Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

РАБДОМИОМА

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

Этиология изучена недостаточно. Возможными причинами возникновения рабдомиомы могут быть воздействие неблагоприятных экологических факторов, дисгормональные и биохимические изменения в организме. Механизм развития болезни не изучен.

Опухоль (см.) имеет вид одиночного узла, располагающегося в толще мышечной ткани или в подкожной клетчатке, подвижна, окружена капсулой, на разрезе коричневого или светло-коричневого цвета. При локализации в миокарде чаще встречаются множественные опухолевые узлы, которые обычно располагаются под эндокардом. Крайне редко наблюдается диффузная рабдомиома миокарда.

Клиническая картина и лечение

Специфические клинические симптомы отсутствуют. Опухоль растет годами, не вызывая никаких расстройств, и выявляется случайно. Наиболее часто встречающаяся локализация рабдомиомы — это мышцы конечностей, однако известны случаи, когда ее обнаруживали во внутренних органах и языке. У новорожденных и детей до 10 лет можно встретить рабдомиому сердца, которая довольно часто сочетается с различными пороками сердца (см.).

Осложнения может вызвать только рабдомиома сердца больших размеров, которая вызывает аритмию (см.) и развитие сердечной недостаточности (см.). Возможно также ее превращение в злокачественную рабдомиосаркому.

Кроме объективных данных, достоверным критерием диагностики рабдомиомы является тканевое исследование (биопсия).

Лечение только оперативное.

РАДИКУЛИТ

Определение

Сочетанное поражение спинномозговых нервов и их корешков называется радикулоневритом. Если в патологический процесс вовлекаются и оболочки спинного мозга, то патологический процесс развивается по типу менингорадикулита.

Заболевания корешков спинного мозга также обозначаются как спондилогенное повреждение, или спондилогенная радикулопатия (радикулоишемия). При вовлечении в процесс спинномозгового узла диагностируется радикулоганглионит.

Вовлечение в патологический процесс при радикулите возможно не только одного, а сразу нескольких корешков спинного мозга. По уровню поражения различают шейногрудной радикулит (шейный и грудной отдельно) и пояснично-крестцовый в форме люмбаго или люмбалгии и ишиалгии. Возможно полное повреждение корешков всех отделов позвоночника.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития радикулита и радикулоневрита является остеохондроз (см.) позвоночника, который в последние годы значительно помолодел (случаи заболевания регистрируются уже в детском возрасте).

Каждый второй человек в течение жизни ощущает клинические проявления остеохондроза позвоночника. К радикулиту чаще всего приводят смещение дисков и развитие межпозвонковой грыжи за счет дистрофических изменений, происходящих в позвоночном столбе. К таким же явлениям могут привести врожденные изменения и травматические повреждения. Радикулит и радикулоневрит могут развиваться и при опухолевых поражениях спинного мозга или при расположении опухоли рядом с позвоночником, когда она захватывает корешки спинного мозга. Воспалительно-дистрофические изменения позвоночника возможны и при других заболеваниях внутренних органов, гинекологических заболеваниях. При инфекционных заболеваниях, кроме радикулярного синдрома, часто развиваются радикуломенингиты. Провоцирующими факторами к развитию поражений корешков спинного мозга служат: длительная нагрузка на позвоночный столб, подъем тяжестей, неправильное положение тела, переохлаждение.

При радикулите за счет дистрофических изменений межпозвоночного столба происходят: сужение межпозвоночной щели и сдавливание спинномозгового корешка в межпозвоночном отверстии с последующими корешковыми симптомами. Сдавливание корешков приводит к различным нервно-мышечным нарушениям с вегетососудистыми расстройствами, изменениями в сухожилиях и связках.

Клиническая картина

Радикулит может быть первичным и вторичным. Первичный радикулит связан с инфекционной патологией, в основном вирусной. Вторичный радикулит развивается за счет дистрофических изменений позвоночного столба (деформирующий спондилез (см.), деформирующий спондилоартроз, спондилолистез), при опухолях (см.) позвоночного столба, нарушениях спинального кровообращения, травмах, переохлаждении, интоксикациях и др.).

По уровню поражения корешков спинного мозга различают пояснично-крестцовый и шейно-грудной радикулит, или радикулоневрит, а также полирадикулоневрит при полном поражении корешков всех отделов позвоночника, хотя это деление достаточно условно.

Клиническая картина радикулита разной локализации имеет общие черты: спонтанная боль в зоне иннервации пораженных корешков, усиливающаяся при движениях, кашле, чихании и натуживании; ограниченная подвижность позвоночника; защитная (противоболевая) поза больного; болезненность при надавливании на остистые отростки позвонков и в паравертебральных точках; повышенная или сниженная чувствительность; двигательные нарушения — слабость и гипотрофия (нарушение питания) мышц в зоне корешковой иннервации.

Корешковый синдром отличается стадийностью течения. В I стадии — дискалгической (неврологической), стадии симптомов раздражения — преобладают резкая боль, повышенная чувствительность, оживление сухожильных рефлексов, защитное напряжение мышц, болезненность в паравертебральных точках.

Для II стадии — невротической (стадии симптомов выпадения) — характерны менее резкие боли, выпадения чувствительности в зоне соответствующего корешка, угасание периостального рефлекса (рефлексов), локальные гипотрофии (атрофии), сохраняющееся локальное мышечное напряжение и болезненность в паравертебральных точках.

В практике чаще встречается радикулярный синдром на уровне пояснично-крестцового отдела (пояснично-крестцовый радикулит). Пояснично-крестцовый отдел несет наибольшую функциональную нагрузку, поэтому межпозвонковые диски на этом уровне претерпевают значительные изменения. Пояснично-крестцовый радикулит чаще встречается у лиц мужского пола, испытывающих различного характера нагрузки на позвоночный столб, или, наоборот, при снижении подвижности в возрасте 30–50 лет, но может наблюдаться и в более молодом возрасте.

Радикулярный процесс может быть односторонним и двусторонним. Поражение пояснично-крестцовых корешков обычно сопровождается жгучей и острой болью в этом отделе с ее смещением в ягодицу по задней поверхности ноги. Боли усиливаются при изменении положения тела, кашле, чихании. Наблюдается ограничение движений и сколиоз (см.) в поясничной области, снижение силы в мышцах голени и стопы. Определяются повышенная чувствительность по корешковому типу, болезненность в паравертебральных точках и по ходу седалищного нерва, оживление коленного рефлекса и угасание рефлекса с пяточного сухожилия. Возможен парез стопы, положителен симптом натяжения.

В дальнейшем определяются вегетативные и трофические нарушения: защитное одностороннее напряжение мышц поясничной области, гипотрофия мышц ягодицы и голени, выпадение волос на голени, образование трофических язв на пятке. Функции тазовых органов не нарушены.

В зависимости от локализации пораженного межпозвонкового диска или его грыжи (выпячивания) выявляются расстройства чувствительности в соответствующих зонах. Так, при поражении IV поясничного корешка боль локализуется в поясничной области, по передневнутренней поверхности бедра и голени, внутреннему краю стопы.

При поражении V поясничного корешка боль локализуется в поясничной области, верхних квадратах ягодичной области, по заднебоковой поверхности голени, на тыле стопы. Поражение межпозвонкового диска LV-SI сопровождается сдавлением I крестцового корешка, а боли и расстройства чувствительности локализуются в области крестца, ягодичной области, задней поверхности бедра, голени, наружного края стопы. В некоторых случаях патологический процесс распространяется с корешков на седалищный нерв, что сопровождается развитием симптомов поражения ствола нерва и развитием неврита седалищного нерва (см. Ишиас).

Под общим термином «радикулит» объединены рефлекторные синдромы, возникающие в результате раздражения рецепторов фиброзного кольца пораженного межпозвоночного диска, задней продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов. К рефлекторным синдромам, возникающим на уровне пояснично-крестцового поражения, относятся люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия, нервно-мышечные нарушения в области малой и средней ягодичной мышц, синдром грушевидной мышцы, пояснично-крестцовый и крестцово-подвздошный синдромы, периартроз тазобедренного, коленного и голеностопного суставов и т. д.

Пояснично-крестцовый радикулит

Люмбаго возникает при неловком или резком движении, подъеме тяжестей и сопровождается внезапной болью типа «прострела», длящейся в течение нескольких минут или секунд, или «рвущей» и пульсирующей болью, усиливающейся при кашле и чихании. Люмбаго вызывает ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника, «обезболивающую» позу, уплощение лордоза или кифоза. Рефлекторно возникает контрактура мышц треугольника Ливингстона и мышц спины. Сухожильные рефлексы сохранены, чувствительность не нарушена. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких суток.

Люмбалгия возникает после значительной физической нагрузки, длительной неудобной позы, тряской езды, переохлаждения. Клинически сопровождается тупой ноющей болью, усиливающейся при перемене положения тела (сгибании, сидении, ходьбе). Боль может распространяться на ягодицу и ногу. Изменения статики выражены в меньшей степени, чем при люмбаго. Движения в поясничном отделе затруднены, но ограничение незначительно. Определяется болезненность при прощупывании остистых отростков и межостистых связок на уровне поражения. При наклоне назад боль исчезает, при наклоне вперед отмечается резкое напряжение мышц спины. Коленные рефлексы и рефлексы с пяточных сухожилий сохранены. Процесс часто носит подострую или хроническую форму.

Люмбоишиалгия возникает вследствие раздражения рецепторов фиброзного кольца и мышечных соединительнотканных образований при всех вышеперечисленных причинах. Возникает глубинная сдавливающая боль в ягодице и тазобедренном суставе, смещающаяся в ногу. Боль усиливается при кашле (см.), чихании, перемене положения. Также имеется ощущение зябкости или жара в ноге. При прощупывании соответствующих зон отмечаются болезненные участки нейроостеофиброза, в мышцах прощупываются образования плотноэластической консистенции без четких границ.

Ишиалгия проявляется болями по ходу седалищного нерва, гипотрофией мышц со снижением силы, ахиллова рефлекса. Такую же картину может дать неврит седалищного нерва — ишиас, при котором боли приступообразные, резкие, жгучие, заставляющие больного принимать вынужденную позу (обычно на боку с согнутой ногой). Характерно изменение конфигурации поясничной области: лордоз уплощен, имеют место кифоз и сколиоз (см.), мышцы поясничной области напряжены, особенно паравертебральные — «симптом вожжей» (симптом Корнеева).

Типичен болевой синдром Розе — подергивание отдельных мышечных волокон большой ягодичной мышцы при прощупывании в области крестца. Выявляются типичные болевые точки (Валле, Гара, Дежерина, Бехтерева, Шюделя).

Для радикулярного синдрома характерны следующие симптомы натяжения.

1. Симптом Ласега: если больному, лежащему на спине, поднимать больную ногу, резко усиливается боль в позвоночнике и по ходу седалищного нерва; при ее сгибании боль утихает. Симптом Ласега усиливается при повороте бедра внутрь или при разгибании или сгибании стопы. Стоя этот симптом выявляется при наклоне туловища вперед, при этом вместе с усилением боли нога сгибается в колене, поворачивается кнаружи и отводится назад.

2. Симптом Бехтерева: если лежачего больного посадить, у него согнется в колене больная нога, а если ее распрямить, у него сгибается здоровая нога.

3. Симптом Нери: у сидячего больного наклон головы к груди вызывает усиление боли в пояснице или в ноге.

4. Симптом Дежерина: при кашле и чихании усиливается боль в пояснице.

5. Симптом Наффцигера: при надавливании на шейные вены появляется или усиливается боль в поясничной области.

6. Симптом Бонне: появление болей в пояснице при форсированном сгибании и приведении ноги к животу. Имеется сглаженность или исчезновение ягодичной складки на больной ноге.

7. Симптом Леррея: резкое усиление боли в пояснице при быстром переходе в сидячее положение.

8. Симптом Алажуанина-Тюреля: больной не в состоянии ходить на пятках, стопа на пораженной стороне отвисает.

9. Симптом Амоеса: при переходе из лежачего положения в сидячее больной опирается позади себя руками на постель или пол.

10. Симптом Файерштейна: при стоянии на больной ноге в ней появляется боль по задней поверхности в ответ на покачивание здоровой ногой.

11. Симптом Кроля: усиленное оволосение или, наоборот, облысение больной ноги.

12. Симптом Ожеховского: похолодание тыла стопы больной конечности.

13. Симптом Барре: щипок на внутренней поверхности бедра значительно болезненнее на стороне поражения.

Боли часто обусловливают защитные «обезболивающие» позы при сидении, ходьбе, вставании, а также формируются рефлекторно-тонические рефлексы: при вызывании симптома Ласега происходит рефлекторное сгибание здоровой ноги, при подъеме здоровой ноги сгибается больная, при пригибании головы к туловищу сгибается больная нога.

Синдром грушевидной мышцы возникает в результате сдавления сосудисто-нервного пучка между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Постепенно появляются боли в ягодичной области, в области голени и стопы, ощущение потери кожной чувствительности, слабость в ноге при ходьбе.

Клинически выявляются: болезненность при ощупывании точек прикрепления грушевидной мышцы к внутренней поверхности большого вертела, к нижней капсуле крестцово-подвздошного сочленения и симптом Бонне.

При корешковых поражениях пояснично-крестцового отдела в патологический процесс могут вовлекаться один или несколько корешков и в ряде случаев — поясничные или крестцовые сцепления.

Шейно-грудной радикулит

Шейно-грудной радикулит чаще встречается при деформирующем спондилезе (см.), остеохондрозе (см.), травматических опухолевых поражениях позвоночника, добавочных ребрах, заболеваниях внутренних органов и реже — при инфекционных вирусных поражениях. Синдром нарушения корешков на уровне С2—С5 называют шейным радикулитом, а на уровне D1—D12 — грудным радикулитом. В практике поражения корешков встречаются на уровне С5—D1-2.

Шейный радикулит характеризуется резкими болями в области шеи и затылка со смещением в руку, лопатку, иногда в III–V пальцы. Боль усиливается при движениях головой и шеей и часто распространяется на затылок и грудь. Наблюдается ограничение движений в области шеи, особенно в больную сторону, за счет напряжения мышц шеи, положение головы часто вынужденное. Осевая нагрузка на шею и прощупывание болезненны. Выявляются характерные болевые точки — вертебральные и паравертебральные, особенно при наклоне головы. При двустороннем процессе голова имеет характерный вид — так называемая «свисающая голова». Имеются расстройства чувствительности в виде ее повышения, а затем понижения, которые распространяются через плечевое сплетение и по ходу лучевого нерва, сопровождаясь болью; впоследствии отмечается онемение IV и V пальцев кисти.

Двигательные расстройства обычно не выражены. В зависимости от уровня поражения корешков нарушаются функции тех или иных групп мышц. Так, при поражении III–IV передних шейных корешков поражаются мышцы диафрагмы, V–VI корешков — мышцы плеча и плечевого пояса, VII шейного и I грудного — мышцы кисти.

Могут иметь место рефлекторно-болевые синдромы, вегетативные расстройства, синдромы Бернара-Горнера и Броун-Секара при сдавлении спинного мозга.

Грудной радикулит может возникать изолированно при заболеваниях мягких органов заднего средостения, поражениях плевры, позвонков и ребер, а также при инфекциях, в том числе при герпетическом (см. Герпес) поражении ганглиев симпатического ствола. Клинически при грудном радикулите возникают боли по ходу одного или нескольких межреберных нервов, чаще имеющие ноющий характер, реже — приступообразный. Отмечаются: болезненность в паравертебральных точках и межреберьях, гиперестезия или анестезия в зонах корешковой иннервации, иногда наблюдаются пузырьковые высыпания в этих зонах.

Диагностика

Диагностика корешковых синдромов основывается на клинических данных и данных опроса. Кроме того, для подтверждения диагноза требуется рентгенологическое исследование в прямой и боковой проекциях. Миелография позволяет уточнить уровень и характер поражения.

При шейно-грудном радикулите дополнительно проводят ультразвуковое исследование, допплерографию брахиоцефальных артерий и реоплетизмографию головного мозга.

Для исследования функции позвоночника выполняют рентгенокимографию. Рекомендуются консультации невропатолога, гинеколога, уролога и онколога.

Лечение

Лечение корешковых (радикулярных) болей включает несколько этапов.

Первый этап направлен на снятие болевого синдрома. Для этих целей применяется медикаментозная терапия обезболивающими препаратами.

К обезболивающим средствам относятся баралгин и анальгин. Баралгин при сильных острых болях применяется внутривенно или внутримышечно, по 5 мл каждые 2–3 ч до стихания боли. При экстренной помощи также хороший эффект дает сочетание смеси из анальгина в 50 %-ной концентрации (2 мл) и димедрола (1 мл).

Как обезболивающие средства широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, ортофен, бутадион, бруфен, метиндол, пироксикам. В последние годы предпочтение отдается диклофенаку (вольтарену), отличающемуся выраженным анальгезирующим эффектом и минимальным побочным действием. Хорошим анальгезирующим действием обладает препарат кеторал, применяемый как в инъекциях, так и перорально.

Основными противопоказаниями к применению нестероидных противовоспалительных препаратов являются: язвенная болезнь (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания печени и почек, аллергическая непереносимость.

Анальгезирующим действием при местном применении обладают мази с различными отвлекающими составами (апизатрон, финалгон, эспол, випросал, вилералгин, випраксин, фастум-гель и др.).

Другим очень важным методом лечения корешковых болей являются лечебные медикаментозные блокады.

Для выбора методов лечебного обезболивания важное значение имеет оценка болевого синдрома.

Первая степень — это умеренно выраженный болевой синдром. Боль появляется при резкой перемене положения тела, физической нагрузке, особенно в неудобной позе. В покое и положении лежа боль отсутствует, при кратковременном пребывании на ногах ее также нет.

Вторая степень — это выраженный болевой синдром. Боль появляется при малейшем изменении положения больного в постели и исчезает в положении лежа.

Третья степень — резко выраженный болевой синдром: больной испытывает боль не только при движении, но и в покое, нарушаются сон, аппетит, функциональные движения конечностей. Боль иногда стихает только в вынужденном положении.

Учитывая сложный механизм боли, прибегают к комплексному воздействию:

— воздействие на местный источник боли;

— воздействие на высшие отделы центральной нервной системы;

— снижение накопления гистамина;

— воздействие на эндокринно-гормональную регуляцию и электролитный баланс;

— стимуляция эндокринной системы для выработки эндорфинов.

Блокады, проводимые с целью лечения корешковых болей, могут быть однокомпонентными, с применением одного препарата (новокаина, лидокаина, румалона, папаина, тримекаина, баралгина, атропина и т. д.) или сложного состава (например, сочетание новокаина с витамином В₁₂ и АТФ, или новокаина и платифиллина).

Применяются для блокад и гормональные препараты: кортизона ацетат, эндоэксомитазол, средства рассасывающего действия (лидаза, тромболизин, папаин). Блокады могут сочетаться с любыми другими методами лечения радикулита.

Рекомендуется сочетать блокады с одновременным внутримышечным введением препаратов калия и кальция, димедрола, витаминов группы В, биостимуляторов, гумизоля, ФИБС.

Особенно важно сочетать блокады с обеспечением неподвижности пораженного отдела позвоночника, массажем, вытяжением, мануальной терапией, рефлексотерапией. Число блокад может варьироваться от 3 до 10–15 в зависимости от состояния больного.

Блокады с гормональными препаратами рекомендуется проводить не более 10 раз во избежание остеопороза (см.) и гормональных расстройств.

Кроме блокад, можно проводить также внутримышечную анестезию. Для этого прощупыванием определяют болевую точку и вводят анестетик непосредственно в нее.

Второй этап лечения радикулярного синдрома направлен на устранение воспалительных и отечных процессов, возникающих при радикулите в корешках спинного мозга. Это достигается путем применения противовоспалительных препаратов, десенсибилизирующих средств, витаминотерапии.

Следующим этапом является улучшение микроциркуляторных процессов путем назначения таких препаратов, как теоникол, трентал, компламин и т. д.

Самым распространенным лечением радикулярных болей является физиотерапевтическое лечение. Оно применяется как при остром, так и подостром течении заболевания.

Традиционными методами физиотерапевтического воздействия остаются УФ-облучение, токи Бернара, магнитотерапия, УВЧ, электрофорез, диадинамоэлектрофорез с анальгетическими и противовоспалительными препаратами.

Проводится ультразвуковая терапия, которая улучшает микроциркуляцию в тканях, восстанавливает проводимость нервного волокна, улучшает восстановительные процессы, обладает противовоспалительным, обезболивающим и спазмолитическим действием.

Разновидностью УЗИ-терапии является фонофорез, лечебное действие которого заключается в обезболивающем, противовоспалительном, спазмолитическом и антиаллергическом воздействии за счет целенаправленного введения медикаментозных средств.

Для устранения пояснично-крестцовых болей возможно применение гипотермии и электроанальгезии при помощи аппаратов «Ятрань», «Ленар», «Пилан», «Биленар».

Одним из наиболее эффективных методов физиотерапии в последние годы является чрескожная электростимуляция аппаратами ЧЭНС, СКЭНАР, ДЕНАС и др.

Нестандартными физиотерапевтическими методами лечения также являются лазеротерапия и вакуум-дарсонвализация, особенно при тяжелом и выраженном болевом синдроме.

При лечении радикулярных болей применяется тракционная терапия, или вытяжение. При вытяжении происходит декомпрессия корешков. Самый простой способ вытяжения в домашних условиях — это назначение постельного режима в течение 8—10 дней и более, чем достигается разгрузка пораженного сегмента позвоночника, уменьшение дискового давления и напряжения корешков. На кровать кладется деревянный щит по размеру кровати и матраца. Головной конец поднимается примерно на 2–3 кирпича, чтобы больной не соскальзывал с постели. В условиях стационара и специализированных ортопедических кабинетов вытяжение проводится на специальном столе.

После снятия болевого синдрома назначаются водолечебные процедуры. Высокой эффективностью отличаются радоновые ванны, назначают также хлоридно-натриевые и сульфидные ванны.

К водным процедурам можно отнести и подводное вытяжение в бассейне или в специальных ваннах на тракционном щите. Хорошим противовоспалительным, рассасывающим и антиспастическим действием обладает бишофит. В подострый период назначают также тепловые процедуры по типу контактного тепла — грязевые и нафталановые наложения. Лучше всего использовать торфяные и солончаковые грязи, а также гальваногрязь. В подостром периоде обязательно применение массажа, ЛФК и мануальной терапии.

К физиотерапевтическим методам лечения корешковой патологии относится иглорефлексотерапия, которая широко применяется как при остром, так и подостром течении болезни.

При радикулоневрите применяются антивирусные и иммуностимулирующие препараты (иммуноглобулин, интерферон, реоферон, ремантадин) в сочетании с симптоматической терапией.

В случае наличия высыпаний в области позвоночного столба кожу смазывают настойкой бриллиантового зеленого или мазями «Синалар», «Локакортен виофора» и т. д.

При неэффективности консервативного лечения в тяжелых случаях радикулярного синдрома прибегают к оперативному вмешательству с целью устранения декомпрессии корешков с ушиванием грыжи или удалением диска (дискэктомия). В подострый период при радикулите показано санаторнокурортное лечение с применением грязелечения, ванн, массажа, подводного массажа, мануальной терапии и ЛФК.

Профилактика

Профилактика радикулита заключается в устранении всех причин возникновения корешковых болей:

— профилактика развития остеохондроза (см.);

— выработка нормальной осанки;

— профилактика врожденной и приобретенной патологии спинного мозга и самого позвоночного столба;

— устранение переохлаждения, длительной статической нагрузки, подъема тяжестей и резких движений у лиц, имеющих заболевания позвоночного столба или врожденные его изменения;

— борьба с малоподвижностью;

— своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, вызывающих радикулярный синдром;

— организация рационального труда и отдыха.

РАЗРЫВ

Определение

Этиология и патогенез

Любой разрыв — это нарушение целостности ткани или органа, приводящее к разрыву слизистой, оболочек, мышц, нервов, связок или сухожилий, что вызывает кровотечение, боль и нарушение функции органа.

Причинами разрывов органов или различных тканей в первую очередь являются травмы. К разрывам также могут приводить врожденные дефекты (аневризмы (см.), грыжи (см.), опухоли (см.) и т. д.), различные нагноения и гематомы, переломы костей, патологические роды (см.). При судорожном синдроме за счет сокращения мышц возможны разрывы прилегающих к ним сухожилий.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина при разрывах подкожно-жировой клетчатки проявляется развитием кровоподтека или кровоизлияния, которые не вызывают диагностических трудностей и видны на глаз; впоследствии они рассасываются самостоятельно с постепенным отцветанием: в первые два дня они имеют багрово-фиолетовый оттенок, до 5— 6-го дня — синий, до 9—10-го дня — зеленый и до 14-го дня — желтый цвет.

Разрывы наружных и внутренних гениталий в родах (схема)

При скоплении крови в подкожной клетчатке в результате разрыва (гематома) обнаруживается увеличение объема травмированного сегмента, часто контурно выступающего над кровоподтеком. При прощупывании определяется эластичное, мягкое, умеренно болезненное образование. Своеобразной разновидностью этой травмы может быть отрыв (отслойка) кожи от подлежащей ткани, что нередко наблюдается при транспортных травмах.

При разрывах оболочек (фасций) прощупыванием определяется щелевой дефект, который может быть поперечным или косым. Через дефект фасций при напряжении мышц может определяться эластичное образование (мышечная грыжа), которое при расслаблении мышц исчезает.

Разрывы мышц клинически сопровождаются резкой болью, часто ощущением щелчка, после чего наступает нарушение функции конечности с выпадением действия пораженной мышцы. Брюшко мышцы сокращается в сторону неповрежденного сухожилия (при разрыве в зоне брюшка — в отводящую и приводящую стороны сухожилия). При этом при прощупывании определяется дефект в месте расположения мышцы, а ее спазмированные участки прощупываются в виде эластичных болезненных валиков. Разрывы мышц бывают полные или частичные (надрывы). Наиболее часто повреждаются бицепсы при поднятии тяжестей, икроножные мышцы голени при прыжке с разбега, реже — мышцы бедра и прямая мышца живота при падении назад.

Разрывы нервов приводят к выпадению функции иннервируемого участка и потере кожной чувствительности. К разрывам нервов часто приводят переломы костей.

Разрыв сухожилия клинически сопровождается выпадением функции мышцы, прикрепленной к нему, повышенной функцией мышцы-антагониста, неправильным положением поврежденного сегмента, смещением брюшка мышцы в сторону неповрежденного сухожилия.

Разрывы сочленений (акромиально-ключичного, лонного) протекают с болевым синдромом той или иной степени выраженности, что особенно заметно при движениях. Изменяется при расхождении лонного сочленения и подвижность нижних конечностей. Осмотр при разрыве акромиально-ключичного сочленения выявляет выступающие части ключицы, при надавливании сверху ключица как бы пружинит («симптом клавиши»).

Разрывы сосудов проявляются развитием гематом, отсутствием пульсации на нижних концах, в дальнейшем — развитием анемии (см.). Разрывы крупных сосудов часто сопутствуют переломам костей.

Разрывы внутренних органов имеют довольно яркую клиническую картину. Разрыв сердца дает картину инфаркта миокарда (см.); разрывы печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, мочевого пузыря, желудка и кишечника обычно сопровождаются разлитым перитонитом (см.) с характерной симптоматикой (боль, симптом напряжения и раздражения в области брюшины, интоксикация). Разрыв селезенки приводит к кровотечению в перитонеальное пространство с развитием синдрома острой анемии (см.). Разрывы легкого и бронхов проявляются кровотечением в плевральную полость и инфарктом легкого (см.). При разрыве почки и мочеточника развивается паранефрит.

Неполный разрыв матки при ручном отделении плаценты

Отслойка плаценты:

_{1 — гематома ограничена краями плаценты; 2 — наружное кровотечение вследствие просачивания крови за пределы плаценты}

Неполный разрыв матки. Рядом с маткой гематома широкой связки

Гематома вульвы

Разрыв промежности III степени:

_{1 — лоскут сфинктера; 2 — место отрыва сфинктера}

Разрывы органа могут привести к полному или частичному выпадению функции этого органа, развитию гематомы, кровотечения, нагноения.

Диагностика разрывов основывается на объективном обследовании и инструментальных методах (электромиография при разрыве мышц, проверка электровозбудимости иннервируемой данным нервом мышцы). При разрыве внутренних органов для диагностики используются и рентгенография, ультразвуковое исследование, цистография, перинеоскопия и т. д.

Лечение

Лечение разрывов, как и любой травмы, прежде всего заключается в организации покоя и обеспечении неподвижности конечности при необходимости. В дальнейшем при разрыве сухожилий, мышц и развитии гематом показано применение холода. При обширных гематомах возможны пункция и разрез, при абсцедировании — дренирование.

Консервативные методы лечения в зависимости от характера травмы сводятся к применению давящих повязок, компрессов, тепловых процедур, физиотерапевтического лечения.

В лечении разрывов широко используется хирургический метод как с целью ушивания дефекта, так и с целью косметической пластики.

РАЙТА СИНДРОМ

Определение

Этиология и патогенез

Причинами развития этого синдрома могут быть увеличение или склероз малой грудной мышцы. Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Райта могут быть длительные работы, связанные с отведением плеча (например, проведение малярных работ без тренировки, работа кистью у художников).

При максимальном отведении плеча натягивающаяся малая грудная мышца может прижимать сосудисто-нервный пучок к клювовидному отростку лопатки. Подобная микротравма, постоянно и длительно повторяясь, приводит не только к механическому сдавлению просвета артерии в момент прижатия, но и вызывает также спазм сосуда и поддерживает раздражение стволов плечевого сплетения.

Клиническая картина

Синдром Райта клинически проявляется болями в области грудной мышцы, смещающимися в руку и плечо, нарушением кожной чувствительности конечностей, побелением кисти и пальцев, иногда с некоторой отечностью их, вегетативными расстройствами кисти, особенно на радиальной ее стороне. Характерно исчезновение пульса на лучевой артерии при максимальном отведении плеча при закидывании кисти на затылок.

Лечение

Лечение предусматривает покой и устранение повреждающих факторов (перевод на другую работу). При упорных болях и других проявлениях Райта синдрома (если диагноз не вызывает сомнений) показаны физиолечение, грязелечение, парафиновые нанесения и другие тепловые процедуры. Применяют также новокаиновые блокады нижних шейных и верхних грудных симпатических ганглиев.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к операции — пересечению сухожилия малой грудной мышцы.

РАК

Определение

Этиология

Происхождение рака окончательно не выяснено. Провоцируют развитие раковых опухолей в легких следующие факторы: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо) при вдыхании пыли в горнорудной промышленности, различных ароматических и фармацевтических веществ, продуктов неполного сгорания топлива в автомобильных двигателях; воздействие табачного дыма; хронические воспалительные и профессиональные заболевания легких, в том числе и туберкулез (см.); отягощенная наследственность; иммунодефицитные состояния.

Провоцирующими факторами развития рака в желудочно-кишечном тракте могут быть хронические, механические, термические и химические воздействия на слизистую желудочно-кишечного тракта; систематический контакт с канцерогенными веществами; лучевое воздействие; рефлюкс-синдромы; атрофические процессы с секреторной недостаточностью в слизистой желудочно-кишечного тракта; прием горячей пищи и постоянные микротравмы пищевода и желудка; прием концентрированных спиртных напитков; полипоз (см.); неспецифический язвенный колит (см.); амебиаз (см.) и другие паразитарные заболевания кишечника; длительные запоры (см.) в результате механического раздражения слизистой оболочки кишки; сахарный диабет (см.) и другие эндокринологические заболевания; курение.

Развитию рака могут способствовать прежде всего наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, мастопатия, лейкоплакия, перерождение доброкачественных опухолей (см.) и кист (см.).

Патогенез и патанатомия

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли растут медленно, лишь отодвигая, раздвигая, а иногда и сдавливая окружающие ткани, но не прорастая в них. Злокачественные опухоли отличаются инфильтративным (инвазивным) ростом: они прорастают в окружающие ткани и разрушают их. С этим связана характерная для злокачественных новообразований возможность метастазирования. В экономически развитых странах злокачественные опухоли занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний среди причин смерти.

В механизме развития раковых опухолей их клетки безгранично распространяются в прилегающие ткани, врастают в лимфатические и кровеносные сосуды. По отношению к стенке полого органа в процессе роста опухоль может врастать в стенку либо в просвет органа. Ткань опухоли часто омертвевает, при этом образуются различной формы язвы. Избыточное развитие соединительнотканной опухоли создает картину фиброзного рака, или скирра, нежная же строма характерна, наоборот, для так называемого мозговидного рака. При повышенной продукции слизи возникает картина слизистого рака. В результате расстройств крово- и лимфообращения в опухолях происходят вторичные изменения — развитие воспалительного процесса, отек, кровотечения, миксоматоз, рубцевание, образованиекист (см.) и др. Распространение опухолевых клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам приводит к возникновению вторичных очагов опухоли — метастазов в регионарные лимфатические узлы или отдаленные органы. При раке легких метастазирование по лимфатическим путям приводит к поражению регионарных лимфатических узлов и плевры с развитием серозно-геморрагического плеврита (см.). Внелегочные метастазы поражают печень, мозг, кости и другие органы. При раке желудка типично метастазирование в лимфоузлы левой подключичной области, а при блокаде опухолью лимфооттока может наблюдаться нисходящее метастазирование в пупок, а у женщин — в яичник.

Морфологически выделяются мозговидноязвенная (блюдцеобразная) форма рака, инфильтративно-язвенная форма, скирр, сосочковый, грибовидный (или полиповидный) и простой рак. По международной классификации выделяют аденокарциному, недифференцированный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Макроскопически раковая опухоль может состоять из одного или множественных узлов. Выделяют 4 стадии развития рака:

— I стадия — опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой оболочки и не метастазирующая;

— II стадия — опухоль достигает в диаметре 4–5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечные слои, имеются одиночные метастазы в лимфатические узлы;

— III стадия — опухоль проникает в подсерозный и серозный слои, часто прорастает в соседние органы, имеются множественные метастазы в регионарные

лимфатические узлы, нередко наблюдаются различные осложнения;

— IV стадия — раковая опухоль любых размеров и любого характера при наличии отдаленных метастазов.

Клиническая картина

Клиническая картина рака различных органов разнообразна и не укладывается в единую схему. Кроме признаков нарушения функции пораженного органа, возможны симптомы общей интоксикации, развивающейся за счет продуктов распада опухоли и под действием специфических веществ, выделяемых раковой опухолью (см.). В клинической картине рака выделяют ранний (начальный) период, период явных клинических проявлений и конечный период.

В ранний (начальный) период больные отмечают немотивированную слабость, потерю аппетита, похудение. В зависимости от расположения раковой опухоли в начальный период могут появляться: кашель (см.), нарушение стула, боли в грудной клетке или животе, «беспричинная» лихорадка, малокровие, тошнота, отрыжка, хронические желудочные кровотечения или мелена (черный дегтеобразный стул), возможна примесь крови в мокроте, моче и т. д.

В период явных клинических проявлений рак различных органов имеет свои характерные особенности. Рак губы в большинстве случаев локализуется на красной кайме нижней губы. Форма рака чаще папиллярная или язвенная. Встречается у лиц мужского пола, злоупотребляющих курением. При папиллярной форме появляется болезненное уплотнение округлой формы с нечеткими контурами, покрытое коркой, после снятия которой обнаруживается розовый участок. При язвенной форме имеется длительно незаживающая трещина. Эта форма более злокачественная. Метастазирование происходит сначала в подчелюстные, а затем в более глубокие лимфатические узлы шеи.

Рак языка возникает на фоне лейкоплакии (см.), туберкулеза (см.) и сифилиса (см.). Первоначально возникает узел, а затем язва с приподнятыми краями и плотным некротическим дном. Опухоль чаще локализуется на краю или кончике языка. Язва и узел болезненны.

Рак пищевода клинически протекает с резким исхуданием, а иногда и с кахексией (истощением) из-за невозможности проглатывания пищи. Спонтанные боли присоединяются при прорастании опухолью окружающих пищевод тканей, нервных стволов и сплетений. Боли локализуются за грудиной и в верхней части живота. Отрыжка воздухом, срыгивание и пищеводная рвота появляются при значительном сужении пищевода опухолью. Метастазирование происходит в подключичные и шейные лимфоузлы.

Рак желудка проявляется в начальном периоде лишь нарушением прохождения пищи. Общие симптомы, такие как похудение, потеря аппетита, отвращение к мясной пище, слабость, анемия (см.), появляются при развитии обширных опухолей.

Клиника рака поджелудочной железы многообразна и зависит от локализации, вида опухоли, ее размеров и отношения к близлежащим органам. При раке головки поджелудочной железы боли чаще локализуются в правом подреберье, напоминая боли при язвенной болезни (см.), холецистите (см.), приступе печеночной колики (см.). Для рака тела и хвоста поджелудочной железы боли еще более характерны и выступают на первый план как ранний и ведущий симптом заболевания, нередко они мучительны или даже невыносимы. Боли локализуются в верхней части живота, часто приобретая опоясывающий характер. Больные раком поджелудочной железы нередко принимают вынужденное положение, чтобы ослабить болевой синдром. Анорексия и отвращение к мясу — характерные симптомы рака желудочнокишечного тракта, но при раке поджелудочной железы анорексия наиболее выражена (вплоть до полной потери аппетита). Для опухоли, локализующейся в области головки поджелудочной железы, характерно развитиемеханической желтухи (см.) вследствие сдавления опухолью желчного протока или (реже) печеночных протоков. При раке тела и хвоста поджелудочной железы, помимо мучительных болей, анорексии и похудения, наблюдаются также жажда, увеличение глюкозы в крови и появление ее в моче.

Рак желчного пузыря также отличается развитием механической желтухи (см.), болевым синдромом по типужелчнокаменной болезни (см.). При локализации опухоли в теле пузыря прощупывается опухоль больших размеров с нечеткими контурами, ограниченно подвижная. На ранних стадиях диагностика рака желчного пузыря практически невозможна.

Рак печени дает клиническую картину, схожую с симптомами цирроза печени (см.) на первоначальном этапе. При обследовании в дальнейшем можно определить отдельные узлы опухоли. При раке печени могут возникать отеки нижних конечностей, расширение подкожных вен вокруг пупка и геморроидальных вен. Помимо желтушности (для таких больных характерен темно-зеленый или землистый оттенок кожи), отмечаются множественные кожные расчесы.

Рак молочной железы развивается на фоне мастопатии в 11 раз чаще, чем в неизмененной железе. На ранних стадиях может возникнуть небольшое образование, а затем появляются боль и изменения кожи (втяжение ее над опухолью, симптом лимонной корки). При прощупывании определяется плотное образование с нечеткими контурами, вначале подвижное, а затем спаянное с кожей и более глубокими слоями грудной клетки. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Рак молочной железы метастазирует вместе с лимфотоком в подмышечные, подключичные, парастернальные, надключичные лимфатические узлы противоположной стороны. Метастазирование вместе с кровотоком идет в кости таза, позвоночника и легкие, реже — в печень. Формы рака могут быть различными — рожеподобный рак, маститоподобный рак, панцирный рак, рак с язвенной и отечной формой и т. д.

При раке матки наиболее ранним симптомом является появление белей водянистого, а позднее и сукровичного характера. Появление кровянистых выделений из матки в периоде постменопаузы считается признаком рака матки. Процесс по мере развития опухоли распространяется на мышечной слой матки, брюшину, тазовую клетчатку и соседние органы. Заболевание развивается относительно медленно. В начальной стадии процесс носит практически бессимптомный характер, а при значительном распространении опухоли появляются боли, истощение и интоксикация. Метастазы развиваются в тазовых и лимфатических узлах, близких к аортам, позднее — в отдаленных органах.

Рак яичников бывает первичным, вторичным и метастатическим. Первичный рак яичников встречается реже, чем вторичный, и развивается из покровного эпителия. Вторичный рак яичника развивается из папиллярной или псевдомуцинозной ткани, иногда из дермоидной кисты яичника. Метастатический рак яичника обычно бывает двусторонним, опухоль достигает значительных размеров (метастазирование из желудка, кишечника, молочной железы). В ранней стадии заболевания симптомы отсутствуют. При прогрессировании процесса ухудшается общее состояние, появляются асцит (см.), боль, одышка, кахексия (истощение) и т. д. Наличие опухоли яичника (с одной или двух сторон) с бугристой поверхностью плотной консистенции и ограниченно подвижной, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит) дают основание заподозрить рак яичника.

Рак почки возникает из клеток канальцев или доброкачественных аденом. Главными симптомами являются: появление крови в моче, симптомы сдавления и оттеснения соседних органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, ободочная кишка). Может определяться высокое стояние диафрагмы, довольно часто глубоко в подреберье прощупывается плотное неподвижное образование.

Рак предстательной железы — гормональнозависимая злокачественная опухоль, чаще возникает после 50 лет. Длительное время протекает бессимптомно, а ее клиническая картина зависит от размеров и стадии опухоли.

Рак прямой кишки чаще возникает на фоне полипов. В зависимости от места расположения опухоли развиваются следующие симптомы:

— в ректосигмоидальном отделе — нарастающий запор (см.), а затем обтурационная кишечная непроходимость (см.), возможны кровотечения из кишки;

— в ампулярном отделе — ощущение неполного опорожнения, затем (при распаде опухоли) тенезмы с выделением крови, слизи, гноя;

— рак анального канала дает выраженный болевой синдром, небольшие кровотечения при дефекации, изменение каловых масс.

Метастазирование происходит в лимфатические узлы таза и паховые лимфоузлы. Вместе с кровотоком возможно метастазирование преимущественно в печень.

Осложнения раковой опухоли вызываются ее распадом, прорастанием в другие органы или метастазированием. При распаде опухоли возможны значительное кровотечение и гнойные процессы. При прорастании опухоли в нерв происходит выпадение функции иннервируемого органа или ткани. Метастазирование или прорастание опухоли в кишечник вызывает обтурационнуюкишечную непроходимость (см.).

Диагностика

Диагностика раковых заболеваний основывается на данных анамнеза, клинической картины болезни и инструментально-лабораторной диагностики. Ведущее место в диагностике рака занимают рентгенологический и эндоскопический методы. Эндоскопические исследования проводятся с прицельной биопсией для тканевого подтверждения раковой опухоли. При раке желчного пузыря, поджелудочной железы, почек диагностическую ценность могут иметь дуоденография и реография. Очаговые дефекты можно обнаружить с помощью эхографии и компьютерной томографии. Определенную роль в диагностике раковых заболеваний играет (особенно на ранних стадиях) тепловидение. Применяется также метод сканирования с использованием радиоактивных веществ. В наиболее сложных и запутанных случаях прибегают к диагностической лапаротомии. Особое значение имеет выявление предопухолевых заболеваний и ранних стадий рака.

Лечение

Выбор метода лечения рака определяется характером опухоли, ее локализацией, стадией заболевания, общим состоянием больного и наличием осложнений. Существуют радикальные методы, которые направлены на полное излечение, и паллиативные, направленные на устранение осложнений. Радикальный метод — это хирургическое удаление опухоли в пределах здоровых тканей и регионарных лимфатических узлов. Лучевая терапия сводится к максимальному разрушению раковых клеток при сохранении здоровых тканей. Консервативная терапия (или химиотерапия) рассчитана на действие лекарственных средств на опухолевые клетки с предотвращением их роста и метастазирования. Из химиотерапевтических средств, применяемых при раке желудочно-кишечного тракта и женских половых органов, можно назвать 5-фторурацил-эбеве, фторафур, кампто, элосксантин; при раковых опухолях органов дыхания и грудной клетки применяют гикамтин, доксорубицин, кароплатин-эбеве, навельбин, таксол, веровинкристин; при злокачественных новообразованиях костей и суставных хрящей — бонефис, доксорубифер, цисплатин-эбеве и др. Для лечения рака также используют алкеран, аримидекс, депостат, гексален, золадекс и т. д.

Для лечения рака применяются и комбинированные формы терапии, сочетающие в себе все вышеперечисленные методы. Применяется симптоматическая терапия, направленная на ослабление болевого синдрома, кровотечений, поддержание внутренней среды организма, сведение к минимуму осложнений. Лечение больных раком должно включать и реабилитационные мероприятия, предусматривающие восстановление социальной и профессиональной деятельности больного.

Профилактика рака должна предусматривать исключение всех провоцирующих факторов этого заболевания, профилактические медицинские осмотры с целью раннего выявления предраковых заболеваний и ранних стадий рака.

Большую роль в профилактике онкологических болезней имеют обучение населения самообследованию для раннего выявления опухолевых образований (например, в области молочных желез) и повышение санитарной грамотности людей.

РАНЫ

Определение

Этиология

По характеру нанесения раны разделяются на случайные (бытовые и производственные травмы, ранения при авариях на автомобильном, авиационном и железнодорожном транспорте, при стихийных бедствиях), преднамеренные (операционные) и ранения, полученные при ведении боевых действий.

По виду ранящего орудия выделяются резаные, рубленые, колотые, рваные, укушенные, огнестрельные, размозженные и скальпированные раны.

По отношению к полостям тела раны могут быть непроникающие (поверхностные) и проникающие в полости (плевральную, сердечную, брюшную и т. д.). Проникающие раны подразделяются на раны с повреждением внутренних органов и без их повреждения.

По инфицированности раны определяют как асептические, нанесенные в условиях стерильной операционной (преднамеренные); первичноинфицированные, нанесенные нестерильным предметом (когда в течение 12–24 ч внедрившаяся микрофлора может подвергаться действию местных факторов защиты и устраняться или сохраняться в скрытом состоянии); гнойные (внедрившаяся микрофлора вызывает гнойные воспаления).

По наличию осложнений раны делятся на неосложненные и осложненные. К осложненным ранам относятся повреждения основных сосудов, нервов, костей, сухожилий и внутренних органов с развитием массивного кровотечения и шока (см.).

Сочетание механического повреждения с воздействием других поражающих факторов (ионизирующее излучение, химические или радиоактивные вещества, болезнетворные микроорганизмы) называется комбинированным ранением.

Повреждение одним ранящим предметом нескольких смежных органов или анатомических областей называется сочетанным ранением. Повреждение двух и более анатомических областей или органов несколькими раневыми каналами считается множественным ранением.

По форме выделяют раны с потерей тканей, линейные, дырчатые, лоскутные, а по размеру — раны с малой и большой зоной повреждения. Огнестрельные, размозженные и ушибленные раны характеризуются разрушением тканей не только в ближайшей зоне, но и на значительном от нее расстоянии.

Патогенез

Различают местные реакции в поврежденных тканях и собственно раневой процесс, проходящий различные фазы, последовательно сменяющие друг друга: фазу воспаления, включающую в себя период сосудистых изменений и период очищения раны от омертвевших тканей, и фазу регенерации (восстановления), в ходе которой происходит образование новой ткани и закрытие дефекта кожным покровом.

Независимо от характера раны и ранящего предмета в ней выделяют зону прямого действия ранящего предмета (раневой дефект, раневой канал), зону контузии (ушиба), возникающую в результате бокового действия ранящего предмета и определяющую величину первичного травматического некроза (см.), и зону сотрясения, где возможно развитие очагов вторичного омертвения вследствие сосудистых изменений и нарушения трофических свойств тканей, а также очагов кровоизлияний.

Заживление раны — это последовательная смена различных стадий раневого процесса. Общая реакция организма при неосложненном раневом процессе протекает в две фазы. На 1—4-е сутки после ранения (первая фаза) в кровь выбрасывается повышенное количество адреналина и кортикостероидов. Это способствует активации обмена веществ с повышенным распадом белков, жиров и углеводов. В результате активизируются факторы внутрисосудистой свертываемости крови, противовоспалительные процессы, понижается проницаемость сосудистой стенки, т. е. развивается адаптационный синдром в ответ на травму.

Во второй фазе (4—10-е сутки после ранения) активизируются гормоны и вещества, стимулирующие процессы восстановления тканей. Нормализуется обмен веществ, особенно белковый, активизируются процессы заживления раны.

Клиническая картина

Клиническая картина любой раны (ранения) сопровождается болью, нарушением или ограничением функции пораженной части тела, особенно при повреждении костных структур, суставов, мышц, сухожилий, нервных стволов. В первое время отмечается зияние раны, особенно выраженное при поперечном ранении мышечных волокон, обусловленное эластическими свойствами тканей.

Любое ранение сопровождается кровотечением. При небольших ранениях отмечается капиллярное или смешанное кровотечение, которое останавливается самостоятельно или после наложения давящей повязки. При повреждении крупных сосудов кровотечение может быть интенсивным и требует либо наложения жгута, либо кровоостанавливающего зажима на сосуд в ране, или тампонирования. Возможно пропитывание тканей кровью или скопление ее в пространствах между мышцами, оболочками, клетками с образованием гематом.

При проникающем ранении кровь может изливаться в серозные полости с образованием гемоперикарда, гемоторакса, гемартроза, гемоперитонеума (кровь в сердечной сумке, плевральной полости, полости сустава и брюшной полости соответственно). Когда гематома сообщается с крупным сосудом, определяется пульсирующая опухоль эластичной консистенции — травматическая аневризма (см.). Из раневого канала могут выделяться желчь, панкреатический сок, воздух, кишечное содержимое, моча, спинномозговая жидкость и др., что свидетельствует о проникающем характере ранения и повреждении соответствующих органов.

Кроме местных проявлений, ранение сопровождается нарушением общего состояния организма, которое, естественно, зависит от характера повреждения, затронутости жизненно важных органов, крупных сосудов, нервных стволов. При обширных повреждениях или сочетанных ранениях возможно развитие травматического шока (см.).

В зависимости от характера ранящего предмета и объема разрушения тканей каждый вид ран имеет свои специфические особенности.

Неглубокие раны с повреждением только поверхностных слоев кожи и слизистой оболочки, нанесенные плоским предметом на большом протяжении, называются ссадинами, а поверхностные повреждения, нанесенные острым предметом в виде тонкой линии, — царапинами.

Резаные раны наносятся острым предметом (скальпель, нож, финка, бритва и др.) параллельно поверхности тела линейным движением. Поэтому такие раны имеют линейную форму, наружные их размеры больше глубины, а дно хорошо просматривается. Края и стенки раны ровные, четкие, без кровоизлияний и размозжений, дно раны также ровное. Эти раны относятся к самым благоприятным в плане их лечения и заживления.

Колотые раны наносятся любым острым предметом большой длины (узкий нож, шило, отвертка, ножницы, спица и др.). Характерной особенностью таких ран является превышение глубины над наружными размерами. Колотые раны в большинстве случаев бывают проникающими в полости с повреждением внутренних органов или глубоколежащих мягких тканей (нервно-сосудистый пучок, сухожилия, мышцы), имеют узкий раневой канал. Они чаще инфицируются, так как для развития микрофлоры создаются идеальные условия.

В зависимости от остроты и формы ранящего предмета края раны могут быть ровными и четкими, линейной формы (узкий нож, штык, финка), округлыми (шило, спица, арматура), фестончатыми или звездчатыми (отвертка, ножницы) и др.

В зависимости от остроты предмета края раны могут быть без кровоизлияний или иметь незначительные кровоизлияния и осаднения. Такую же особенность имеют и стенки раны. Но дном раны может быть все что угодно, вдобавок его, как правило, не видно, поэтому при обращении пострадавшего с колотой раной должен проводиться ее тщательный осмотр.

Рубленые раны наносятся острым предметом большой кинетической массы и одним рубящим ударом (топор, сабля, лопасть, шашка и др.). Они отличаются большой глубиной и часто сопровождаются ампутацией сегмента конечности (например, пальцев). Края и стенки имеют линейную форму, ровные, но четкость зависит от остроты предмета, которым нанесена рана. Если предмет тупой, края раны будут осаднены, с участками кровоизлияний, зона которых обычно не обширна, что зависит от остроты предмета.

Если предмет остро заточен, края и стенки раны будут ровными и четкими. На дне раны, которое легко просматривается, имеются перемычки, которые соответствуют зазубринам на ранящем предмете и должны быть измерены и описаны для последующей судебно-медицинской экспертизы и идентификации орудия.

Рваные раны наносятся заостренным предметом крючковатой или зазубренной формы параллельно поверхности тела. При этом формируется разрыв (см.) кожи и подкожной клетчатки. Раны поверхностные, линейной формы. Края неровные (фестончатые) и нечеткие за счет осаднений. Стенки раны тоже неровные, с участками кровоизлияний. Дно раны — также с кровоизлияниями, неровное. Разновидностями рваных ран являются скальпированные, ушибленные и размозженные раны.

Скальпированные раны черепа чаще всего возникают при попадании волос в движущиеся механизмы.

Размозженные раны в практике встречаются редко, но это один из самых тяжелых видов повреждений, так как они формируются при раздавливании конечностей. Размозженные раны характеризуются наличием обширных участков раздавленных тканей и развитием их омертвения в результате травмы. Иногда они сопровождаются полным отчленением сегмента конечности, как правило, с отрывом кожи выше уровня повреждения глубжележащих тканей.

Ушибленные раны наносятся тупым твердым предметом, имеющим большую кинетическую энергию (палка, кирпич, камень, бутылка). Сами ушибленные раны могут быть поверхностными, но из-за высокой кинетической энергии травмирующего агента часто сопровождаются повреждениями внутренних органов: при ранах головы — повреждениями мозга, груди — легких и сердца. Вид ушибленной раны может быть самый различный, все зависит от формы ранящего орудия, его массы и силы, с которой был нанесен удар, а также направления удара.

Отличительной особенностью таких ран являются обширные кровоизлияния, осаднение и размозжение краев, стенок и дна раны. Если рана нанесена одним прямым ударом, перпендикулярным поверхности тела, вид ее повторяет контуры ранящего орудия. При этом происходит размозжение мягких тканей, равномерно распространяющееся на всю глубину. Края раны могут быть самой различной формы — квадратной, звездчатой, реже линейной; все зависит от ранящего предмета.

Если удар наносится под углом, мягкие ткани буквально лопаются под воздействием силы. Форма краев раны зависит от угла приложения силы. При нанесении раны под углом больше 30° к поверхности тела (удар на излете) края раны имеют треугольную форму с основанием в месте приложения силы. При приложении силы под углом меньше 30° к поверхности тела или параллельно ей (например, при ударе палкой, кнутом, бичом и т. д.) края раны фестончатые, имеют линейную форму, но глубина ее неравномерная — центральная часть раны всегда глубже.

Укушенные раны наносятся животным или человеком. Они характеризуются обильным микробным загрязнением за счет микрофлоры полости рта и осложняются, как правило, нагноением. При укусе животным, больным бешенством (см.), в организм человека может попасть вирус бешенства (см.).

Укушенные раны по своему виду напоминают рваные, но отличаются тем, что имеют отпечатки зубов. Укушенные раны могут иметь дефект ткани вплоть до оскальпирования или ампутации (например, пальцы), при этом вырывается участок кожи и мягких тканей.

Огнестрельные раны в силу своей специфики, тяжести повреждений, осложнений, сложности оказания первой помощи и последующего ведения больного, неблагоприятности исходов выделены в отдельную группу. По виду оружия среди огнестрельных ран различают пулевые, дробовые и осколочные. По характеру раневого канала выделяют сквозные, касательные и слепые ранения.

При пулевых ранах входное отверстие имеет округлую форму с неровными и нечеткими краями за счет осаднений и кровоизлияний. Большое значение имеет расстояние, с которого произведен выстрел. При расстоянии до 1 м или при выстреле в упор вокруг раны имеются зона ожога и пороховые вкрапления; обширность их определяют расстояние и калибр оружия. При больших расстояниях этих отличий не отмечается.

При осколочных ранениях входное отверстие напоминает рваную рану, но с обширной зоной кровоизлияний и размозжений тканей, а также наличием раневого канала. Пулевые и осколочные раны имеют три зоны повреждений: сам раневой канал, заполненный тканевым детритом (продуктами распада тканей), инородными телами и остатками ранящего предмета (пуля или осколок); зону размозжения тканей, которая в 2–5 раз больше раневого канала; зону молекулярного сотрясения, в 5—10 раз превышающую раневой канал. Эти ткани постепенно омертвевают и отторгаются, создавая угрозу тяжелых осложнений.

Для дробовых ранений характерно множество мелкоточечных входных отверстий, часто с фестончатыми краями, небольшими зонами кровоизлияний и размозжений вокруг них. Дробовые ранения также сопровождаются переломами и повреждениями внутренних органов.

Касательные огнестрельные раны определяются тем, что при них раневой канал не имеет верхней стенки и отсутствуют повреждения глубжележащих тканей и образований. При слепых огнестрельных ранениях имеется только входное отверстие, а огнестрельный снаряд застревает в тканях. Сквозные и слепые огнестрельные ранения могут быть как с повреждением, так и без повреждения внутренних органов.

Выделяются также проникающие ранения, характеризующиеся нарушением целостности всех слоев стенки какой-либо полости (плевральной, брюшной, полости сустава, черепа и т. д.), и непроникающие ранения.

В момент нанесения раны в нее могут попасть различные частицы (куски ранящего предмета, одежда и другие инородные тела), кроме того, рана может быть загрязнена самим ранящим предметом или загрязниться при падении человека, получившего ранение. Поэтому все случайные ранения имеют первичное микробное загрязнение. Возбудители инфекции могут попасть в рану и в процессе ее лечения при нарушении правил асептики и антисептики — так называемое вторичное микробное загрязнение. При условиях, благоприятных для развития в ране патогенной флоры и распространения возбудителей инфекции в окружающие ткани, возможно осложненное течение раневого процесса. Присоединение раневой инфекции делает невозможным заживление раны первичным натяжением, при этом создаются условия для развития гнойных осложнений.

В момент ранения в раны могут проникать ядовитые вещества (отравленные раны), обладающие местным (щелочи, кислоты) или общим (яд змей, фосфорорганические соединения) действием. Вещества местного действия вызывают омертвение тканей, способствуют нагноению и осложненному течению раневого процесса. Ядовитые вещества общего действия вызывают отравление всего организма, так как раневая поверхность лишена специальных биологических барьеров, которыми обладает неповрежденный кожный покров.

При попадании в рану радиоактивных веществ происходит ее радиоактивное заражение. Радиоактивное заражение сочетается, как правило, с общим воздействием ионизирующего излучения на организм в целом. Местно воздействие ионизирующего излучения способствует прогрессированию омертвения тканей, замедляет процессы раневого заживления.

Клиническое течение раневого процесса зависит от характера, локализации, размеров раны, степени ее микробного загрязнения, адекватности проводимого лечения и иммунных свойств организма.

При заживлении первичным натяжением на 2—3-и сутки уменьшаются болевые ощущения, на 3—5-е сутки — отек и покраснение окружающих рану тканей, но образование рубца в глубине раны происходит медленнее. В первые 2–3 дня возможны: подъем температуры до 38 °C, увеличение СОЭ, незначительное повышение уровня лейкоцитов; эти изменения потом быстро нормализуются. Заживление раны под струпом происходит медленнее.

Клиническое течение ран, заживающих вторичным натяжением, характеризуется более выраженными явлениями общей интоксикации, особенно в первые недели после ранения, когда еще не сформировался ограничивающий воспалительный вал. Неосложненный раневой процесс при заживлении раны вторичным натяжением протекает в три периода: период инкубации, период распространения и период локализации инфекции. В первом периоде изменения в ране и нарушение общего состояния организма определяются тяжестью ранения и кровопотерей. Второй период наступает через 1–3 дня после ранения и характеризуется распространением микроорганизмов в окружающие рану ткани. Появляются признаки воспаления — серозно-гнойное, а потом гнойное отделяемое, краснота и инфильтрация кожи вокруг раны, некротические налеты на тканевой поверхности. Общее состояние соответствует тяжести гнойной интоксикации. Этот период продолжается до двух недель. Период локализации инфекции характеризуется очищением раны от некротических масс — раневая поверхность покрывается грануляциями (соединительной тканью), а по краям раны появляются островки заращения.

Осложнения

Для первого периода раневого процесса характерны осложнения, связанные с кровопотерей, развитием травматического шока (см.), повреждением внутренних органов и головного мозга. В период распространения инфекции могут возникать гнойные затеки, флегмоны (см.), абсцессы (см.), лимфаденит (см.), рожистое воспаление (см. Рожа), гангрена (см.), вызванная анаэробной или гнилостной инфекцией, тромбофлебит (см.) и др. Кроме местных осложнений, могут возникать и общие — от гнойно-резорбтивной лихорадки до сепсиса (см.). В результате гнойного расплавления стенок сосуда может возникнуть вторичное аррозивное кровотечение.

В период заживления раны возможно вторичное ее нагноение в результате дополнительной травмы, попадания болезнетворной флоры или снижения общей устойчивости организма в связи с тяжелым ранением или присоединение других заболеваний (пневмония (см.), отит (см.) и др.).

В связи с нарушением процессов регенерации могут наблюдаться: расхождение краев раны после снятия швов, образование незаживающих язв или деформация ткани в виде грубых рубцов. Кроме осложнений в области раны, при обширных ранениях возможно развитие общих осложнений. Так, при массивном размозжении тканей и синдроме сдавления может развиться острая почечная недостаточность, а при длительном гнойном процессе — амилоидоз (см.). Возможно также развитие пневмонии (см.) или обострение хронических болезней желудочно-кишечного тракта. При ранении могут развиваться психические расстройства (см.) (так называемый раневой психоз).

Диагностика

Диагностировать рану при объективном обследовании не представляет трудностей. Однако ее необходимо квалифицированно описать для последующей судебно-медицинской экспертизы, так как врач, оказывающий помощь пострадавшему, видит ее в натуральном виде в первый и последний раз. Экспертная оценка позволяет определить не только вид раны, но и вид оружия, которым она была нанесена (твердый тупой предмет, колюще-режущий, огнестрельное ранение и др.), механизм образования раны и ее давность, а при множественных ранениях — последовательность их причинения и степень тяжести телесных повреждений. Весьма важным в связи с этим является тщательное описание раны медработником, производящим осмотр и первичную хирургическую обработку.

При описании ран предъявляются следующие требования:

— указывают локализацию раны по анатомическому сегменту тела (голова, лицо, шея, грудь, конечность и т. д.);

— дают уточненное положение раны с указанием анатомических ориентиров (например, в области груди, справа, в четвертом межреберье, по среднеключичной линии или в области бедра, по внутренней поверхности, выше коленного сустава на 6 см и т. д.);

— указывают размеры зияния раны — 2 х 5 см, 3 х 4 см и т. д.; если видно дно раны, отмечают и ее глубину (2, 4, 6 см и т. д.);

— описывают форму раны: линейная, округлая, звездчатая, овальная, серповидная, треугольная и т. д.;

— указывают направление раны по продольной оси тела: косая, продольная, поперечная;

— описывают края раны: ровные или неровные (фестончатые), четкие или нечеткие; наличие осаднений и размозжений, размеры кровоизлияний, особенности формы и цвет кровоподтеков;

— описывают стенки раны аналогично описанию ее краев (ровные, неровные, наличие размозжений и кровоизлияний);

— описывают дно раны.

Дно раны требует особенно тщательного осмотра и описания. Если дна раны не видно, в некоторых случаях необходимо рассечение раны для его осмотра и ревизии. При проникающих ранениях в полостные образования необходимо проведение эндоскопических исследований или полостных операций с целью описания раневого канала, состояния дна и повреждений внутренних органов.

Дно может быть ровное или неровное, иметь перемычки, размозжения, кровоизлияния, инородные тела, повреждения серозных листков и т. д. Обязательно указывается, что является дном раны, — мягкие ткани, кости, внутренние органы. Описывают состояние дна раны. Описывается направление раневого канала (при нанесении раны ножом или финкой она имеет узкий ход) — спереди назад, справа налево или наоборот; его содержимое (продукты распада тканей, костные отломки, земля, инородные тела, пуля, осколки и т. д.). Указывается наличие осложнений: повреждение внутренних органов, нервно-сосудистых пучков, сухожилий, мышц, мозга и т. д.

Лечение и профилактика

Лечение ран включает в себя воздействие на местный патологический раневой процесс и весь организм в целом. Оно представляет собой комплекс последовательно выполняемых мероприятий в зависимости от характера и локализации ранения, а также состояния пострадавшего.

Первым этапом при оказании помощи раненому является остановка кровотечения. Остановка кровотечения проводится либо наложением давящей повязки, либо созданием возвышенного положения, либо быстрым сгибанием пораженной конечности, либо наложением кровоостанавливающего жгута или пальцевым прижатием артерии выше места ранения. При возможности остановка кровотечения осуществляется путем наложения кровоостанавливающего зажима на сосуд в ране и тампонадой гемостатическими средствами.

Вторым этапом оказания помощи служит наложение асептической повязки. Перед наложением асептической повязки поверхность, окружающую рану, освобождают от одежды или обуви, промывают дезинфицирующими растворами (раствор риванола 1: 1000, фурацилина 1: 5000, 3 %-ная перекись водорода) и обрабатывают края раны антисептическим раствором (5 %-ная спиртовая настойка йода или 1 %-ный раствор бриллиантовой зелени). При небольших ранениях без инородных включений на раневую поверхность возможно нанесение пленкообразующих препаратов (лифузола, пластубола и др.).

При ранениях, сопровождающихся переломами костей, ранениях суставов, крупных кровеносных сосудов и при обширных повреждениях мягких тканей необходимо организовать иммобилизацию (путем наложения транспортной шины или шины из подручного материала). При отчленении сегмента конечности или пальцев рук их надо обернуть стерильными салфетками или поместить в полиэтиленовый пакет, уложить в другой пакет со льдом и доставить вместе с больным в специализированное микрохирургическое отделение.

При оказании помощи пострадавшему в зависимости от тяжести состояния проводится симптоматическая терапия, включающая борьбу с шоком (см.) и кровотечением. Обязательно введение антибактериальных средств и противостолбнячной сыворотки.

В условиях хирургического стационара проводятся мероприятия по профилактике и выведению раненого из шока, подготовке его при необходимости к оперативному вмешательству. Производится первичная и вторичная хирургическая обработка раны, осуществляются пластические операции по закрытию раневого дефекта.

При значительном повреждении тканей во время первичной обработки производят очистку кожи вокруг раны. Края раны осторожно разводят ранорасширителями, удаляют все инородные тела, размозженные и оборванные участки тканей. После этого иссекают размозженные ткани, обрабатывают рану антисептическими веществами и рыхло тампонируют или дренируют.

В первой и второй фазах раневого процесса при местном лечении применяют повязки с гипертоническим и антисептическим раствором, специфическим бактериофагом, ферментами, способствующими очищению и обеззараживанию раны. В период заживления и появления грануляций используют мазевые повязки для предупреждения подсыхания и травматизации гранулирующей поверхности раны. Мази с лекарственными и витаминными составами стимулируют образование соединительной ткани и заращение раны.

В послеоперационном периоде для очищения раны, ликвидации воспалительного процесса и стимуляции процессов восстановления широко используют физиотерапевтическое лечение (УФ-облучение, УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками и протеолитическими ферментами). Возможно местное применение лазерного излучения и магнитных полей. В позднем периоде формирования рубца назначают грязевые и парафиновые нанесения.

При обширных ранениях и комбинированных поражениях проводят лечение в управляемой абактериальной среде, а также гипербарическую оксигенацию.

Оперативное лечение ран сочетают с общеукрепляющей, антибактериальной и иммуностимулирующей терапией, с применением анаболических средств, препаратов крови, ее заменителей и белковых гидролизатов, дезинтоксикационной терапией, введением специфических анатоксинов для борьбы с инфекционными осложнениями. На всех этапах лечения необходимо подключение ЛФК и массажа, особенно при ранениях конечностей.

Профилактика ранений сводится к устранению причинных факторов. Профилактика осложнений раневого процесса заключается в своевременном и квалифицированном оказании медицинской помощи, соблюдении требований асептики и антисептики.

РАСЩЕЛИНА

Определение

Этиология и патогенез

Причины появления данного порока недостаточно изучены. Предполагают, что одной из причин развития расщелин является наследственная предрасположенность. Способствовать развитию такого порока на эмбриональной стадии могут различные внутренние и внешние факторы. Расщелины часто сочетаются с другими эмбриональными пороками развития (см.) костей черепа, сердца, языка, наблюдаются у детей с болезнью Дауна (см.) и Литтла и т. д. Расщелина верхней губы и неба наблюдается у детей с синдромом Робена.

Врожденные расщелины — это результат несращения зародышевых бугров, образующих лицо эмбриона на ранних стадиях эмбрионального развития.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина расщелины зависит от ее локализации, размеров, сочетания с другими расщелинами или пороками развития (см.). Самыми первыми расщелинами, выявляемыми у новорожденных, являются расщелины лица. Форма и локализация их зависит от того, между какими зародышевыми буграми не наступило сращения. Срединные расщелины нижней челюсти образуются при несращении нижнечелюстных бугров. Они встречаются крайне редко. Косые расщелины лица образуются при отсутствии сращения между верхней челюстью и лобными буграми. Внешне они идут косо через верхнюю губу и подглазничную область к внутреннему и внешнему углу глаза. Поперечные расщелины лица возникают при несращении нижнечелюстных и верхнечелюстных бугров. Они встречаются чаще. Клинически проявляются в виде щели, идущей в поперечном направлении от угла рта через щеку. Такие расщелины могут быть одно- и двусторонними. Самый распространенный вид расщелины лица — это расщелина верхней губы («заячья губа»). Формы ее могут быть различными: от небольшой выемки до полного сообщения расщепленной губы с полостью носа. Иногда расщелина губы может быть ограничена только мышечной тканью (скрытая расщелина). При осмотре за счет разъединения мышечной ткани видна только западающая борозда.

Расщелины верхней губы бывают как односторонними, так и двусторонними. В половине случаев расщелина верхней губы сочетается с расщелиной альвеолярного отростка и неба и сопровождается деформацией носа. Сквозная двусторонняя расщелина как бы отделяет среднюю часть верхней челюсти вместе с межчелюстной костью, которая выступает вперед, оставаясь соединенной с сошником и перегородкой носа. При полной расщелине губы у новорожденного ребенка затруднен, а в некоторых случаях и невозможен акт сосания. Затруднено также дыхание: оно становится поверхностным, что часто приводит в дальнейшем к пневмонии (см.) новорожденного.

Среди пороков развития неба наиболее часто встречаются врожденные расщелины только мягкого или мягкого и твердого неба, которые возникают при отсутствии сращения между небными отростками верхней челюсти или мышечными образованиями мягкого неба. Расщелины нёба могут быть изолированными или сочетающимися с расщелинами верхней губы в виде сплошной расщелины, проходящей через губу, альвеолярные отростки верхней челюсти, твердое и мягкое нёбо. Это сквозная расщелина. При несквозной расщелине альвеолярный отросток развит нормально. Сквозные расщелины бывают односторонними, расположенными справа или слева от срединной линии, и двусторонними, когда соединение между челюстной (резцовой) костью с носовой перегородкой и верхнечелюстными костями отсутствует с обеих сторон. При такой комбинированной расщелине постепенно наступает нарушение развития верхней челюсти, что приводит к тяжелой деформации лица. Внешне это выглядит так: средний участок верхней челюсти — резцовая кость, соединенная с перегородкой носа и сошником, — не испытывая давления круговых мышц рта, сильно выступает вперед, а боковые отделы спереди сближаются («волчья пасть»).

Несквозные расщелины делятся на полные (расщелина проходит через твердое и мягкое небо) и частичные (расщелина проходит через мягкое и только частично — через твердое небо). К частичным расщелинам относят также скрытые, или подслизистые, расщелины, при которых расщелина мышц мягкого неба, язычка, а иногда и части твердого нёба прикрыта слизистой оболочкой.

При расщелинах (особенно сквозных) у новорожденных детей часть молока при сосании попадает в верхние дыхательные пути. С возрастом эта патология вызывает расстройства речи — гнусавость, нарушение артикуляции и, как следствие, психоневрологические нарушения. В редких случаях расщелина может наблюдаться в промежности: у мальчиков она располагается по ходу срединного шва и представляет собой узкий прямолинейный дефект ткани, стенки которого покрыты слизистой оболочкой, продуцирующей слизь, что вызывает зуд. У девочек расщелина сливается с половой щелью и покрыта слизистой оболочкой, идущей из преддверия влагалища. Задняя спайка половой губы отсутствует. Клинической симптоматики нет.

Диагностика расщелин основывается прежде всего на внешнем осмотре. В некоторых случаях прибегают к рентгенологическому и ультразвуковому методам исследования.

Лечение и профилактика

Лечение расщелин, особенно расщелин лица (расщелины губы, мягкого и твердого неба), комплексное. При невозможности организовать правильное питание новорожденного ребенка прибегают к раннему оперативному вмешательству для исправления врожденного дефекта. В дальнейшем к операции прибегают с косметической целью и для обеспечения нормального дыхания. Существуют также ортодонтические методы лечения, предупреждающие и устраняющие деформацию челюсти и исправляющие дефекты речи. С целью установления правильной речи проводятся занятия у логопеда.

Профилактикой развития расщелин служат все мероприятия, проводимые до рождения ребенка и направленные на рождение здорового потомства.

РАХИТ

Определение

Рахит, по существу, является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием структурных и функциональных изменений различных органов и систем.

Распространение, формы и тяжесть рахита зависят от климатических особенностей и условий жизни. Заболеваемость рахитом бывает выше при дефектах вскармливания и ухода, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей, перенесших внутричерепную родовую травму, а также при других видах перинатальной патологии.

Различают витамин^-дефицитный рахит и витамин^-резистентный рахит.

Этиология

Основными причинами витамин-D-дефицитного рахита являются:

— неадекватное облучение;

— недостаточное поступление витамина D с пищей;

— синдром мальабсорбции (см.);

— терапия антиконвульсантами (противосудорожные препараты типа фенобарбитала и др.);

— тяжелые хронические заболевания печени и почек;

— интенсивный рост, свойственный всем детям первых месяцев жизни, особенно недоношенным;

— длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания;

— недостаток двигательной и эмоциональной активности детей;

— недостаточное ультрафиолетовое облучение;

— дефицит поступления в организм витаминов В₁, В₅, В₆, С, А, Е (полигиповитаминоз), дефицит микроэлементов (магния, цинка, железа, меди и т. д.).

Причинами витамин-D-резистентного рахита являются:

— отсутствие выработки 1,25-дигидрооксихолекальциферола (витамина D) при почечной недостаточности;

— повышение потери фосфора (при гипофосфатемии, синдроме Фанкони);

— отсутствие щелочной фосфатазы при гипофосфатазии (редко).

Предрасполагающими факторами являются:

— повышенная потребность в витамине D детей раннего возраста (особенно первого года жизни), связанная с их усиленным ростом и интенсивным формированием скелета;

— патология беременности (см.) и различные экстрагенитальные заболевания матери;

— нерациональное вскармливание — избыток в питании углеводов или белков;

— искусственное вскармливание (соотношение фосфора и кальция в коровьем молоке не соответствует потребностям детского организма);

— желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, приводящие к развитию ацидоза (что нарушает процессы оссификации (костеобразования));

— недостаточное пребывание на воздухе;

— чрезмерное укутывание, запыленность воздуха, рассеянный свет (затрудняет внутреннее образование витамина D в детском организме).

Патогенез

Подвижное равновесие уровней фосфора и кальция в крови и костной ткани (основное депо этих элементов в организме) регулируется паратгормоном паращитовидных желез и тиреокальцитонином щитовидной железы.

Важную роль в фосфорно-кальциевом обмене играет витамин D, который поступает в организм с пищей или образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения и представляет собой малоактивное соединение. Воздействуют на организм его активные производные, биологическая активность которых в десятки и сотни раз выше активности исходного витамина D.

В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется витамин D₃, производные которого являются активным антирахитическим средством. Таким образом, витамин D является предшественником по крайней мере трех гормонов, регулирующих всасывание кальция и фосфатов и минерализацию кости.

Недостаток одного из производных D3 вызывает снижение образования кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике. Недостаток кальция и магния ведет к усилению функции околощитовидных желез.

Влияние витамина D на обмен кальция в организме зависит и от других факторов: уровня гормонов, электролитного обмена и функционального состояния органов.

Паратгормон стимулирует всасывание кальция в кишечнике, всасывание кальция из кости, тем самым ликвидируя гипокальциемию (недостаток кальция). Поэтому понятно, что гипофосфатемия (недостаток фосфатов) — более ранний признак рахита, чем гипокальциемия, которая развивается лишь при тяжелом течении болезни. При рахите также нарастает активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, но роль ее еще окончательно не выяснена.

Бесспорна роль нарушения обмена лимонной кислоты в механизме развития рахита. Увеличение концентрации цитрата на границе «кость — кровь» облегчает транспорт кальция в кровь и из кости.

Недостаток витамина D усиливает выделение с мочой аминокислот, нарушает структуру органической матрицы кости — коллагена.

В результате нарушений фосфорно-кальциевого обмена появляются патологические изменения в зоне роста, обызвествление, размягчение и деформация костей, избыточное развитие костной необызвествленной ткани. Нарушаются и другие виды обмена (белковый, углеводный, жировой), возникают расстройства функций нервной системы и внутренних органов. Определенную роль играют семейное предрасположение и индивидуальные особенности ребенка.

Клиническая картина

Клинически выделяют следующие формы рахита.

I. Витамин^-дефицитный рахит:

— кальцийпенический вариант;

— фосфорпенический вариант.

II. Витамин^-зависимый рахит (псевдодефицитный):

— тип 1-й — наследственный дефект образования в почках 1,25-диоксивитамина D;

— тип 2-й — генетическая устойчивость рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.

III. Витамин^-резистентный рахит:

— семейный врожденный гипофосфатный рахит, или фосфат-диабет;

— болезнь Дебре — де Тони — Фанкони;

— почечный тубулярный ацидоз;

— гипофосфатазия.

IV. Вторичный рахит:

— синдром мальабсорбции;

— при болезнях обмена веществ;

— спровоцированный фенобарбиталом либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.

Первичные рахиты

Клиническая картина рахита зависит от тяжести процесса (легкий, средней тяжести, тяжелый), характера течения (острое, подострое, рецидивирующее) и периода болезни (начальный, разгара, восстановления, остаточных явлений).

Симптоматика менее выражена при легком течении болезни (I степень) и наблюдается преимущественно со стороны нервной и костной систем; при II степени (состояние средней тяжести) к последним присоединяются патологические нарушения со стороны мышечной и кроветворной систем, вторичные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также желудочно-кишечного тракта; III степень (тяжелая) клинически дает резкие изменения со стороны всех перечисленных выше органов и систем.

По характеру течения рахит может быть острым, подострым и рецидивирующим, что предопределяет различие в проведении лечебных мероприятий.

Острое течение рахита наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у крупных детей. Оно характеризуется прогрессирующим течением с поражением нервной, костной и других систем; преобладанием процессов остеомаляции (размягчения костной ткани) над процессами остеоидной гиперплазии (усиленного разрастания костной ткани) либо гипогенеза (замедленного костеобразования); уменьшением уровня фосфора в крови, повышением активности щелочной фосфатазы.

Подострый рахит отличается медленным и вялым развитием болезни, преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии, мышечной гипотонией и анемией (см.).

Рецидивирующий рахит проявляется повторным обострением уже затихающего процесса, что может быть вызвано изменением характера питания, особенностями ухода, недостаточным пребыванием на свежем воздухе, неадекватными лечением и профилактикой, повторными инфекционными заболеваниями.

В начальном периоде рахита клиническая картина проявляется в основном расстройствами нервной системы: изменяется настроение и поведение ребенка, он становится капризным и раздражительным, пугливым (особенно при засыпании), появляется повышение чувствительности, заметно нарушается сон. Одновременно с этим повышается сосудодвигательная возбудимость кожи — усиливаются красный дермографизм и потливость. Потливость выражена прежде всего при кормлении и во сне, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Пот становится липким, с неприятным запахом, раздражает кожу. Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате чего волосы на затылке выпадают и появляется облысение затылка. На голове появляется четкий рисунок подкожных вен. Стул становится неустойчивым, моча приобретает резкий аммиачный запах. Красный дермографизм держится дольше обычного. Отмечаются легкая податливость краев большого родничка и костей черепа по ходу стреловидного и ламбдовидного швов и мышечная гипотония. Уровень кальция в крови остается в пределах нормы, а содержание фосфора несколько снижается. Нарастает активность щелочной фосфатазы, увеличивается выделение с мочой аммиака, аминокислот и фосфатов.

Начальный период отчетливо проявляется у ребенка в возрасте 3–6 месяцев, хотя первые симптомы могут появиться и раньше — в 1,5–2 месяца.

Начальный период рахита длится от 1,5 недель до 1 месяца и переходит в период разгара (цветущий рахит). В период разгара болезни отмечаются более выраженные нервно-мышечно-вегетативные расстройства, а также вовлечение в процесс внутренних органов.

Ребенок становится вялым, малоподвижным, усиливается гипотония мышц и связочного аппарата, движения в конечностях становятся как бы разболтанными.

Развиваются четкие изменения со стороны скелета. К легкости и податливости краев родничков и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа: вдоль ламбдовидного шва и задних отделов теменных костей (реже в области чешуи затылочной кости) появляются участки размягчения величиной 15–20 см, дающие при надавливании ощущение толстого пергамента или тонкой целлулоидной пластинки. Мягкий череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы. В результате избыточного образования новой костной ткани, которая не обызвествляется сразу, начинают выступать более отчетливо лобные и теменные бугры, а весь череп приобретает угловатую форму (квадратная голова); иногда западает переносица (седловидный нос) или сильно выступает лоб («олимпийский лоб»). При этом появляется экзофтальм (пучеглазие). Замедляется прорезывание зубов, изменяется его порядок, нарушается прикус, появляются дефекты эмали и кариес (см.). Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5–2 лет или позже.

В результате усиленного образования новой костной ткани на границе костной и хрящевой части ребер появляются утолщения, усиливается кривизна ключиц; грудная клетка за счет процессов размягчения становится мягкой и деформируется: она выглядит сдавленной с боков. На поверхности грудной клетки соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление — гаррисонова (или перипневмоническая) борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается кпереди — возникает так называемая куриная, или килевидная, грудь. В поясничном отделе позвоночника появляется кифоз (см.) — рахитический горб. В дальнейшем, когда ребенок начинает ходить, иногда присоединяются лордоз (см.), а в некоторых случаях — сколиоз (см.). В результате разрастания эпифизарного хряща и расширения метафизов у детей старше 6–8 месяцев наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и голеней, фаланги пальцев также утолщаются, создавая так называемые «нити жемчуга». Кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О (варусная деформация), реже — в виде буквы Х (вальгусная деформация). Почти всегда наблюдается плоскостопие. Таз деформируется довольно редко. В зависимости от тяжести рахитических явлений и времени их возникновения возможны самые разнообразные деформации нижних конечностей.

Поднадкостничные переломы при рахите

На рентгенограммах граница между эпифизом и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную выгнутость.

Для рахита характерны изменения со стороны мышечно-связочного аппарата: вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больной ребенок в положении на спине легко притягивает ногу к голове, даже кладет стопу на плечо. Вследствие расхождения прямых мышц живота и дряблости живот как бы распластывается — лягушачий живот. Задерживается развитие костно-мышечной системы: дети начинают позже держать голову, сидеть, вставать и ходить; пассивные движения обычно вызывают у них отрицательную реакцию, по-видимому, за счет имеющейся у них повышенной чувствительности.

Деформация грудной клетки, снижение тонуса мышц, несколько вялые движения диафрагмы и изменения со стороны нервной системы нарушают легочную вентиляцию. В период разгара заболевания могут возникать одышка, ателектазы, легко развиться пневмония (см.). Также развиваются дистрофические изменения со стороны сердца — так называемое «рахитическое сердце» имеет расширенные вправо границы за счет увеличения сердечных полостей. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление снижено.

При рахите тяжелой степени нарушено функциональное состояние печени и желудочно-кишечного тракта, страдают белковый и жировой обмен, имеется дефицит витаминов В₁, В₆, В₅, А, Е, С. За счет нарушения двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта при рахите в период разгара отмечаются нарушения аппетита, активности ферментов в сторону снижения, отмечается неустойчивость стула. Возможны нарушения функции почек и эндокринных желез.

У большинства детей с рахитом II и III степени наблюдаются явления гипохромной анемии (см.), в генезе (происхождении) которой решающую роль играет дефицит железа и аминокислот.

Происходит нарушение иммунитета, что способствует развитию у детей с рахитом острых респираторных и желудочно-кишечных заболеваний. При исследовании крови выражены биохимические изменения: по сравнению с нормой снижается концентрация в сыворотке крови неорганического фосфора, увеличивается активность щелочной фосфатазы, уровень же кальция в сыворотке крови остается в пределах нормы или несколько снижается, уменьшается концентрация в крови лимонной кислоты, увеличивается выведение с мочой фосфатов, аммиака, некоторых аминокислот.

При снижении в крови ионизированного кальция могут возникнуть судороги. В периоде восстановления или остаточных явлений происходит обратное развитие симптомов, причем ликвидация основных клинических проявлений наступает иногда раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. В период репарации (выздоровления) у ребенка исчезают признаки активности рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия (см.) и др.).

Период остаточных явлений диагностируется, как правило, у детей в возрасте 2–3 лет и старше, когда нет признаков активного рахита, лабораторных отклонений, а имеются только последствия перенесенного рахита II–III степени (деформация костей, изменение размеров печени и селезенки).

Развитие клинических проявлений у недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки заболевания у них обнаруживаются намного раньше, чем у доношенных: на 4—6-й неделе жизни. Первым признаком является краниотабес, который считается патологическим симптомом лишь в тех случаях, когда уже имелось затвердение костей, а затем наступило размягчение (следует дифференцировать с псевдокраниотабесом — физиологической мягкостью костей за счет недостаточности первичного отложения кальция в кости).

Часто уже на 2-м месяце жизни появляются рахитические четки, а потливость — лишь на 3—4-м месяце; лягушачий живот регистрируется после 3-го месяца, а облысение — на 4—5-м месяце. У недоношенных детей при тяжелом течении болезни возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой веточки».

Вторичные рахиты

Среди вторичных рахитов, развивающихся у детей, нередко встречаются: печеночный рахит, рахит, сопровождающий судорожную терапию, рахит при гипофосфатазии, рахит при почечном тубулярном ацидозе и других нарушениях обмена веществ.

Печеночный рахит развивается при внепеченочной атрезии желчных путей, когда нарушение секреции желчных солей приводит к нарушению всасывания (абсорбции) витамина D и других жирорастворимых витаминов. Рахит может сопровождать гепатит (см.) новорожденных или вызывать повреждение клеток печени в результате того, что ребенок находился на искусственном вскармливании.

Рахит, сопровождающий противосудорожную терапию, встречается у детей, длительно получающих противосудорожные препараты. Несмотря на адекватное поступление в организм витамина D, развивается дефицитный по кальцию рахит. Это происходит вследствие того, что противосудорожные препараты активируют печеночный цитохром, а провитамин D превращается в неактивные производные. Такое состояние возникает особенно часто при сочетании фенобарбитала и дифенина.

Для рахита при гипофосфатазии характерны искривление ног и низкорослость. Клинические проявления иногда спонтанно исчезают по мере созревания ребенка. Рентгенологическая картина заболевания сходна с первичным рахитом.

Диагностическим признаком иногда служит лишь снижение активной фосфатазы в сыворотке крови. Как механизм развития гипофосфатазия представляет собой наследственное заболевание, отмечающееся низкой активностью щелочной фосфатазы, приводящей к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и почечной недостаточности.

Вторичный рахит, наступающий вследствие почечного тубулярного ацидоза, возникает у детей с хронической почечной недостаточностью из-за изменений минерального обмена и обмена веществ в кости.

Эти изменения приводят к нарушению всасывания кальция, повышенной функции паращитовидных желез, обызвествлению сосудов кожи и внутренних органов, нарушению образования в почках биологически активного витамина D. К ранним симптомам вторичного рахита относится замедление роста. Отставание в росте иногда происходит без рентгенологических изменений скелета. При прогрессировании процесса развиваются мышечная слабость, боли в костях, деформация костей, смещение эпифизов и переломы в области метафизов. Особенно заметны у детей искривления коленного сустава, выступающие лобные кости, патологические изменения роста зубов.

Диагностика и дифдиагностика

Для установления диагноза рахита, его периода и степени тяжести болезни прибегают, кроме оценки клинических проявлений, к биохимическому исследованию крови (содержание уровня кальция фосфора, цитратов, активность щелочной фосфатазы и др.).

Рентгенологические исследования скелета, в первую очередь рентгенограмма запястий, помогают в диагностике рахита в период разгара болезни, в дальнейшем проводят рентгенологическое исследование и других костей скелета. Проводится также исследование мочи (реакция Сульковича) на содержание кальция.

Характерны рентгенологические изменения:

— расширение концов диафизов длинных костей;

— расширение реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки);

— мягкий и выпуклый череп с боковым утолщением в большей степени, чем у доношенных;

— относительно большие размеры родничка вследствие плохого развития костей черепа;

— надломы (трещины) ребер и (или) длинных костей;

— выраженный остеопороз (см.) (разрежение) всех костей;

— гиперемия концов метафизов воспалительного генеза;

— отсутствие контурирования концов метафизов;

— признаки раннего заживления с развитием начальной линии кальциноза (см.).

В биохимическом анализе крови отмечаются: выраженное повышение показателей щелочной фосфатазы, низкое содержание фосфора в плазме и низкие или нормальные показатели содержания кальция в крови.

Иногда повышенный уровень щелочной фосфатазы является ранним указанием на наличие у недоношенного ребенка рахита.

Дифференциальную диагностику проводят с рахитоподобными заболеваниями: хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, почечно-тубулярным ацидозом, фосфат-диабетом, болезнью Дебре-де Тони-Фанкони, гипотиреозом, болезнью Дауна (см.) и другими.

Лечение

Лечение рахита должно быть строго индивидуальным и зависит от степени тяжести, периода болезни и его течения, возраста ребенка, степени его доношенности, сезона года, климатических и материально-бытовых условий жизни ребенка.

Лечение этого заболевания комплексное и включает в себя организацию диетического и гигиенического режима; проведение специфического лечения; проведение физиотерапии (ультрафиолетовое облучение, диатермия мышц и костей, соляно-хвойные ванны и др.); проведение закаливающих мероприятий (максимальное пребывание на свежем воздухе, морские и солнечные ванны); лечебный массаж и гимнастику.

В организации питания при лечении рахита рекомендуется сбалансированная диета по содержанию белков, жиров и углеводов, преобладание продуктов, богатых витаминами и минеральными веществами, в частности кальцием, фосфором, магнием и т. д. Составлять рацион следует так, чтобы потребность в витамине D была минимальной. Следует ограничивать в питании каши и мучные изделия, своевременно вводить овощные и фруктовые соки, пюре.

К овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую желток, богатый жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В, а также фосфором, кальцием, микроэлементами.

При искусственном вскармливании важно учитывать содержание витамина D в заменителях грудного молока — адаптированных молочных смесях.

Гигиенический режим, кроме соблюдения режима питания, включает в себя организацию сна, прогулок, физическое и психомоторное развитие ребенка, а также закаливающие процедуры.

Специфическое лечение витамин-D-зависимого рахита заключается в назначении витамина D и заменяющих его препаратов. Существует много рецептов лечебного назначения витамина D. Перорально эргокальциферол (витамин D₂) назначают только при нарушениях всасывания.

При лечении рахита можно использовать терапевтический режим, при котором 2–5 тыс. МЕ эргокальциферола назначают ребенку на протяжении 4–8 недель, а затем в профилактической дозе — по 400 МЕ в день до исчезновения клинических проявлений. В течение года допустимо лишь проведение одного терапевтического курса с последующей профилактически поддерживающей дозой.

Вторым способом назначения эргокальциферола может быть stoss-терапия (или толчковая терапия). Она заключается в назначении 400–600 тыс. МЕ для перорального приема в один или более (до 6) приемов витамина D2 в сутки. При отсутствии ощутимого клинического эффекта лечение повторяют через 10–30 дней. Однако второй способ чаще приводит к развитию гипокальциемии, поэтому его применение нефизиологично.

Пероральное применение эргокальциферола в терапии рахита требует постоянного контроля содержания уровня кальция в крови. Одновременно с витамином D2 не рекомендуется назначать препараты кальция, ультрафиолетовое облучение. Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция) назначают только при имеющейся гипокальциемии, а ультрафиолетовое облучение — только после окончания терапевтического режима, спустя 1–2 месяца, главным образом в осенне-зимнее время.

В комплекс медикаментозного лечения рахита обязательно должны входить витамины (аскорбиновая кислота, витамины А, В₁, В₂, В₆, В₅, В1₅, Е), а также адаптогены, такие, как дибазол и глютаминовая кислота.

Недоношенным детям назначают цитратные смеси следующего состава: цитрат натрия — 3 г, лимонная кислота — 2 г, сироп простой — 20 мл, вода дистиллированная — до 200 мл; принимать по 1 ч. л. 3 раза в день.

При лечении рахита у недоношенных детей также обычно повышают содержание минеральных веществ путем добавления 10–15 мл нейтрального фосфора на 100 мл молока (смеси); в случае внутривенной терапии добавляют фосфор во вводимую смесь. Детям, у которых отмечаются падения показателей содержания фосфора в сыворотке крови, а также нарастание активности щелочной фосфатазы (свыше 800 ЕД), показано дополнительное введение фосфора до того, как разовьется болезнь костей.

При рахите в период восстановления и при выраженных остаточных явлениях широко применяют физиопроцедуры: хлоридно-натриевые (соляные) ванны, аппликации парафина, торфа, песка (при выраженной гипотрофии мышц). В зависимости от сезона применяются ультрафиолетовое облучение, морские и солнечные ванны. Широко применяются лечебный массаж и гимнастика.

Ультрафиолетовое облучение проводится курсом из 15–20 сеансов, назначаемых через день с постепенным увеличением экспозиции. Первый сеанс назначают детям до 3 месяцев начиная с 1/8 биодозы, с 3 месяцев — с 1/4 биодозы, через каждые 2 сеанса увеличивают биодозу на 1/8 или 1/4. В разгар болезни курс повторяют через 2–3 месяца. Массаж и гимнастику применяют во все периоды, за исключением острой стадии.

Нежелательные эффекты при приеме витамина D возникают при чрезмерных дозах, например при ударном назначении витамина D, когда за 2—10 дней вводят курсовую дозу. Гипервитаминоз легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, при одновременном вскармливании смесями «Малыш», «Малютка», «Виталакт» и др., которые содержат в своем составе витамин D, а также у детей, чьи матери получали большие дозы витамина D.

При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате чего возникает гиперкальциемия, повреждаются клеточные мембраны и нарушаются функции различных органов (сердце, почки, печень). Нарушается нормальный транспорт ионов калия и магния через клеточные мембраны. Возникает дефицит ионов в тканях, что ведет к нарушению сократительной деятельности сердца, развитию сердечной недостаточности.

Для ликвидации гипервитаминоза витамина D большое значение имеет назначение витаминов А и Е, которые стабилизируют клеточные мембраны и блокируют проникновение кальция в ткани. Необходимо также назначение фуросемида, ускоряющего выведение кальция с мочой, и кальцитрина — препарата кальцитонина, препятствующего рассасыванию костной ткани. Одновременно назначают препараты, увеличивающие щелочные резервы, ликвидирующие ацидоз (натрия гидрокарбонат и т. д.), аспаркам, диету с ограничением кальция.

Профилактика

Антенатальная профилактика

Профилактику рахита надо начинать еще до рождения ребенка. Она заключается в назначении беременной женщине полноценного сбалансированного питания, обогащенного витаминами и микроэлементами, правильном чередовании труда и отдыха, соблюдении гигиенических норм и здоровом образе жизни, использовании естественных природных факторов (длительные прогулки). В последний триместр беременности (см.) для профилактики рахита у будущего ребенка показано ультрафиолетовое облучение, особенно если он приходится на осенне-зимнее время (10–15 сеансов). Рекомендован прием поливитаминных препаратов, куда обязательно должен входить витамин D (гендевит, «Матерна» и др.). Минимальная суточная потребность беременной в витамине D — 500 МЕ эргокальциферола. При неблагоприятных бытовых и геофизических условиях в последние 2 месяца беременности доза витамина D может быть увеличена до 1000 МЕ в день.

Постнатальная профилактика

Профилактика начинается с первых дней жизни: борьба за естественное вскармливание с дальнейшим своевременным введением желтка, соков и прикормов, закаливание, массаж и гимнастика, максимальное пребывание на свежем воздухе.

Специфическую профилактику витамином D следует проводить с осторожностью, чтобы не вызывать передозировки.

Недоношенным детям витамин D назначают с 2—3-недельного возраста в дозе 500 МЕ в день и проводят лечение круглогодично в сочетании с поливитаминами (С, В₁, В₂, В₅ и т. д.). Назначение витамина D должно сочетаться с назначением ультрафиолетового облучения (15–20 сеансов в год в осеннезимний период). При неблагоприятных условиях доза витамина может быть увеличена до 800—1000 ЕД (не более 1600 МЕ), но только при нахождении ребенка в неонаталогическом отделении; при выписке из него доза уменьшается до 400–500 МЕ.

Недоношенные дети, находящиеся на грудном вскармливании, с целью профилактики рахита с первых дней жизни дополнительно должны получать фосфор; находящимся на искусственном вскармливании рекомендованы молочные смеси, обогащенные фосфором. Рекомендуется также дополнительное обогащение грудного молока (или адаптированной смеси) кальцием в количестве 20–40 мг на 100 мл.

Доношенным детям, получающим адаптированные молочные смеси, куда входит термостабильный витамин D₂, специфическую профилактику витамином D не проводят.

РВОТА

Определение

Этиология

Рвота и предшествующая ей тошнота связаны с возбуждением рвотного центра, расположенного на дне четвертого желудочка головного мозга. Она может возникать при заболевании органов брюшной полости (гастрит (см.), язвенная болезнь (см.), дуоденит (см.), холецистит (см.), диафрагмальная грыжа (см.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит (см.), непроходимость кишечника (см.), желчные и почечные колики (см.)), инфекционных заболеваниях (дизентерия (см.), грипп (см.), менингит (см.), энцефалит (см.)), функциональных нарушениях нервной системы (мигрень (см.), невропатия, сотрясение головного мозга), поездках в транспорте, заболеваниях обмена веществ (сахарный диабет (см.), уремия (см.)), недостаточности кровообращения (см.), отравлениях (см.). Рвота может возникать под влиянием психических стимулов, при рефлекторном возбуждении рвотного центра за счет раздражения так называемых рвотных зон (глотка, корень языка, стенки желудка, брюшина, желчные протоки, брыжеечные сосуды и др.), при нарушениях вестибулярного аппарата или вследствие раздражения пусковой зоны, находящейся рядом с рвотным центром, различными раздражающими агентами, попавшими в кровь.

Патогенез

Многообразие причин рвоты исключает ее специфичность как симптома определенной патологии. По механизму развития выделяют по меньшей мере три варианта рвоты: центральную (нервную, мозговую), гематогенно-токсическую и висцеральную (рефлекторную) рвоту. Центральная рвота наблюдается при органических заболеваниях головного мозга и его оболочек (при опухолях (см.), менингите (см.), энцефалите (см.), абсцессах (см.) и др.), черепномозговой травме (см.), отеке мозга, церебральных сосудистых кризах, мигрени (см.). Близкой этому варианту можно считать рвоту при поражении лабиринта внутреннего уха, глаукоме (см.). Особое место занимает психогенная рвота при психических болезнях, неврозах (см.), стрессовых ситуациях и как результат условного рефлекса на какой-нибудь продукт или его свойства.

Гематогенно-токсическая рвота возникает при накоплении в крови продуктов нарушенного обмена (уремия (см.), сахарный диабет (см.), кетоацидоз, печеночная недостаточность и др.) или при попадании в кровь различных ядов и раздражающих веществ (угарный газ, алкоголь, грибы, ядовитые растения), токсинов микробного и вирусного происхождения (при токсикоинфекциях (см.), гриппе (см.), менингококцемии), а также лекарственных веществ (антибиотики, сульфаниламиды, сердечные гликозиды и др.).

Висцеральная рвота, как правило, связана с патологией кишечного тракта, чаще всего она наблюдается при остром и хроническом гастрите (см.), язвенной болезни (см.), холецистите (см.), панкреатите (см.) и т. д. Часто обнаруживается связь рвоты при этих заболеваниях с приемом пищи. Без определенной связи с приемом пищи висцеральная рвота наблюдается при синдроме острого живота (аппендицит (см.), тромбоз мезентеральных сосудов и др.).

Клиническая картина

Обычно рвоте предшествует тошнота — неприятное ощущение, сопровождающееся сосудисто-нервными реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, чувством тяжести в желудке, шумом в ушах, потливостью, саливацией. Возможны как тошнота без рвоты, так и рвота без предшествующей тошноты.

Клинически рвота является симптомом определенной патологии; немаловажное диагностическое значение имеет связь рвоты с приемом пищи. Так, утренняя рвота, рвота натощак или ранняя рвота (наступающая сразу после еды) характерны для гастрита (см.), язвенной болезни (см.) желудка. Поздняя рвота (наступающая спустя несколько часов после еды) наблюдается при пилородуоденальных язвах, дуодените (см.), панкреатите (см.), холецистите (см.). Выделяют также ночную рвоту, циклическую рвоту, не связанную с приемом пищи, при которых важно анализировать характер рвотных масс. При хронических эзофагитах (см.) рвота может представлять собой пассивные вытекания пищеводного содержимого в рот без предшествующей тошноты и без участия мышц передней брюшной стенки (пищеводная рвота). Кроме того, рвота может быть однократной, многократной, циклической, неукротимой, упорной.

В зависимости от происхождения рвота может начинаться без предшествующей тошноты и болей в животе. Это происходит, например, при органической патологии центральной нервной системы. Извержение рвотных масс, состоящих, как правило, из недавно съеденной пищи без патологических примесей, наступает внезапно. Психогенная рвота часто распознается по анамнезу (больные сами указывают ее причину), иногда она сочетается с анорексией. Для гематогенно-токсической рвоты, вызванной экзогенными ядами, характерны предшествующая выраженная тошнота, повторяемость рвотных актов (вплоть до неукротимой рвоты). Кроме рвоты, наблюдаются и другие признаки общей интоксикации. Особое значение имеет кровавая рвота.

Кровавая рвота (гематемезис) — симптом острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновение кровавой рвоты всегда связано с попаданием крови в полость желудка. Причиной кровавой рвоты чаще всего являются кровотечения из язвы желудка, из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при повышении давления в верхней брыжеечной вене у больных циррозом печени (см.) или из полипов желудка. Реже источником кровотечений бывают язвы двенадцатиперстной кишки, трофические эрозии и язвы желудка у больных с сердечной недостаточностью (см.) и кислородной недостаточностью (в том числе и при инфаркте миокарда (см.)), эрозии и язвы пищевода, вызванные приемом лекарственных средств (в частности, аспирина). Кровавая рвота наблюдается при диапедезных кровотечениях из стенки желудка при синдроме острого его расширения, а также при геморрагических васкулитах (см.) и болезнях, сопровождающихся нарушениями свертываемости крови (гемофилия (см.), лейкозы (см.), уремия (см.), сепсис (см.), геморрагические диатезы (см.)). К очень редким причинам кровавой рвоты относятся ранения и ожоги (см.) пищевода и желудка.

Кровавую рвоту распознают по окраске рвотных масс; сопутствующим признаком кровопотери в желудочно-кишечном тракте является дегтеобразный стул — мелена. Кроме рвоты, больные при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта жалуются на слабость и головокружения. Отмечаются бледность кожных покровов, влажность в виде холодного липкого пота, снижение артериального давления, учащенное дыхание. Может наступить коллапс (см.). Окраска рвотных масс при кровавой рвоте зависит от длительности нахождения крови в желудке и секреции в нем соляной кислоты. Если пребывание крови в желудке непродолжительно или в нем отсутствует соляная кислота (при ахилии), то рвотные массы состоят из малоизмененной жидкой крови или ее рыхлых сгустков. Такая кровавая рвота распознается без труда. При продолжительном пребывании крови в желудке и под влиянием соляной кислоты образуется солянокислый гематин, придающий рвотным массам коричневатый цвет (вид кофейной гущи). При обильном кровотечении с повреждением крупного сосуда рвотные массы содержат большое количество алой крови.

При беременности (см.) и токсикозах возникает рвота беременных. Рвота беременных — одна из форм раннего токсикоза, проявляющаяся тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений. Легкие формы рвоты беременных обычно не отражаются на общем состоянии больных. При состояниях средней тяжести рвота повторяется до 10–12 раз в сутки, отмечаются общая слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, уменьшение мочевыделения. Рвота до 20 раз в сутки и более — это неукротимая рвота. При ней быстро наступают истощение и упадок сил, прогрессирует потеря массы тела, отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии. Снижается артериальное давление, развивается тахикардия (см.); такое состояние может осложняться обезвоживанием организма.

Рвота у детей

Рвота у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, и возникает тем легче, чем меньше ребенок. У новорожденных и детей грудного возраста появляются срыгивания.

Срыгивания отличаются от рвоты тем, что при этом съеденная пища выделяется без усилий и выраженных сокращений мускулатуры брюшной стенки. Общее состояние не нарушается, выбросы желудочного содержимого менее энергичны, ребенок как бы срыгивает молоко изо рта сразу или через небольшой промежуток времени после кормления. Срыгивания не сопровождаются вегетативными симптомами, не отражаются на поведении, аппетите, настроении ребенка. Склонность к срыгиваниям — одна из характерных черт новорожденных и детей первых месяцев жизни. Это обусловлено определенными особенностями строения верхних отделов пищеварительного тракта в этом возрасте: слабостью кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтальным расположением желудка и его формой в виде мешка, высоким давлением в брюшной полости, наконец горизонтальным положением самого ребенка и большим объемом питания, которое он начинает получать уже к двухнедельному возрасту (1/5 массы тела в сутки). Срыгиваниям в этом возрасте обычно способствуют перекармливание и заглатывание воздуха.

Срыгивания и рвота у детей могут быть важными симптомами ряда заболеваний. Рвоту у детей можно разделить на две большие группы:

— первичная, когда причина находится в желудочно-кишечном тракте;

— вторичная, когда причина находится вне пищеварительного тракта.

С точки зрения лечебных мероприятий, желудочно-кишечные формы рвоты, в свою очередь, подразделяются на функциональные и органические. Последние у новорожденных сводятся к врожденным порокам развития (см.) желудочно-кишечного тракта. Вторичную (симптоматическую) рвоту можно условно разделить на инфекционную, связанную с церебральной патологией и с нарушением обмена веществ. Первичные (желудочно-кишечные) формы рвоты, в частности функциональная рвота, возникают в результате разнообразных нарушений регуляции. Наиболее частой функциональной патологией является недостаточность кардии (халазия кардии, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера). Недостаточность кардии может быть следствием нарушения иннервации нижней части пищевода (при перинатальной энцефалопатии), дисбаланса гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, мотилина), а также повышения внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при целом ряде заболеваний. При несмыкании нижнего пищеводного сфинктера нарушается желудочно-пищеводный барьер в дополнение к патологическому рефлюксу и эзофагиту (см.).

Срыгивания при недостаточности кардии возникают сразу после кормления в горизонтальном положении, они частые и необильные. Рефлюкс-эзофагит при этой патологии может вызывать у новорожденных приступ сердечно-сосудистой недостаточности (см.). У новорожденных рвота может проявляться беспокойством, отказом от еды, высовыванием кончика языка, выталкиванием соска, бледностью кожных покровов.

Ахалазия пищевода (кардиоспазм) — стойкое сужение кардиального отдела в результате нарушения интрамуральной иннервации. Причинами этого служат: врожденное отсутствие или дефицит нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрбахова) сплетения на протяжении пищевода и гибель этих клеток под воздействием внешних и внутренних факторов. При этом нарушается содружественное открытие кардии при глотании, отмечается атония пищевода на всем его протяжении, пища задерживается над спазмированной кардией, постепенно нарастает расширение пищевода. Клинически это проявляется рвотой во время кормления только что съеденным молоком без примесей желудочного содержимого, а также некоторым затруднением глотания, как будто ребенок «давится» во время еды.

Пилороспазм — спазм мускулатуры привратника, обусловливающий затруднение опорожнения желудка. Причина заключается в повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы вследствие дородовой, родовой и послеродовой энцефалопатии и кислородной недостаточности. Обычно дети с пилороспазмом имеют признаки повышенной возбудимости, плохо прибавляют в массе. Срыгивания у них появляются с первых дней жизни, но вначале они непостоянны. По мере нарастания объема питания пилороспазм вызывает рвотный синдром. Рвота появляется ежедневно, частота ее в течение суток варьирует. Рвотные массы довольно обильные, представляют собой створоженное кислое содержимое без примеси желчи, однако объем их не превышает объема съеденной пищи. Стул при пилороспазме остается нормальным. Прибавка в массе недостаточна, развивается гипотрофия.

Острый гастрит (см.) у новорожденных может быть обусловлен пищевыми (перевод на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси) и медикаментозными причинами (антибиотики, эуфиллин, противовоспалительные препараты внутрь), а также инфекцией (заглатывание инфицированных околоплодных вод) и несоблюдением санитарно-гигиенических требований при уходе за ребенком.

Срыгивания и рвоты при остром гастрите обычно бывают створоженным молоком, беспорядочные и многократные, наступают, как правило, не сразу после кормления. Нередко одновременно отмечается диарея (см.). При упорной рвоте возможно развитие обезвоживания.

Функциональные срыгивания и рвота у новорожденных могут возникать и при метеоризме (см.). При этом повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера. Для снятия метеоризма важно откорректировать диету, использовать адсорбенты и ферментные препараты, эубиотики и ветрогонные травы.

Первичные (желудочно-кишечные) формы рвоты часто связаны с органическими поражениями (пороками развития (см.)). Различные врожденные пороки желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушениям проходимости пищеварительной трубки на любом ее уровне, могут сопровождаться упорным рвотным синдромом и, как правило, требуют своевременной диагностики и хирургического лечения. К таким порокам относятся: врожденная атрезия пищевода, пилоростеноз, врожденная кишечная непроходимость и др.

Вторичные (симптоматические) формы рвоты наблюдаются при мозговой патологии, инфекционных заболеваниях, нарушениях обменных процессов; в этом случае рвота является одним из симптомов заболевания. При церебральной патологии рвота сочетается с другими признаками патологии центральной нервной системы: неэмоциональным монотонным слабым криком, постаныванием, выбуханием родничка и расхождением швов черепа, синдромами возбудимости или угнетения, двигательными нарушениями, судорожным синдромом и т. д.

Рвотный синдром при мозговой патологии может иметь разные проявления: от упорной рвоты «фонтаном» до «неудерживания» пищи, когда она без всяких усилий выливается изо рта ребенка. Выраженность рвоты и срыгиваний, как правило, зависит от степени поражения центральной нервной системы и часто сочетается с первичными функциональными формами рвоты. В лечении рвотного синдрома на фоне церебральной патологии проводится терапия основного заболевания. Специфические противорвотные средства являются лишь вспомогательными.

Рвота, связанная с инфекционными заболеваниями, такими как острые вирусные инфекции, сепсис (см.), отит (см.), пневмония (см.), нейроинфекции и кишечные инфекции, рассматривается как один из симптомов данного заболевания.

Рвота, связанная с нарушением обмена веществ, развивается при следующих синдромах:

— адреногенитальном (сольтеряющая форма);

— дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы;

— галактоземии (см.);

— фруктоземии;

— наследственных заболеваниях аминокислотного обмена;

— обменных нарушениях, связанных с врожденной патологией почек (поликистоз, гидронефроз).

Обычно рвота, связанная с нарушением обмена веществ, может возникать в том случае, если ребенок начинает получать продукты, плохо переносимые организмом, — молоко, глюкозу, соки, фрукты и т. д., поэтому с лечебной целью их исключают из питания. С целью диагностики нарушений обмена веществ используют ряд биохимических исследований крови, мочи и кала, ультразвуковые исследования, оценку гормонального и ферментного уровня.

Упорный рвотный синдром любого генеза (происхождения) может стать причиной серьезных осложнений.

Проникновение рвотных масс в легкие может стать причиной удушья, а также вызвать развитие аспирационной пневмонии (см.). Для профилактики этих осложнений важно организовать правильный уход за ребенком. Ребенок должен быть всегда в поле зрения матери или медицинского персонала и находиться в кроватке с возвышенным головным концом под углом 30°.

Обезвоживание в результате упорной рвоты может привести к сольдефицитному (гипотоническому, внеклеточному) обезвоживанию. Для лечения этого вида дегидратации прежде всего необходимо восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровообращение, восполнить потерю солей.

Нарушения кислотно-основного баланса при упорной рвоте могут быть различными. Коррекцию его нарушений следует проводить только при строгом контроле показателей кислотности крови, давления углекислого газа в крови и т. д.

У грудных детей рвота и срыгивания могут быть обусловлены теми же причинами, что и в периоде новорожденности. У детей дошкольного и школьного возраста синдром рвоты может быть связан с заболеванием органов брюшной полости (гастрит (см.), язвенная болезнь (см.), панкреатит (см.), холецистит (см.), диафрагмальная грыжа (см.)), острыми хирургическими заболеваниями (аппендицит (см.), непроходимость кишечника (см.), желчная и почечная колики (см.)), инфекционными заболеваниями (пищевая токсикоинфекция (см.), сальмонеллез (см.), дизентерия (см.), грипп (см.) и т. д.), заболеваниями нервной системы (менингит (см.), энцефалит (см.), опухоли (см.) головного мозга), функциональными нарушениями нервной системы (сотрясение головного мозга, мигрень (см.), невропатии), кинетозами (рвота при поездке в автотранспорте), заболеваниями, связанными с нарушениями обмена веществ (кетоацидоз, уремия (см.), сахарный диабет (см.)). Кроме того, рвота может возникать при недостаточности кровообращения (см.) и отравлениях (см.). Как самостоятельная форма болезни выделяется ацетонемическая рвота при ацетонемическом кризе.

У детей любого возраста чаще, чем у взрослых, наблюдается психогенная рвота. Иногда она провоцируется возбуждением или страхом. В некоторых случаях желание обратить на себя внимание приводит к демонстративной рвоте, а отвращение к пище или принудительное кормление — к самовнушаемой рвоте. Кровавая рвота у детей имеет то же диагностическое и прогностическое значение, что и у взрослых. У детей она нередко обусловлена заглатыванием крови при носовом кровотечении. Обильная рвота кровью ночью или после завтрака, часто с темно-красными сгустками, является симптомом варикозного расширения вен пищевода в результате портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). Кровавая рвота может наблюдаться и при геморрагических диатезах (см.).

Рвота ацетонемическая

Такая рвота возникает у детей дошкольного и школьного возраста (2—10 лет), чаще наблюдается у детей-невропатов с нервноартритическим диатезом. Ацетонемическая рвота — это синдром тяжелой рвоты, которая нередко повторяется с определенной периодичностью и сопровождается симптоматической ацетонемией. Механизм развития заболевания до сих пор не установлен. Считается, что предрасполагающими факторами могут быть: неправильное питание, избыточное употребление в пищу жиров и экстрактивных веществ, эмоциональный шок, физическая и умственная усталость. Эти факторы предположительно влияют на возникновение в промежуточном мозге преобладающих очагов возбуждения. Неукротимая рвота приводит к глубоким нарушениям промежуточного обмена, появлению ацетона в крови и кетоновых тел в моче.

Заболевание возникает после короткого предшествующего периода и проявляется потерей аппетита, беспокойством или вялостью, головной болью, запахом ацетона изо рта при дыхании. Вскоре внезапно появляется рвота, которая повторяется 5-10–20 раз в день; продолжительность приступов рвоты составляет от нескольких часов до нескольких дней. Быстро наступает острое обезвоживание организма. Глаза западают, живот втянут, отмечаются бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, учащенное сердцебиение. При тяжелом течении возможны потеря сознания, судороги. С прекращением приступов рвоты сразу появляется аппетит, быстро наступает выздоровление.

Осложнения

Рвота может утяжелить течение основного заболевания и сама стать причиной ряда осложнений. Изнурительная неукротимая рвота даже при малых количествах рвотных масс может стать причиной надрыва слизистой оболочки пищевода или желудка, вследствие чего возникают кровотечения. Длительная и обильная рвота (в частности, ацетонемическая) сопровождается обезвоживанием организма и приводит к кетоацидозу (кризу). Это сопровождается снижением давления в крови, потерей ионов калия, натрия, хлоридов и т. д. Эти обменные нарушения в дальнейшем могут привести к расстройствам деятельности сердца, почек, печени и мозга.

Иногда, особенно у больных с нарушенным сознанием или у детей грудного возраста, может наблюдаться проникновение рвотных масс в дыхательные пути, что может привести к удушью или (в более легких случаях) к развитию аспирационной пневмонии (см.).

Диагностика

При рвоте, являющейся симптомом некоторых заболеваний, диагностическое значение имеет исследование характера рвотных масс. Проводить исследование рвотных масс желательно при каждом случае рвоты. Определяют их объем, консистенцию, цвет, запах, присутствие остатков пищи, их состав, наличие патологических примесей (крови, слизи, гноя, желчи, глистов и т. д.). По характеру рвотных масс различают рвоту свежесъеденной пищей, давно съеденной пищей, желчную, кровавую, гнойную, каловую и другие разновидности рвоты. Непереваренная пища в рвотных массах может указывать на грыжу (см.) пищеводного отверстия или ахалазию пищевода. Гнилостный запах рвотных масс может наблюдаться при распадающемся раке (см.) желудка, запах спирта — при отравлении алкоголем, запах ацетона — при ацетонемической рвоте. Каловая рвота характерна для непроходимости кишечника (см.), кровавая рвота наблюдается при кровотечениях в желудочно-кишечном тракте. Желчная рвота характеризуется обилием желчи в рвотных массах, например, при зиянии канала привратника или сужении двенадцатиперстной кишки.

При необходимости проводят лабораторные исследования рвотных масс: бактериологические, химические, токсико-химические, радиационные и др. Кровавую рвоту подтверждают исследованием рвотных масс на содержание в них крови (бензидиновая проба, гваяковая проба и др.). Также для исследования причин возникновения рвоты проводят инструментальные исследования состояния пищеварительного тракта (гастрофиброскопия, дуоденоскопия) и рентгенологическое исследование.

Лечение

Лечение рвоты всегда направлено на лечение основного заболевания, вызывающего этот симптом. При органических нарушениях, вызывающих рвоту, таких как опухоли (см.), стенозы, кишечная непроходимость (см.), показано оперативное вмешательство. При рвоте, вызванной отравлением (см.), прежде всего осуществляют промывание желудка, проводят дезинтоксикационную терапию, введение антидотов. При рвоте, связанной с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как гастрит (см.), дуоденит (см.), язвенная болезнь (см.), назначаются антацидные препараты (альмагель, анестезин, белластезин, викалин, гастрикумель, кватемал, фосфалюгель и др.). При рвоте беременных проводят терапию с насыщением организма глюкозой, витаминами, седативными препаратами. Весьма эффективным является применение торекана (тиэтилпиразина) внутрь по 1 драже 2–3 раза в день или по 1 свече (6,5 мг) утром и вечером. При кровавой рвоте проводится терапия в рамках неотложной помощи с организацией полного физического и психического покоя, назначение голода, применение холода на живот. По показаниям осуществляется переливание крови или кровезаменителей. С целью остановки кровотечения вводят дицинон, аминокапроновую кислоту, реместин, октреотида раствор. При необходимости проводится срочное оперативное вмешательство. При частой, длительной и тем более неукротимой рвоте необходимо симптоматическое лечение. Оно включает в себя применение противорвотных средств (галоперидол, реглан, церукал, риабал, тропиндол, одестон и др.), назначение диеты или голода, антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, тавегил). Обязательно проводится дегидратационная терапия путем внутривенного введения жидкостей и растворов электролитов.

Лечебные мероприятия при рвоте новорожденных заключаются в изменении характера питания (рекомендуется дробное питание по 40–50 мл до 10 раз в сутки), укладывании ребенка на живот с приподнятым под углом 10° головным концом кроватки. Для усиления тонуса кардиального сфинктера применяют бетанехол (0,2 мг/кг 3 раза в день), мотилиум или домперидон (1 мг/кг в сутки), церукал или реглан (1 мг/кг в сутки в 3 приема). При сужении пищевода показано введение спазмолитиков, новокаина, седативных препаратов. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство (кардиодилатация). При пилоростенозе в дробном питании применяют метод Эпштейна (в начале кормления дают ребенку по 1 ч. л. 10 %-ной манной каши). В случае эффекта от применения седативных и спазмолитических средств возможно применение трансэндоскопического зондирования для приема пищи.

Лечение ацетонемической рвоты (криза) направлено на коррекцию водно-электролитного состава. В легких случаях — путем оральной регидратации и приемов минеральных вод, в тяжелых — проведением инфузионной терапии. Для внутривенного введения применяют 5 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия в соотношении 1:4 или в равных количествах. При необходимости введение растворов повторяют. Желательно введение витаминов группы В₁ и В₁₂, а также аскорбиновой кислоты. Назначаются седативные средства (седуксен, реланиум), а в случаях судорожного синдрома — ГОМК, реланиум, феназепам. Применяются антирвотные симптоматические сердечно-сосудистые средства. При ацетонемической рвоте, вызванной инфекцией, применяют также антибактериальные препараты. Во время рвоты у детей необходимо предотвращать проникновение рвотных масс в легкие. Маленьких детей в момент рвоты надо держать на руках, наклонив туловище ребенка вперед. После рвоты очищают полость рта влажным тампоном или (у старших детей) полосканием.

Профилактика

Основная профилактика рвоты — это устранение причин ее возникновения:

— профилактика и лечение основного заболевания, исключение рецидивов, осложнений;

— питание качественными и обработанными в соответствии с санитарно-гигиеническими требованиями продуктами;

— профилактика отравлений (см.) как бытовыми и промышленными, так и лекарственными агентами;

— профилактика инфекционных заболеваний, вызывающих рвоту, путем своевременной изоляции больных и иммунопрофилактики;

— правильный уход за больным для профилактики аспирационных осложнений при рвоте.

При рвоте у больных, находящихся в бессознательном состоянии, применяют роторасширитель. Ослабленным больным помогают сесть либо обеспечивают возвышенное положение головного конца постели и наклон головы больного вниз. Лежачим больным во время рвоты поворачивают голову набок, укладывая под щеку кусок клеенки, один конец которой опускают в таз для сбора рвотных масс. Затем очищают ротовую полость влажным тампоном или дают прополоскать рот водой.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Определение

Этиология и патогенез

Обычно циркуляция в крови иммунных комплексов и развитие в связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов ведет к развитию стойкого артрита и деструкции сустава, а также к возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения.

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет недостаточно изученное сочетание генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на патогенные или физиологические стимулы.

Клиническая картина

Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность воспалительного процесса. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястнофаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, галлюкс вальгус, составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.

Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты — обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию — асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др.

Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.) отмечают редко. У 10–15 % больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже — почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.

Диагностика

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80 % больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. Ревматоидный фактор, определяемый при ревматоидном артрите, представляет собой антитела к Fc-фрагменту IgG. Существующие методы его определения (проба Волера — Роуза и латекс-тест) позволяют выявить ревматоидный фактор класса IgM. С самого начала заболевания, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, гамма-глобулинов, С-реактивного белка в крови, а также снижение гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:

— I стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз;

— II стадия — остеопороз + сужение суставной щели;

— III стадия — остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей;

— IV стадия — сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава.

Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Лечение

При наличии инфекции или подозрении на нее (туберкулез, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: индометацина (75—150 мг/сут.), ортофена (75—150 мг/сут.), напроксена (500–750 мг/сут.), реже ибупрофена (1–2 г^ут.); их применяют длительно (не курсами), годами. Одновременно в наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, метипред, кеналог). Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмофереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5 %-ного или в 1 мл 10 %-ного раствора препарата 1 раз в неделю внутримышечно), 0-пеницилламина (купренил, металкаптазе, 300–750 мг/сут.), делагила (0,25 г/сут.) или сульфасалазина (2 г/сут.). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 месяцев, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Кортикостероиды внутрь при отсутствии ярких внесуставных проявлений назначают как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, не купирующихся нестероидными противовоспалительными средствами, и внутрисуставным введением кортикостероидов в небольших дозах (не более 10 мг/сут. преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с основными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон внутрь 20–30 мг/сут., иногда до 60 мг/сут. или в виде пульс-терапии: метипред внутривенно 1 г в течение 3 дней) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного ревматоидного васкулита. Иммунодепрессанты (хлорбутин — 6–8 мг/сут., азатиоприн — 100–150 мг/сут., циклофосфамид — 100–150 мг/сут., метотрексат — 2,5–7,5 мг/сут. в течение одного дня каждой недели) являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полиневропатия, генерализованный васкулит и т. п.), а в других случаях их применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии. Применение базисных средств лечения ревматоидного артрита должно проводиться под постоянным наблюдением врача, знающего все аспекты действия этих препаратов. Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота и др., либо хирургическим путем. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

РЕВМАТИЗМ

Определение

В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение «латентного течения» оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Ревматические заболевания околосуставных мягких тканей — заболевания сухожилий (тендиниты, тендовагиниты), связок (дигаментиты), мест прикрепления этих структур к костям (энтезопатии), синовиальных сумок (бурситы), апоневрозов и фасций (апоневрозиты и фасцииты) воспалительного или дегенеративного характера, не обусловленные прямой травмой, ранением, инфекцией или опухолью, являются одними из наиболее частых причин болевых ощущений в области суставов и затруднений движений в них.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор при острых формах заболевания — бета-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.

В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашофф-талалаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.

Клиническая картина

В типичных случаях заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1–2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Наиболее характерным проявлением ревматизма, его «основным синдромом» является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.

Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38–40 °C с суточными колебаниями 1–2 °C и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов — обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2–4 недель. При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Полагают, что при остром ревматизме полиартрит развивается в 60–70 % случаев. По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца, считающегося наиболее частым и у многих больных единственным органным проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям заболевание не столь редко протекает без явных сердечных изменений.

Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои.

При исследовании области сердца патологии обычно не отмечается. По данным перкуссии и рентгеноскопии, сердце нормальных размеров или умеренно увеличено. Обычно наблюдается увеличение влево, реже — диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.

Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Иногда отмечается умеренная тахикардия, несколько превышающая уровень, соответствующий температуре.

На ЭКГ — уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже — удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала S — T книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный, прежде всего в отведениях V1—V3). Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм.

Недостаточность кровообращения в связи с первичным ревматическим миокардитом развивается в редких случаях.

У отдельных больных чаще в детском возрасте встречается так называемый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С самого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерны «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление значительно понижено, может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца I, изменение интервала S-T, атриовентрикулярная блокада. Очень характерно для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант ревматического миокардита среди взрослых в настоящее время практически не встречается.

Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум. После физических нагрузок появляются умеренные признаки декомпенсации: пастозность голеней и небольшое увеличение печени. Часто сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками сердца усугубляет его отрицательное действие на гемодинамику.

Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Весьма достоверным признаком зндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более — при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них.

Больные, у которых эндокардит является единственной или, по крайней мере, основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулаторным течением ревматизма. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу.

Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала S-T вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.

Экссудативный перикардит — по существу, дальнейшая стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке.

Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, то при значительном накоплении выпота может возникать недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы — так называемая гиподиастолия. Последняя препятствует притоку к сердцу, что приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения. Своеобразной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спайки между обоими листками или спайки наружного листка с окружающими тканями, что распознается лишь при тщательной рентгеноскопии (деформация контура перикарда).

Наличие перикардита у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев сердца — ревматический панкардит.

Среди поражений кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у 1–2 % больных. «Ревматические узелки», описываемые в старых руководствах, в настоящее время практически не встречаются. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно нехарактерны.

Поражения легких — ревматические пневмонии — наблюдаются крайне редко и обычно возникают на фоне уже развившегося заболевания. Их симптомы такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным. Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования ревматических пневмоний.

Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже — лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные изменения в легких и гидроторакс смогут легко симулировать «ревматические» пневмонию и плеврит.

Поражения почек. В острой фазе болезни, как правило, обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).

Поражения органов пищеварения редки. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного применения лекарств, особенно стероидных гормонов. У детей, больных ревматизмом, иногда возникает сильная боль в животе, связанная с быстрообратимым аллергическим перитонитом. Боль может быть очень резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина — Блюмберга, заставляет думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами являются: разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.

Изменения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается преимущественно у детей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17–18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ).

Острые ревматические поражения центральной нервной системы, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками ревматизма. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих «ревматических цереброваскулитах» недостоверны. «Ревматических психозов» не существует (вопреки нередким описаниям в психиатрической литературе). Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано.

Непосредственная угроза жизни от собственно ревматизма возникает крайне редко и почти исключительно в детском возрасте в связи с диффузным миокардитом. У взрослых преимущественно суставные и кожные формы протекают наиболее благоприятно. Хорея чаще сочетается с меньшими изменениями сердца. В основном прогноз при ревматизме определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из главных прогностических критериев является степень обратимости симптомов ревмокардита. Непрерывно рецидивирующие ревмокардиты наиболее неблагоприятны. При поздно начатом лечении вероятность образования пороков увеличивается. У детей ревматизм протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным изменениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца образуется очень редко. Если первичный ревматизм протекал без явных признаков ревмокардита или последние оказались полностью обратимыми, то можно полагать, что будущие рецидивы также не приведут к формированию клапанного порока. Если со времени установления диагноза конкретного порока сердца прошло более 3 лет, то вероятность формирования нового порока невелика, несмотря на сохраняющуюся активность ревматизма.

Плечелопаточный периартрит. Характерная клиническая картина — боль и ограничение движений в плечевом суставе — может наблюдаться при повреждении самых разных периартикулярных структур. Чаще других имеет место изолированное или комбинированное поражение сухожилий надкостной и двуглавой мышц, а также субакромиальной сумки. Умение выявлять точную топику поражения предопределяет успех лечения.

Поражение сухожилия надостной мышцы может протекать в виде простого тендинита, кальцифицирующего тендинита и надрыва (разрыва) сухожилия. Простой тендинит надостной мышцы — наиболее частая форма плечелопаточного периартрита. Диагностика базируется на выявлении болезненности при напряжении надостной мышцы, что создается при попытке отведения руки больного против сопротивления врача. Характерен симптом Дауборна: активное отведение руки до 60° безболезненно, затем на ограниченном участке (70–90°) возникает резкая боль (из-за сдавления сухожилия между клювовидным отростком лопатки и головкой плечевой кости), а при дальнейшем отведении руки боль проходит. При кальцифицирующем тендините надостной мышцы, что выявляется при рентгенографии плечевого сустава, боль обычно более сильная, отмечается и в покое, а ограничения движений в плечевом суставе более значительные. Детальное исследование выявляет, однако, признаки изолированного поражения сухожилия надостной мышцы. Данная патология развивается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. При надрыве (или разрыве) сухожилия надостной мышцы, возникающем чаще у пожилых людей после подъема тяжести или неудачного падения с опорой на руку, помимо боли и ограничения движений, характерна невозможность удержать отведенную руку (симптом падающей руки). При наличии такой клинической картины обязательной является артрография плечевого сустава, так как в случае полного разрыва должно проводиться хирургическое лечение.

Тендинит двуглавой мышцы плеча характеризуется стойкими болевыми ощущениями в переднебоковой области плечевого сустава, значительной болезненностью при пальпации сухожилий бицепса и болями, возникающими при напряжении этой мышцы (т. е. в случаях сгибания супинированного предплечья против сопротивления).

Бурсит субакромиальной сумки чаще является не самостоятельным заболеванием, а следствием распространения изменений со стороны соседствующих с нею сухожилий надостной и двуглавой мышц. Именно комбинированное поражение этих структур объясняет наличие выраженной боли, значительно ограничивающей практически все движения (картина так называемого блокированного, или «замороженного», плеча). Рентгенологически в ряде случаев выявляется обызвествление в области субакромиальной сумки.

Периартрит локтевого сустава. Наиболее частые периартикулярные заболевания в области локтевого сустава — энтезопатии в районе надмыщелков плечевой кости и воспаление сумки (бурсит) локтевого сустава.

Энтезопатии сухожилий, прикрепляющихся к надмыщелкам плечевой кости, составляют патологическую основу клинического синдрома, известного как «локоть теннисиста». Боль отмечается чаще в области наружного надмыщелка, где прикрепляются разгибатели пальцев и супинатор предплечья, усиливается при любых напряжениях этих мышц. Боль в области медиального надмыщелка плечевой кости обусловлена обычно энтезопатиями сухожилий мышц, сгибателей пальцев и кисти. Диагноз бурсита локтевого сустава обычно не вызывает трудностей. Он устанавливается при наличии характерного баллотирующего при пальпации выпячивания над локтевым отростком.

В области лучезапястного сустава наиболее часто отмечаются тендовагиниты. Тендовагинит де Кервена характеризуется поражением длинной отводящей и короткой разгибательной мышц большого пальца в месте их прохождения через костнофиброзный канал на уровне шиловидного отростка лучевой кости. Проявляется болью при движениях большого пальца, небольшой припухлостью в области «анатомической табакерки».

Периартрит тазобедренного сустава — одна из частых причин болевых ощущений в области этого сустава. Болевой синдром имеет в ряде случаев характерные особенности — боль в покое отсутствует (она возникает лишь при лежании на больном боку или в положении сидя — «нога на ногу»), возникает при первых шагах, но затем при ходьбе постепенно уменьшается и проходит совсем. При пальпации определяется локальная болезненность в области большого вертела. При рентгенографии можно иногда обнаружить бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или расположенных здесь синовиальных сумок.

Периартрит коленного сустава представлен чаще всего поражением сухожилий, составляющих так называемую гусиную лапку (прикрепление полусухожильной, стройной, портняжной, а также полуперепончатой мышцы в районе медиального мыщелка большеберцовой кости). Характерна боль в этой области как при активных, так и при пассивных движениях (сгибание, резкое разгибание или поворот голени), болезненность при пальпации.

У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте — прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм — трудно распознаваемый вариант болезни, достоверность диагноза подтверждается только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.

Прогноз серьезным остается и при современных методах лечения, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика и дифдиагностика

Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно несложен. Трудности возникают, как правило, вначале у тех больных, у которых заболевание проявляется каким-либо одним ярким клиническим симптомом (кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной системой диагностики ревматизма являются критерии Джонса. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма — кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые — лихорадка (не ниже 38 °C), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р-Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина-О или других стрептококковых антител. Эти критерии представляются весьма жесткими, но они служат серьезной гарантией объективно обоснованного диагноза и необходимым препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики ревматизма.

Среди больших критериев диагноз кардита как такового, в свою очередь, требует наличия объективных признаков. К ним относятся: одышка, расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на верхушке или проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЭКГ, в частности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности, пароксизмальная тахикардия) нехарактерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание повышенной температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз активного ревматизма. Необходимо иметь в виду также, что больным ревматизмом совершенно не свойствен «уход в болезнь», невротизация и стремление подробно и красочно описывать свои ощущения.

При остром ревматизме встречаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 12–20 г/л) со сдвигом лейкограммы влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. При хроническом течении эти показатели изменены не столь выраженно, изредка развивается анемия (гипо- или нормохромная). Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, антистрептолизина более 1:250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма.

Кроме того, у многих больных хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех случаях, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными, комплекс этих показателей становится очень полезным для суждения о степени активности болезни (но не о наличии ревматизма). К этим показателям относятся: повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, альфа-глобулинов выше 10 %, гамма-глобулинов выше 20 %, гексоз выше 1,25 мг, церулоплазмина выше 9,25 мг, серомукоида выше 0,16 мг, появление в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.

Важно дифференцировать ревматизм с аллергическим (инфекционно-аллергическим) миокардитом, особенностью которого является частая диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и др.); пороки сердца никогда не образуются. Больным функциональной кардиопатией свойственны эмоциональная окрашенность жалоб, их многообразие и неадекватность отсутствию объективной сердечной патологии. Наиболее часты жалобы на постоянную боль в области сердца, совершенно не характерную для ревматизма, никогда не наблюдается достоверных признаков органического поражения сердца, лабораторные показатели нормальны.

Лечение

В первые 7—10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения — строгий постельный (15–20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40–50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль. До последнего времени основой лечения больных активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение преднизолона (реже триамцинолона) в постепенно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в постоянной не снижающейся дозе 3 г в день. Начальная суточная доза преднизолона составляла обычно 20–25 мг, триамцинолона — 16 мг, курсовые дозы преднизолона — около 500–600 мг, триамцинолона — 400–500 мг. За последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты, напротив, может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не представляется оправданной, и ее эффект, по-видимому, достигается преимущественно за счет преднизолона. Поэтому при активном ревматизме преднизолон целесообразно назначать в качестве единственного антиревматического препарата, начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ комбинированной терапии не существует.

Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому больным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т. п.) начальную дозу увеличивают до 40–50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон. За последние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах (150 мг/сут.) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Однако остается открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей) средством выбора являются кортикостероиды в достаточно больших дозах.

На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7—10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя — бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально.

У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут. или плаквенила по 0,2 г/сут. под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3–6 недель, достигает максимума через 6 месяцев непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70–75 % больных с наиболее торпидными и резистентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может быть уменьшена на 50 %, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.

Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости — преднизолон или триамцинолон; дексаметазон не показан). Однако у большинства больных сердечная недостаточность — результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.

При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами, — только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.

Лечение ревматических заболеваний околосуставных мягких тканей в первые 2 недели проводят нестероидными противовоспалительными средствами (напроксен, индиметацин, ортофен, бутадион), фонофорезом гидрокортизона на болезненные области, соблюдением покоя конечности. При отсутствии достаточного эффекта показано локальное введение кортикостероидов в месте наибольшей болезненности мягких тканей. При плохо поддающихся указанной терапии периартикулярных заболеваниях или частом их рецидивировании показана локальная рентгенотерапия.

Лечение ревматизма у детей проводят в стационаре, его продолжительность 45–60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту. Медикаментозное лечение: одно из противоревматических средств — амидопирин или анальгин по 0,15—0,2 г на год жизни (не более 2–2,5 г/сут.); ацетилсалициловая кислота — 0,2–0,25 г/сут. на год жизни; салицилат натрия — 0,5 г на год жизни в сутки в 4–6 приемов до стихания активности процесса, когда дозу начинают снижать до 2/3, а затем и до 1/3, но не ранее 30–35 дней от начала приступа. Бутадион назначают по 0,05 г 3 раза в сутки детям дошкольного возраста, по 0,08 г детям от 8 до 10 лет и по 0,1–0,12 г детям старше 10 лет. Нередко бутадион и амидопирин сочетают или дают их комбинированные формы в виде таблеток реопирина и пирабутола по 1/3 таблетки детям 6–8 лет, по 1/2 таблетки детям 8—10 лет и по 1 таблетке детям 12–15 лет 3 раза в день. Кортикостероиды в основном показаны в наиболее ранний период активной фазы ревматизма (для предупреждения развития порока сердца). Курс лечения не менее 1–1,5 месяца. В последние годы все больше используются такие высокоэффективные препараты, как метиндол (индометацин) и вольтарен в дозе 1–3 мг/кг в сутки самостоятельно или в комплексе с гормональными препаратами. При вялом течении и низкой активности процесса вместо глюкокортикоидов можно использовать препараты хлорохинового ряда — делагил, плаквенил по 0,5—10 мг/кг в сутки.

Преднизолон назначают детям 4–7 лет по 10–15 мг/сут. (1 таблетка содержит 5 мг препарата); 8—10 лет — 15–20 мг/сут.; 11–14 лет и старше — 15–25 мг/сут. (детям раннего возраста по 1–3 мг/сут. на 1 кг массы тела) в 3–4 приема (утром и днем 2/3 суточной нормы) с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы, которую дают до исчезновения признаков активности. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона и 25 мг кортизона), дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). Для предупреждения обострения хронической очаговой инфекции или во время присоединения инфекционных заболеваний одновременно с кортикостероидами вводят антибиотики (в течение 10–14 дней).

При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамины группы В: витамин B₁ (пиридоксин) по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В₆ внутримышечно по 1 мл; витамин С — 1 мл 5 %-ного раствора в 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы внутривенно; 0,5 %-ный раствор новокаина внутривенно от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды (строфантин — 0,05 %-ный раствор; наперстянка — 0,03—0,075 г 3 раза в сутки — доза насыщения; коргликон — 0,06 %-ный раствор) и диуретические средства (эуфиллин внутрь, в свечах и внутривенно; новурит 2–3 раза в неделю внутримышечно по 0,25—0,5–1 мл или в свечах по 0,25—0,5 г; фонурит).

В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5–2 месяцев, а затем на 2–3 месяца для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога; на ребенка заводится учетная форма № 30.

Профилактика

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 тыс. ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2–3 г, индометацин по 75 мг и т. п. В соответствии с методическими рекомендациями больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1200 тыс. ЕД или бициллина-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 недели в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

Первичная профилактика — лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика — бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-1 (в дошкольном возрасте 600 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном — 1,2 млн ЕД 1 раз в месяц) или бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном — 1,5 млн ЕД 1 раз в месяц). Кроме этого, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 недель курсы нестероидных противовоспалительных препаратов. Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

РЕЙНО БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология

Длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Клиническая картина

Выделяют 3 стадии заболевания:

— ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2–3 пальцев кисти или 1–3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев);

— ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев);

— трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно не заживающие язвы).

Дифдиагностика

Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро — реберно-подключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.

Лечение

Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов.

Из медикаментозной терапии применяются: никотиновая кислота, а также ксантинола никотинат (компламин, теоникол), трентал. Для снижения сосудистого тонуса назначается коринфар, кордафен (нифедипин) в дозе 30–60 мг/сут. Применяются также альфа-аденоблокаторы (фентоламин в дозе 75— 150 мг/сут.) и алкалоиды спорыньи (редергин 4,5 мг/сут.). Назначаются и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота). Показаны внутривенные введения реополиглюкина с тректалом или никотиновой кислотой.

При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе — некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной. Применяется физиотерапия: УВЧ, СВЧ, УФО воротниковой зоны, местно на кисти ультразвук.

РЕЙТЕРА БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология и патогенез

Происхождение и механизм развития болезни до конца не установлены. В происхождении Рейтера болезни, кроме наследственной предрасположенности, могут играть роль различные инфекции мочевыводящей и пищеварительной систем. В большинстве случаев заболевание начинается с уретрита (см.), возникающего после полового контакта или после обострения хронической инфекции мочевыводящих путей. При неблагоприятной эпидемической обстановке (в военных и туристических лагерях) Рейтера болезнь может развиться после острого энтероколита (см.) (шигеллезного, сальмонеллезного, иерсиниозного происхождения).

В механизме развития поражения суставов большое значение придают иммунным процессам и наследственной предрасположенности.

Клиническая картина

В клинической картине Рейтера болезни на первый план выступают проявления уретрита (см.), артрита (см.) и конъюнктивита (см.). Помимо этого, возможны изменения слизистых оболочек, паренхиматозных органов (печени, почек, миокарда, аорты, центральной нервной системы и др.).

Последовательность основных симптомов может быть разной, но чаще заболевание начинается с уретрита. Уретрит (см.) при Рейтера болезни бывает различной выраженности — от острого с сильными гнойными выделениями из уретры до стертого, склонного к затяжному или даже хроническому течению. При этом имеются лишь симптомы нарушения мочевыделения с неприятными ощущениями при мочеиспускании, главным образом по утрам.

Конъюнктивиты (см.) при Рейтера синдроме обычно бывают двусторонними, умеренно выраженными и быстро проходящими.

Поражения суставов развиваются, как правило, остро, через 1–4 недели после появления первых симптомов уретрита или энтероколита (см.), часто сопровождаются лихорадкой (38–40 °C), иногда с ознобами. Поражение суставов возникает в срок до 6 недель от начала заболевания, обычно как острый асимметричный артрит коленных или голеностопных суставов. В последующем характерным являются 3 типичных проявления: сосискообразное поражение пальца кисти или большого пальца стопы; асимметричная ахиллодиния и подошвенный фасцит; боль в пояснице из-за поражения илиосакральных сочленений. Отмечаются боли и припухлости суставов. Поражение суставов пальцев стоп часто сопровождается отеком тканей всего пальца и багрово-синюшной окраской кожи (палец в виде сосиски).

Типично развитие подпяточных бурситов (см.), тендовагинитов, ахиллова сухожилия. Вывихи (см.) в суставах рук возникают сравнительно редко. Некоторые больные могут жаловаться на боль в пояснично-крестцовом и других отделах позвоночника; при обследовании можно выявить симптомы сакроилеита.

Поражение кожи и слизистой оболочки наряду с классической триадой симптомов являются наиболее типичными при болезни Рейтера. Может встречаться кератодермия, характеризующаяся появлением преимущественно на подошвах и ладонях небольших красных пятен, в центре которых образуется зона гиперкератоза, а отдельные очаги постепенно сливаются. Кроме того, возможны и псориазоподобные сыпи и изменения ногтей, поверхностные безболезненные эрозии на слизистых оболочках полости рта, языка, головки полового члена.

Изменения кожи и слизистых оболочек обычно обнаруживаются в остром периоде болезни и исчезают по мере улучшения без специального лечения.

К другим проявлениям Рейтера болезни относятся быстро развивающаяся атрофия (см.) мышц, прилежащих к пораженным суставам, и лимфаденит (см.), особенно паховых желез. Возможны нарушения сердечного ритма и проводимости вследствие поражения миокарда, перикардиты (см.).

Могут быть поражения почек по типу гломерулонефрита (см.), пиелонефрита (см.), амилоидоза (см.), возможны полиневриты, энцефаломиелиты и психозы. Рейтера болезнь, в основном, длится 3–6 месяцев и заканчивается выздоровлением. При сохранении инфекции в мочеполовой системе возможны рецидивы заболевания. Существуют хронические варианты течения болезни со стойким артритом (см.) или спондилоартритом. Описаны смертельные исходы при остром течении заболевания, главным образом при поражении внутренних органов и центральной нервной системы.

При Рейтера болезни осложнения связаны с симптоматикой триады. Уретрит у мужчин нередко осложняется простатитом (см.), а у женщин — цервицитом (см.) или аднекситом (см.). При конъюнктивите возможно развитие иридоциклита (см.) и других нарушений зрения. Артриты (см.) могут привести к бурситам (см.), тендовагинитам, а в поясничном отделе — к спондилоартриту.

Диагностика

Диагноз при наличии характерной триады не вызывает затруднений. В атипичных случаях или при недостаточной выраженности отдельных симптомов прибегают к рентгенологическому исследованию суставов. Анализ синовиальной жидкости выявляет признаки воспаления. При биопсии синовиальной оболочки выявляется картина неспецифического острого или подострого воспаления. Отклонений в общем биохимическом анализе крови (умеренное повышение числа лейкоцитов, ускоренная СОЭ и другие признаки) не обнаруживается. В моче отмечается появление гноя.

Лечение

Лечение болезни Рейтера комплексное, по проявлениям основных синдромов. При уретрите проводится антибактериальное лечение, прежде всего препаратами тетрациклинового ряда.

При наличии артрита применяются различные нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, аспирин, индометацин, вольтарен и т. д.).

При высокой активности заболевания, особенно при выраженных системных проявлениях, прибегают к глюкокортикоидам. Часто применяют внутрисуставные и околосуставные введения кортикостероидов.

В случае затяжного или хронического течения артрита назначают производные хинолина или соли золота, изредка — иммунодепрессанты.

Меры первичной профилактики болезни Рейтера заключаются в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при неблагоприятных эпидемических ситуациях, постоянном лечении уретрита, цистита и других мочеполовых заболеваний. При наличии хламидийной инфекции необходимо лечение обоих половых партнеров.

РЕТИКУЛОСАРКОМА

Определение

Этиология и патогенез

Этиология болезни не изучена. Считается, что источником развития ретикулосаркомы являются ретикулярные клетки, хотя в последние годы с помощью иммунологических методов установлено, что подавляющее большинство ретикулосарком являются лимфосаркомами.

Клиническая картина и диагностика

В настоящее время ретикулосаркому диагностируют крайне редко, поэтому ее достоверных клинических симптомов не описано.

Специфических дифференциально-диагностических признаков ретикулосаркомы, позволяющих отличить ее от лимфосаркомы (см.), лимфогранулематоза (см.) и других опухолей (см.) кроветворной и лимфоидной ткани, нет. Диагноз может быть установлен только на основании изучения опухолевой ткани с применением специальных иммунологических, электронно-микроскопических, цитохимических и гистологических методов исследования.

Лечение и профилактика

Лечение заключается в применении комплексной лучевой и химической противоопухолевой терапии. Профилактика не разработана.

РЕТИНИТ

Определение

Этиология

Причинами возникновения ретинита являются занос микробной флоры из очагов инфекции (стафилококков, стрептококков, пневмококков и т. д.), а также их токсинов вместе с кровотоком. В ряде случаев ретинит может иметь вирусное происхождение (например, при гриппе (см.), герпесе (см.), кори (см.), опоясывающем лишае (см.) и т. д. Нередко эта патология возникает при туберкулезе (см.), токсоплазмозе (см.), сифилисе (см.). Встречаются ретиниты и при лепре (см.), тифах, актиномикозе (см.), саркоидозе (см.). Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием светового или ионизирующего излучения, а также травматическими повреждениями сетчатки.

Патогенез

В зависимости от причины заболевания различают туберкулезный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный и другие разновидности ретинита.

В активной стадии ретинита возникают дезорганизация и разрушение сетчатки с образованием очага воспаления, по краям которого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации очага воспаления образуется рубцовая ткань.

Нервные элементы сетчатки при ретините распадаются и замещаются соединительной тканью, нервные волокна варикозно утолщаются, подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоциты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, которые на поздних этапах заболевания подвергаются разрушению.

Клиническая картина

Основной синдром ретинита любого происхождения — снижение остроты зрения. Степень миопии (близорукости) зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации ретинита в макулярной зоне (зоне желтого пятна), при этом страдает даже цветовосприятие. Нередко больные жалуются на искаженные зрительные восприятия предметов (метаморфопсия), а также на ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др.

При исследовании поля зрения определяют центральные, околоцентральные и периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация ретинита сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями тепловой адаптации, которые после благоприятного исхода болезни могут исчезать. При помощи офтальмоскопии обнаруживают белые или желтоватого цвета фокусы, которые в активной фазе представляются рыхлыми образованиями с четкими границами, окруженными зоной отека сетчатки.

Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты (см.)). Изменения могут быть разнообразными: сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная закупорка, образование муфт и т. д. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней.

Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется жидкость. Обнаружение жидкости в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.

Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более плотными. Старые хориоретиниальные фокусы имеют четкие границы, окрашены в белый и серый цвета с отложением глыбок пигмента.

Осложнениями ретинита считаются обширные хориоретинальные рубцы, которые могут остаться после разрешения воспалительного процесса.

Основным диагностическим исследованием при ретините является офтальмоскопия. С помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна можно выявить свежий или старый воспалительный фокус и процессы разрушения пигментного эпителия.

Происхождение ретинита устанавливают на основании анамнеза, объективной оценки состояния больного, данных инструментального обследования, постановки специальных диагностических проб.

Лечение и профилактика

Лечение ретинита должно быть комплексным. Показаны антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания используются сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие обмен веществ в сетчатке.

При туберкулезной, сифилитической, токсоплазменной, лепрозной и другой специфической природе ретинита в терапию включаются специфические препараты, направленные на лечение общего заболевания.

Профилактика специфического ретинита заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания. При солнечном ретините необходима надежная защита глаз от светового излучения.

РЕТИНОБЛАСТОМА

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

Этиология достоверно не установлена. Возможной причиной считается мутация хромосом половых клеток за счет внутренних и внешних факторов. Ретинобластома состоит из нейроглии, т. е. является по своей структуре глиомой. Глия развивается из эктодермы и обладает большой энергией к размножению и образованию новых элементов. Глиозная ткань пронизывает все слои сетчатки и зрительного нерва.

Различают дифференцированные и недифференцированные формы опухоли. Специфической структурой дифференцированной ретинобластомы являются истинные розетки, которые состоят из нейроэпителиальных клеток эмбрионального типа. При недифференцированных формах обнаруживаются мелкие клетки, располагающиеся диффузно или образующие вокруг сосудов псевдорозетки, окруженные зоной некроза (см.) и кальцификатами (участками обызвествления). В опухоли часто отмечаются митозы (акты деления клеток), развивается распространение процесса в стекловидное тело и переднюю камеру глазного яблока.

Клиническая картина

Ретинобластома может быть односторонней и двусторонней. Двусторонние опухоли часто сочетаются с маленьким черепом, незаращением неба и другими пороками эмбрионального развития. Начало заболевания обычно проходит незаметно. Первым клиническим симптомом может быть понижение остроты зрения. Иногда ранним клиническим признаком одностороннего поражения может быть косоглазие (см.). Затем присоединяется изменение цвета глаза (желтоватый рефлекс), наблюдаемое в глубине глазного яблока и видимое через зрачок (так называемый «кошачий глаз»). Такое явление возникает из-за наличия глиоматозных узлов на сетчатке и заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Опухоль отличается медленным ростом.

В клинике ретинобластомы при объективном исследовании глазного дна различают 4 стадии.

На первой стадии видны беловато-розовые очаги с гладким или неровным рельефом, новообразованными сосудами и серыми участками кальцификатов. Размеры их не превышают одного квадранта глазного дна, окружающие ткани не изменены.

На второй стадии происходит внутриглазное распространение ретинобластомы. Беловатые включения различных размеров уже наблюдаются в стекловидном теле, отмечаются хлопьеподобные отложения в углу передней камеры глазного яблока и на задней поверхности роговицы. Появляются вторичная глаукома (см.) и буфтальм (крайняя степень гидрофтальма, проявляющаяся выпячиванием глазного яблока при глаукоме). При прорастании опухолью сетчатки скопление под ней воспалительной жидкости приводит к отслоению сетчатки (см.). Зрение снижается до полной слепоты.

Третья стадия характеризуется внеглазным распространением опухоли. Сопровождающееся экзофтальмом прорастание опухоли в полость черепа, чаще всего по зрительному нерву, дает симптомы поражения головного мозга (головная боль, тошнота, рвота). Прорастание ретинобластомы в сосудистую оболочку глаза приводит к распространению ее с кровотоком и неблагоприятному исходу. В результате омертвения опухоли может развиться токсический увеит (см.).

На четвертой стадии к глазной симптоматике присоединяются симптомы, обусловленные метастазированием. Метастазирование происходит в лимфатические узлы, кости, мозг, печень и другие органы.

Осложнением ретинобластомы при благоприятном исходе может быть потеря зрения на одном или обоих глазах. Возможным осложнением являются превращение ретинобластомы в саркому (рабдомиосаркома (см.)) и развитие лейкоза (см.).

Диагностическим критерием ретинобластомы на первой стадии заболевания служит обнаружение амавротического «кошачьего глаза».

Для объективного подтверждения диагноза прибегают к офтальмоскопии, рентгенографии, ультразвуковому исследованию глазного яблока и черепа.

Лечение и профилактика

На первой и второй стадиях болезни возможно проведение органосохранной криоаппликации. На более поздних стадиях лечение заключается в своевременном проведении хирургического удаления опухоли (энуклеация пораженного глаза при одностороннем процессе или обоих глаз при двустороннем). Энуклеация глазного яблока проводится с резекцией зрительного нерва на расстоянии 10–15 см от заднего полюса глазного яблока. В дальнейшем проводится лучевая терапия в сочетании с химиотерапией или самостоятельно. Может проводиться и фотокоагуляция. В качестве противоопухолевых препаратов применяют циклофосфан, проспедин, метотрексат-эбеве.

Профилактика ретинобластомы заключается в своевременном генетическом обследовании тех семей, чьи родственники проходили лечение по поводу ретинобластом в прошлом.

РЕФЛЮКС-СИНДРОМ

Определение

Этиология и патогенез

Причинами развития рефлюкс-синдрома в желудочно-кишечном тракте могут быть:

— функциональная недостаточность кардиального жома при грыжах диафрагмы;

— функциональная недостаточность кардиального жома после операций, сопровождающихся резекцией или повреждением его;

— анатомический дефект мышечного кольца пищеводно-гастрального жома;

— функциональная и органическая недостаточность привратника при патологии желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы после удаления части желудка;

— атрофия (см.) гладких мышц зоны кардии, вызванной системными заболеваниями (склеродермия (см.));

— патология фатерова соска и сфинктера Одди;

— нарушение техники проведения дуоденопанкреохолангиографии, ретроградной панкреохолангиографии.

Причинами рефлюкса в мочеполовой системе могут быть следующие факторы:

— повышение внутрилоханочного давления до 70 мм рт. ст. в результате разрыва чашечного свода или вследствие зияния устьев собирательных почечных трубочек при склеротических изменениях свода и почечных сосочков;

— закупорка мочеточника камнем, перегиб мочеточника при нефроптозе и гидронефрозе; предрасполагающими факторами при этом могут быть туберкулез (см.), вторичный пиелонефрит (см.), выраженный нефросклероз;

— проведение экскреторной урографии со сдавлением мочеточника;

— ретроградная пиелография при быстром введении контрастного вещества;

— врожденные анатомические дефекты в мочеполовой системе или незавершенное созревание пузырного устья мочеточников.

Причинами рефлюкс-синдрома в венозной системе является недостаточность венозных клапанов при варикозном расширении вен.

Рефлюкс в пищеварительной и мочевыводящей системах формируется за счет функциональных или органических изменений, что вызывает обратное движение содержимого в полых органах или сосудах.

Клиническая картина

Рефлюкс-синдром в пищеварительной системе бывает гастроэзофагеальным, дуоденогастральным, панкреатобилиарным и билиарно-панкреатическим (холедохо-панкреатическим).

Основные клинические проявления гастроэзофагеального рефлюкса выражаются в ощущении больным изжоги, иногда сопровождающейся жгучей болью.

Дуоденогастральный рефлюкс-синдром клинически протекает с развитием эрозивных язв или полипов на фоне гастрита (см.). За счет функциональных или органических нарушений деятельности привратника при рефлюкс-синдроме происходит изменение кислотности желудочного сока (его ощелачивание), что дает предпосылки для перестройки желудочного содержимого по кишечному типу и приводит в дальнейшем к развитию хронического гастрита (см.) или полипоза (см.).

Панкреатобилиарный рефлюкс-синдром появляется при органических изменениях двенадцатиперстной кишки и стаза ее содержимого. Значительная пептическая активность панкреатического сока дает тяжелый хронический холангит (см.), что проявляется поражением печени с развитием желтухи (см.) и тяжелой интоксикации.

Билиарно-панкреатический, или холедохо-панкреатический, рефлюкс-синдром возникает при определенных анатомических взаимоотношениях:

— слиянии общего желчного протока и протока поджелудочной железы в общий канал с образованием ампулы перед впадением в двенадцатиперстную кишку;

— наличии препятствия оттоку желчи на уровне фатерова соска за счет холелитиаза (образования камней в желчных протоках), отека, сужения или воспаления;

— повышении тонуса сфинктера Одди при гипотонической дискинезии желчевыводящей системы.

Рефлюкс-синдром приводит к повреждению стенки протоков и попаданию панкреатического сока в межуточную ткань, что приводит к клиникеострого панкреатита (см.). В обычных условиях давление в панкреатическом протоке выше, чем в общем желчном, и заброса желчи не происходит. Рефлюкс в мочевыводящей системе подразделяется на:

— лоханочно-почечный — из почечной лоханки в паренхиму почки и ее сосуды;

— пузырно-мочеточниково-лоханочный — из мочевого пузыря в мочеточники и почечную лоханку;

— мочеточнико-венозный, мочеточниколимфатический — из мочеточника в крупные вены или лимфатические сосуды;

— уретровенозный — из уретры в вены таза;

— уретроэякуляторный — из уретры в семявыводящий проток.

Лоханочно-почечный рефлюкс в свою очередь подразделяется на форникальный и тубулярный. При форникальном рефлюксе содержимое почечной лоханки проникает через свод в синус, венозные или лимфатические сосуды, периваскулярные щели, под капсулу почки в ее межуточную ткань и забрюшинную клетчатку. Тубулярный лоханочно-почечный рефлюкс отличается тем, что содержимое проникает в канальцы почечного сосочка.

Клинически все виды рефлюксов мочевыводящей системы могут протекать с болями в области почек, ознобом, высокой температурой или незначительным ее повышением. Характерным симптомом пузырно-мочеточникового рефлюкса является двухтактное мочеиспускание. В запущенных случаях отмечаются повышение мочевыделения и жажда.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс имеет свои особенности у детей. В 25–30 % случаев он приводит к развитию пиелонефрита (см.). Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей развивается за счет анатомических особенностей: короткий интрамуральный отдел мочеточника, прямой угол его впадения в мочевой пузырь, незрелость замыкательного мышечного аппарата двигательного отдела мочеточника, внутривезикальная обструкция, цистит (см.), нарушение иннервации мочевых путей, удвоение мочеточников.

Высокий рефлюкс, который достигает почечных лоханок и канальцев (пиелотубулярный), повреждает почечные канальцы и межуточную ткань, что приводит к расширению и разрушению канальцев, дистрофическим изменениям нефротелия, развитию интерстициального нефрита (см.) с исходом в склероз. При инфекции мочевыводящих путей эти процессы усугубляются. Задержка роста почек и становления их функции может привести к почечной недостаточности из-за несоответствия между функциональными возможностями почек и потребностями растущего организма. У детей нет характерной клинической картины при рефлюкс-синдроме; он выявляется, как правило, только при исследовании мочеполовой системы.

Осложнения

Осложнением рефлюкс-синдрома в сосудистой системе является варикозное расширение вен, что ведет к развитию аневризм (см.) и трофических язв. Рефлюкс-синдром в сосудистой системе приводит к уменьшению венозного объема сердца вплоть до ортостатических расстройств кровообращения.

В пищеварительной системе следствием рефлюкса является развитие хронических заболеваний, язв, эрозий, полипов. Рефлюкс в мочевыводящей системе у новорожденных с обструкцией нижних мочевых путей может привести к асциту (см.). Разрыв свода и рефлюкс инфицированной мочи в почку представляет угрозу в плане развития уросепсиса, апостематозного нефрита (см.), паранефрита. Возможными осложнениями рефлюкса в мочевых путях являются: периуретрит, мочевая гранулема, ретроперитонеальный фиброз (см.) и развитие уриномы (фибролипоматозный и псевдокистозный процессы). Свищи между венозными сплетениями и полостями чашечек почек, повышение артериального давления также могут вызываться рефлюкс-синдромом в мочевыводящей системе.

Диагностика рефлюкс-синдрома требует специальных методов исследования, таких как внутривенная холангиография, ретроградная дуоденопанкреохолангиография, эзофаготонография, пищеводная рН-метрия, радиоизотопная урография и реноцистография, кинематоцистография и др.

Лечение и профилактика

В лечении рефлюкс-синдрома пищеварительной системы основными методами терапии должны быть:

— стимуляция тонической функции кардии и привратника;

— нормализация функциональных свойств желудка и его кислотного содержимого;

— устранение основного заболевания путем консервативного или оперативного лечения.

При рефлюкс-эзофагите применяются анацидные препараты (альмальгель, альмаль-гель А, гастразол, омефрез, ранитидин). Для снятия дуоденогастрального рефлюкса, кроме вышеперечисленных медикаментов, можно использовать зантак, кватемал, ланцид, омез, фосфалюгель, смекту и др.

Лечение рефлюкс-синдрома в мочевыводящей системе также направлено на стимуляцию функции мочевого пузыря с помощью электростимуляции, назначения мелипрамина и седуксена. Оперативное лечение направлено на устранение обструкции и восстановление нормальной функции почек.

Профилактика рефлюкс-синдрома заключается в тщательном лечении всех выявленных заболеваний в желудочно-кишечной и мочеполовой системах, отказе от сдавления мочеточников при экскреторной урографии, осторожном проведении ретроградной холецисто- и урографии.

РИНОЛИТ

Определение

Этиология и патанатомия

Причиной ринолита чаще всего являются инородные тела, которые при длительном пребывании в полости носа покрываются выпавшими из носовой слизи известковыми и фосфатными солями кальция и магния. Реже ринолиты бывают профессионального характера, например у рабочих цементного производства. По химическому составу ринолит содержит до 10–15 % органических соединений. По форме ринолиты разнообразны: круглые, продолговатые, с неровной поверхностью и острыми выступами. Большинство их небольших размеров, но встречаются и крупные.

Клиническая картина и диагностика

Клинически ринолиты, как правило, вызывают длительное затруднение носового дыхания. При инфицировании появляются гнойные выделения, иногда с неприятным, зловонным запахом; беспокоят головная боль, повторные необильные кровотечения, ощущение давления в соответствующей половине лица, слезотечение. Большие ринолиты вызывают деформацию лица. При риноскопии определяют отек носа, слизистых оболочек носовых раковин и носовой перегородки, грануляции, гнойные корки, определяются и сами ринолиты, расположенные чаще в общем носовом ходе, реже в среднем и заднем отделах носа.

Ринолиты могут осложняться хроническим ринитом (см.), гайморитом (см.), носовым кровотечением, фронтитом (см.), отитом (см.), перфорацией носовой перегородки.

Диагноз ринолита устанавливается с учетом анамнеза, результатов проведения передней, средней и задней риноскопии, используют также зондирование, рентгенографию, в том числе с контрастным веществом, томографию.

Лечение и профилактика

Лечение только оперативное. Удаляют ринолит крючками, преимущественно через передний отдел носа, реже под общим наркозом.

Профилактика заключается в исключении попадания инородного тела в полость носа и быстрейшем его удалении в случае такового.

РИНОФИМА

Определение

Этиология

Причины возникновения болезни не установлены. Считается, что ринофима является третьей стадией красных угрей. Некоторые авторы придают большое значение в развитии ринофимы хроническому алкоголизму (см.). Предрасполагающими факторами для развития данной патологии имеют значение неблагоприятные условия окружающей среды: запыленность и повышенная влажность воздуха, резкая смена температуры, частые охлаждения.

Патогенез, патанатомия и клиническая картина

Ринофима развивается медленно, в течение многих лет, но затем может быстро прогрессировать.

Различают фиброзно-ангиоэктатическую и железистую (бугристую) формы ринофимы.

При фиброзно-ангиоэктатической форме ринофимы за счет увеличения всех элементов кожи нос равномерно увеличивается в размерах, но не теряет своей конфигурации. В связи с развитием сосудов кожа носа при этом становится ярко-красной.

При железистой форме ринофимы в области верхушки и крыльев носа образуются три бугристых, сидящих на широком основании клубнеобразных узла, которые в дальнейшем сливаются. Разрастания кожи иногда достигают огромных размеров, свешиваются вниз, закрывают ноздри и рот, затрудняя дыхание, прием пищи и обезображивая лицо.

Узлы обычно мягкой консистенции, с блестящей сальной поверхностью и большим количеством расширенных сосудов и сальных желез, из устьев которых при надавливании выделяется зловонное кожное сало. Цвет узлов варьирует от присущего коже в норме до восковидно-багрового. Хрящи носа обычно не изменяются, но в отдельных случаях возможно утолщение или (чаще) истончение хрящей.

При гистологическом (тканевом) исследовании установлено, что увеличение всех элементов кожи, особенно сальных желез, развивается на фоне хронического вялотекущего воспалительного процесса. В узлах при ринофиме обнаруживается разрастание соединительной ткани, отмечаются увеличение количества сальных желез с кистообразным расширением их просветов, числа лимфатических и кровеносных сосудов с их расширением и утолщением стенок. Вокруг сосудов и волосяных фолликулов видны воспалительные образования, состоящие из лимфоцитов, лейкоцитов, тучных клеток, гистиоцитов, фибробластов, гигантских и плазматических клеток.

Гистологическая картина иногда трактуется как тяжелая фиброма (см.) или кистозная аденофиброма. Осложнением болезни считается озлокачествление ринофимы.

Лечение

Лечение только оперативное с применением различных вариантов удаления ринофимы. При оперативном лечении применяют также электрокаутеры и гальванокаустические петли. Рецидивы ринофимы возможны при неполном удалении пораженных тканей.

РОБЕНА СИНДРОМ

Определение

Этиология и патогенез

Факторы возникновения и механизм развития не выяснены. Имеются указания на то, что в основе Робена синдрома лежат нарушения эмбрионального развития, вызванные разнообразной патологией дородового периода.

Клиническая картина и диагностика

Сразу же после рождения появляется резкое нарушение дыхания, связанное с западением языка. Ребенок беспокоен, выражена синюшность, может наступить удушье. Из-за нарушения акта глотания во время кормления ребенка может наступить удушье. Характерен внешний вид новорожденного — так называемое «птичье лицо», формирующееся в связи с недоразвитием нижней челюсти (от слабо выраженного недоразвития до полного ее отсутствия).

Наряду с типичной триадой (нижняя микрогнатия, глоссоптоз и расщелина нёба) у больных с синдромом Робена имеются и другие пороки развития (см.) (врожденная катаракта (см.), миопия, пороки сердца (см.), мочеполовой системы, аномалии развития грудины и позвоночника, а также полидактилия и врожденное отсутствие конечностей). Умственное недоразвитие отмечается примерно у 20 % больных.

Диагноз основывается на клинических проявлениях этого синдрома.

Лечение и профилактика

Лечение должно проводиться практически сразу после рождения. В легких случаях для профилактики нарушения дыхания достаточно держать новорожденного в положении лежа на животе или вертикально, наклонив голову к груди. При кормлении нельзя держать ребенка горизонтально из-за опасности попадания пищи в дыхательные пути и развития аспирационной пневмонии (см.) с последующим смертельным исходом.

При резко выраженной нижней микрогнатии и значительном смещении языка кзади требуется выведение языка вперед в физиологическое положение оперативным путем. Рекомендуется пришивать язык к нижней губе, щекам или нижней челюсти в нескольких точках сроком на 1–2 месяца. В тяжелых случаях накладывается гастростома.

В более старшем возрасте устраняют расщелину неба, проводят ортопедическое и оперативное лечение нижней микрогнатии. Показаны занятия с логопедом для установления правильной речи.

Профилактика заключается в исключении всех неблагоприятных факторов в дородовом периоде развития ребенка.

РОЖА

Определение

Это широко распространенная стрептококковая инфекция с ростом заболеваемости в летне-осенний период. В современной структуре инфекционной заболеваемости рожа занимает 4-е место после заболеваний дыхательного тракта, желудочно-кишечных заболеваний и вирусного гепатита (см.). Заболевание регистрируется в старших возрастных группах и в трети случаев носит рецидивирующий характер. Рожей болеют чаще женщины.

Рожа лица

Этиология

Возбудителем рожи может быть любой представитель бета-гемолитического стрептококка группы А, те же возбудители могут вызывать и другие стрептококковые инфекции (ангину (см.), сепсис (см.), пневмонию (см.), менингит (см.) и т. п.). Стрептококк широко распространен в природе, во внешней среде он довольно устойчив. Источником возбудителя рожистого воспаления могут быть больные с различными стрептококковыми инфекциями (ангина (см.), отит (см.), стрептодермия, пневмония (см.) и т. п.), а также бактерионосители. Внедрение стрептококков в кожу или слизистые происходит через небольшие повреждения (ранки, ссадины, уколы, расчесы и т. п.). Возможно инфицирование через загрязненные медицинские инструменты и перевязочный материал, а также из хронических очагов стрептококковой инфекции в носоглотке и миндалинах (хронический тонзиллит (см.), ринит (см.), фарингит (см.)). Реже распространение инфекции происходит вместе с лимфотоком из вышеперечисленных очагов инфекции и вызывает развитие обширного процесса, занимающего целую анатомическую область (лицо, конечность, туловище и др.). Иногда встречается распространение стрептококковой инфекции с кровотоком (сепсис (см.)), когда в процесс может вовлекаться вся кожа, или формироваться метастатические очаги воспаления.

Факторами риска для возникновения рожи могут быть профессии, связанные с возможностью микротравм, постоянным загрязнением кожи, резким перепадом температур, работой в инфекционных очагах. При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее изменение восприимчивости по отношению к стрептококку. Восприимчивость к данному заболеванию неодинакова и зависит от индивидуальной предрасположенности; некоторые люди могут болеть рожей неоднократно. Отмечается высокая восприимчивость к рожистому воспалению новорожденных, особенно недоношенных, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм.

Патогенез и патанатомия

Болезнь начинается с внедрения стрептококка в кожу или слизистые оболочки из внешней среды или из внутренних очагов. Далее происходит размножение микроорганизмов в лимфатических сосудах кожи. Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вызывают развитие воспалительного процесса, в результате чего появляется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи или слизистой, сопровождающийся регионарным лимфаденитом (см.). Воспалительный очаг проявляется отеком, покраснением и инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло приводит к лихорадке и другим проявлениям интоксикации (головной боли, ознобу, тошноте, рвоте (см.) и т. п.). При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся в точечных кровоизлияниях.

Определенное значение при возникновении рожистого воспаления имеют так называемые факторы риска — сопутствующие фоновые заболевания:

— варикозное расширение вен;

— тромбофлебит (см.);

— хронические заболевания носоглотки;

— сахарный диабет (см.);

— микоз (см.) нижних конечностей;

— опрелости (см.) межпальцевых промежутков стоп и др.

В коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, а аллергическая перестройка и чувствительность кожи к гемолитическому стрептококку приводит у ряда больных к возникновению рецидивов заболевания. В последние годы выяснено, что в развитии рожистого воспаления, особенно в случаях рецидива, имеет значение стафилококковая инфекция.

Рожа характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи с преимущественным поражением собственно дермы. В коже обнаруживаются отек, расширение кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиническая картина

Различают рожу первичную, повторную и рецидивирующую. Воспалительный процесс может располагаться на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голеней. На слизистых оболочках рожистое воспаление встречается редко. Если новый процесс возникает в другом месте, такое заболевание считается повторным, а рецидивирующее течение рассматривается как инфекционно-аллергическая форма рожистого воспаления. По характеру местных воспалений выделяют эритематозную, буллезную, пустулезную, геморрагическую, флегмонозную, некротическую, эритематозно-буллезную, буллезно-геморрагическую и другие формы рожистого воспаления.

Рожистое воспаление голени и стопы. Буллезная форма

Рожистое воспаление голени. Стадия заживления

Выделяют следующие формы рожи по

В. А. Черкасову.

I. По характеру местных проявлений:

— эритематозная;

— эритематозно-буллезная;

— эритематозно-геморрагическая;

— буллезно-геморрагическая.

II. По степени интоксикации (тяжести течения):

— легкая;

— среднетяжелая;

— тяжелая.

III. По кратности:

— первичная;

— повторная;

— рецидивирующая.

IV. По распространенности местных проявлений:

— локализованная;

— распространенная, блуждающая (ползучая, мигрирующая);

— статическая, с появлением отдельных друг от друга очагов воспаления.

Рожистое воспаление начинается с продромального периода, который в большинстве случаев составляет 2–7 дней (чаще 3–5 дней), а впоследствии может сокращаться до нескольких часов. Данный период (инкубационный) проявляется усталостью, разбитостью, ознобом, головной болью, чувством распирания в области внедрения инфекции; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, может повышаться температура вплоть до сильной лихорадки.

Заболевание начинается остро. Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко потрясающим. Выявляются выраженные проявления интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, иногда рвота (см.), жидкий стул. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред (см.). К ранним симптомам интоксикации относят также и мышечные боли (преимущественно в мышцах нижних конечностей и поясничной области, боли в суставах).

Через 10–20 ч от начала болезни возникают местные проявления. Сначала на ограниченных участках развивающегося рожистого воспаления возникают зуд, чувство стягивания кожи, повышенная влажность. Затем в этих местах появляются припухлость и боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита (см.). Эти симптомы обычно предшествуют клинически явным очаговым изменениям кожи, развивающимся при роже. В большинстве случаев это проявления эритематозной формы рожи. Типичная рожистая бляшка представляет собой участок яркого насыщенного пятна (эритемы) с неровными контурами в виде языков пламени. Воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую клетчатку, вследствие чего развивается выраженный отек, особенно при локализации на участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, гениталии). Бляшка приподнята над окружающей кожей, так как отграничена от неизмененной кожи краевым валиком, при этом центр ее как бы западает. На ощупь бляшка плотная, горячая, болезненная при надавливании. Иногда можно обнаружить демаркационный валик в виде возвышающихся краев эритемы. В ряде случаев воспалительный процесс может этим и ограничиться, и тогда через несколько дней бляшка исчезает, оставляя после себя мелкое шелушение. Однако чаще без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемые ползучие, или метастатические, формы заболевания, нередко приводящие к сепсису (см.).

Рожа. Серозное воспаление кожи

При эритематозно-буллезной форме в зоне покраснения появляются пузыри, заполненные серозно-тестоватым содержимым. Размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных и сливных. После подсыхания пузырей остаются плотные корки. Если пузыри заполняются мутной жидкостью, то речь идет о пустулезной форме, а при геморрагической форме заболевания они заполнены геморрагическим экссудатом. Для эритематозно-геморрагической формы рожи характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний. Буллезные и особенно геморрагические формы характеризуются особой тяжестью течения и чаще приводят к стойкому лимфостазу.

Флегмонозная форма развивается при вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки, но в отличие от истинной флегмоны (см.) наблюдается краснота с размытыми краями и максимальной болезненностью в центре. Некротическая форма сопровождается образованием в области покраснения участков омертвения черного цвета с резкой болезненностью этой зоны.

Легкая форма рожи протекает с незначительно выраженной интоксикацией или без нее, повышенной температурой и ограниченным местным процессом. При тяжелой форме наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации вплоть до явлений сепсиса (см.) или менингоэнцефалита. Местный процесс имеет распространенный характер, хотя иногда и локализованная форма может вызвать тяжелую интоксикацию, особенно на фоне сопутствующих заболеваний и низкой устойчивости.

Пигментация кожи

Период выздоровления при роже наступает на 8—15-й день болезни. Он характеризуется исчезновением местных проявлений (могут длительно сохраняться отечность и пигментация кожи), улучшением общего состояния, снижением и нормализацией температуры, исчезновением симптомов интоксикации.

Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном такая же, что и при первичной роже. При часто рецидивирующей форме в период выздоровления почти у всех больных выражены остаточные явления в виде инфильтрации кожи, отечного синдрома, лимфостаза и регионарного лимфаденита (см.). На месте очага в дальнейшем появляется пигментация. Особенностью часто рецидивирующей формы рожи является слабая выраженность общетоксического синдрома: температура обычно достигает 37,5—38,1 °C в течение 1–2 дней с весьма умеренными симптомами интоксикации. Эритема часто не сопровождается отеком, слабо отграничена от окружающей кожи, имеются также последствия перенесенной рожи.

Особенности рожи у новорожденных

Рожа новорожденных начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует («путешествующая рожа», «бродячая рожа»). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки имеется всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая «белая» рожа, когда краснота отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы (см.) и омертвения.

Заболевание начинается с высокой температуры и озноба; одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями. Иногда начало заболевания может быть коварным — без повышения температуры или с незначительным ее повышением. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39–40 °C, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются расстройства пищеварения, явления миокардита (см.), нефрита (см.), менингита (см.), развивается сепсис (см.). Смертность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.

Осложнения

Из наиболее частых осложнений можно отметить язвы, некрозы (см.), абсцессы (см.), флегмоны (см.), нарушения лимфообращения. К местным осложнениям, возникающим непосредственно в патологическом очаге или вблизи него, относятся поверхностные или глубокие омертвения кожи, локализующиеся чаще на нижних конечностях и при геморрагической форме рожи; абсцессы, флегмоны, лимфангит, флебиты (см.), отиты (см.) и мастоидиты (см.). Общими осложнениями являются сепсис (см.), гнойный менингит (см.), холангит, гломерулонефрит (см.), острая сердечно-сосудистая недостаточность (см.), тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям перенесенной рожи относят лимфостаз, а также лимфатический отек и собственно слоновость, являющиеся двумя стадиями одного процесса.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз рожи в типичных случаях не вызывает затруднений и ставится на основании клинической картины. Дополнительным подтверждением диагноза служит наличие в крови повышенного уровня нейтрофильных лейкоцитов, токсической зернистости лейкоцитов, ускоренной СОЭ. Дифференциальная диагностика проводится с флегмоной (см.), фурункулом (см.), солнечной эритемой, опоясывающим лишаем (см.). Флегмона (см.) отличается отсутствием пограничного валика, максимальной краснотой в центре и постепенным побледнением к периферии; солнечная эритема не имеет склонности к прогрессированию, отсутствует интоксикация. Опоясывающий лишай (см.) напоминает рожу при эритематозно-буллезной форме, но при этом также нет пограничного валика, пузырьки и краснота располагаются по ходу нервов, а в крови отмечаются пониженный уровень лейкоцитов и повышенный — лимфоцитов.

Лечение

В тяжелых случаях обязательна госпитализация больного в хирургическое или инфекционное отделение стационара. В лечебном учреждении необходима изоляция больного. На первом плане находится антибактериальная терапия. Самое эффективное средство при роже — пенициллин в обычных дозировках. Курс лечения должен составлять не менее 7—10 дней, недопустимо одно- или двукратное введение пенициллина даже при легких формах заболевания. При часто рецидивирующей форме результаты пенициллинотерапии значительно хуже. В этом случае достаточно эффективны антибиотики из группы макролидов — эритромицин и олеандомицин в дозе 6—20 г в сутки. Для усиления эффекта антибиотикотерапии рекомендуют назначать одновременно делагил (по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней). Из химиотерапевтических средств можно использовать комбинированные препараты типа септрила (бисептол) и его отечественный аналог сульфатон (4–6 таблетки в сутки) в течение 7—10 дней. Для предупреждения рецидивов заболевания применяют бициллин.

При среднетяжелой и тяжелой формах рожи применяют дезинтоксикационные средства, такие как перораль, трисоль, квартасоль, гемодез, полидез, реополиглюкин и др. При эритематозно-геморрагической форме рожи для снижения проницаемости капилляров целесообразно назначать аскорутин, аскорбиновую кислоту. При отсутствии склонности к тромбозам лицам молодого и зрелого возраста необходимы препараты кальция.

При рецидивирующем и затяжном течении рожи с расстройствами питания кожи, замедлением восстановления тканей наряду с аскорбиновой кислотой показано назначение витаминов А, группы В, никотиновой кислоты, рекомендуется применение комбинированных поливитаминных препаратов типа «Пентовит», «Пангексавит», «Комплевит» и др. Для повышения неспецифической резистентности и иммуностимуляции широко применяют пентоксил (по 0,8–0,9 г в сутки), метилурацил (по 2–3 г в сутки), ретаболил (внутримышечно по 50 мг 2 раза в сутки) в течение 2–3 недель.

Используется также местное лечение в сочетании с физиотерапией. Физиотерапевтическое лечение широко применяется при рецидивирующей роже (УВЧ, кварц, лазер). Для лечения остаточных проявлений рожистого воспаления, в первую очередь инфильтрации кожи в области отмечавшейся ранее эритемы, отечного синдрома, а также увеличения регионарных лимфоузлов, используют нанесение парафина или озокерита; при плохой переносимости последних назначают повязки с подогретой нафталановой мазью. При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтила до побеления).

При лечении рожи с буллезными проявлениями широко применяются местные повязки с антисептическими средствами (раствор фурацилина в разведении 1:5000, раствор риванола 1:1000). В дальнейшем при подсыхании на пузыри накладывают повязки с бальзамом Вишневского, ихтиоловой мазью, а для улучшения процессов регенерации — повязки с винилином, пелоидином, экстерицидом, метилурациловой мазью и др. Местно можно использовать и средства фитотерапии (листья подорожника, масло чайного дерева, «виватон» и др.).

Профилактика

Для профилактики рожи прежде всего необходимо соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности на производстве, предупреждение переохлаждения.

Важную роль играет правильный уход за кожей и слизистыми оболочками. Необходимо следить за чистотой и целостностью кожных покровов: не рекомендуется принимать ванну или душ. Здоровая кожа ежедневно протирается тампоном, смоченным 1–2 %-ным салициловым спиртом.

Микротравмы необходимо немедленно обрабатывать дезинфицирующими растворами (5 %-ным спиртовым раствором йода или 1–2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого). Людям, страдающим хроническими заболеваниями носоглотки, следует тщательно проводить очищение полости носа. При заболеваниях кожи и слизистых необходимо проводить адекватное антибактериальное лечение. Лица, часто болеющие рецидивирующей формой рожи, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее 2 лет после последнего обострения. Эффективна при частых рецидивах бициллинопрофилактика. Не меньшее значение имеет просветительская работа в отношении профилактики заболевания рожей.

РУБЕЦ

Определение

Этиология, патогенез и патанатомия

К развитию рубца приводят ожоги (см.), отморожения (см.), другие повреждения и хронические воспалительные процессы. Хирургическое вмешательство также приводит к возникновению рубца.

Рубцевание как механизм развития — это проявление репаративной регенерации. При этом вместо ткани, идентичной погибшей, развивается соединительная рубцовая ткань. Иногда рубцовая ткань не полностью замещает омертвевший участок и отграничивает его от окружающей ткани. Рубцевание, особенно на большом участке, сопровождается стягиванием краев заживающей раны, что приводит к деформации органов и тканей. Мелкие рубцы на лице приводят к косметическим дефектам, а в области суставов — к нарушению их подвижности. При локализации рубцов в области естественных отверстий и в полых органах возможно развитие частичной или полной непроходимости. Рубцы в проводящей системе сердца, зрительных нервов, спинномозговом канале обусловливают тяжелые функциональные расстройства.

Разновидностью рубца являются так называемые синехии, или спайки, возникающие в полостях тела при образовании экссудата, очагов некроза (см.), кровоизлияний и др. Формированию рубца обычно предшествует воспаление и развитие грануляционной ткани.

Макроскопически рубец состоит из сосудов, фибробластов и продуцируемых ими коллагеновых волокон. Изредка в нем встречаются тучные и плазматические клетки. По мере формирования (созревания) рубца уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, возрастает масса коллагеновых волокон. В рубцовой ткани легких, почечных лоханок, мочевого пузыря со временем могут появиться пучки эластических и гладких мышечных волокон. В формировании глиозного рубца в нервной ткани участвуют нейроглиальные элементы.

Клиническая картина и диагностика

Рубец на коже вначале имеет розовую окраску, но в дальнейшем бледнеет вследствие уменьшения количества сосудов в рубцовой ткани. По мере созревания он все более уплотняется и делается едва видимым (атрофический рубец), однако может длительное время заметно выступать над поверхностью кожи (гипертрофический рубец). Рубцы могут иметь форму полос, звезд, полей неправильных очертаний. В ряде случаев, особенно после ожогов (см.), нормальное созревание рубца нарушается, в нем длительно сохраняются сосуды, а фибробласты продолжают продуцировать атипические по химическому составу и строению коллагеновые волокна, и тогда такой рубец называется келоидным. Он резко выступает над поверхностью кожи, имеет красноватый или багрово-красный цвет, покрыт тонким слоем эпителия.

При развитии глубокого гипертрофического рубца могут наблюдаться нарушения питания в его центре с образованием длительно не заживающей язвы (трофической язвы). Наличие рубца в ткани железы (например, молочной) и на слизистых оболочках может служить фактором онкогенеза (развития опухоли (см.)).

Диагностика основывается на объективном исследовании.

Лечение

Лечение рубца заключается в комплексных мероприятиях, включающих в себя разнообразные процедуры, направленные на размягчение рубца, особенно в начале его образования. С этой целью проводят тканевую терапию нанесением озокерита, парафина, лечебных грязей. Применяют ультразвуковую терапию, импульсные токи, электро- и фонофорез с рассасывающими средствами, ферментными и гормональными препаратами.

В комплексное лечение включают также лечебную физкультуру, гимнастику в воде и массаж. При лечении келоидного рубца эффективна лучевая терапия. При ее неэффективности прибегают к пластическим операциям.