Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ЗАВОРОТ ВЕКА

Определение

Этиология и патогенез

При рубцовом завороте века причинами возникновения являются трахома (см.) и другие конъюнктивальные процессы, ведущие к развитию рубцов в конъюнктиве, а также химические и термические ожоги конъюнктивы. Рубцовое укорочение конъюнктивы и искривление хряща стягивают край века и отклоняют его по направлению к глазу.

Заворот века спастический возникает вследствие спастического сокращения вековой части круговой мышцы глаза. Хронические воспалительные процессы в конъюнктиве вызывают раздражение круговой мышцы глаза и ведут к ее судорожному сокращению. В результате хрящ века может повернуться вокруг своей оси по направлению к глазу.

Заворот века старческий возникает в пожилом возрасте в связи с возрастными изменениями. Возрастное накопление орбитального жира и потеря эластичности кожи приводят к тому, что веко (обычно нижнее), легко заворачивается внутрь не только при судорожном, но и при простом смыкании глазной щели.

Клиническая картина

Заворот века рубцовый

Веко корытообразно изогнуто выпуклостью вперед. Заднее ребро края века закруглено, весь край века и его кожная поверхность повернуты к глазу, ресницы травмируют глазное яблоко, вызывая резкое раздражение. Заболевание развивается медленно, постепенно прогрессируя. Трение ресниц и утолщение края века способствуют возникновению воспалительных образований на роговице. Такое же длительное течение наблюдается при рубцовых заворотах, вызванных ожогами (см.) конъюнктивы, поскольку заворот века приводит к хроническому раздражению слизистой оболочки. Сходную картину дает трихиоз (см.) (врожденная аномалия расположения ресниц). При трахоме часто отмечаются завороты в сочетании с трихиозом (ростки ресниц направлены в разные стороны).

Заворот века спастический

Край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и раздражают его. Отсутствие рубцов на конъюнктиве отличает эту форму от рубцового заворота, а наличие спазма — от старческого.

Заворот века старческий

Край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и вызывают его раздражение. Течение длительное, хроническое, склонно к постоянному прогрессированию.

Лечение

При рубцовом завороте лечение оперативное. Профилактика сводится к лечению основного заболевания.

При спастическом завороте терапия сводится к лечению основной болезни и закладыванию дезинфицирующих мазей и капель в конъюнктивальный мешок. Упорные завороты часто ликвидируются простой перерезкой наружной спайки век. При сильном раздражении, не поддающемся лечению, проводят оперативное лечение.

При случайном завороте иногда достаточно поставить веко в правильное положение и зафиксировать его в этой позиции узкими полосками липкого пластыря. В конъюнктивальный мешок необходимо вводить вяжущие средства и цинковые капли. При стойком завороте показана операция.

ЗАВОРОТ КИШОК

Определение

Этиология и патогенез

В происхождении заворота большую роль играют состояние брыжейки, особенности ее прикрепления, наличие рубцовых изменений, обусловливающее сближение между собой кишечных петель и удлинение участка кишки и брыжейки вследствие застоя и растяжения, фиксация петель кишечника и брыжейки спайками. Способствующими факторами могут быть повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении (поднятие тяжестей), усиление перистальтики при переполнении кишечника неудобоваримой пищей в больших объемах, особенно после длительного голодания, запоры (см.).

Заворот кишок является одной из частых форм непроходимости. Поворот петли происходит вокруг оси брыжейки и при ее достаточной длине. Степень перекрута различна — от 90° до одного-двух полных оборотов. Проходимость петли и ее питание нарушаются тем значительнее, чем сильнее перекручивание. Заворот встречается чаще всего в области S-образной кишки, в нижнем отделе подвздошной и в области слепой кишки при наличии у нее брыжейки. Перекручиванию могут подвергнуться отдельные петли тонкого кишечника, значительные его участки и даже весь тонкий кишечник.

Клиническая картина

Заворот тонких кишок дает наиболее бурные и тяжелые симптомы. Внезапно появляются сильные боли в области пупка, в верхней части живота или боли неопределенной локализации, отмечается задержка газов и испражнений, иногда после освобождения нижних частей кишечника наблюдаются рвота, вздутие живота, расстройства в виде симптома Валя (при изолированной петле или в виде нескольких поперечных или косо идущих валов), шум плеска, бледность, ослабление или учащение пульса, падение кровяного давления и др. Симптоматика выражена тем резче, чем выше заворот и чем больше перекручен отрезок кишечника.

При завороте сигмовидной кишки заболеванию предшествуют хронические запоры (см.) и приступы болей (неполные завороты), которые повторяются иногда неоднократно. Начало заболевания бурное: резкие боли в животе, полное прекращение отхождения газов, отсутствие стула, быстрое нарастание асимметричного вздутия живота, чувство напряжения в животе и затруднение дыхания; появляющаяся вначале рефлекторная рвота прекращается до развития перитонита (см.). Общие явления (падение кровяного давления, ослабление пульса) вначале могут быть выражены нерезко; относительно хорошее самочувствие может сохраняться довольно длительное время. При клизмовании удается ввести 1–2 стакана жидкости, которая быстро выводится — совершенно не окрашенной и без газов.

При завороте слепой кишки начало заболевания такое же, как и при других локализациях заворотов. Характерен резко выраженный симптом Валя в виде определяемой через кожные покровы вздутой кишечной петли, чаще в левой половине живота при пустой правой подвздошной кишке, иногда петля располагается справа.

Частичный заворот тонкой кишки

Заворот сигмовидной кишки

При высоких заворотах тонкого кишечника и при обширных заворотах больные иногда погибают при развитии картины шока (см.) в течение первых суток, при развитии картины перитонита (см.) — через несколько дней. Диагноз ставится на основании данных характерного течения болезни, рентгенологического и ультразвукового исследования.

Лечение и профилактика

Срочная операция. При завороте сигмовидной кишки иногда помогают сифонные и высокие клизмы. При безрезультатности клизм показано оперативное вмешательство.

Профилактика сводится к устранению факторов, повышающих внутрибрюшное давление при физическом напряжении.

ЗАЕДА

Определение

Этиология и патогенез

Вызывается стрептококками или дрожжеподобными грибками. Стрептококковая форма встречается чаще у детей, дрожжевая — у взрослых, особенно у женщин после 45 лет.

Заболевание может передаваться через посуду, игрушки, при поцелуях. В число предрасполагающих факторов входят заболевания желудочно-кишечного тракта, зубные протезы, недостаточность в организме витамина В₂, заболевания десен, частое употребление кислой и острой пищи.

Клиническая картина

Стрептококковая заеда характеризуется появлением в углу рта покраснения и быстро вскрывающегося поверхностного пузыря с образованием трещин. Заеда может приобрести длительное течение, особенно выраженное при недостатке витамина В₂.

При дрожжевой заеде в углу рта образуется эрозия с разрушением эпидермиса и беловатым творожистым налетом.

Дифференцировать заболевание необходимо с сифилитическими поражениями.

Лечение и профилактика

Необходимо лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, гингивита (см.), пиореи (см.). Назначается диета с высоким содержанием витаминов комплекса В. Витаминотерапия: комплекс витаминов группы В с преобладанием рибофлавина по 0,01 г 3 раза в день в течение 3–4 недель, смазывание очагов поражения 1 %-ным раствором генцианвиолета или метиленовой сини, эритромициновой мазью, оксикортом. Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и витаминизированном питании (витамины группы В).

ЗАИКАНИЕ

Определение

Этиология

Заикание обусловлено расстройствами высшей нервной деятельности, регулирующими функции речевых механизмов. Заикание — симптом заболеваний различного происхождения с характерными нарушениями и клиническими проявлениями. Оно всегда соседствует с другими нервно-психическими расстройствами. Заикание может возникать при психической травме (одномоментной или длительно действующей), при инфекционных заболеваниях.

Обычно заикание формируется в период интенсивного развития речи, наиболее часто — в возрасте 3–5 лет, когда ребенок начинает говорить фразами, чаще у мальчиков. Возможны рецидивы в критические периоды развития (6–7 лет и период созревания).

Патогенез

Различают заикание невротическое, неврозоподобное и смешанное. Причины и механизмы их развития различны.

Невротическое заикание усиливается в обстановке эмоционального напряжения, рано появляются дополнительные движения в мышцах лица, шеи и конечностей, обычно оно сочетается с другими невротическими расстройствами (страхами, нарушениями сна, ночным недержанием мочи) (табл. 5).

Неврозоподобное заикание может носить наследственный характер. В этих случаях у одних детей заикание прекращается или уменьшается к 10–12 годам, у других в той или иной степени сохраняется всю жизнь (табл. 6).

Независимо от того, что вызвало неврозоподобное заикание (наследственность, органические причины или их сочетание), внешне оно выглядит одинаково. Речь монотонна, однообразна, не зависит от ситуации, больные не стараются бороться с имеющимся дефектом. Если пациента заставляют следить за своей речью, фиксируют его внимание на речевом дефекте, то заикание уменьшается; по этим параметрам неврозоподобное заикание отличается от невротического (табл. 5).

Невротическое заикание — это психогенное заболевание с преимущественным поражением речевой функции.

Различают три критерия психогенных расстройств:

— расстройство, вызванное психической травмой;

— содержание психической травмы отражается на картине заболевания;

— ликвидация психогенного расстройства по мере удлинения периода после психической травмы.

На фоне невротических расстройств (пониженное настроение, чувство неполноценности, тревожное ожидание чего-то неприятного, медленное засыпание, частое просыпание, сниженный аппетит) развиваются признаки нарушения речи, среди которых встречаются, в частности, логофобия — навязчивый страх речи. Она заключается в том, что после психической травмы возникает напряженное ожидание невозможности произнесения звука, слова, фразы, предложения. Ожидание своей несостоятельности приводит к выраженному страху речи, при котором у больного как бы парализуется механизм звукопроизнесения. Логофобия всегда непостоянна.

Выраженность логофобии бывает столь заметной, что пациент вообще не способен что-либо сказать. Подобный симптом очень непостоянен.

Логофобия как один из главнейших и распространеннейших механизмов развития приводит к невротическому заиканию. Невротическое заикание обнаруживается в психотравмирующей ситуации. При фиксации внимания пациента на своем речевом дефекте оно усиливается, а при отвлечении внимания нарушение плавности речи резко уменьшается или вообще проходит (табл. 7, 8).

Заикание, обусловленное логофобией, обычно сочетается с невротическими тиками и невротическими кинезиями (сопутствующими движениями), которые имеют то же течение, что и все расстройства, вытекающие из логофобии. Помимо логофобического варианта невроза (см.), можно выделить истерический механизм, при котором вследствие психической травмы шокового характера парализуются центральные механизмы речи. Больной не испытывает страха речи, он просто не может говорить, потому что у него полностью отключилась речь. Возникает истерический мутизм (см.), как правило, полный, больной молчит в любой обстановке. После исчезновения истерического мутизма нередко наступает истерическое заикание, при котором страх речи не выражен.

Данные параклинических обследований при различных видах заикания выявляют ряд отличий.

При неврозоподобном заикании на рентгенограмме выявляется субкомпенсированная гидроцефалия (см.), на электроэнцефалограмме преобладают органические изменения, нередко с повышенной судорожной готовностью. При невротическом заикании обследование не выявляет особых отклонений. Прогноз заикания в различных возрастных группах различен, однако у ряда больных оно полностью исчезает.

Лечение

Лечение необходимо начинать как можно раньше. Оно должно быть комплексным и включать медикаментозное лечение, психотерапию и посещение специальных логопедических занятий.

Медицинская реабилитация предусматривает правильную диагностику формы заикания и сопутствующих расстройств, а также анализ факторов, провоцирующих и поддерживающих заикание.

Проведение общеоздоровительного лечения (общеукрепляющие средства, удаление хронических очагов воспаления), сочетающееся с энергичной терапией проявлений мозговой недостаточности (патогенетическая, дегидратационная, противосудорожная, стимулирующая), уменьшает судорожную готовность речевых органов. Лечение невротических наслоений проводится с учетом их конкретных проявлений (снижение речевой активности, избирательный речевой контакт, снижение общественной активности, логофобия и т. д.). Помимо медикаментозных средств, лечебной физкультуры, физиотерапии, музыкальных занятий, трудотерапии, применяются различные виды психотерапии, стимулирующие пациентов к постепенному преодолению своих речевых и психологических трудностей.

Кроме того, проводится логопедическая коррекция путем формирования техники речи. Работа над различными отделами речевого аппарата проводится одновременно по трем основным признакам (дыхание, голос, дикция) в соответствии со специально разработанными комплексными упражнениями.

ЗАПОРЫ

Определение

Выделяют несколько признаков истинного запора:

— полное отсутствие стула;

— неоднократное опорожнение кишечника в течение суток, но небольшими порциями (фрагментарный стул);

— ежедневный стул без чувства облегчения и освобождения кишечника;

— неприятные ощущения во время и после дефекации;

— повторное выделение газов, слизи или крови без каловых масс, принимаемое больными за признаки поноса, а на самом деле являющееся одной из форм запора (ложный, или запорный, понос).

Этиология

В происхождении запора играют роль причины, нарушающие двигательную функцию толстых кишок, — аномалия длины и просвета отдельных петель кишечника, ненормальная подвижность толстых кишок. Наряду с ними наиболее важными факторами являются пищевые, корковые и рефлекторные нервные влияния, расстраивающие акт дефекации, систематическое подавление рефлекса на дефекацию, длительное применение слабительных средств, эндокринные и токсические влияния, слабость нервно-мышечного аппарата, воспалительные процессы в толстом кишечнике.

Различают факторы общие и частные, что позволяет выделить несколько форм запоров в зависимости от причины возникновения. Однако в большинстве случаев запор зависит не от одной, а от нескольких причин. Почти всегда удается увидеть преобладающий или первичный фактор, приведший к развитию запора. Это пищевые, неврогенные, воспалительные, механические, токсические, врожденные, эндокринные и другие факторы.

Запоры классифицируются в зависимости от фактора, способствующего их возникновению.

Простой алиментарный (пищевой) запор встречается наиболее часто, так как на его возникновение может повлиять множество факторов, связанных с режимом питания и составом пищи. К ним относятся неправильный режим питания и нарушения ритма продвижения содержимого кишечника, поскольку всякий прием пищи вызывает рефлекс, способствующий продвижению каловых масс. Перебой в часах приема пищи вызывает рефлекс, влияющий на ритмичность кишечной моторики. Столь же вредное влияние оказывает нерациональный состав пищи: недостаток растительных шлаков, обеспечивающих нужный объем каловых масс (черный хлеб, овощи, зелень), или, наоборот, избыток продуктов, замедляющих моторику (рис, белый хлеб), наличие продуктов, оказывающих вяжущее действие (крепкий горячий чай, какао, картофельная мука). Запору также способствует еда всухомятку.

Запоры, связанные с синдромом раздраженной кишки. Кал этих больных по виду напоминает овечий. Он твердый, имеет форму шариков небольшого размера; в некоторых случаях запор сменяется кишечной непроходимостью под влиянием усиленных перистальтических сокращений суженного отрезка кишки после резкого натуживания брюшного пресса или приема слабительного.

Рефлекторный запор сопровождает различные заболевания, главным образом органов брюшной полости: язвенную болезнь (см.), хронический холецистит (см.), аппендицит (см.), пиелонефрит (см.), болезни малого таза у женщин. Типичным для рефлекторного механизма развития является его усиление в фазе обострения основного заболевания.

Гиподинамический запор встречается у больных, длительно соблюдающих постельный режим. Он часто наблюдается у пожилых людей, когда отмечаются недостаточная физическая активность и слабость мускулатуры.

Воспалительные запоры чаще возникают на почве колита (см.). В этой группе причина и следствие взаимообусловлены, запор обычно поддерживает или усиливает явления колита. Воспалительный запор возникает при ряде инфекционных заболеваний (пневмония (см.), грипп (см.), туберкулез (см.) кишечника и др.).

Эндокринный запор возникает при гипотиреозе (см.), микседеме, аддисоновой болезни (см.), недостаточности гипофиза, паращитовидных, половых желез и коры надпочечников; эндокринные запоры у женщин развиваются в период беременности (см.) и в менопаузе.

Главную роль в развитии запоров у беременных играют производные прогестерона, выработка которых усиливается с началом беременности. В поздние сроки играют роль недостаточная физическая активность беременной и сдавление сигмовидной кишки увеличенной маткой.

Неврогенный запор возникает при сочетании атонии и спазма. Его причиной служат функциональные и органические изменения, сопровождающиеся выделением кашицеобразного кала, содержащего много слизи. В некоторых случаях у больного возникает 2–3 дефекации в сутки. В начале дефекации выделяется шарик твердого кала, за которым следует небольшое количество слизи. Запоры постоянно сочетаются с болью в животе слева или в околожелудочной области. Боль в животе обычно резко усиливается сразу же после еды. После дефекации или при отхождении газов она уменьшается или даже исчезает. Синдром раздраженной кишки диагностируется обычно в возрасте 20–30 лет. Обострения наступают в стрессовой ситуации.

Запоры при врожденных нарушениях развития толстой кишки связаны с расширением толстой кишки, сопровождающимся ее удлинением. При болезни Гиршпрунга у больных отсутствуют первичные нервные узлы в прямой кишке и имеются нарушения сфинктера. Идиопатический мегаколон (см.) встречается в любом возрасте. Детский мегаколон начинается на первом году жизни, когда запоры сочетаются с нарушением поведения, а болезнь осложняется недержанием кала. Взрослый идиопатический мегаколон характеризуется появлением запоров в среднем или пожилом возрасте и расширением всей ободочной кишки. Ампула прямой кишки при этом всегда туго заполнена калом.

Механический запор вызывается препятствием на пути кишечного пассажа в виде воспалительных спаек, опухолей, пакетов лимфатических узлов или одной из форм кишечной непроходимости (внедрение, заворот, перегибы). Само препятствие может быть невелико и не закрывать целиком просвета кишки, но часто осложняется рефлекторным спазмом, временно закрывающим ее просвет.

Неврологические расстройства (невриты (см.), миозиты (см.), прогрессивный паралич (см.), энцефалит (см.), арахноидит (см.), паркинсонизм, вегетативные неврозы, общие психоневрозы и независимые неврозы кишечника) также играют существенную роль в развитии запоров. В этих случаях нарушаются механизмы регуляции акта дефекации: подавление физиологического позыва вследствие бытовых условий (спешка, очередь в туалет), недостаточность гигиенических навыков, неумение приурочить акт дефекации к определенному часу дня, психическое перенапряжение, конфликтные ситуации, органические заболевания нервной системы.

Медикаментозный запор развивается при систематическом применении лекарств (гипотензивные средства, атропин, успокаивающие средства и транквилизаторы). Запор умеренной тяжести возникает у больных, регулярно применяющих мочегонные средства, антациды, препараты железа. При отмене препаратов запор прекращается.

Запор вследствие нарушения водно-электролитного обмена возникает в результате потери организмом жидкости при асците (см.), сердечной и почечной недостаточности, дефиците калия, холестазе.

Патогенез

Механизм развития запоров сводится к понижению сократительной способности кишечной мускулатуры, уменьшению чувствительности стенки кишечника, нарушению нервно-мышечной регуляции или, наоборот, к повышению сократительной способности кишечной мускулатуры вплоть до развития спазмов, что приводит к возникновению сопротивления продвижению кишечного содержимого (при спастическом запоре кал имеет овечий или лентовидный характер). Основная функция толстой кишки заключается в превращении жидкого содержимого подвздошной кишки в плотные каловые массы. Нормальная функция толстой кишки обеспечивается всасыванием жидкости и перистальтическими сокращениями, обеспечивающими перемешивание кишечного содержимого, продвижением каловых масс к прямой кишке; процесс заканчивается актом дефекации.

Механизм дефекации складывается из трех компонентов:

— непроизвольное сокращение гладких мышц прямой и сигмовидной кишки с расслаблением ануса;

— произвольное спиральное продвижение содержимого кишки из сигмы в ампулу прямой кишки;

— полупроизвольное сокращение мышцы, поднимающее задний проход, одновременно с расслаблением анальных сфинктеров.

Нарушение слаженной работы этих механизмов вызывает расстройства акта дефекации.

Клиническая картина

Несмотря на разнообразие форм происхождения, клиническая картина запора практически одинакова. Задержка дефекации вызывает ряд симптомов расстройства пищеварения: чувство расширения и полноты в животе, переходящее в тупую боль, отрыжку воздухом, скопление газов, пустые позывы на стул, иногда позывы сопровождаются частичным отхождением скудного плотного кала без чувства полного облегчения. Если в первые дни эти симптомы удается снять приемом слабительного или клизмой, то в дальнейшем такие мероприятия уже не достигают цели; задержка кала продолжает прогрессировать, становится постоянной и мучительной, достигая нескольких суток и даже недель.

Общая реакция организма на запор бывает различной. Некоторые больные переносят запор легко и без всяких жалоб. Другие, наоборот, реагируют болезненно: задержка у них дефекации сверх привычного срока вызывает головную боль, дурноту, головокружение, познабливание, разбитость, усталость, потерю работоспособности, бессонницу. Все эти явления связаны с развитием спазмов.

Объективно у больных, страдающих запором, наблюдаются бледность кожи, сухой обложенный язык, вздутие либо втяжение живота при легком его напряжении, петли толстого кишечника справа чаще расширены, в слепой кишке отмечается плеск, левосторонние петли спастичны, иногда в виде тонкого шнура или четок, но болезненность при прощупывании наблюдается только при запоре, осложненном колитом (см.), а не в начальной стадии болезни.

При более длительном (многодневном) отсутствии стула могут наблюдаться волны кишечной перистальтики или антиперистальтики (при относительной непроходимости) и кишечные колики (см.) с усилением образования и неполным отхождением газов (газовая колика) или полное прекращение перистальтики. Особенности клинического течения запоров связаны с различной локализацией застоя кишечного содержимого (тифлоколит, проктосигмоидит, долихосигма).

Осложнения

Самым частым осложнением является так называемый запорный колит как результат механического раздражения кишечной стенки каловыми массами, реактивным воспалением, инфекцией. Присоединившийся колит является дополнительным источником раздражения кишечника; оба состояния взаимно отягощают друг друга. Колит накладывает отпечаток и на клиническую картину, когда запор сменяется компенсаторным поносом. Воспаленные петли кишечника становятся болезненными, стенки их утолщаются и уплотняются, вовлекаются в воспалительный процесс все его слои вплоть до серозного, что приводит к воспалительным сращениям и перегибам.

В наиболее узких участках, например в области печеночного, селезеночного и сигмовидного перегибов, может развиться непроходимость. Особенно опасен в этом отношении селезеночный угол, где может возникнуть непроходимость в результате спазмов и механических препятствий.

Особое значение имеют вторичные проктосигмоидиты и их последствия в виде геморроя (см.) и трещин с образованием эрозий и язвочек на слизистой оболочке.

Следует считаться с возможностью развития общей болезненной реакции организма (изменения психики, ипохондрическое состояние, появление бессонницы и мигреней). Больные становятся мнительными, у них развиваются различные фобии (страхи), так как они приписывают свое состояние вредному влиянию той или иной пищи и даже питьевой воды, суживая круг принимаемой пищи и лишая свой кишечник необходимых стимуляторов, отчего, разумеется, еще больше нарушается кишечная моторика и усиливаются запоры. Хотя при запоре все двигательные расстройства ограничены толстым кишечником, а процессы всасывания и усвоения пищи в тонком кишечнике не нарушаются, в толстой кишке происходят нарушения, влияющие на флору, всасывание воды, бактериальное переваривание клетчатки и крахмала, некоторых витаминов и минеральных веществ. В результате страдают общее питание и витаминный обмен, процессы кроветворения, состояние нервной системы.

Диагностика

Диагностика запора не представляет трудностей. На основании расспроса больного сравнительно легко установить характер кишечных расстройств, степень замедленного ритма дефекации, наличие недостаточного опорожнения кишечника, не дающее чувства облегчения и освобождения, отсутствие позывов на стул или мучительные ложные позывы (при отсутствии кала в прямой кишке) на почве раздражения кишечной стенки воспалительными процессами. Важно выяснить, не имеется ли чередования запоров с поносами, выделения слизи или крови, что указывает на присоединившийся колит.

Узловым вопросом диагностики является уточнение характера кишечных расстройств (наличие истинного запора, недостаточно регулярной и обильной дефекации или же запорного поноса с учащенными позывами, но без достаточного эффекта).

Специального изучения требует диетический анамнез. Важны сведения о перенесенных заболеваниях, времени начала запоров, возрасте больного. Для подтверждения диагноза применяются рентгенологические и эндоскопические методы исследования, ультразвуковое исследование, при необходимости — компьютерная томография; лабораторные исследования; обследование на дисбактериоз; анализ крови.

Лечение

Важным моментом в лечении запоров является диетотерапия. Назначаемая при запорах диета должна быть физиологически полноценной, с нормальным содержанием белков, жиров, углеводов, поваренной соли и других минеральных веществ, повышенным содержанием механических и химических стимуляторов моторной функции кишечника, с исключением продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике.

Пища должна даваться в неизмельченном виде, приготовленной на пару или отваренной в воде; овощи и фрукты лучше назначать в сыром и вареном виде. Продукты должны быть натуральными. Кроме свежих овощей и фруктов, богаты растительными волокнами хлеб из муки грубого помола, крупы, макаронные изделия, неочищенный рис, бобовые и овес. В зависимости от вида моторных расстройств рекомендуются различные диеты.

При гипомоторной дискинезии (см.) толстой кишки в первую очередь используются продукты, богатые растительной клетчаткой (морковь, свекла, кабачки, тыква, капуста, помидоры, листовой салат на гарниры). Исключаются овощи, богатые эфирными маслами: репа, редька, лук, чеснок, редис, грибы. Рекомендуется хлеб из ржаной и пшеничной муки грубого помола, диетические сорта хлеба с добавлением отрубей, каши из пшеничной, гречневой, перловой, овсяной круп, сваренные на воде с добавлением молока.

Супы готовят на некрепком обезжиренном мясном или рыбном бульоне, овощном наваре. Мясо и рыба нежирных сортов в отваренном виде или на пару, яйца всмятку и в виде паровых омлетов. Стимулируют моторику кишечника также органические кислоты и сахара, содержащиеся во фруктах и ягодах (рекомендуются соки, а также инжир, финики, чернослив, курага, бананы, некислые яблоки).

Рекомендуются молочнокислые продукты (свежий кефир, простокваша, ацидофилин). Рекомендуется во время завтрака добавить 1 ст. л. отрубей грубого помола. К послабляющим продуктам относятся растительные масла и специальные смеси (овсяные хлопья с молоком или сливками). Исключаются хлеб из муки высших сортов, сдобное тесто, жирные сорта мяса, копчености, консервированные и острые блюда, шоколад, кофе, крепкий чай.

Ограничивается потребление рисовой и манной каши, вермишели, картофеля. Не рекомендуются продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпинат, яблочные и виноградные соки).

При запорах, обусловленных спазмами толстой кишки, и при запорах прямой кишки лечение начинают с применения бесшлаковой диеты с примесью растительных масел с постепенной добавкой в рацион овощей в отварном виде, а также сырых (включая соки).

Можно использовать пшеничные отруби по 1 ст. л., далее по показаниям постепенно увеличивают дозу до 2–4 ст. л. в день. Страдающим запорами необходимо выработать привычку освобождать кишечник в определенное время дня. В этих случаях рекомендуется выпивать по утрам натощак стакан холодной воды или фруктового сока, которые активизируют перистальтику. Через 30 мин следует с помощью определенных приемов (соответствующие позы, массаж живота, ритмичное втягивание заднего прохода, надавливание на область между копчиком и задним проходом) попытаться вызвать дефекацию. При неэффективности этих мер целесообразно ввести ректально глицериновую свечу. Показаны минеральные воды (ессентуки, джермук и др.).

Медикаментозная терапия при запорах, обусловленных моторной дискинезией, включает препараты, усиливающие перистальтику кишечника:

— реглан или церукал по 10 мг 3 раза в день за 40 мин до еды;

— мотилиум по 10 мг 3 раза в день за 40 мин до еды;

— цизаприн или препульсид по 20 мг 2 раза в день;

— депрадат по 1 таблетке 3 раза в день;

— координакс по 1 таблетке 3 раза в день.

Можно использовать аллохол, ферментные препараты (панзинорм, фестал, энгистал), лиобил в течение 10–14 дней. Курс лечения — 2–4 недели с перерывами в сочетании с координаксом или депрадатом.

При неэффективности этих препаратов назначают хлорид калия по 0,5 г 3 раза в день в течение 5–7 дней в сочетании и с инъекциями витамина В₁. Если перечисленные препараты не дают эффекта, назначаются слабительные, которые по механизму действия делятся на 3 группы:

— препараты, раздражающие нервно-мышечный аппарат кишечника и усиливающие перистальтику (сенна, глаксена, сенамур, кафиол, регулакс, кора крушины, нормакол, ревень, касторовое масло, гутталакс), которые действуют на уровне толстой кишки; антихолинэстеразные препараты (прозерин внутримышечно 2 раза в неделю);

— препараты, увеличивающие объем и изменяющие консистенцию кала, повышающие осмотическое давление в толстой кишке (солевые слабительные, многоатомные спирты — сорбит, ксилит или препараты, разбухающие в кишке, — агар-агар, льняное семя, морская капуста и др.);

— средства, смягчающие консистенцию кала и улучшающие скольжение его по кишечнику (вазелиновое масло с добавками).

Длительный прием слабительных средств ведет к привыканию к ним, развитию синдрома мальабсорбции, дисбактериоза (см.), нарушению кислотно-щелочного состава крови.

В комплексную терапию спастических запоров включают спазмолитики, желчегонные средства, свечи со спазмолитиками, масляные микроклизмы. При некоторых запорах назначают газообразные свечи, свечи с бисакодилом, гутталакс. Противовоспалительная терапия может включать сульфасалазан, препараты висмута, местно назначают кишечные орошения с отваром ромашки, чередуя их с микроклизмами 1 %-ного колларгола, переходя затем на масляные микроклизмы.

Любые физические упражнения сокращают время прохождения пищи по кишечнику. При занятиях физическими упражнениями могут на 56 % ускориться процессы усвоения пищи, так как сокращения мышц живота во время поднятия тяжестей способствуют более быстрому проталкиванию отработанных продуктов кишечника. Кроме того, физические упражнения улучшают кровоток в сосудах кишечника, что положительно влияет на перистальтику.

Санаторно-курортное лечение обеспечивает смену обстановки, климато-двигательную терапию, меньшее значение имеет бальнеотерапия. Больным с нейрогенными и привычными запорами показано климатическое лечение в домах отдыха, а при воспалительных формах — на курортах Железноводска, Пятигорска, Боржоми, Ессентуков и др. Кроме питьевого применения минеральных вод, широко используются ректальные процедуры, способствующие ликвидации воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника за счет механического удаления слизи, гноя и нормализации микрофлоры.

Из нетрадиционных методов лечения применяют дыхательные упражнения, очистительные упражнения по системе йогов, фитотерапию и другие методы.

Профилактика

В большинстве случаев запор становится хроническим из-за несвоевременного и недостаточно энергичного лечения. Профилактика заключается в соблюдении общегигиенического режима с регулярным приемом пищи, достаточным по объему и разнообразию, непременном моционе, физкультурных занятиях и т. д. В число гигиенических навыков должен обязательно входить туалет заднего прохода после дефекации.

ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ

Определение

Этиология

В возникновении болезни важную роль играют нервно-психические факторы, органическое поражение нервной системы, инфекции, функциональное состояние половых желез. Диффузный токсический зоб является следствием ускоренного синтеза гормонов щитовидной железы с увеличением их концентрации в сыворотке крови. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушение иммунных процессов, в частности находят антитела к белкам щитовидной железы. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего стимулятора, который является иммунным белком и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним наблюдается также повышенная продукция тиреоидного гормона гипофизом под влиянием повышенной активности гипоталамуса. Избыточная продукция тиреотропного гормона приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов — тироксина и особенно трийодтиронина.

Патогенез

При диффузном токсическом зобе образуется дефект в системе иммунного гомеостаза. Активность лимфоцитов снижена, что способствует накоплению патологических клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. Кроме этого, в процессе участвуют и В-лимфоциты, которые продуцируют тиреостимулирующие иммуноглобулины. Они взаимодействуют с рецепторами на мембранах тиреоидных клеток. Это приводит к повышению функции щитовидной железы и появлению гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы.

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает усиление реакции распада: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, выход креатина в кровь.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена; результатом этих нарушений является увеличение затрат энергии, ведущее к похудению, возникновению чувства жара, усиленному мочевыделению, обезвоживанию, развитию миокардиодистрофии (см.). Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что приводит к тахикардии (см.), повышению систолического артериального давления, усилению тонов сердца.

Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетососудистой дистонии (см.), проявляющейся потливостью и незначительным повышением температуры. Потеря белка и воды приводит к появлению мышечной слабости, дрожанию пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Могут отмечаться жажда, резкое похудение.

Повышенная продукция гормонов щитовидной железы усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина и увеличению содержания сахара в крови. Гипергликемия (см.) может быть обусловлена усилением всасывания сахара в кишечнике, распадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.

Таким образом, повышенная продукция гормонов щитовидной железы влияет на все виды обмена веществ и вызывает ее гиперплазию (увеличение), что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.

Патанатомия

Изменения щитовидной железы при токсическом зобе крайне характерны. Железа (гораздо реже — неравномерно, узлами) увеличена (иногда значительно), плотной консистенции, полнокровна. При сильном увеличении щитовидной железы могут наблюдаться признаки сдавления соседних органов. Микроскопическое исследование обнаруживает, что клетки железы не круглой формы, как обычно, а имеют неправильные очертания. Они часто имеют звездообразный просвет вследствие того, что эпителиальный покров образует выступающие сосочки. Крайне типично то, что слизистая оболочка щитовидной железы приобретает вид высоких цилиндрических клеток. Иногда наблюдается неодинаковый вид клеток и их ядер, расположение их в несколько слоев, образование многослойных «подушек».

В большинстве случаев имеется переразвитие лимфатических узлов и лимфатических клеток, сильно увеличиваются лимфатические узлы шеи. Иногда отмечаются малые размеры надпочечников. Сердце увеличено за счет утолщения стенки левого желудочка, в начале заболевания в нем находят очаги омертвевших клеток, а также лимфоидные образования или явления серозного миокардита (см.), в далеко зашедших случаях — очаговые мелкие рубцы и диффузный миофиброз (тиреотоксический миокардит). В печени в начале заболевания находят серозный гепатит (см.) и цирроз (см.).

Иногда наблюдаются изменения нервных клеток межуточного мозга (так называемый тиреотоксический энцефалит (см.). Нередко отмечается атрофия мускулатуры тела с последовательным развитием в ней жировой ткани.

Смерть при тиреотоксикозе иногда наступает внезапно при явлениях комы. Иногда такая кома развивается во время удаления зоба или вскоре после него, что объясняется повышенной чувствительностью больных к операционной травме.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы. По закону обратной связи при тиреотоксикозе угнетается функция желез внутренней секреции.

Поражение нервной системы проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, жалобами на плохой сон и быструю утомляемость. Наблюдаются нарушения нервной системы: потливость, чувство жара, легкое повышение температуры тела, дрожание пальцев рук и век. У части больных выявляются хореоподобные гиперкинезы (см.), нарушения координации, быстрый и стойкий красный дермографизм. Иногда отмечается общее дрожание (симптом телеграфного столба).

Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия (см.) является постоянным и ранним признаком заболевания. При тиреотоксикозе она сохраняется во сне, что является важным диагностическим критерием; могут регистрироваться беспорядочные сокращения. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении болезни и поздно начатом лечении появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана. На электрокардиограмме регистрируется высокая частота сердечных сокращений, определяется изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительного процесса в миокарде.

Желудочно-кишечные расстройства проявляются повышением аппетита, появлением жажды, нарушением функций кишечника, увеличением печени, спазмом сфинктера двенадцатиперстной кишки. Тиреотоксикоз приводит к резкому похудению.

Специфическими симптомами являются изменения со стороны глаз. При взгляде вниз с открытыми глазами, над зрачками появляются белая полоска, глаза блестят, широко распахнуты (симптом Дальримпля), мигание редкое, глазное яблоко выглядит выпяченным и увеличенным.

Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазных щелей, что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов отмечаются усиление пигментации век, их отечность и дрожание, повышенный блеск глаз, редкое мигание, а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе — отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз.

Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба. Однако степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы: I степени соответствует отсутствие видимого увеличения, но при этом прощупывается перешеек щитовидной железы; при II степени железа видна при глотании; при III степени железа хорошо заметна и занимает область шеи между грудино-ключичными мышцами. При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны), при V степени железа достигает очень больших размеров.

При прощупывании обнаруживается распространенное увеличение железы, реже — распространенно-узловое. Наличие узлов в щитовидной железе требует обязательного сканирования для исключения кист (см.) и опухолей (см.).

Повышенная функция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов: тироксина Т4 (в норме — 50—117 мг/кг), трийодтиронина Т₃ (в норме — 1,06—1,88 мг/кг), йода, связанного с белками (в норме — 40–80 мкг/л).

Диффузный токсический зоб может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах (табл. 9).

Осложнения

Тиреотоксический криз (одно из основных осложнений тиреотоксикоза) может развиться после психической травмы, острых инфекций, операций. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза, повышением температуры тела, ухудшением деятельности сердца и усилением симптомов заболевания. Понос и упорная рвота приводят к обезвоживанию организма. Тиреотоксическая кома (см.) может привести к смертельному исходу.

Тяжелым осложнением является тиреотоксический криз, проявляющийся повышением температуры тела, возбуждением с бредом и галлюцинациями, неукротимой рвотой, поносом, учащением сердцебиения, мерцанием предсердий, желтухой (см.), снижением мышечного тонуса. Крайне тяжелым осложнением является развитие комы, ведущей к смерти больного.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов, ощупывания щитовидной железы, исследования количества гормонов щитовидной железы, УЗИ. Повышение общего тироксина до 200 нмоль/л и выше, трийодтиронина до 3 нмоль/л и более, уменьшение Т-лимфоцитов, увеличение В-лимфоцитов.

Лечение

В терапии диффузного токсического зоба применяют:

— медикаментозное лечение для устранения тиреотоксикоза;

— лечение радиоактивным йодом;

— операцию удаления щитовидной железы.

Операция показана при больших размерах щитовидной железы, непереносимости лекарственной терапии, недостаточной эффективности консервативного лечения, а также в молодом возрасте, при наличии узлов и тяжелом течении тиреотоксикоза. Перед проведением операции проводится терапия антитиреоидными препаратами (мерказолил или тиомизол для ликвидации симптомов тиреотоксикоза).

При лечении необходимо обеспечить пациенту психический и физический покой, при среднетяжелой и тяжелой формах лечение проводится стационарно. Среди лечебных средств значительное место занимают йодистые и тиреостатические препараты.

Перхлорат калия блокирует поступление йода в железу, показан при легких формах болезни. Эффективность зависит от индивидуальной чувствительности больного. В качестве более эффективного средства применяют лечение радиоактивным йодом.

В начале лечения используются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы — тиреостатики (тиамазол, карбимазол, пропицил) по определенным схемам. Лечение продолжается до полного исчезновения симптомов токсического зоба. Курс лечения не менее 12 месяцев. Затем назначаются тиреоидные гормоны (тироксин). В комплексном лечении применяются бета-блокаторы, Т-активин. Для угнетения антителообразования применяют сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты калия, поливитамины.

Лечение тиреотоксической комы включает комплекс мероприятий, направленных на основные нарушения этого тяжелого осложнения. Уровень тиреоидных гормонов можно снизить применением мерказолила в дозе 60—100 мг в первые сутки, назначают бета-блокаторы, глюкокортикоиды, плазмаферез, успокаивающие средства.

ЗОБ ХАШИМОТО

Определение

Клиническая картина

Отличительной особенностью является функциональная фазность течения заболевания: повышенная функция щитовидной железы сменяется нормальным состоянием, а затем происходит понижение функциональной способности. Течение медленное, поэтому клиническая картина разнообразна.

Субъективные ощущения сводятся к чувству сдавления шеи, ощущению першения и комка в горле при глотании, осиплости голоса. В начале заболевания наблюдаются симптомы гипертиреоза: раздражительность, слабость, сердцебиение, могут быть нарушения зрения. В позднюю стадию наблюдаются проявления гипотиреоза: зябкость и сухость кожи, снижение памяти, заторможенность.

При объективном исследовании выявляется увеличенная щитовидная железа с единичными или множественными уплотнениями, она подвижна и не спаяна с окружающими тканями, безболезненна, могут быть увеличены и уплотнены регионарные лимфоузлы. В крови характерны изменения в лейкоцитарной формуле: лимфоцитоз, снижение моноцитов и белков. Содержание гормонов щитовидной железы и поглощение тканью железы йода зависят от стадии заболевания. В ткани щитовидной железы выявляется скопление лимфоцитов, плазматических клеток, отмечается дегенерация железистых клеток. Иммунное исследование (реакция Бойдена) выявляет высокое количество антител к тиреоглобулину.

Для дифференциальной диагностики проводят пробу с преднизолоном (по 10–20 мг в сутки в течение 7—10 дней), при которой отмечается быстрое снижение плотности щитовидной железы, чего не дает никакое другое нарушение.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов. Производится определение титра антитиреоидных антител, данных пункционной биопсии, сканирование, проведение УЗИ.

Лечение

Лечение консервативное, препаратами типа левотироксина, восполняющими дефицит гормонов щитовидной железы. Оперативное лечение показано при подозрении на озлокачествление, сдавлении органов шеи, быстром росте железы, отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Этиология и патогенез

Наиболее вероятным фактором, способствующим возникновению зобной болезни, является недостаток йода в воде, почве, а следовательно, в растениях и организмах животных тех местностей, которые являются очагом распространения эндемического зоба. Подтверждением теории йодной недостаточности является тот факт, что при поступлении йода в организм ее симптомы исчезают.

При хронической недостаточности йода активизируется гипофиз, стимулирующий функцию щитовидной железы. Это приводит к ее переразвитию в отдельных участках, в которых образуются кисты и фиброзные кальцинаты, обусловленные формированием узлов. Угнетается кора надпочечников, что проявляется неустойчивостью психики, особенно во время стрессовых ситуаций, и повышенной болевой чувствительностью. Функция самой щитовидной железы длительное время не нарушается. Рост и увеличение железы бывает медленным (продолжается годами и десятилетиями), что отличает данное нарушение от рака щитовидной железы.

Коллоидный зоб

Развитие зоба принято рассматривать как компенсаторную реакцию организма на недостаточное поступление йода в организм. Щитовидная железа продолжает увеличиваться в размерах, в результате чего ее физиологическое увеличение становится нарушением.

Патанатомия

Клеточные изменения при эндемическом зобе изучены довольно полно, различные формы зоба (узловой, узловой кистозный, узловой фиброзный) имеют свои структурные особенности. При исследовании ткани узлового коллоидного зоба хорошо заметны большие фолликулы в строении ткани щитовидной железы. Она состоит из клеток округлой формы с характерными выростами. Плотный однородный коллоид полностью заполняет фолликул, который выстлан низким эпителием с темными крупными ядрами.

При кистозном зобе, помимо полостей с бурой жидкостью, обнаруживают изменения в стенках кисты. При паренхиматозном зобе имеются нарушения формы клеток и однообразие их строения.

При врожденном зобе в очаговой местности наблюдается картина паренхиматозного зоба или увеличения железы вследствие сильного растяжения и переполнения кровью сосудов. В местах, где наблюдается эндемический зоб, часто встречается эндемический кретинизм (см.). Щитовидная железа при эндемическом кретинизме часто дает картину коллоидного зоба, но иногда имеет обычное строение или даже атрофирована.

Клиническая картина

Различают диффузный (равномерно увеличенная щитовидная железа), узловой (наличие в массе железы узлов) и смешанный зоб (когда наряду с диффузным увеличением в щитовидной железе прощупываются отдельные узлы). По локализации зоб может быть односторонним и двусторонним. В некоторых случаях зоб располагается в необычном месте — за грудиной, распространяясь в средостение. В таких случаях говорят о загрудинном зобе, верхний полюс которого удается прощупывать только при натуживании и кашлевых толчках. Встречается и полупогружной зоб, частично прощупываемый над яремной ямкой.

Степень развития узлового зоба определяют по размерам щитовидной железы, что является основным клиническим признаком.

0 степень — щитовидная железа не видна и при прощупывании не определяется.

1 степень — щитовидная железа не видна при осмотре, но при прощупывании во время глотания определяется перешеек и могут прощупываться ее доли.

Подразделяется на группы:

— щитовидная железа не видна при осмотре, при пальпации определяются обе доли;

— щитовидная железа видна при подъеме головы вверх, пальпируются увеличенные доли и перешеек, но контуры шеи не изменены.

II степень — щитовидная железа видна при осмотре во время глотания, хорошо определяется при прощупывании, но не изменяет форму шеи.

III степень — увеличенная щитовидная железа изменяет форму шеи в виде «толстой шеи».

IV степень — щитовидная железа видна при осмотре и изменяет форму шеи в виде выступающего собственно зоба.

V степень — увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи, органов средостения и нервно-сосудистых стволов.

В очаговых местностях увеличение щитовидной железы отмечается обычно с раннего детского возраста и при эутиреоидных формах никаких общих симптомов не дает. С годами, по мере роста, зоб начинает оказывать давление на соседние органы — трахею и пищевод, вследствие чего наступает затруднение дыхания и глотания. Сдавление вен шеи приводит к нарушению кровообращения: расширению вен шеи и сосудов груди, чувству напряжения в голове при наклонах, одутловатости лица. Нарушение дыхания и застой в малом круге кровообращения, вызванный механическим сдавлением сосудов, ведут к развитию зобного сердца, т. е. увеличению и расширению правых его отделов.

Давление зоба на нервные стволы способно вызывать охриплость голоса, изменение глазной щели, расширение зрачка, нарушение потоотделения. В зависимости от состояния функции щитовидной железы различают эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зоб. Наиболее часто встречающийся (20 % случаев) эутиреоидный зоб протекает при нормальной функции щитовидной железы. Однако людей с эутиреоидным увеличением щитовидной железы нельзя считать практически здоровыми, поскольку у них наблюдаются умеренно выраженные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Гипотиреоидный зоб встречается в горных местностях и большей частью имеет форму узловатого зоба. У жителей равнинных районов зоб чаще имеет распространенный характер и протекает с симптомами гипертиреоза. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренным учащением сердцебиения, тенденцией к пучеглазию, похудением. Диагноз ставится на основании увеличения щитовидной железы. Для подтверждения диагноза проводятся биохимические, радиоиммунные, радиоизотопные, рентгенологические исследования, при необходимости — компьютерная томография, ЯМР, термография.

Осложнениями эндемического зоба могут стать кровоизлияние в зоб с острым стенозом трахеи, дистрофические изменения зоба и его злокачественное перерождение.

Диагностика

Производится на основе данных о проживании в эндемичной по зобу местности определение зоба при пальпации. В крови соотношение тироксина и трийодтиронина нарушено в сторону преобладания последнего. Определяется повышенное поглощение щитовидной железы радиактивного йода I131. При УЗИ определяются кистозные изменения, участки кальциноза и фиброза.

Лечение и профилактика

Лечебные мероприятия на начальных стадиях заключаются во введении йода в виде препаратов йодит-100, йодит-200, йодостин и биодобавок (тирамин и др.). Развитие гипотиреоза вынуждает к применению гормонов щитовидной железы — тиреоидина и трийодтиронина, причем эти препараты не только прекращают симптомы недостаточности щитовидной железы, но и снижают повышенную деятельность. В профилактических целях показано широкое применение йодированных соли, хлеба, назначение йодида калия внутрь (1–2 мг) в виде таблеток и т. д.

ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА СИНДРОМ

Определение

Этиология и патогенез

Различают 2 типа синдрома:

— I тип синдрома связан с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка;

— II тип синдрома связан с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрит.

Синдром возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии).

Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов.

У подавляющего большинства больных язва локализуется в двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживается в желудке и тощей кишке. Довольно часто наблюдаются множественные язвы желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки.

Клиническая картина и диагностика

Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приему пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка (см.), но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии.

Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих больных отмечаются явления эзофагита (см.), иногда даже с образованием сужения пищевода.

При прощупывании определяется выраженная болезненность в верхней части живота и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное ее увеличение.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования выявляют язву, которая не отличается от язвы при обычной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (см.).

Относительными лабораторными критериями синдрома Золлингера-Эллисона являются:

— гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, при обычной язвенной болезни она не превышает верхней границы нормы — 100 пг/мл);

— кислотность основного секрета более 100 ммоль/ч.

Выявление самой опухоли производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминальной ангиографии. Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии со взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина.

Лечение оперативное или консервативное.

При I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе — гастрэктомия ликвидирует возможность образования повторных язв.

ЗУД ЗАДНЕГО ПРОХОДА

Этиология, клиническая картина

Зуд заднего прохода могут вызывать паразиты прямой кишки, заболевания толстой кишки, желудка и печени, сахарное мочеизнурение, геморрой (см.), трещины, свищи, нейродермит.

У пациентов отмечается мучительный постоянный зуд, более тягостный, чем боль, и хроническое раздражение кожи. Зуд, вызывающий почесывание заднего прохода, особенно усиливается в постели, в тепле, летом. Это мучительное состояние лишает больных работоспособности, буквально доводит их до отчаяния.

Диагноз не представляет трудностей, основывается на данных опроса и виде кожи в области заднего прохода.

Лечение

Необходимо соблюдать тщательную гигиену и чистоту заднего прохода, после испражнения задний проход ополаскивают прохладной водой без мыла и тщательно осушают.

Немаловажную роль играет туалетная бумага, так как больные усердно ею пользуются, втирая ее в кожу, вызывая тем самым дерматит и усиливая зуд. Хороший результат дают в летнее время холодные купания и длительные воздушные ванны.

Народная медицина рекомендует следующий сбор: трава чистотела — 10 г, череда — 20 г, фиалка трехцветная, лист березы, черная смородина. 2 ст. л. сбора залить стаканом воды и настаивать 1 ч. Принимать внутрь на ночь по 100 г. Вечером рекомендуются сидячие ванны из ромашки аптечной.

ЗУД КОЖИ

Определение

Зуд кожи — частый симптом многих кожных заболеваний, он наблюдается и при отсутствии каких-либо видимых изменений на коже. Зуд является основным признаком при аллергических заболеваниях, заболеваниях печени, укусах насекомых.

Этиология и патогенез

Причины зуда разнообразны. Острые приступы зуда чаще бывают связаны с повышенной чувствительностью организма к некоторым пищевым продуктам или лекарствам.

Кожный зуд может:

— развиться вслед за воспалительным процессом в коже;

— существовать самостоятельно без изменений кожного покрова, как следствие избирательного раздражения нервных окончаний некоторыми внутренними и внешними веществами;

— возникать в результате некоторых внутренних расстройств — в этих случаях импульсы с симпатических нервов передаются на чувствительные кожные;

— ощущаться больными в течение более или менее длительного времени уже после устранения вызвавшей его причины — зуд центрального происхождения.

Зуд может быть:

— психогенным (у некоторых людей только разговор, например, о вшах, вызывает неудержимое желание чесаться);

— сопровождающим различные нарушения кожи;

— спровоцированным, возникающим в результате попадания на чувствительную кожу различных веществ, к которым у субъекта имеется повышенная чувствительность;

— токсическим, развившимся в результате действия различных лекарственных веществ (кофеин, мышьяк и т. д.) у людей с повышенной чувствительностью к этим медикаментам;

— аутотоксическим в результате раздражения рецепторов кожи токсическими веществами, образующимися в самом организме при некоторых заболеваниях и состояниях.

В результате длительного зуда и расчесов возникают пигментация, рубцы, лихенизация (см.), пиодермия (см.), иногда гипертрихоз (см.); на рубцах отсутствует рост волос. Больные страдают от бессонницы, становятся раздражительными, у них пропадает аппетит, падает вес. Часто ногтевые пластинки пальцев становятся полированными, иногда свободный край их стачивается.

Локализованный зуд чаще всего наблюдается в области промежности, заднего прохода, наружных половых органов.

Диагноз распространенного и локализованного кожного зуда не представляет затруднений.

Диагноз кожного зуда ставится при отсутствии каких-либо первичных структурных элементов.

Лечение

Каждый больной с кожным зудом должен быть всесторонне обследован в целях выявления и устранения причины страдания.

По соответствующим показаниям назначают эндокринные препараты, проводят противоглистное лечение, лечат заболевания печени, кроветворных органов, принимают меры к устранению желудочно-кишечных расстройств. Необходимо исключить из пищевого рациона алкоголь, кофе, какао, копчености, консервы и т. д. Важны общий режим, устранение всяких психических и внешних раздражителей, пребывание на свежем воздухе, теплые ванны с отваром дубовой коры и хвойным экстрактом, внутрь назначают антигистаминные препараты.

Для лечения используются седативные средства (валериана, настойка пустырника и др.), антигистаминные препараты, транквилизаторы (элениум, седуксен), препараты кальция. Применяются магнитотерапия, УФО.

Местно применяются мази и болтушки, содержащие анестезин, тимол, ментол и другие вещества. Для снятия зуда народная медицина рекомендует следующие средства: анис обыкновенный, береза, бузина черная, валериана, тысячелистник, фиалка трехцветная, чистотел, петрушка, овес, крапива.