Две таблетки принимают в начале приступа или в ауре (если она имеет место), в дальнейшем — по 1 таблетки каждые 30 мин, максимально до 6 таблеток. Можно применять ректальные свечи с эрготамином (1–2 мг). Вторую свечу вводят через 15–30 мин после первой, это может прервать приступ.

Если тошнота и рвота весьма выражены, применяют церукал по 10 мг с последующим назначением эрготамина. Также эффективен суматриптан по 100 мг внутрь или 6 мг подкожно. При необходимости препарат вводят повторно через 2–4 ч.

Кластерная головная боль

Эффективна профилактика препаратами лития (600–900 мг в сутки) или преднизолоном (начальная доза — 60 мг, с постепенным снижением и отменой через 7 дней). Профилактический прием эрготамина — 1 мг за 1–2 ч до ожидаемого приступа — может дать эффект.

Головные боли от напряжения

Обычно эффективны парацетамол, аспирин или ибупрофен.

Височный артериит

Преднизолон в дозе, достаточной для нормализации СОЭ (обычно 60—120 мг в сутки в течение 2–4 недель, затем постепенное снижение дозы). Лечение может длиться месяцы и годы.

Профилактика

Возможны различные варианты; часто препараты назначают в качестве пробной терапии для определения наиболее эффективного варианта. Лечение показано в случае, когда у больного больше двух-трех выраженных приступов в месяц. Препараты: пропранолол по 60—240 мг в сутки, амитриптилин по 30—100 мг в сутки (вводить дробно), вальпроат по 500—2000 мг в сутки, антикальциевые препараты (нифедипин по 10–40 мг в сутки или верапамил по 120–480 мг в сутки) и метисергид по 4—12 мг в сутки.

БОЛЬ И ПРИПУХЛОСТЬ СУСТАВОВ

Этиология и клиническая картина

Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на костно-мышечную боль часто встречаются в амбулаторной практике и являются ведущими причинами нетрудоспособности и инвалидности. Жалобы следует анализировать тщательно, чтобы создать предпосылки к постановке правильного диагноза и спланировать обследование и лечение.

Боли и припухлость суставов могут быть проявлением первичного поражения костномышечной системы, а могут отражать наличие системных заболеваний.

Диагностика и лечение

При постановке диагноза большое значение имеют следующие данные анамнеза:

— возраст, пол, раса, наследственность;

— начало болезни: острое более характерно для инфекции или подагры, хроническое — для остеоартроза или ревматоидного артрита;

— длительность существования отдельных симптомов;

— важные эпизоды: травма, прием медикаментов, сопутствующие заболевания;

— число и тип вовлеченных в процесс тканей: симметричность, поражение одного или нескольких суставов, миграция симптоматики, характер боли (постоянная или повторяющаяся);

— сопутствующие признаки: лихорадка, сыпь, утренняя скованность, вовлечение других систем.

Физикальное обследование

Особое внимание уделяют состоянию глаз, кожи, слизистых оболочек, сердца, легких, ногтей (можно обнаружить характерные вдавления при псориазе), нервной системы.

Тщательное обследование вовлеченных в процесс и незатронутых суставов и окружающих тканей необходимо провести в определенной последовательности: от головы до ног и от конечностей до головы и туловища.

Обращают внимание на отсутствие или наличие следующих признаков: отек, эритема, местный жар; выпот в суставы и суставные сумки; подвывих, смещение, деформация суставов; утолщение синовиальной оболочки; неустойчивость суставов; ограничение амплитуды пассивных и активных движений; хруст; изменения в тканях, окружающих сустав; поражение мышц.

Особенности обследования пожилых больных

При оценке патологических изменений суставов и костно-мышечных тканей в преклонном возрасте следует учитывать, что эти поражения начинаются постепенно и часто протекают первично хронически. Характерно отсутствие определенности в клинической картине, а понятие нормы при толковании результатов диагностических исследований весьма широко. Хотя в пожилом возрасте встречаются любые костно-мышечные патологические изменения, определенные нарушения отмечаются особенно часто. Особое внимание следует обратить на возможные ревматологические последствия перекрестных заболеваний (и их лечения) при обследовании пожилых больных.

Дополнительные исследования

Клинический анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок, мочевая кислота сыворотки крови. Рентгенограмма суставов, количество антистрептолизина-О, показатели системы комплемента. Отсасывание и исследование синовиальной жидкости особенно важны при остром моноартрите и подозрении на подагрический или септический артрит.

Необходимо исследовать внешний вид и вязкость синовиальной жидкости; определить количество клеток, содержание сахара и белка; установить наличие кристаллов (поляризующая микроскопия); произвести окраску по Граму и посев на культуру.

Дополнительные процедуры, включающие УЗИ, радионуклидную сцинтиграфию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, целесообразны, если обычное рентгенографическое исследование не дает необходимой информации.

Терапия при возникновении болей в суставах должна быть направлена на устранение причины, вызвавшей развитие заболевания.

БОТУЛИЗМ

Определение

Этиология

Возбудители ботулизма обитают в почве и из нее попадают в воду, овощи, фрукты, другие пищевые продукты. Размножающиеся формы клостридии ботулинум малоустойчивы во внешней среде и быстро погибают при нагревании свыше 60 °C. В отсутствие кислорода, например при консервировании, споры превращаются в активные формы, продуцирующие токсины.

Ботулотоксин — наиболее сильно действующий бактериальный яд: в 1 мл токсина может содержаться до 1–3 млн смертельных доз для белых мышей. Смертельная для человека доза — 0,3 мкг. Ботулотоксин распадается при нагревании. Нагревание до 80 °C в течение 30 мин разрушает токсин частично, а кипячение в течение 5—10 мин полностью нейтрализует его.

Эпидемиология

Основными носителями возбудителей ботулизма являются теплокровные травоядные животные, поглощающие споры с водой или кормом. Плотоядные животные обычно устойчивы к данному возбудителю. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных спорами продуктов, реже — при заглатывании пыли, содержащей споры или токсин. Большая часть случаев ботулизма (более 90 %) связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, окороков. Наибольшую опасность представляют грибы, плохо отмытые от частиц почвы перед герметизацией их в банках.

Патогенез

При употреблении зараженных продуктов в организм человека попадают активные формы возбудителя и ботулотоксин, который затем из кишечника проникает в кровеносное русло. Проникновение ботулотоксина вызывает резкое сужение кровеносных сосудов с последующим их параличом и повышением ломкости капилляров. Из крови токсин попадает во внутренние органы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают нервные клетки спинного и продолговатого мозга.

Ботулотоксин нарушает передачу импульса в некоторых отделах нервной системы в результате подавления выработки биологически активных веществ в нервно-мышечных соединениях, что обусловливает развитие периферических параличей. В большой дозе ботулотоксин угнетает тканевое дыхание головного мозга. Поражение окончаний двигательных нервов и нарушение функций скелетной мускулатуры грудной клетки, диафрагмы, глотки, гортани влекут за собой расстройство внешнего дыхания или развитие аспирационной пневмонии.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой двигательной недостаточности связано с угнетением больших мотонейронов, интервирующих двигательную мускулатуру. Механизм раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или в условиях флоры или ферментов кишечника грудных детей в вегетативной форме продуцирующих токсинов.

Патологоанатомические изменения в тканях и органах людей, умерших от ботулизма, неспецифичны. При вскрытии выявляют резкое кровенаполнение внутренних органов, множественные мелкие кровоизлияния и дегенеративные изменения в легких, печени, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте. Характерно полнокровие оболочек мозга. В сосудах мозга обнаруживаются некротические изменения ткани сосудов и тромбы. В мышцах, особенно грудной клетки, брюшной стенки и конечностей, а также в миокарде набухают мышечные волокна. Перенесенное заболевание иммунитета не оставляет, возможны повторные заболевания.

Клиническая картина

Клиника ботулизма, вызванного различными типами возбудителей, одинакова. Инкубационный период колеблется от 2—12 ч до 8—10 дней. Продолжительность инкубации зависит от дозы токсина, проникшей в организм: чем больше доза, тем короче период инкубации и тяжелее клиника болезни.

Различают ряд синдромов: инфекционнотоксический, диспепсический, офтальмоплегический, бульбарный и миастенический. Начало болезни внезапное. Больных беспокоят боли в подложечной области, чувство тяжести и распирания в области желудка, тошнота. Рвота и понос непродолжительны и прекращаются при развитии максимального эффекта ботулотоксина. Температура тела остается нормальной, реже повышается. Многие больные жалуются на головную боль, головокружение, замирание сердца, сухость во рту. Рано отмечаются быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость, иногда вплоть до шаткой походки. В ряде случаев наблюдается локальная слабость в конечностях. Спустя 3–4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов.

Офтальмоплегические симптомы нередко являются первыми типичными признаками ботулизма. Больные жалуются на ослабление зрения, отмечают туман или сетку перед глазами, двоение предметов. При попытке читать они замечают, что строчки и буквы разбегаются. В дальнейшем исчезает реакция приспособления глаза, обнаруживаются разница в размерах зрачков, подергивание глазных яблок. Позднее развивается опущение века.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением черепных нервов.

У больных отмечается осиплость голоса при длительном разговоре (грубый голос), затем речь становится гнусавой, нечленораздельной, смазанной, нередко пропадает звучность голоса. Больные жалуются на затруднения при глотании и поперхивание. В более тяжелых случаях вследствие пареза мягкого неба жидкая пища выливается через нос.

Нарушение функции пищеварительной системы проявляется сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой. Вследствие спазма отмечаются боли в подложечной области, сменяющиеся в дальнейшем чувством распирания в области желудка и метеоризмом ввиду полного расслабления некоторых мышц. Наблюдаются тошнота, рвота, вздутие живота, запор.

Ботулизм сопровождается функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Определяются расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии, возможна экстрасистолия. В начале болезни отмечается замедление сердечных сокращений, впоследствии сменяющееся сердцебиением. Ввиду сосудосуживающего эффекта ботулотоксина часто повышается артериальное давление.

В заключительной фазе болезни преобладают нарушения функции дыхания, что связано со слабостью мышц диафрагмы и других дыхательных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры. Частота дыхания достигает 30–40 в минуту, отмечается западение межреберных промежутков, в поздние сроки — дыхание типа Чейна-Стокса. Дыхательная недостаточность усиливается в связи с частым развитием пневмонии.

В конечном периоде скелетная мускулатура расслабляется, становится тестообразной. Движения крайне ограниченны, больные не могут удерживать голову. В дальнейшем отмечается полная неподвижность при сохранении ясного сознания. Смертный исход наступает от паралича дыхания. У многих больных уменьшается отделение мочи. В моче определяются белок и цилиндрические клетки, возможна азотемия. В крови повышается количество нейтрофилов и лейкоцитов, особенно при тяжелом течении болезни.

Выздоровление наступает медленно. Вначале восстанавливаются дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, нарушения речи и глазные нарушения сохраняются длительно. Медленно восстанавливается сердечная деятельность. Нередко спустя 3–4 месяца после выписки из стационара у больных еще наблюдаются одышка и сердцебиение. Нетрудоспособность может сохраняться 6—12 месяцев. В некоторых случаях в связи с поражением почек и нервной системы развивается стойкая инвалидность.

Наряду с типичными формами болезни наблюдаются стертые формы ботулизма с постепенным развитием лишь некоторых симптомов, сохранением функции дыхания. Прогноз неблагоприятный. При отсутствии адекватной терапии летальность колеблется от 15 до 70 %.

Диагностика и дифдиагностика

Данные опроса (заболевание после употребления в пищу консервов), а также наличие таких опорных симптомов, как головокружение и офтальмоплегия (расширение зрачков, отсутствие реакции на аккомодацию и свет), птоз, брадикардия, являются достаточными данными для постановки диагноза. Не следует смешивать ботулизм с пищевым сальмонеллезом и другими пищевыми отравлениями, для которых характерен понос и отсутствие параличей глазных мышц.

При ботулизме в начальном периоде понос — довольно редкое явление, хотя тошнота, рвота и боли в животе выражены ясно. Особенно характерно для ботулизма сочетание этих признаков с запором и метеоризмом при нормальной температуре. Отравление грибами сопровождается поносом (слизь, кровь), обильным слюноотделением и потоотделением, нарушением психики. При отравлении метиловым алкоголем наблюдается токсическое поражение зрительного нерва, параличи же глазных мышц часто отсутствуют; на первый план выступает сильная одышка, цианоз и быстро развивающееся коматозное состояние.

При отсутствии в анамнезе указаний на причину заболевания ботулизм можно смешать с острым полиомиелитом (см.), энцефалитом (см.). При энцефалите не наблюдается сильного метеоризма, часто имеет место слюнотечение, повышение температуры, сонливость. При дальнейшем течении отмечаются параличи и парез различных мышц, изменения спинномозговой жидкости.

В сомнительных случаях нужно прибегать к лабораторным методам исследования.

Лечение

Все больные с предполагаемым диагнозом ботулизма подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Для удаления остатков инфицированной пищи, возбудителей и токсинов из желудочно-кишечного тракта назначают промывание желудка, высокие сифонные клизмы с 2–5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия и солевое слабительное.

С целью нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки, наибольший эффект которых отмечается при их введении в первые часы болезни. До установления типа возбудителя болезни вводят поливалентные сыворотки. Лечебные сыворотки вводят по Безредке.

В случае развития аллергических явлений больным назначают димедрол, промедол, эфедрин и гидрокортизон. Для предупреждения образования активных форм бактерий класса клостридий в кишечнике человека применяют левомицетин или тетрациклин в обычных дозах на протяжении 7–8 дней. Наряду с этиотропным лечением осуществляют неспецифические дезинтоксикационные мероприятия, включающие введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических препаратов, назначают сердечно-сосудистые средства, по показаниям — глюкокортикоиды. В тяжелых случаях, когда болезнь сопровождается нарушением дыхания, парезом глотки, гортани, при снижении вентиляции легких до 30 % применяют искусственную вентиляцию легких. Питание осуществляется через зонд, который сохраняют до восстановления глотания. Для создания активного иммунитета больным вводится анатоксин.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов предохраняет от заболевания ботулизмом. Необходим строгий контроль при заготовках консервированных продуктов, особенно в процессе их стерилизации и хранения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение

Появление этого определения бронхиальной астмы стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о бронхиальной астме, ее причинах, процессе развития, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в основе бронхиальной астмы (независимо от степени тяжести) лежит хронический инфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Повышенная активность бронхов, изменяющееся со временем нарушение бронхиальной проходимости и тесно связанные с ними клинические симптомы бронхиальной астмы являются следствием постоянного воспаления в бронхах.

Этиология

За последние 30–40 лет бронхиальная астма стала очень распространенным заболеванием. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8 %. В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Выявлена связь некоторых антигенов с тяжестью течения бронхиальной астмы; нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей некоторых антигенов.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, периферической нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, слизеобразования и слизеотделения, сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки), обмена арахидоновой кислоты.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых и животных), инфекцию (вирусы, грибы, некоторые виды бактерий), механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот и щелочей), метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли), стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку, фармакологические воздействия (бета-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания, формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, моноциты). Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают бронхоспастическое действие.

При бронхиальной астме у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких провоцирующих факторов. Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы.

Патогенез

Центральным звеном развития бронхиальной астмы является неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ. В свою очередь, воспаление бронхов ведет к развитию их повышенной чувствительности и гиперреактивности.

В большинстве случаев бронхиальная астма является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования этого процесса — иммунный. У значительной части больных бронхиальной астмой нарушения иммунной системы протекают по типу реакции гиперчувствительности.

Чаще других главную роль играют механизмы повышенной чувствительности (анафилактического или атопического типа). К этому типу аллергии относятся немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим иммунным белком.

Более отдаленным последствием активации тучных клеток является запуск продукции производных арахидоновой кислоты, тромбоксанов и цитокинов, которые также вырабатываются тучными клетками и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях. Под влиянием этих процессов повышается проницаемость капилляров, развиваются отек, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа бронхиальной астмы. Иммунокомплексная реакция развивается под воздействием чужеродных аллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики) и внутренних аллергенов (инфекционное и (или) аллергическое воспаление). Различные раздражители и другие факторы могут приводить к разрушению белков бронхиол с последующим формированием внутренних аллергенов — аутоаллергенов.

В развитии бронхиальной астмы определенная роль принадлежит местной поломке иммунной защиты: отмечается уменьшение вырабатываемого иммунного белка, нарушается система удаления чужеродных частиц, которая в органах дыхания обеспечивается в основном макрофагами. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма. Воспаление приобретает постоянный характер.

Известно также, что существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы), вызывающих распад тучных клеток. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух), инфекционные факторы провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. В настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон регуляции бронхов, содержащих мощные нейрохимические вещества, которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают также, что в формировании нестабильности тучных клеток играют роль гормональные нарушения — глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психические нарушения. Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию повышенной реактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, а также нарушению иммунной системы (комплексное участие в развитии бронхиальной астмы и иммунологических и неиммунологических механизмов).

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается гормональный дисбаланс, выражающийся в преобладании системы одних гормонов над другими. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку.

Классификация

В последние годы в нашей стране с учетом принятого определения бронхиальной астмы используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым. Она не отменяет классификацию, разработанную А. Д. Адо и П. К. Булатовым, но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы; клинически оформленная бронхиальная астма. К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (острый и хронический бронхит, а также острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с сосудодвигательным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса бронхиальная астма считается клинически оформленной.

Формы бронхиальной астмы: иммунологическая; неиммунологическая (в формулировку клинического диагноза не включается).

Механизмы развития бронхиальной астмы и варианты их клинических форм: атопический; инфекционно-зависимый; аутоиммунный; дисгормональный; нервно-психический дисбаланс; адренергический дисбаланс; первично измененная реактивность бронхов.

Разделение бронхиальной астмы по механизмам развития и выделение основного из них представляет трудную и часто неразрешимую задачу. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии. У одного больного возможно сочетание нескольких вариантов клинических проявлений и механизмов развития. Поэтому необходимо на момент обследования выделить основной для данного больного вариант, так как это важно для проведения соответствующей терапии. В процессе длительного течения бронхиальной астмы возможна смена механизма развития.

Тяжесть течения бронхиальной астмы: легкое течение; течение средней тяжести; тяжелое течение.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительные, возникают 2–3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями — 3–4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов. При тяжелом течении бронхиальной астмы обострения возникают часто (5 раз и более в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего — повторно возникающих приступов бронхиальной астмы или астматического состояния. В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Клинические признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения. В фазу ремиссии исчезают типичные проявления бронхиальной астмы: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус; внелегочные — легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда.

Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно проводить лечение больных бронхиальной астмой. Экспертами ВОЗ даны новые критерии тяжести бронхиальной астмы, определяемой выраженностью клинических симптомов, объемом быстрого выдоха за первую секунду и пиковой скоростью выдоха — наиболее значимыми показателями выраженности нарушения проходимости дыхательных путей. Оценка по этим показателям тяжести бронхиальной астмы позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация бронхиальной астмы, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать бронхиальную астму по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно с достоверностью определить у всех больных.

Клиническая картина

Наиболее характерный признак бронхиальной астмы — наличие приступов удушья. Однако клинический диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации с заболеваниями, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть различным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активизации бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (насморк, полипы) — частого спутника или предшественника бронхиальной астмы (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов бронхиальной астмы в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.

Данные расспроса помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной обострения и развития бронхиальной астмы является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из расспроса узнают о влиянии физических усилий (быстрая ходьба, смех), метеорологических факторов (холод, повышенная влажность), нарушений функции яичников на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями работы помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического прошлого способствует диагностике атопического варианта бронхиальной астмы. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе (аллергия на пыльцу): обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются насморком, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные расспроса, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказать предположение о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин), вызывающих астматические приступы.

Указание в прошлом на прием кортикостероидных препаратов свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме бронхиальной астмы или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема гормональных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, делает предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы менее достоверным и практически исключает наличие у больного гормональной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Бронхиальная астма может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения бронхиальной астмы характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками нарушения бронхиальной проходимости и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение бронхиальной астмы наиболее характерно для атопического варианта заболевания.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, пузырьковые (папулезные) и пятнистые (эритематозные) высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте бронхиальной астмы. При аллергических формах бронхиальной астмы могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание бронхиальной астмы с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье. При исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к бронхиальной астме, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционно-зависимая бронхиальная астма.

Выслушивание легких помогает обнаружить признаки бронхиальной непроходимости, для которой характерны изменения дыхания (удлиненный выдох), сухие (преимущественно свистящие) хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Ускоренный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов). Обязательно проводят выслушивание легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов может увеличиться. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие (трескучие) мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе. В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при выслушивании вплоть до развития немого легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже — другие распространенные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз бронхиальной астмы становится маловероятным.

Течение бронхиальной астмы может иметь четыре стадии:

— I стадия (легкая интермиттирующая), которая характеризуется приступами удушья, носящими кратковременный характер. Они возникают не чаще 1–2 раз в месяц. Показатели скорости выдоха и объема форсированного выдоха составляют не менее 85 % от стандартных значений;

— II стадия характеризуется легким персистирующим течением, при котором приступы удушья возникают 1 раз в неделю. Показатели скорости выдоха и объема форсированного выдоха составляют не менее 80 % от суточных колебаний;

— III стадия — средне тяжелое течение, характеризующееся приступами в периоде обострения до 2–3 раз в неделю в ночное время. Показатели скорости выдоха составляют 60–80 % от должных величин, а их суточное колебание составляет 20–30 %;

— IV стадия — тяжелое течение, характеризуется ежедневными приступами. Физическая активность больных ограничена, скорость выдоха составляет 60 %, их суточные колебания более 30 %.

Астматический статус

Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов; резкое прерывание длительно проводимой гормональной терапии; обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного; неудачно проведенное специфическое лечение; злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

— I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам;

— II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;

— III стадия — гипоксемическая (кислорододефицитная) кома.

Стадия I характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, сердцебиением, часто — повышением артериального давления. Из типичных симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными выслушивания легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при выслушивании — немое легкое (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.

В III стадии сознание отсутствует, дыхание учащенное, часто отмечаются разлитой красный цианоз, нередко — сосудистые нарушения. Смертность на высоте астматического статуса достигает 5—20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия (прекращение дыхания) вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого медленно развивающегося астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием молниеносной аллергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением веществ аллергии и воспаления, что приводит к полному бронхоспазму и удушью в момент контакта с аллергеном.

Диагностика и дифдиагностика

Дифдиагноз проводится обычно между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, клинические проявления которых довольно похожи. Для бронхиальной астмы наиболее типичны повышение уровня эозинофилов в крови и мокроте, наличие риносинусита (аллергического или полипозного), положительные результаты теста на выявление скрытого бронхоспазма и хороший лечебный эффект от применения антигистаминных препаратов. Подобные критерии используются для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и астмоподобного бронхоспазма при раке легких, попадании в дыхательные пути инородного тела, сдавлении их опухолью или увеличенными лимфоузлами, при системном мастоцитозе. Диагноз подтверждается результатами аллергологического обследования.

Удушье при приступе бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью). При сердечной астме характерными признаками являются наличие в прошлом нарушений деятельности сердца, затруднений выдоха, при прослушивании влажные хрипы в легких (преимущественно в нижних отделах). Кроме того, имеются отеки на нижних конечностях и увеличение печени, терапевтический эффект от применения кардиотоников и мочегонных средств.

Лечение и профилактика

Основные принципы лечения включают неотложную терапию приступа бронхиальной астмы, интенсивную терапию при развитии астматического статуса, лечение в фазе обострения и лечение в фазе ремиссии.

Лечение приступа бронхиальной астмы проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа. Легкий приступ больные, как правило, снимают самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или ингаляторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек, беродуал). При отсутствии ингаляторов приступ снимают подкожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 %-ного раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 %-ного раствора) в сочетании с папаверином (1 мл) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным развитием прекращают ингаляциями симпатомиметических средств или подкожным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эуфиллин. В случае сочетания приступа бронхиальной астмы с повышением артериального давления молодым пациентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном его течении, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта — преднизолон. При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибегают к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обязательно госпитализируют. При затянувшихся тяжелых приступах бронхиальной астмы возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием О₂ (35–40 %); инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 тыс. ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количестве не менее 3–3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жидкости, устранения сгущения крови, разжижения бронхиального содержимого; обязательное внутривенное введение кортикостероидов — гидрокортизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60–90 мг каждые 2–4 ч. После выведения из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение астматического статуса исключает использование спазмолитических средств, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин. Для разжижения мокроты используют щелочное питье, парокислородные ингаляции.

Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше. При сопутствующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение. Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения отделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.

Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3–0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйного внутривенного введения 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

Лечение больного бронхиальной астмой в период обострения помимо прекращения приступа включает ряд различных мероприятий: устранение контакта с выявленным аллергеном, лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении бронхиальной астмы. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или внутривенно).

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и снижает до минимума их побочное действие на организм. К числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет, их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как игакорт, фликсотид и пульмикорт турбухалер, характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением бронхиальной астмы 2 раза в сутки.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов не обеспечивают надежный контроль за течением бронхиальной астмы, добавляют кортикостероиды внутрь. При тяжелом течении бронхиальной астмы кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30–40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.

Противовоспалительным действием обладает также натрия кромогликат, который эффективен при лечении большинства больных атопической (аллергической) бронхиальной астмой; кроме того, он иногда дает положительный эффект у больных аспириновой астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка или в виде распыляемого раствора. Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Он дает возможность контролировать легкое течение бронхиальной астмы. У части больных со среднетяжелым, а иногда и тяжелым течением бронхиальной астмы его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1–2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интала и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия

Бронхолитические препараты применяются внутривенно, в свечах или перорально. Препаратами выбора остаются эуфиллин или теофиллин. Применяют препараты эуфиллина продолжительного действия (теопек, теодур). Эти препараты являются основными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости). Симпатомиметические или холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляциях не рекомендуется во избежание побочных эффектов.

В настоящее время наряду с ингаляционными препаратами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом, длительность бронхолитического действия которых составляет 4–6 ч, применяют пролонгированные препараты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент). Применяют препараты длительного действия в форме таблеток (вольмакс). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах.

БРОНХИОЛИТ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудители — обычно вирусы (гриппозные, респираторно-синцитиальные) или вирусы и бактерии (вирусно-бактериальные инфекции). Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.

Клиническая картина

Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38–39 °C), выраженная одышка (до 40 и более дыхательных движений в минуту), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, синюшное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. При выстукивании — звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочного и внутрисердечного кровообращения.

Диагностика и дифдиагностика

Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечаются увеличенное количество лейкоцитов, повышение СОЭ.

Течение очень тяжелое, длительность болезни до 5–6 недель. Возможен летальный исход. Дифференцируют с милиарным туберкулезом (см.), пневмониями (см.).

Лечение

Внутривенное введение антибиотиков по принципу лечения острой пневмонии. Кислородотерапия. Аналептические средства (кордиамин, сульфокамфокаин), эуфиллин (5 мл 2,4 %-ного раствора внутривенно 2–3 раза в день). Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля — противокашлевые средства (кодеин, этилморфина гидрохлорид); затем — отхаркивающие и разжижающие; анальгетики при боли; банки, горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, растирания (например, скипидарной мазью). При необходимости — интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

БРОНХИТЫ

Определение

Согласно рекомендациям ВОЗ, бронхит можно считать хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев в течение более 2 лет подряд.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный хронический бронхит является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. Наблюдается распространенное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность). Чаще всего вторичный хронический бронхит сегментарный, т. е. носит локальный характер.

Принципиально важным является разделение хронического бронхита на обструктивный (при котором развиваются сужения бронхов) и необструктивный (без изменения структуры бронхов) варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют несколько вариантов течения бронхита. В классификацию включены редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.

Этиология и патогенез

Острый бронхит

Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.), физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в полости носа и глотки, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий фактор проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, кровью или лимфой (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны кровенаполнение и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете определяются слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет и дегенеративные изменения внутреннего реснитчатого слоя. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает глубокие ткани стенки бронхов.

Хронический бронхит

Развитие хронического бронхита в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). В связи с тем, что заболевание возникает не у всех подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие бронхита, — эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем), нарушение обмена веществ (ожирение). Среди внешних факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.

Под воздействием внешних и внутренних факторов развиваются нарушения в трахее и бронхах. Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя. Развивается воспаление слизистой оболочки. Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов. Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в переразвитии бронхиальных желез, повышенной выработке слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым и вязким). Снижается выработка белков и ферментов иммунной системой. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и перерождение ее внутреннего слоя.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит некоторых ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности внутренней реснитчатой оболочки. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на периферические отделы бронхиального дерева нарушает выработку вещества, препятствующего слипанию легочной ткани, и снижает активность иммунных клеток, которые осуществляют удаление бактерий и других чужеродных частиц. Если спазм бронхов (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о наличии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений хронического бронхита, позволяющего отнести такой бронхит к предастматическому состоянию.

Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов: спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки; повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящего к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом; перерождения внутреннего эпителия и его переразвития; нарушения выработки сурфактанта; воспалительного отека слизистой оболочки; спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол; аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Клиническая картина

Острый бронхит

Бронхит, вызванный инфекцией, нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. При обследовании какие-либо изменения отсутствуют или над легкими определяются жесткое дыхание и сухие хрипы. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Состав крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Температура тела остается повышенной в течение нескольких дней. Выраженных изменений состава крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная и кислородная недостаточность. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, синюшность слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок при выстукивании, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможно увеличение количества эритроцитов. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Хронический бронхит

Выделяют следующие основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мокроты, одышка. Также выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности), которые могут появляться при обострении болезни либо как проявление гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнениях. Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие нарушения проходимости дыхательных путей. Кашель приобретает оттенок лающего и носит судорожный характер при выраженном спазме трахеи и крупных бронхов.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиального спазма при обострении). При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения мелких бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных хроническим бронхитом в различные сроки от начала болезни. Появление у длительно кашляющих больных одышки первоначально свидетельствует о присоединении нарушения проходимости бронхов. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях хронический бронхит при необструктивном варианте прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20–30 лет от начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.

В прошлом можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению, а у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. При анализе развития кашля необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям хронического бронхита. У части больных в прошлом имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов.

Повторяющееся кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом и длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

В начальном периоде болезни какие-либо симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при выслушивании: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить выслушивание в положении больного лежа и обязательно при усиленном дыхании.

Изменения данных выслушивания будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите вне обострения и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, характер которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при хроническом бронхите могут исчезать после откашливания и выделения мокроты.

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет затрудняет проходимость бронхов.

Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их развития. Нарушение проходимости бронхов значительно утяжеляет течение бронхита. При обследовании больного выявляются признаки нарушения закупорки дыхательных путей: удлинение выдоха при спокойном и особенно при усиленном дыхании; свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при усиленном дыхании и в положении лежа; симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Осложнения хронического бронхита

Все осложнения можно разделить на две группы: непосредственно обусловленные инфекцией — пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический (неаллергический) и астматический (аллергический) компоненты; обусловленные развитием бронхита — кровохарканье, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочная недостаточность, легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности).

Тяжелейшим осложнением обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием острых дыхательных нарушений и обмена веществ.

Диагностика и дифдиагностика

Дифференциальный диагноз острого бронхита следует проводить сбронхопневмонией (см.), остро начинающимся туберкулезом легких (см.), брюшным тифом (см.) и коклюшем (см.). Хронический бронхит приходится дифференцировать с затяжной пневмонией (см.), бронхиальной астмой и раком легкого (см.).

Лечение

Острый бронхит

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2–3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3–4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 ст. л. 6–8 раз в день), 3 %-ный раствор йодида калия (по 1 ст. л. 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3–4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят по 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм прекращают назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день).

Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2–3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Хронический бронхит

Цель лечения — снижение темпов прогрессирования распространенного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, снижение частоты обострений, сокращение периода выздоровления, повышение устойчивости к физической нагрузке, улучшение качества жизни. Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования хронического бронхита является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

Лечение хронического бронхита состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основных направления лечения в период обострения: этиотропное (направленное на устранение причин заболевания) и патогенетическое (направленное на прекращение развития заболевания).

Этиотропное лечение проводится с целью ликвидации воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами. Антибиотики назначают с учетом чувствительности бактерий, выделенных из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин).

В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых генераций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чувствительны основные возбудители обострений катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препараты применяют внутрь. При отсутствии эффекта назначают антибиотики группы резерва (гентамицин). Наиболее предпочтительный способ введения — интратрахеальный (заливка гортанным шприцом или через бронхоскоп).

При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с внутривенным.

При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию слизеотделения и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с повышенным внутрилегочным давлением и правожелудочковой недостаточностью. Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют кислородотерапия и занятия лечебной физкультурой. Основное в терапии хронического бронхита — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин) и разжижающие препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласольван). Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве разжижающих средств протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической обработки.

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Бронхорасширяющая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (атровент, тровентол), комбинацию атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных средств. Эффективны также препараты продленного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.

При отсутствии эффекта от такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь (10–15 мг преднизолона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона — 50 мг), назначают ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки. Для борьбы с повышением внутрилегочного давления используют длительные (несколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям — блокаторы кальциевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен) и продленные нитраты (нитросорбид, нитронг).

Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.). В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин; лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении хронического бронхита (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют препараты, влияющие на иммунную систему: Т-активин или тималин (по 11 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокорректоры: рибомунил, бронхомунал, бронховаксон. Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (удаляют аденоиды); начинают проводить закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся постоянно. При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях хронического бронхита обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой. Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение внутрилегочного давления и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах и курсами.

Профилактика

Устранение возможного фактора возникновения бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Так называемые первичные бронхоэктазы, по существу, первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вызванных вирусами. Вместе с тем при первичных бронхоэктазах имеются признаки, позволяющие выделить бронхоэктатическую болезнь как самостоятельное заболевание, так как существенного вовлечения в процесс развития нарушения легочной ткани при них не отмечается, а обострения бронхоэктатической болезни протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без поражения ткани легких. Выделяют также вторичные бронхоэктазы, возникающие как осложнение или проявление другого заболевания (чаще всего — хронической пневмонии); их не относят к бронхоэктатической болезни. Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной формы до последних лет оспаривается.

Этиология

Причины развития бронхоэктазов до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетанное воздействие возбудителя и врожденной неполноценности бронхов.

Микроорганизмы, вызывающие острые воспалительные процессы в дыхательных путях (пневмония, корь, коклюш) у детей, могут считаться лишь условно провоцирующим фактором, так как у подавляющего большинства больных эти процессы полностью подавляются.

Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка), могут рассматриваться как причина обострений бронхоэктазов.

Существенную роль в формировании бронхоэктазов играет наследственно обусловленная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте. Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей: возможно, в основе их развития имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов дыхательного тракта; происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Патогенез

Важная роль в развитии бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазам и их нагноению. К развитию бронхоэктазов приводит возникающее при нарушении проходимости бронхов слипание воздушной ткани легкого (ателектаз). Развитию такого слипания может способствовать снижение активности вещества, препятствующего слипанию легочной ткани — сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов могут быть сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов переразвитыми прикорневыми лимфатическими узлами и длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях. Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронхорасширяющих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью выстилающей ткани и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани с заменой ее соединительной тканью, что сопровождается снижением ее устойчивости и способности выполнять основные функции), в результате чего и развиваются бронхоэктазы.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах. Развивается хронически текущий, периодически обостряющийся нагноительный процесс, что является вторым важнейшим фактором развития бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой самую суть бронхоэктатической болезни. Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних отделов он стекает свободно под действием силы тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы. По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазы (с указанием точного их расположения по сегментам).

Клиническая картина

Обращает на себя внимание своеобразие жалоб и степень их выраженности — появление кашля с мокротой после перенесенных в детстве пневмонии, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа. Количество выделяемой мокроты велико (за сутки — 200–300 мл), она отходит полным ртом, иногда приобретает гнилостный характер, часто наблюдается кровохарканье. Больных беспокоят выраженное похудение, отсутствие аппетита, значительно выражены симптомы интоксикации.

Клинические симптомы отчетливо выражены: снижение массы тела, изменение ногтей (они приобретают вид часовых стекол) и пальцев в виде барабанных палочек. Практически всегда (и вне обострения) при выслушивании легких выявляются очаги стойко удерживающихся влажных и звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: кровохарканье, амилоидоз почек (реже — селезенки и печени), астматический компонент, очаговая пневмония, абсцесс легкого, плеврит (эмпиема плевры), вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

Диагностика и дифдиагностика

Дифференциальный диагноз бронхоэктатической болезни обычно приходится проводить с хроническим бронхитом (см.), абсцессом легкого (см.), туберкулезом (см.) и раком легкого (см.). Помимо рентгенологического, бактериологического и цитологического исследования мокроты, наибольшее значение в диагностике заболевания придается бронхографическому исследованию и компьютерной томографии, выявляющим характерные поражения бронхов.

Лечение и профилактика

Возможно медикаментозное и оперативное лечение. Медикаментозное лечение показано больным с незначительными или клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной операции.

Главным звеном медикаментозного лечения является обработка бронхиального дерева: воздействие на гноеродных микробов (введение антимикробных средств через носовой катетер или бронхоскоп); выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, бронхоскопический дренаж, применение разжижающих мокроту средств). Следует обрабатывать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия, обеспечить полноценное питание.

Веретенообразные бронхоэктазы

Кистоподобные бронхоэктазы

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Удаление доли легкого или отдельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

БРУКСИЗМ

Определение

Этиология

До настоящего времени не выявлены точные причины развития бруксизма. Существует распространенная немедицинская точка зрения, что бруксизм вызывается глистами, однако она не имеет доказательств. Бруксизм нередко отмечается у пациентов с дефектами строения лицевого скелета, нарушением прикуса и патологией суставов, соединяющих нижнюю челюсть с височной костью. Предполагается также связь бруксизма с двигательными либо неврологическими нарушениями, как орофасциальная дискинезия, нижнечелюстная дистония или тремор. Если бруксизм внезапно развивается у взрослого человека, следует провести обследование на предмет выявления эпилепсии.

Клиническая картина

Достаточно специфична. Во время сна неожиданно раздается скрежет зубов, который может продолжаться в течение нескольких секунд или минут. Подобные приступы нередко повторяются много раз за ночь.

Диагностика

Диагноз, как правило, ставится на основе анамнеза. Помимо непосредственного скрежета зубов, пациент может жаловаться на мышечные и суставные боли в области нижней челюсти. При осмотре можно не выявить каких-либо патологий, но при тяжелой форме заболевания нередко отмечается стирание дентина, кариес и воспаление периодонтальных тканей. Это связано с сильной травмой зубов во время спастических сокращений нижней челюсти. Диагноз можно подтвердить с помощью специального полисомнографического исследования, при котором регистрируется весьма специфическая картина спастического сокращения жевательных мышц. Кроме этого, полисомнография имеет важное значение для исключения эпилепсии как причинного фактора бруксизма.

Лечение

Лечение заболевания до настоящего времени остается сложной проблемой. В большей степени оно зависит от времени развития, причин и характера течения заболевания. Бруксизм, развивающийся в младенчестве, не требует лечения и самостоятельно прекращается к 6–7 годам. Если бруксизм сохраняется у взрослого человека, то, во-первых, нужно, по возможности, ликвидировать все имеющиеся стоматологические проблемы или дефекты прикуса и, во-вторых, рассмотреть вопрос о целесообразности использования внутриротовых защитных аппликаторов из резины или мягкого пластика, которые фиксируются между зубами и предотвращают их травмирование. В качестве дополнительного лечения можно применять препараты магния, кальция и витамины группы В. Насыщение организма такими микроэлементами и витаминами может снизить судорожную активность жевательных мышц во сне.

Если бруксизм внезапно появился у взрослого человека, то следует исключить ночную эпилепсию и заболевания головного мозга.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Определение

Этиология

В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Каждый из видов бруцелл подразделяется на биотипы с различно выраженной способностью к поражению организма. В клеточном отношении виды бруцелл не отличаются друг от друга. Они шаровидной формы, неподвижны, спор не образуют. Являются анаэробами, т. е. могут обходиться без воздуха. Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре, при низких температурах могут сохраняться длительное время. Бруцеллез характеризуется высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию.

Эпидемиология

Источниками бруцеллезной инфекции людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах северные олени. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном плоде возбудитель содержится в большом количестве. Кроме того, возбудитель передается с молоком зараженных животных в течение нескольких лет. В передаче инфекции от животных к человеку большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты.

Заражение человека бруцеллезом происходит с пищей или контактным путем, возможен и воздушный путь заражения. Микробы, взвешенные в пылевых частицах, попадают в организм человека и через слизистую оболочку глаз. Связь заболеваний бруцеллезом с больными животными и продуктами животноводства обусловливает выраженный профессиональный характер этой инфекции. Основной контингент больных — это работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от животных. Больной человек не является источником бруцеллезной инфекции для окружающих лиц, что подтверждается многими прямыми эпидемиологическими наблюдениями.

Иммунитет при бруцеллезе развивается медленно, двухфазно. При инфицировании организм приобретает устойчивость к бруцеллам (инфекционная фаза иммунитета), благодаря чему освобождается от возбудителя, и иммунитет переходит во вторую фазу (стерильная фаза). Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный, в среднем — 6–9 месяцев. Иммунитет не является строго специфическим, что дает возможность вакцинировать людей ослабленными микробами, создавая иммунитет к более болезнетворным возбудителям.

Патогенез

Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются иммунными клетками тканей, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из последних по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму. Схема развития бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Степень проявления отдельных фаз и последовательность их развития зависят от индивидуальных особенностей организма, входных ворот инфекции, вида и дозы возбудителя, условий заражения.

Бруцеллезная гранулома, состоящая из эпителиоидных клеток. В центре — гигантская клетка

Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы соответствует инкубационному периоду. Он длится от 2 до 4 недель. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется инфицирующей дозой и состоянием защитных сил организма. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений. При значительном накоплении возбудителя лимфатические узлы становятся очагами инфекции, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму.

Из крови возбудитель захватывается иммунными клетками с формированием отдаленных очагов инфекции в печени, селезенке, костном мозге и других органах. С началом распространения инфекции и формированием ее отдаленных очагов происходит аллергическая перестройка организма, определяющая особенности развития заболевания. Бруцеллез относится к таким инфекционным заболеваниям, при которых у значительной части больных иммунная система не обеспечивает бактериологического очищения организма. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, откуда происходит повторное распространение возбудителя с переходом заболевания в хроническую форму.

Бруцеллезный продуктивно-деструктивный васкулит в головном мозге

Суперинфекция, нередко имеющая место в очагах распространения возбудителя, является дополнительным фактором, способствующим развитию обострений и хроническому течению болезни. Длительное воздействие продуктов жизнедеятельности возбудителя на органы и ткани обусловливает аллергический комплекс проявлений, характерный для подострого и хронического бруцеллеза. Наряду с симптомами, присущими острому бруцеллезу, возникают очаговые поражения различной локализации. Уменьшается процент высева бруцелл из крови, выявляются положительные аллергические пробы.

Клиническая картина

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Клиническая картина заболевания весьма разнообразна и может варьировать как по длительности течения, так и по разнообразию симптомов.

Нередко в очагах болезни встречается скрытый бруцеллез, при котором в организме зараженных людей бруцеллы находятся в виде дремлющей инфекции, вызывая его аллергическую и иммунную перестройку. Однако при тщательном клиническом обследовании у части лиц обнаруживаются такие симптомы бруцеллеза, как увеличение лимфатических узлов, функциональные расстройства нервной системы, увеличение печени и селезенки. Серологические пробы и кожная проба Бюрне у этих лиц положительны.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, увеличением печени и селезенки, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма. Известно несколько клинических классификаций бруцеллеза, основанных на учете особенностей проявления этой инфекции. Согласно классификации Руднева различают острую, подострую, хроническую и резидуальную формы бруцеллеза. В данной классификации учитывается не только длительность течения, но и степень тяжести инфекции (легкая, средняя и тяжелая формы), а также ее фазы — компенсация, субкомпенсация и декомпенсация процесса.

Двусторонний гонит с контрактурой правого коленного сустава при бруцеллезе

Острая и подострая формы бруцеллеза

Началу заболевания предшествует продромальный период длительностью 3–5 дней, в ходе которого наблюдаются недомогание, слабость, подавленность настроения, легкая головная боль, утомляемость, понижение аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают и наступает разгар заболевания с преобладанием четырех кардинальных симптомов: повышения температуры, озноба, проливного пота, увеличения печени и селезенки. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура скачкообразно изменяется.

Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается; часто отмечаются словоохотливость и эйфория. При осмотре в первые дни болезни лицо больного багровое. В дальнейшем кожные покровы становятся бледными и влажными. Изредка на коже появляются высыпания в виде крапивницы, эритем или розеол. Отмечаются носовые кровотечения.

Бруцеллез кожи

Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью.

Иногда в процесс вовлекаются межкишечные лимфатические узлы. В подкожной клетчатке и в области сухожилий и мышц образуются плотные болезненные узелки — фиброзиты и целлюлиты. При обследовании обнаруживаются умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. В тяжелых случаях могут развиться миокардит, эндокардит и перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре тела. У ряда больных отмечается нарушение пульса, иногда нарушения ритма по типу экстрасистолии. Повышается ломкость капилляров, их проницаемость увеличена.

При острой форме болезни по мере развития септического процесса выявляются изменения органов дыхания: катар верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие и болезненные при прощупывании. В патологический процесс вовлекается система желчных путей, развиваются гипомоторная дискинезия, гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Возможно и поражение поджелудочной железы. Типичны головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях отмечаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, без четко выраженных общемозговых и менингеальных симптомов. Спинномозговая жидкость серозная.

Опорно-двигательная система при остром бруцеллезе поражается примерно у 14 % больных. Боли в суставах кратковременны, исчезают по мере уменьшения признаков интоксикации. В поздние сроки появляются аллергические изменения. При бруцеллезе определяются все виды аллергических реакций. В связи с этим бруцеллез может быть назван полиаллергическим заболеванием. На измененном фоне ответная реакция отдельных органов и систем сопровождается септическим состоянием в сочетании с реактивноаллергическими проявлениями. Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение при ослаблении реактивности организма приводят к затяжному течению болезни с переходом ее в подострую и хроническую формы. Даже после эффективно проведенной терапии у части больных при полном отсутствии клинических симптомов могут сохраняться бруцеллы. Они располагаются внутриклеточно — в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе.

Длительное пребывание бруцелл, фиксирующихся в клетках, при наличии факторов, ослабляющих организм, приводит к вторичному распространению инфекции с развитием клинических симптомов рецидива заболевания. Рецидивы могут возникать через 1–2 месяца после выздоровления и в более поздние сроки. Обычно они протекают с ознобом, повышением температуры тела, усилением потоотделения. В первые же дни рецидива развивается очаговое поражение отдельных органов и систем. Чаще всего поражается опорно-двигательная система. Продолжительность рецидивов зависит от специфической аллергической перестройки органов и тканей.

При определении продолжительности бруцеллезной инфекции следует учитывать возможность супер- и реинфекции, возникающей в очагах распространения возбудителя и значительно увеличивающей продолжительность заболевания. Больные при своевременном и правильно назначенном лечении выздоравливают спустя 1–2 года от начала заболевания. Однако нередко болезненный процесс принимает хроническое течение.

Хронический бруцеллез

Хронический бруцеллез развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм инфекции и ее рецидивов. Клинические симптомы хронического бруцеллеза проявляются на фоне предшествующей иммунологической и аллергической перестройки органов и тканей. Эта форма отличается разнообразием и нестойкостью клинических симптомов, рецидивирующим течением, слабой выраженностью интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов.

Наиболее часто при хронической форме бруцеллеза наблюдаются поражения опорнодвигательного аппарата в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Характерны многочисленные поражения суставов, при которых в процесс разрушения вовлекаются крупные суставы. Поражение суставов проявляется краснотой, припухлостью, ограничением движений, обусловленным воспалением околосуставных тканей. Могут развиваться воспалительные изменения в суставах, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски и хрящи с сужением и заращением внутрисуставных щелей. Эти изменения приводят к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна, что свидетельствует о функциональном расстройстве нервной системы, протекающем по типу неврастении. Поражение периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется радикулитами, ишиорадикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабо выраженными клиническими симптомами. Хроническая интоксикация центральной нервной системы, особенно коры головного мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к глубоким неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. При вовлечении в инфекционный процесс периферической нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают синюшность, неподвижность, обильное потоотделение, кожные поражения.

Закономерно поражается сердечно-сосудистая система, в первую очередь кровеносные сосуды. Развиваются эндо-, пери- и панваскулиты, повышенная проницаемость капилляров, нередко отмечаются эндокардиты, миокардиты, панкардиты.

Печень и селезенка увеличены, уплотнены, функции их нарушены. Известны случаи развития асцита на почве портальной гипертензии. Иногда наблюдается панкреатит. При висцеральной форме хронического бруцеллеза может поражаться урогенитальная система (отек мошонки, орхит, эпидидимит у мужчин; оофорит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности у женщин). При хронических формах бруцеллеза выявляются функциональные нарушения щитовидной железы и надпочечников. Описаны тиреотоксикозы, гипотиреозы, гиперфункция и гипофункция надпочечников. Картина крови изменена.

Хронический бруцеллез протекает с рецидивами и ремиссиями. Больные надолго утрачивают работоспособность и могут становиться инвалидами. У вакцинированных лиц заболевание протекает легче и менее продолжительно, с небольшой температурной реакцией и умеренными суставными болями.

Резидуальный бруцеллез

У лиц, перенесших бруцеллез, нередко имеются те или иные остаточные явления, в основном функционального характера, обусловленные аллергической перестройкой организма и расстройствами вегетативной нервной системы. Отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения со стороны нервно-психической сферы, боли в суставах, чаще непостоянного характера; при этом видимых изменений в суставах нет. Такие боли усиливаются при выполнении физической работы и в связи с переменой погоды. Температура тела обычно нормальная, реже слегка повышена. У перенесших бруцеллез могут быть органические изменения опорно-двигательного аппарата с деформацией суставов за счет разрастания околосуставной ткани, что обнаруживается при рентгенологическом и клиническом обследовании. Стойкие и необратимые изменения опорно-двигательной системы в ряде случаев требуют оперативного вмешательства.

Диагностика и дифдиагностика

Чаще всего бруцеллез приходится дифференцировать с малярией (см.), ревматизмом (см.), эндокардитом (см.), сепсисом (см.), туберкулезом (см.), лейшманиозом (см.), брюшным тифом (см.) и туляремией (см.). Довольно часто у больных бруцеллезом на ранней или поздней стадии заболевания подозревают малярию. Неправильно ремиттирующая температура, гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), потливость, лейкопения с нейтропенией (изменение количества клеток крови) составляют сходные черты этих заболеваний. Отличительными признаками являются следующие: озноб при малярии выражен более резко, потливость при ней связана с падением температуры, тогда как при бруцеллезе усиленное потоотделение у больных не зависит от колебаний температуры. Анемия, часто сопровождаемая желтушностью, свойственная малярии, при бруцеллезе встречается редко.

Отрицательные результаты повторных исследований крови на паразитов малярии и отсутствие эффекта от лечения противомалярийными препаратами довершают исключение малярии, а болевые ощущения в опорно-двигательном аппарате, не характерные для малярии, требуют в таких случаях проверки подозрений постановкой серологической реакции и реакции Бюрне. При этом нужно помнить, что наблюдаются смешанные заболевания малярией и бруцеллезом.

Техника внутрикожного введения бруцеллина (мелитина) при постановке пробы Бюрне

Эндокардит и сепсис отличаются от бруцеллеза наличием выраженной анемии, лейкоцитоза и отрицательными реакциями Райта, Хеддльсона и Бюрне. Во время первых атак бруцеллез можно смешать с брюшным тифом. Брюшной тиф, протекающий с рецидивами, может давать волнообразную температурную кривую, весьма напоминающую таковую при бруцеллезе. Увеличение селезенки и наличие со стороны крови лейкопении довершают сходство. Дифференциально-диагностическими признаками являются болевые ощущения (суставы, мышцы, периферические нервы). Бруцеллезу обычно не свойственны тифозные состояния и та степень метеоризма, которой сопровождаются тифо-паратифозные заболевания.

В некоторых случаях, особенно когда имеет место поражение легких или позвоночника (спондилит), бруцеллез может напоминать туберкулез. Не следует упускать из вида, что и параллельное течение обоих заболеваний не представляет редкости. О бруцеллезе говорят болевые ощущения в различных частях тела, увеличение селезенки и печени, отсутствие в мокроте палочек Коха, значительно большая доброкачественность самого течения процесса. Наличие поражений нервной системы вызывает необходимость проводить дифференциальную диагностику со множеством аналогичных поражений другой этиологии. Туберкулезный менингит (см.) можно исключить на основании исследования спинномозговой жидкости.

Установленный диагноз нужно стремиться дополнить определением фазы заболевания и диагнозом поражений отдельных органов. Диагноз «бруцеллез» недостаточен: он не отображает направления процесса, является слишком общим. Требуется не только знать, что у больного бруцеллез, но и хорошо понимать, в какой форме и как у него развивается это заболевание, что имеет громадное значение и для прогноза, и для выбора того или иного метода лечения.

Лечение

Главными задачами лечения бруцеллеза являются прекращение болезненного процесса, ликвидация его последствий и восстановление трудоспособности больного. Терапия бруцеллеза зависит от фазы болезни, степени компенсации патологического процесса и аллергической перестройки организма.

Лечение острых и подострых форм бруцеллеза начинают с применения антибиотиков, которые оказывают антибактериальное действие, приводят к снижению температуры тела, уменьшению интоксикации и потоотделения. Наиболее эффективен при бруцеллезе левомицетин, который назначают по схеме: 0,5 г каждые 4 ч, т. е. 3 г в сутки в течение всего периода повышения температуры. Затем дозу снижают до 0,25 г 6 раз в сутки в течение 10 дней. Курс повторяют 2–3 раза с интервалом в 10–15 дней. По такой же схеме может быть назначен тетрациклин в дозе 3 г каждые 6 ч до снижения температуры тела. Эффективен тетрациклин в сочетании со стрептомицином.

После прекращения острых проявлений заболевания проводят вакцинотерапию. При хроническом течении заболевания вакцинотерапия является основным методом лечения. Вакцинирование проводят различными способами, используя внутрикожное, подкожное, внутримышечное и внутривенное введение вакцины. Разработаны соответствующие схемы введения вакцины. Наиболее эффективно внутривенное введение, но оно должно проводиться осторожно из-за возможных осложнений вакцинотерапии.

С целью симптоматического лечения назначают противовоспалительные средства: аспирин, бруфен, вольтарен, индометацин, анальгин, бутадион, реопирин. Длительность лечения противовоспалительными нестероидными средствами составляет примерно 4 недели, чаще всего назначают в течение 14 дней один препарат, а затем заменяют его.

Кортикостероидные гормоны показаны при тяжелом течении подострого и хронического бруцеллеза с преимущественным поражением центральной и периферической нервной системы и в некоторых случаях тяжелых поражений опорно-двигательной системы.

Профилактика

Для успешной профилактики бруцеллеза очень важны согласованные действия медицинских и ветеринарных работников. Необходимо взаимное осведомление ветеринаров и медицинских работников о выявленных случаях и очагах бруцеллеза. О всех случаях выявления больных бруцеллезом надлежит сообщать администрации пораженного хозяйства, районному отделу здравоохранения, областной бруцеллезной станции, областному ветеринарному управлению.

Основные мероприятия по борьбе с бруцеллезом сводятся к следующему: планомерное оздоровление животноводческих хозяйств, пораженных бруцеллезом; систематическое обследование всех лиц, работающих в хозяйствах, подозрительных по заражению бруцеллезом; запрещение переброски скота из одного хозяйства в другое без выдерживания в карантине и повторного обследования; запрещение продажи животных, не обследованных на бруцеллез и больных бруцеллезом.

Охрана труда персонала, ухаживающего за больными бруцеллезом животными, а также работников боен и других рабочих, соприкасающихся с животным сырьем. Эти лица должны быть обеспечены соответствующей спецодеждой, в их рабочем помещении должны быть дезинфицирующие растворы, мыло, рукомойники, полотенца.

Установление тщательного контроля за изготовлением молочных продуктов, особенно брынзы. Молоко из хозяйств, пораженных бруцеллезом, до продажи или изготовления из него пищевых продуктов подлежит пастеризации.

Санитарно-просветительная работа среди населения по вопросам борьбы с бруцеллезом.

Очень важны ранняя диагностика и госпитализация больных бруцеллезом. В первую очередь должны быть госпитализированы больные с острым течением заболевания. В отделениях, где находятся больные бруцеллезом, необходимо проводить обычную текущую дезинфекцию.

При хроническом течении, не сопровождающемся высокой температурой, больные могут подвергаться амбулаторному лечению при условии специального инструктажа их и соблюдения ими правил личной гигиены.

Активная иммунизация живой сухой вакциной по эпидемиологическим показаниям. Вакцина вводится однократно под кожу в объеме 1 мл.