Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ТАХИКАРДИЯ

Определение

Этиология и патогенез

Физиологическая тахикардия

Под физиологической тахикардией понимают увеличение частоты сердечных сокращений под влиянием некоторых воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Источником ритма сердца при физиологической тахикардии является синусно-предсердный узел.

Физиологическая тахикардия возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, под влиянием различных факторов внешней среды (высокая температура воздуха, кислородная недостаточность), при резком переходе в вертикальное положение (ортостатическая тахикардия), глубоком вдохе, после приема чрезмерного количества пищи и возбуждающих напитков. Встречается тахикардия конституциональная — постоянная тахикардия, присущая некоторым практически здоровым людям, преимущественно астенического телосложения; бывает тахикардия, наблюдаемая при некоторых поражениях центральной нервной системы (например, при синдроме Пейджа), и тахикардия, обусловленная воздействием некоторых гормонов (тироксин, катехоламины).

К физиологической относится тахикардия в результате действия некоторых лекарственных средств (группа атропина, симпатомиметики, кортикостероиды, артериолярные вазодилататоры и др.).

Патологическая тахикардия

Причинами патологической тахикардии могут быть экстракардиальные (внесердечные) заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия при экстракардиальной патологии чаще носит номотопный характер (синусовая тахикардия, обусловленная повышенной активностью синусно-предсердного узла), а при заболеваниях сердца тахикардия нередко бывает гетеротопной, т. е. обусловленной импульсами, поступающими из очага возбуждения, расположенного вне основного номотопного водителя ритма, или патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. Гетеротопная тахикардия может быть в свою очередь суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой. Патологическая тахикардия возникает вследствие рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза (см.), острой кровопотери, анемии (см.), острых болевых приступов (например, почечная колика (см.)), неврозов (см.), органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной области (структур промежуточного мозга), раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоли (см.)), аффективных психозов. Чаще всего патологическая тахикардия возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы (ревматизм (см.), миокардиты (см.), пороки сердца (см.), инфаркт миокарда (см.), кардиосклероз (см.), легочное сердце, недостаточность кровообращения (см.) различного происхождения).

Как физиологическая, так и патологическая тахикардия может быть постоянной (при хронических анемиях (см.), алкоголизме (см.), тиреотоксикозе (см.), недостаточности кровообращения (см.)).

Синусовая тахикардия (номотопная) часто встречается при различной экстракардиальной патологии: неврозах (см.), как проявление расстройств при поражениях подкорковых узлов инфекционным процессом, поражении диэнцефальной области, тиреотоксикозе (см.), высокой температуре, раздражении симпатического нервного ствола каким-нибудь патологическим процессом (опухоль (см.), лимфома (см.)). Нередко синусовая тахикардия наблюдается и при кардиальной патологии. Она обычно является одним из механизмов компенсации при недостаточности кровообращения различного происхождения, но может быть и проявлением интоксикации миокарда при инфекциях (миокардиты (см.), септический эндокардит (см.), передозировка сердечных гликозидов).

Гетеротопная тахикардия в большинстве случаев — проявление органических поражений миокарда, но может быть обусловлена и различными инфекциями и интоксикациями, в том числе передозировкой сердечных гликозидов. К возникновению тахикардии ведет один из двух основных электрофизиологических механизмов — повышение автоматизма и повторный ход возбуждения.

Под повышением автоматизма понимают увеличение скорости развития медленной диастолической деполяризации в клетках синусового узла и быстрое достижение его пороговой величины, необходимой для возникновения распространяющегося возбуждения в сердце. Эктопический очаг, где генерируются импульсы, создается под влиянием различных факторов (воспаление, изменение кислотности и состава электролитов, кислородная недостаточность, нервные воздействия). Частота этих импульсов обычно значительно выше частоты импульсов, исходящих из синусового узла. В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при гетеротопной тахикардии — непароксизмальной (предсердной и узловой), медленной желудочковой (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

Клиническая картина и лечение

При синусовой тахикардии симптомы часто отсутствуют или выражены незначительно (сердцебиение, чувство тяжести или боли в области сердца), начало и конец тахикардии при приступообразной форме постепенные, ритм правильный, с частотой сердечных сокращений 100–150 ударов в минуту. При выслушивании I тон усилен и может быть расщеплен; II тон ослаблен. Существовавшие ранее шумы обычно ослабевают и даже исчезают.

Непароксизмальная узловая тахикардия встречается при тяжелых заболеваниях (свежий инфаркт миокарда (см.), кардиосклероз (см.), миокардиты (см.), врожденные и приобретенные пороки сердца (см.)); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания или интоксикации сердечными гликозидами. Непароксизмальная желудочковая тахикардия возникает при снижении функции синусового узла и повышении автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого инфаркта миокарда (см.), недостатка калия.

Диагноз тахикардии может быть поставлен уже при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, так как терапия основывается на форме тахикардии. Поэтому обязательна регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Нередко и это исследование не позволяет идентифицировать форму тахикардии. По данным ЭКГ обычно можно отличить наджелудочковую тахикардию от желудочковой, что имеет решающее значение в выборе методов лечения.

Эктопический предсердный ритм (непароксизмальная предсердная тахикардия) характеризуется в отличие от синусовой наличием на ЭКГ предсердного зубца Р измененной формы.

Лечение направлено в первую очередь на устранение основного патологического процесса (ревматизм (см.), миокардит (см.) и др.). Не менее важна и коррекция обменных нарушений — назначение (или отмена) препаратов калия, противоболевых (при ишемической болезни сердца (см.)) и противовоспалительных средств. При явлениях интоксикации сердечными гликозидами необходима срочная их отмена, так как возможна фибрилляция (трепетание) желудочков. Синусовая тахикардия, не нарушающая кровообращение и хорошо переносимая субъективно, медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать симпатомиметики; противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая пища. При неврогенной тахикардии назначают седативные средства (седуксен, мепробамат и др.). При гиперкинетическом синдроме хороший эффект дают бета-блокаторы. При сердечной недостаточности (см.) показаны сердечные гликозиды. В случае непароксизмальной узловой тахикардии отменяют сердечные гликозиды и назначают препараты калия в оптимальной дозе. Однако лечение главным образом должно быть направлено на основной патологический процесс.

Из желудочковых тахикардий наиболее часто встречается пароксизмальная тахикардия — внезапное и чаще всего резкое учащение сердечной деятельности. Различают наджелудочковую пароксизмальную тахикардию (возникает выше разветвления пучка Гиса) и желудочковую. В клинической практике чаще встречается наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает вследствие появления высокоактивного эктопического очага либо возвратного возбуждения по малому или большому кругу. Исходя из механизма возникновения, различают эктопическую (предсердную) и возвратную наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.

Предсердная эктопическая тахикардия встречается как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией сердца (кардиомиопатия (см.), инфаркт миокарда (см.), легочное сердце). К возникновению предсердной эктопической тахикардии предрасполагают токсическое воздействие сердечных гликозидов и гипокалиемия.

Субъективные ощущения менее выражены, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, из-за возвратного возбуждения, так как ее частота чаще всего меньше. В некоторых случаях при выслушивании можно констатировать более или менее выраженную временную аритмию (см.) сердца. У больных с выраженной патологией сердца предсердная эктопическая тахикардия может способствовать развитию сердечной недостаточности (см.) (например, у больных острым инфарктом миокарда (см.)).

Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, чаще — правой ножки пучка Гиса. Предсердножелудочковая тахикардия отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или (чаще) накладываться на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне.

Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков, в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента ST — изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда (см.).

Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками (см.), неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией (см.), появлением или нарастанием сердечной недостаточности (см.). Общей для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности (см.). Желудочковая тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда (см.), может быть предвестником мерцания желудочков.

Во время приступа необходимо прекратить нагрузку, важно успокоить больного, использовать, если необходимо, седативные средства. Надо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или со слабостью синусового узла; таких больных следует сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. При наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходимы стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда приступ прекращается задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. Из медикаментозных средств назначают 40–60 мг пропранолола, внутривенное введение верапамила (2–4 мл 0,25 %-ного раствора), новокаинамид — 5—10 мл 10 %-ного раствора. Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом).

Лечение желудочковой тахикардии следует проводить в стационаре. Наиболее эффективно внутривенное введение лидокаина по 75 мг внутривенно с повторным введением по 50 мг каждые 5—10 мин под контролем ЭКГ и артериального давления (общая доза — 200–300 мг). Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50–75 мг этацизина (суточная доза — 75—250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этимозин в дозе 100–200 мг (суточная доза — 1400–1200 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение.

После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмических средств в малых дозах для профилактики рецидива; лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.

Обнадеживающие результаты получены при оперативном лечении — иссечении эктопического очага или рассечении проводящих путей при их патологии.

ТЕНДОВАГИНИТ

Определение

Этиология

По причине возникновения различают инфекционные и асептические тендовагиниты.

Инфекционные тендовагиниты

Инфекционные неспецифические тендовагиниты развиваются в результате проникновения в синовиальные влагалища сухожилий гноеродной микрофлоры при ранениях и распространении гнойного процесса из соседних гнойных очагов (например, при гнойных артритах (см.), остеомиелите (см.), панариции (см.) и др.); возбудители специфического тендовагинита (туберкулезные микобактерии, спирохеты и др.) чаще попадают в сухожильные влагалища вместе с током крови. Нередко тендовагинит возникает также как реактивное воспаление токсического характера при ревматизме (см.), болезни Бехтерева (см.), болезни Рейтера (см.).

Асептические тендовагиниты

Асептические тендовагиниты (острый крепитирующий, хронический стенозирующий) возникают чаще в результате травматизации и перенапряжения влагалища сухожилий и окружающих их тканей у лиц определенных профессий (музыкантов, машинисток и др.), выполняющих продолжительное время однообразные движения, в которых участвует ограниченная группа мышц (профессиональные тендовагиниты); они могут наблюдаться также при перетренировке у конькобежцев, лыжников и других спортсменов.

Клиническая картина

По клиническим признакам различают острые и хронические тендовагиниты.

Острый инфекционный тендовагинит

Клиническая картина острого инфекционного неспецифического тендовагинита характеризуется острым началом с быстрым развитием болезненной припухлости в области пораженных влагалищ сухожилий. Острый процесс чаще наблюдается во влагалищах сухожилий тыльной поверхности кистей и стоп, реже — сгибателей пальцев кисти, синовиальных влагалищах пальцев кисти.

Болезненная припухлость и отек распространяются на предплечье (или голень). Отмечаются ограничение движений, иногда сгибательная контрактура (ограничение подвижности) пальцев. При возникновении гнойного воспаления быстро развивается септическое состояние с высокой температурой тела, ознобом, явлениями регионарного лимфаденита (см.) и лимфангита. Гнойный процесс чаще встречается в области синовиальных влагалищ сухожилий сгибателей кисти. При прогрессировании заболевания гнойный очаг может распространяться на предплечье в фасциальное пространство Пирогова. При гнойном тендовагините мизинца кисти может возникать локтевой тендобурсит.

Острый асептический тендовагинит

Так называемый крепитирующий тендовагинит обычно поражает синовиальные влагалища, расположенные на тыльной поверхности кисти, реже — стопы, иногда — межбугорковые синовиальные влагалища двуглавой мышцы плеча. Заболевание начинается остро: в области пораженного сухожилия быстро образуется припухлость, при ощупывании которой во время движения большого пальца определяется похрустывание; движения пальца ограничены и болезненны. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Хронический тендовагинит

Хронический тендовагинит чаще всего локализуется во влагалищах сухожилий разгибателей и сгибателей пальцев в области их удерживателей. Наиболее характерна клиническая картина хронического тендовагинита общего синовиального влагалища сгибателей пальцев, расположенного в канале запястья. При этом в области канала запястья определяется болезненное опухолевидное образование продольной формы и эластической консистенции. При прощупывании иногда отмечается флюктуация, прощупываются рисовые тела, движения сухожилий ограничены. Своеобразной формой хронического тендовагинита является так называемый хронический стенозирующий тендовагинит, характеризующийся поражением влагалища сухожилий длинной отводящей мышцы и короткого разгибателя большого пальца кисти, стенки которого утолщаются, а синовиальная полость суживается.

Клинические проявления заболевания начинаются с болей в области шиловидного отростка лучевой кости. По ходу влагалища прощупывается резко болезненная припухлость; появляется боль при отведении и разгибании большого пальца, смещающаяся в предплечье и плечо.

Близко к стенозирующему тендовагиниту по клиническим проявлениям стоит стенозирующий лигаментит — реактивное воспаление связочного аппарата кисти. Стенозирующий лигаментит возникает в результате функционального перенапряжения, травмы, инфекционных заболеваний. Чаще поражаются коллатеральные (обходные) связки пястно-фаланговых и межфаланговых суставов кисти. Заболевание характеризуется болями, возникающими при движении и прощупывании, припухлостью, отечностью и покраснением кожи в области поражения. Иногда возникает частичное омертвение связок с нарушением скольжения сухожилия и затруднениями при сгибании и разгибании пальца, которые совершаются с характерным пощелкиванием. При туберкулезном тендовагините по ходу расширения влагалищ сухожилий прощупываются плотные образования — рисовые тела.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз тендовагинита основывается на характерной локализации процесса и данных клинического исследования (болезненные шнуровидные уплотнения в характерных местах, нарушение движений, прощупывание рисовых тел и др.). Острый инфекционный тендовагинит дифференцируют с остеомиелитом (см.) и острым артритом (см.). При тендовагините в отличие от перечисленных заболеваний на рентгенограммах не обнаруживают изменений со стороны костей и суставов. Отсутствуют болезненность в области кости и деформация сустава. Для исключения стенозирующего лигаментита применяют лигаментографию. Исключают общие заболевания, которые могли стать причиной тендовагинита (бруцеллез (см.), туберкулез (см.) и др.).

Лечение

Острый тендовагинит

Лечение острого тендовагинита предусматривает применение общих и местных лечебных мероприятий. При неспецифическом остром тендовагините общее лечение направлено на борьбу с инфекцией путем применения противобактериальных средств и укрепления защитных сил организма. При туберкулезном тендовагините используют антитуберкулезную терапию. При асептическом тендовагините используют нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловую кислоту, индометацин, бутадион).

Местное лечение как при инфекционном, так и асептическом тендовагините в начальной стадии заключается в наложении гипсовой лонгеты и согревающих компрессах. После стихания острых явлений назначают физиотерапевтические процедуры (микроволновую терапию, ультразвук, УВЧ, ультрафиолетовые лучи) и лечебную физкультуру.

При гнойном тендовагините показано срочное вскрытие и дренирование влагалища сухожилия и гнойных затеков.

Хронический тендовагинит

Лечение включает, кроме перечисленных выше физиотерапевтических методов, парафиновые или грязевые нанесения, массаж, электрофорез с лидазой, лечебную физкультуру. При прогрессировании хронического инфекционного процесса производят пункцию синовиального влагалища и вводят антибиотики направленного действия, назначают нестероидные противовоспалительные препараты, местно вводят раствор новокаина с гидрокортизоном. В упорных случаях хронического крепитирующего тендовагинита назначают 1–2 сеанса рентгенотерапии.

При стенозирующем тендовагините иногда прибегают к рассечению суженного участка влагалища сухожилия.

Прогноз при своевременном и правильном лечении тендовагинита благоприятный. При гнойном тендовагините нередко остаются стойкие нарушения функции кисти (стопы).

ТЕНИАРИНХОЗ

Определение

Этиология

Возбудитель — цепень бычий. Тело лентовидной формы, составленное из большого числа проглоттид, достигает в длину 7— 10 м. Головка червя имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находится зародыш.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Тениаринхоз — глистное заражение, происходящее через рот, биогельминтозом, антропонозом. Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин и источник заражения — человек. Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот. Восприимчивость всеобщая. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко он распространен в странах Африки, Австралии и Южной Америки. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе и в Средней Азии.

Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финны. Финны сохраняют способность к заражению в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6–9 месяцев.

Человек заражается при употреблении в пищу сырого мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки). При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит освобождается от оболочки и прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника, после чего начинается формирование члеников. Через 2–3 месяца в тонкой кишке из финны развивается взрослый паразит, который может прожить много лет. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Он оказывает механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие на организм человека. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают рецепторы кишечной стенки, в результате чего происходит тоническое сокращение ее мышц и возникают приступообразные боли в области живота. Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывает ответные реакции со стороны различных органов и систем — кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина тениаринхоза очень разнообразна. Заболевание может протекать бессимптомно. В дальнейшем больные отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса и выделение их с калом. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. Иногда могут быть тошнота, рвота, боль в животе, раздражительность, головная боль, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов. В ряде случаев наблюдается потеря в весе. Со стороны желудочно-кишечного тракта можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная эозинофилия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.

Основанием для постановки диагноза тениаринхоза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. Диагноз устанавливается, если имеется указание на отхождение члеников. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека. Дифференциальный диагноз проводят с дифиллоботриозом и тениозом; главными критериями при этом являются морфологические отличия в строении членика паразита, а также форма и строение яиц.

Лечение и профилактика

Назначают фенасал натощак в дозе 2–3 г на ночь или утром, за 10–15 мин до приема фенасала назначают 1–2 г натрия гидрокарбоната в стакане воды. Используются комбинированные препараты дихлосал и трихлосал. Широко применяется эфирный экстракт мужского папоротника в капсулах в дозе 4,5–5,5 г.

При тениаринхозе профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, зараженных бычьим цепнем, их дегельминтизация), санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом, и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах и рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом. Не рекомендуется употреблять в пищу сырое мясо, пробовать сырой мясной фарш.

ТЕНИОЗ

Определение

Этиология

Возбудитель — цепень свиной. Паразит имеет тело лентовидной формы длиной 1,5–2 м, число члеников от 800 до 1000 и сколекс около 1–2 мм в диаметре с четырьмя крестообразно расположенными присосками и хоботком, на котором находится двойная «корона» из 22–32 крючьев. Членики в передней части в длину меньше, чем в ширину, а у зрелых члеников в конце стробилы (тела паразита) длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Тениоз — глистное заражение, происходящее через рот (биогельминтоз, антропоноз). Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно. Распространен тениоз повсеместно, но особенно часто встречается в Индии, Северном Китае, Африке и Южной Америке. Заражение человека происходит при употреблении человеком в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего личинки. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин гельминта и источник заражения — человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня — домашние свиньи, редко — дикие свиньи, собаки, кошки. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы (подвижные личинки) активно проникают в кровеносную систему желудка или кишечника и током крови разносятся по телу. Через 24–72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну. Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2–2,5 месяца достигает зрелости. Свиной цепень может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая так называемый цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Патогенетические механизмы сходны с таковыми при тениаринхозе. В случаях заражения яйцами свиного цепня в различных тканях организма человека через 2–2,5 месяца формируются цистицерки диаметром 5–8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение ряда лет. В механизме развития тениоза значительную роль играют: сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсико-аллергические реакции вследствие воздействия продуктов их обмена и распада на организм человека, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Клиническая картина и диагностика

Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от нахождения цистицерков, массивности заражения и стадии развития паразита. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на тениаринхоз, но все симптомы выражены более ярко и тяжело. В отличие от тениаринхоза членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). У больных тениозом наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией (см.). Нередко клинические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5–6, реже поодиночке (активными движениями членики не обладают). Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и спинномозговой жидкости).

Лечение и профилактика

Используют эфирный экстракт мужского папоротника (3–4 г) и проводят профилактику рвоты.

Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается.

Получен эффект от применения празинквателя (бильтрицид) в дозе по 16,6 мг/кг в сутки в течение 14 дней или по 50 мг/кг в сутки в течение 10 дней в сочетании с глюкокортикоидами для профилактики аллергических реакций.

По показаниям проводят хирургическое лечение.

При тениозе профилактика заключается в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении зараженных, усилении ветеринарного контроля за убоем свиней и свиным мясом. Рекомендуется не употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Определение

Этиология и патогенез

Возникает в результате воздействия внешних тепловых факторов (при пребывании в помещении с высокой температурой и влажностью, во время длительных маршей в условиях жаркого климата, при интенсивной физической работе в плохо вентилируемых помещениях).

Развитию теплового удара могут способствовать теплая одежда, переутомление, прием неоправданно малого объема жидкости. Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водно-электролитного обмена, циркуляторными расстройствами, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина

Отмечаются чувство общей слабости, разбитость, головная боль, шум в ушах, сонливость, жажда, тошнота, покраснение кожных покровов. Пульс и дыхание учащены, температура повышена до 40–41 °C. В тяжелых случаях дыхание замедлено, артериальное давление снижается. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги, развивается кома. Возможны бред, психомоторное возбуждение.

Лечение

Неотложная помощь заключается в перемещении пострадавшего в прохладное место, обеспечении доступа свежего воздуха, питья холодной воды; на голову накладывают холодный компресс. В более тяжелых случаях пострадавшего обертывают простыней, смоченной холодной водой, прикладывают лед на голову и паховые области. Вводят сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, проводят инфузионную (внутривенную) терапию. В тяжелых случаях требуется госпитализация в реанимационное отделение.

ТИРЕОИДИТЫ

Определение

Этиология

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит бывает гнойным или негнойным, распространенным и очаговым.

Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит (см.), пневмония (см.) и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии, протекает по типу асептического воспаления.

Подострый тиреоидит

Подострым тиреоидитом или тиреоидитом де Кервена — заболевают чаще женщины в возрасте 30–50 лет. Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит или зоб Риделя — заболевание, факторы возникновения которого неясны.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Аутоиммунный хронический тиреоидит или тиреоидит Хашимото (см. также Зоб Хашимото), — заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы с развитием дистрофических изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.

Клиническая картина

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит клинически выражается болью в области передней поверхности шеи, смещающейся в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающейся при движении головы и глотании. Шейные лимфатические узлы увеличены. Отмечаются повышенная температура и озноб. При прощупывании — болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе (см.) — флюктуация. Отмечается высокий уровень количества лейкоцитов, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется «холодная область», не поглощающая изотопов и соответствующая воспалительному очагу.

Симптоматика при остром негнойном тиреоидите менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит

При подостром тиреоидите отмечаются: боль в области шеи, смещающаяся в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область; головная боль, слабость, снижение двигательной активности; повышение температуры. Отмечаются увеличение СОЭ и повышение уровня лейкоцитов, но может протекать и без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, или острая, стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза (см.): учащенное сердцебиение, потливость, похудение, дрожание рук. При сканировании — снижение захвата изотопов щитовидной железой.

При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (см.) (гипотиреоидная стадия): сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердцебиения. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при прощупывании. В крови определяется низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое — тиреотропного гормона. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных (щитовидной железы) гормонов и тиреотропина в крови. Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях и переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит

Симптомы: распространенное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза (см.) (пониженной функции щитовидной железы). При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затрудненные глотание и дыхание. Важный диагностический метод — пункционная биопсия.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Симптомы: распространенное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при прощупывании железа плотноэластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления шеи. По мере прогрессирования заболевания нарушается функция железы: вначале развиваются явления гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — явления гипотиреоза. Содержание гормонов щитовидной железы в крови снижено, а концентрация тиреоидного гормона превышает норму. В диагностике большое значение имеют определение количества антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа).

Лечение

Острый тиреоидит

При остром тиреоидите назначают антибиотики, симптоматические средства (седативные и др.), витамин С и группы В.

При развитии абсцесса (см.) показано хирургическое лечение.

Подострый тиреоидит

При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза — бета-блокаторы, гипотиреоза — небольшие дозы гормонов щитовидной железы.

Хронический фиброзный тиреоидит

При хроническом фиброзном тиреоидите при наличии явлений гипотиреоза показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

При хроническом аутоиммунном тиреоидите назначают лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3–4 месяца) назначают кортикостероиды на 2–3 месяца. При быстрорастущих и болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи показано оперативное лечение (удаление части щитовидной железы).

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

— диффузном токсическом зобе (см.), в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

— многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

— иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите (см.).

Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе (см.), после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.

Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие «тиреотоксикоз» раньше связывали исключительно с диффузным токсическим зобом, позже были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом. Но в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба (см.) термин «зоб диффузный токсический» был введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы, а тиреотоксикоз был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) в крови.

Клиническая картина и диагностика

Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания.

Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею (см.), тошноту, рвоту (см.), снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха (см.). При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин — дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин — снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета (см.).

Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100 %. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (см.) (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости — оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда.

Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза.

Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба (см.). У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия (см.), особенно у больных с ишемической болезнью сердца (см.), заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.

Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца (см.). В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30–40 мг мерказолила в сутки в течение 2–3 недель, 50–60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца).

При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию (см.), быстрое развитие сердечной недостаточности (см.), ухудшение течения ишемической болезни сердца (см.).

Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза — кома (см.).

Тиреотоксикоз новорожденных

В большинстве случаев тиреотоксикоз обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих тиреотоксикозом или имевших его в прошлом. В механизме развития тиреотоксикоза у новорожденных определенную роль отводят длительно действующему тиреоидному стимулятору и другим тиреоидстимулирующим антителам, которые часто определяются в крови матери и ребенка и могут проходить через плацентарный барьер, а также тиреолиберину, который способен проходить через плаценту и, кроме того, выделяется с грудным молоком.

Тиреотоксикоз у новорожденных, как правило, проходит через 6—12 недель после рождения. Однако иногда тиреотоксикоз не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной клинической картиной диффузного токсического зоба. Преходящие формы тиреотоксикоза чаще отмечают у мальчиков. Дети с тиреотоксикозом в большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным их внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства детей отмечают увеличенную щитовидную железу. Температура тела повышена. Характерны плохая прибавка веса тела на фоне повышенного аппетита, рвота (см.) и диарея (см.), потливость, возбудимость, беспокойство, появление экзофтальма. Возможны учащение сердцебиения, увеличение печени и селезенки, желтуха (см.), тромбоцитопения, урежение дыхания, расширение границ сердца, аритмия (см.), отеки и переразвитие лимфоидной ткани. Рентгенологические исследования скелета выявляет ускоренное развитие костной системы и краниостеноз (раннее срастание черепных швов). В крови определяется повышенное содержание тиреоидных гормонов при очень низкой концентрации тиреотропного гормона или его полном отсутствии.

Лечение

Применяют три основных метода лечения: консервативное, хирургическое и радиоактивным йодом-131. Консервативное лечение направлено на снижение избыточной продукции тиреотоксических гормонов путем торможения их синтеза и секреции с помощью тиреостатиков или антитиреоидных гормонов.

Используется группа тиомочевины:

— мерказолил по 5 мг (30–60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата по 2,5–5 мг в день через день или раз в 3 дня; курс лечения 1–1,5 года); осложнения — аллергические реакции и лейкопения; при непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил;

— тиамазол в дозе 5 мг (30–40 мг в сутки);

— проципил по 50 мг (300–400 мг в сутки);

— дийодтирозин, который применяется преимущественно при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза, при тиреотоксикозе беременных, тиреотоксическом экзофтальме.

При тяжелом течении дийодтирозин применяют вместе с мерказолилом. Применяют также дийодтирозин при подготовке к операции у больных с тиреотоксическим зобом. Назначают внутрь по 0,05 г 2–3 раза в день циклами по 20 дней с 10—20-дневными перерывами. Максимальные дозы для взрослых: разовая — 0,075 г, суточная — 0,2 г.

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с тиреотоксикозом симптоматическое, оно проводится с одновременным специфическим лечением антитиреоидными средствами.

В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы (аналаприл, обзидан, тразикор в дозе от 40 до 200 мг в сутки), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин), в некоторых случаях инсулин (по 4–6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При осложнениях со стороны печени — эссенциале, карсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при применении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, после соответствующей подготовки больных направляют на хирургическое лечение. Терапия радиоактивным йодом-131 возможна только в Обнинске.

Профилактика тиреотоксического криза и комы заключается в адекватной терапии тиреостатическими средствами.

При тиреотоксикозе новорожденных при проведении лечебных мероприятий антитиреоидные средства назначают в зависимости от тяжести тиреотоксикоза у новорожденного: раствор Люголя (1 капля каждые 8—24 ч до улучшения состояния, которое, как правило, наступает на 2—3-й неделе жизни), мерказолил (метимазол) в дозе 0,5–1 мг на 1 кг веса в сутки). Назначают также обзидан (2 мг на 1 кг веса в сутки), проводят симптоматическое лечение — введение изотонического раствора хлорида натрия, сердечных гликозидов, глюкокортикоидов и др.

Профилактика тиреотоксикоза заключается в выявлении групп риска среди беременных и своевременном лечении тиреотоксикоза у беременных.

ТИРОЗИНОЗ

Определение

Этиология и патогенез

В типичной форме тирозиноз встречается редко. До 1978 г. было известно около 100 случаев заболевания. Многие проявления тирозиноза связывают с дисбалансом обмена аминокислот неясного генеза. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются: диффузный цирроз печени (см.), дилатация почечных канальцев, дистрофия островкового аппарата поджелудочной железы, рахитические изменения костной ткани. Заболевание может протекать остро и хронически.

Клиническая картина

Клиника характеризуется признаками токсикоза, расстройством функций желудочно-кишечного тракта, отеками, геморрагическим синдромом, увеличением печени и селезенки, рахитоподобными изменениями костной системы. Бурное течение болезни приводит в первые недели жизни к тяжелой печеночной недостаточности со смертельным исходом. Случаи острого и хронического тирозиноза могут наблюдаться у членов одной семьи.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных данных. В крови отмечаются пониженное содержание сахара, повышение активности щелочной фосфатазы, а также высокий уровень гидроксипролина, треонина и других аминокислот. Все аминокислоты в повышенных количествах выводятся с мочой. В моче также определяется виноградная кислота, типично появление белка и глюкозы в моче, а также гиперфосфатурия.

Дифференциальный диагноз проводят с транзиторной (преходящей) тирозинурией, которая обнаруживается у 10 % доношенных и у 30 % недоношенных новорожденных и бывает обусловлена задержкой физического становления печеночной оксидазы гидроксифенилпировиноградной кислоты. Транзиторная тирозинурия клинически не проявляется, а выведение тирозина с мочой нормализуется в первые месяцы жизни.

Тирозиноз следует отличать от повышенного содержания тирозина в крови и моче больных при тяжелых приобретенных заболеваниях печени, например хроническом гепатите (см.) и выраженном гиповитаминозе С. Содержание тирозина в крови и моче повышается при особой разновидности нарушений тирозинового обмена — эссенциальной тирозинемии, связанной с генетически детерминированным блоком в обмене тирозина. В отличие от тирозиноза при эссенциальной тирозинемии отсутствует симптоматика со стороны печени и почек, наблюдаются отставание ребенка в умственном развитии, катаракта (см.), изъязвления роговицы.

Лечение не разработано. Прогноз неблагоприятный.

ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Эндемический сыпной тиф в течение длительного времени отождествлялся с сыпным тифом и другими риккетсиозами (см.). Как самостоятельная болезнь, впервые описан в 1922 г., в 1928 г. Г. Музером выделен возбудитель. В 1931 г. был обнаружен возбудитель у блох, снятых с крыс в очаге болезни в Балтиморе. В этом же году Музер выделил риккетсии из мозга крыс.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.

По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Эндемический сыпной тиф относится к риккетсиозам, передающимся человеку от животных. Естественным носителем возбудителя в природе являются грызуны — крысы, мыши и их внешние паразиты — блохи и гамазовые клещи. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяца, в организме мышей — свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом.

У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками заболевания являются крысиные блохи. У зараженных блох риккетсии размножаются в кишечнике и выделяются с испражнениями. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.

Переносчиком риккетсий служит и крысиный клещ. У клещей наблюдается трансовариальная (через яйца, от поколения к поколению) передача риккетсий Музера. Заражение человека блошиным тифом обычно происходит при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных фекалий насекомых; при вдыхании воздуха, содержащего аэрозоль из инфицированных фекалий блох; через продукты, загрязненные мочой инфицированных грызунов.

Допускается возможность заражения человека через укус гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. Через укус зараженных блох человеку риккетсии не передаются. Среди людей эндемический сыпной блошиный тиф наблюдается круглогодично, с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается.

Эндемический сыпной тиф широко распространен в тропических странах. В России в настоящее время не встречается.

Патогенез и патанатомия

Сходством биологических свойств риккетсий Музера и Провачека, по-видимому, объясняется общность патоморфологической картины и механизма развития эндемического риккетсиоза и эндемического сыпного тифа. Ввиду редких смертельных исходов патологическая анатомия эндемического сыпного тифа изучена недостаточно.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 5—15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным и достигает 38–40 °C к концу первой недели заболевания. Температура постоянного или ремиттирующего типа. Длительность лихорадки — около 2 недель. Сыпь появляется чаще на 4—7-й день болезни (у 1/4 больных она отсутствует) и локализуется на груди, животе, лице, конечностях, ладонях и подошвах. Такая локализация сыпи отличает эндемический блошиный сыпной тиф от эпидемического.

Сыпь в начале болезни розеолезная или макулезная; диаметр элементов от 2 до 5 мм. Позднее она трансформируется в макуло-папулезную или папулезную. Сыпь держится 7—10 дней; исчезая, она не оставляет пигментации. Нервная система у большинства больных поражается незначительно. Статус тифозус, бред (см.), менингеальные явления наблюдаются редко. Поражения сердечнососудистой системы проявляются понижением артериального давления и наклонностью к бронхоспазму. Могут выявляться явления бронхита (см.). Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме сначала определяется лимфопения, а затем повышение лейкоцитов и лимфоцитов. Осложнений и рецидивов заболеваний не наблюдается. Прогноз благоприятный.

Диагностика и дифдиагностика

Распознавание эндемического блошиного тифа основано на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. При клинической дифференциальной диагностике этих двух форм следует учитывать сроки возникновения, характер и локализацию сыпи: при блошином сыпном тифе возможно более позднее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонях и подошвах.

Достоверное распознавание эндемического блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологическая дифференциация возможна с конца первой недели заболевания при параллельной постановке реакции агглютинации (РА) и РСК (реакции связывания комплемента) с антигенами из риккетсий Музера и Провачека. Диагноз учитывается при получении титров антител в реакции с антигеном риккетсий Музера в более высоких разведениях (в 2–8 раз), чем титры в реакции с антигеном из риккетсий Провачека.

Лечение

При лечении больных эндемическим (блошиным) сыпным тифом применяются антибиотики (тетрациклин по 0,3–0,4 г х 3 раза в сутки). Лечение антибиотиками продолжается в течение всего лихорадочного периода и еще двух суток после нормализации температуры.

Больной блошиным сыпным тифом не заразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции — крыс, мышей и их наружных паразитов. Для этого производят дератизацию и дезинфекцию. К мерам профилактики относится и охрана пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов. При широком распространении инфекции целесообразна вакцинация в очаговых районах с использованием убитой вакцины из риккетсий Музера.

ТИФ БРЮШНОЙ И ПАРАТИФ

Определение

Тиф брюшной — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией (проникновением возбудителя в кровь), выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки; часто протекает с розеолезной сыпью.

Паратиф (А и В) — острая инфекционная болезнь, по клиническому течению и патологоанатомической картине сходная с брюшным тифом.

До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. В 1884 г. Г. Гаффки получил возбудителя в чистой культуре. А. И. Вильгур в 1887 г. выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. В нашей стране классическое подробное описание брюшного тифа представил С. П. Боткин (1868 г.). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г. А. Ивашенцев, Н. К. Розенберг, Р. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин и др.

Этиология и эпидемиология

Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий и имеют форму палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Возбудитель имеет антигенную структуру и содержит О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген и Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. В связи с этим выделяют возбудителей паратифа А и В, которые не имеют Vi-антигена, однако не различающихся по морфологическим свойствам.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период выздоровления. Бактериовыделение может продолжаться до 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и пожизненно (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовыми путями.

Так же как и при брюшном тифе, единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные.

Водный путь передачи брюшнотифозной инфекции играет существенную роль в возникновении эпидемий брюшного тифа. Водные эпидемии развиваются бурно, но обычно завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Единичные заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболевших и стремительное распространение инфекции среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи.

В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем через предметы, которыми пользовался больной человек. Для брюшного тифа характерно сезонное повышение заболеваемости в летнеосенний период.

Патогенез и патанатомия

В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:

— фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;

— фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;

— фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов (см.) и лимфангоитов;

— период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;

— поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;

— фаза паренхиматозного распространения возбудителей — поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;

— выделительно-аллергическая фаза.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, телец кишечника, почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Другая часть бактерий вновь внедряется в первично сенсибилизированные групповые и солитарные (одиночные) лимфатические фолликулы нижнего отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического (гиперергия — повышенная реактивность) воспаления; это 4—5-я неделя болезни.

Затем наступает фаза формирования иммунитета и восстановления физиологического равновесия. Происходит нарастание количества антител и фагоцитарной активности макрофагов, очищение язв от омертвевших масс (период «чистых язв») в тонком кишечнике, нормализация микроциркуляции и восстановление нарушенных функций внутренних органов, заживление язв.

Язвы кишечника при брюшном тифе

Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующим распространением инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета.

Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания).

Набухание и некроз лимфатических образований в кишечнике

Образование и заживление язв в кишечнике

На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период — период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.

Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы. Пневмонии (см.) при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются брюшнотифозные бактерии.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 9—14 дней. Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы брюшного тифа

Типичные формы протекают циклически. Выделяют четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы брюшного тифа.

Начальный период болезни характеризуется постепенным развитием симптомов заболевания — отмечаются повышенная утомляемость, нарастающая слабость, познабливание, головная боль, отсутствие аппетита. Температура, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню достигает 39–40 °C. К этому времени все явления интоксикации нарастают: значительная слабость, снижение двигательной активности, нарушение сна, упорная головная боль. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращает на себя внимание некоторая заторможенность и снижение двигательной активности, лицо бледное, немного отечное. Отмечаются относительное урежение сердцебиения и дикротия (раздвоение) пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита (см.). Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, покрыт серовато-белым налетом. Живот умеренно вздут за счет метеоризма (см.). Выявляется положительный симптом Падалки (укорочение звука при простукивании в илеоцекальной области, что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки). К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

К концу 1-й — началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают своего максимального развития. Он продолжается 1–2 недели. Температура постоянно держится на высоких цифрах (39–40 °C). В этот период головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается тифозный статус — резкая слабость, снижение двигательной активности, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы (см.). Возможно развитие инфекционного делирия (см.). На 8—10-й день появляется характерная сыпь на коже живота и нижней части груди. Сыпь скудная, по характеру розеолезная и мономорфная. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней. Могут появляться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен подсыпания), что связано с волнообразным течением бактериемии. В разгар болезни сохраняются относительное урежение сердцебиения и дикротия пульса, еще больше снижается артериальное давление. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар болезни достигают максимального развития. Живот вздут вследствие метеоризма (см.). Стул задержан, иногда жидкий, в форме горохового супа. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Возникает бактериурия (появление возбудителя в моче), которая приводит к воспалению почечных лоханок и мочевого пузыря.

Период разрешения болезни характеризуется постепенным снижением температуры, причем перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °C). Прекращается головная боль, нормализуется стул, улучшается аппетит, увеличивается мочевыделение. Длительность периода разрешения не превышает 1 недели.

Розеолезная сыпь при брюшном тифе

В период выздоровления восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей брюшного тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 недели и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 месяца), независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 недель. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много общих черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7— 10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы и наступает выздоровление.

При стертой форме (амбулаторный тиф) интоксикация выражена незначительно. Температура слегка повышена, продолжительность ее не более 5–7 дней. Кожные сыпи бывают редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Паратиф

По эпидемиологии, механизму развития, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе (8— 10 дней). Начало чаще острое, иногда сопровождается кашлем (см.) и насморком. При осмотре отмечаются покраснение лица, инъекция сосудов склер, герпес (см.) на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремиттирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4—7-й день болезни) и отличается многообразием с частыми дополнительными подсыпаниями. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. У большинства больных заболевание протекает в форме средней тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация кишки, бронхопневмония (см.)). Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5—10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита (см.). Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальный период (3–5 дней), быстро исчезают.

Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной и напоминает коревую. В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита (см.) и менингоэнцефалита. Обычно заболевание длится 3–4 недели, но может быть и более коротким (5–7 дней). Диагностика, лечение, профилактика при паратифах А и В такие же, как при брюшном тифе.

Осложнения

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (см.) и инфекционно-токсический шок (см.).

Кишечное кровотечение чаще наблюдается на 3-й неделе болезни. Причиной его является аррозия (нарушение целости в результате язвенно-некротических процессов) сосуда в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может носить распространенный капиллярный характер. Первым симптомом, указывающим на возможное кишечное кровотечение, является дегтеобразный стул. Небольшое кровотечение обычно не влияет на состояние больного.

При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока (см.), что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит (см.) вследствие прободения язвы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Перфорации способствуют: метеоризм (см.), усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель (см.), нарушение диеты. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Клиническая картина брюшнотифозного перитонита имеет ряд особенностей: отсутствует резкая кинжальная боль, характерная для перфораций, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом (см.). Показано срочное оперативное вмешательство.

Инфекционно-токсический шок (см.) развивается в период разгара болезни. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы высокой температуры и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются: резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, учащение сердцебиения, тахипноэ (учащенное дыхание), падение артериального давления, уменьшение мочевыделения вплоть до его отсутствия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии (см.), тромбофлебиты (см.), менингиты (см.), пиелиты, паротиты (см.). Прогноз при неосложненном брюшном тифе благоприятный.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика выявления брюшного тифа и паратифов А и В едина.

При брюшном тифе наиболее важна диагностика в первые 5–7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями. Для диагностики имеют значение как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологические методы исследования. На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2—3-й недели — из испражнений и мочи, а в течение всего заболевания — из дуоденального содержимого (содержимого двенадцатиперстной кишки). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудата, мокроты. Кровь засевают на 10–20 %-ный желчный бульон или среду Раппопорта. Для получения копро-, били- или уринокультуры используется среда Плоскирева.

Для серологической диагностики брюшного тифа используется с 5—7-го дня заболевания РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi-антигенами). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. Учитываются результаты в парных сыворотках, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном.

Дифференциальная диагностика при брюшном тифе проводится с сыпным тифом (см.), малярией (см.), бруцеллезом (см.), листериозом (см.), пневмонией (см.), сепсисом (см.), туберкулезом (см.), лимфогранулематозом (см.).

Лечение и профилактика

Лечение и исход брюшного тифа (паратифа) зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Терапия осуществляется в условиях инфекционного стационара. Немаловажное значение имеют уход за полостью рта и кожей, постельный режим. Ходить разрешают больным с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний. Диета должна быть щадящей, калорийной, легкоусвояемой.

Назначают антибиотики — левомицетин, ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней нормальной температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослого составляет 3–4 г (50 мг/кг). Ампициллин в дозе 1,0 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в острый период брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 месяцев) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты. Для повышения эффективности терапии и неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил или метацил, оротат калия). Для дезинтоксикации внутривенно назначают раствор Рингера, 5 %-ный раствор глюкозы, гемодез. Кортикостероиды применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях показаны: срочный постельный режим в течение 12–24 ч, холод на живот, голод на 10–12 ч, хлористый кальций внутривенно, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5—10 мл внутривенно), желатиноль, плазма и другие препараты крови. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство. В терапии инфекционно-токсического шока (см.) используют гемодез, реополиглюкин, желатиноль, кристаллоидные растворы в сочетании с введением вазоактивных препаратов (дофамин или допмин), массивные дозы глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибитор протеолиза — контрикал (трасилол).

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, изоляция и провизорная (с целью наблюдения) госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя. Перед выпиской больного при выздоровлении в стационаре с интервалом в 5 дней проводят трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное — желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи выздоравливающего подвергают интенсивному лечению в стационаре.

Переболевшие брюшным тифом состоят на учете в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, — на протяжении 6 лет. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное бактериологическое исследование кала и мочи. Специфическая профилактика в очаге включает в себя назначение бактериофага всем контактным.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

В 1857 г. Д. Ливингстон впервые описал лихорадочные заболевания людей в Южной Африке, связанные с укусами домовых клещей. В 1904 г. Ф. Росс обнаружил спирохеты в крови жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса клещей. В 1912 г. в мазках крови больных в Иране был обнаружен новый вид возбудителя. Начиная с 1927 г. под руководством Е. Н. Павловского в нашей стране стали проводиться исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология и клиника болезни, разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудителей эндемического возвратного тифа более 20 видов, все они близки по своим свойствам к боррелиям. Они имеют штопорообразный вид с 12 и более спиралевидными завитками. В лабораторных условиях существование возбудителя поддерживается в организме клещей, морских свинок, кроликов и белых мышей. Возможно культивирование боррелий эндемического возвратного тифа на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Основными носителями и переносчиками возбудителей тифа возвратного эндемического являются клещи семейства аргизид, у которых выявлена трансовариальная передача боррелий. Эти клещи распространены в зонах жаркого климата. Обитают в пустынях, предгорных районах и горах, в закрытых биотопах: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, под камнями. Заражение происходит через укус инфицированного клеща. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических (приближенных к жилью человека) очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический — сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года. Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая устойчивость к последующему заражению. Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Механизм развития эндемического возвратного типа близок к механизму развития тифа возвратного эпидемического. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 6— 10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкого узелка, окруженного геморрагическим ободком. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Заболевание чаще всего начинается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и апирексии.

Во время приступа температура повышается до 39–40 °C. Отмечаются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано (покрасневшее), с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней и заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. Через 1–8 дней развивается второй приступ, длительностью от 4–8 ч до 4–8 суток. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8— 10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 месяца и более. Во время приступа отмечается учащение сердцебиения. Иногда наблюдаются бронхиты (см.) и бронхопневмонии (см.). Возникают боли в животе, явления энтероколита (см.).

Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненна. Селезенка увеличена. В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия (см.), повышенный уровень лейкоцитов, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживают белок и единичные цилиндры. Как правило, возвратный эндемический тиф заканчивается полным выздоровлением. Редкие смертельные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика и дифдиагностика

Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза, указывающие на пребывание больного в эндемичном очаге болезни, обнаружение следов укуса клеща. Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в период апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе. Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период приступа. Серологические методы не применяются.

Диффенциальный диагноз проводится с эпидемическим возвратным тифом (см.), малярией (см.) и другими острыми инфекционными заболеваниями.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых препаратов (по 0,3 г 4–6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Определение

Впервые это заболевание было описано Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1808 г. О. Обермейер открыл возбудителя болезни, отнеся его к группе спирохет. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г. Н. Мниха (1874 г.), О. О. Мочутковского (1875 г.) и И. И. Мечникова (1881 г.). При этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. В 1912 г. в Тунисе Ш. Николь и А. Блайрот (1912 г.) доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель болезни — спирохета, относящаяся к роду боррелий и имеющая извитое спиралевидное тело длиной 20–40 мкм. Во внешней среде боррелии неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Тиф возвратный эпидемический — инфекция, передающаяся при контакте с больным человеком. Единственным источником возбудителя является больной человек, в крови которого находятся боррелии. Переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вошь, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается, втирая в кожу раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года. В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений.

В настоящее время случаи болезни сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патанатомия

После размножения внедрившихся боррелий возникают боррелиемия и токсемия (проникновение в кровь возбудителя и его токсинов), определяющие начало клинических проявлений болезни.

Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженные тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходит поглощение специальными клетками и разрушение боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и центральной нервной системе. Через определенное время они, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, переполнена кровью, в ней определяются многочисленные некрозы (очаги омертвения), а иногда и инфаркты (см.). Печень увеличена, в ее ткани обнаруживаются очаги омертвения. Мелкие очаги омертвения имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита (см.). В миокарде выявляются дистрофические изменения и очаги омертвения. В головном мозге, особенно в стволовой его части и мозговых оболочках, наблюдаются кровоизлияния.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 7–8 ней. В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Заболевание начинается внезапно, с озноба, температура повышается до 39–40 °C. Беспокоят мучительные головные и мышечные боли, бессонница. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, по ходу нервов и в области суставов. Аппетит отсутствует, бывают тошнота и рвота (см.).

В первые дни болезни возникают боли в левом подреберье, обусловленные увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха (см.). Первый приступ продолжается чаще всего 5–8 дней. Затем следует безлихорадочный период продолжительностью 7—14 дней, вслед за которым возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость.

При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей или неправильной. Во время приступа наблюдаются покраснение лица и конъюнктив, инъекция склер, появление петехий, крупнопятнистых элементов.

К концу приступа выражена желтушность кожи и склер. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащение сердцебиения, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. В легких вследствие вторичной инфекции отмечаются бронхиты (см.), пневмония (см.), сухой плеврит (см.). В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты.

Во время приступов уменьшается мочевыделение, а после приступа наблюдается его повышение. В ряде случаев развивается менингит (см.) с характерным симптомокомплексом, в спинномозговой жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов. Гемограмма характеризуется увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия (см.).

Осложнениями возвратного эпидемического тифа являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, спонтанные аборты (см.). Наблюдаются пневмонии (см.), плевриты (см.), абсцессы (см.) селезенки, флегмоны (см.), обусловленные присоединением болезнетворной микрофлоры. Отмечены поражения глаз (ириты (см.), иридоциклиты (см.)), ушей (отиты (см.)), суставов и хрящей. При своевременном рациональном лечении смертность не превышает 1 %.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз устанавливается на основании выявления характерного симптомокомплекса в виде острых приступов лихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции. Серодиагностика не нашла применения. В очагах используют метод биопроб, заражают белых мышей и крыс боррелиями Обермейера.

Дифференциальный диагноз проводится с малярией (см.), гриппом (см.), брюшным и сыпным тифом (см.), эндемическим возвратным тифом (см.), сепсисом (см.).

Лечение и профилактика

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой. Проводится лечение пенициллином (по 2–3 млн ЕД в сутки), тетрациклином (2 г в сутки), эритромицином (0,8–1 г в сутки) в течение 5–7 дней. В зависимости от течения болезни применяют дезинтоксикационную терапию, проводят лечение осложнений. Разрыв селезенки требует срочного оперативного лечения.

Больные и подозрительные на это заболевание лица подлежат госпитализации. Во время эпидемий осуществляется выявление и госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинфекции. Контактные лица подвергаются санитарной обработке, за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневным измерением температуры в течение 25 дней.

ТИФЛИТ

Определение

Этиология

Возникновению тифлита способствует застой кала в слепой кишке, благоприятствующий развитию кишечной флоры. Тифлит может развиться в результате распространения инфекции при острых инфекционных болезнях (брюшном тифе (см.), сепсисе (см.), кори (см.), гриппе (см.) и др.) вместе с током крови. Возможен также переход воспалительного процесса на слепую кишку с соседних органов вместе с током лимфы. Тифлит может сопутствовать аппендициту (см.). При болезни Крона (см.), туберкулезе (см.) кишечника, абдоминальном актиномикозе (см.) развивается илеотифлит.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется тупыми болями в правой подвздошной области. Иногда боли имеют характер колики (см.), появляются через 5–6 ч после еды, усиливаются при движениях и длительном стоянии, а в положении лежа на левом боку могут смещаться в поясничную область. Отмечаются чувство распирания в животе, урчание, метеоризм (см.), тошнота, отрыжка, снижение аппетита, иногда понос. Чаще отмечается чередование поноса и запора, однако бывает и нормальный стул. В период обострения живот вздут (иногда только в правой подвздошной области), передняя брюшная стенка не напряжена, слепая кишка уплотнена, болезненна, раздута и подвижна. При илеотифлите определяется выраженный шум плеска.

К осложнениям относятся развитие недостаточности илеоцекального (слепоподвздошнотонкокишечного) клапана — баугиневой заслонки и паратифлит — воспаление забрюшинной клетчатки. Перитифлит (воспаление брюшины, покрывающей слепую кишку) можно рассматривать как осложнение или как проявление тифлита. Клинически различить пери- и паратифлит трудно. При перитифлите боли становятся упорными, кишка не смещается при прощупывании.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, а также данных копрологического и рентгенологического исследований. При копрологическом исследовании определяют слабокислую реакцию кала, большое количество переваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала, йодофильной флоры, измененных мышечных волокон, незначительное количество расщепленного жира. Рентгенологическое исследование тифлита включает ирригоскопию и рентгеноскопию при антеградном заполнении илеоцекальной области, париетографию. Частым рентгенологическим симптомом тифлита является изменение просвета (увеличение или сужение) слепой кишки. Чаще отмечается сужение просвета слепой кишки, иногда неравномерное. При резком сужении пораженный отдел принимает вид шнура. Характерным признаком тифлита является укорочение и деформация слепой кишки, которая может принимать воронкообразную или цилиндрическую форму. Рельеф слизистой оболочки при тифлите изменен, имеет ячеистый вид, складки часто сглажены или отсутствуют. В некоторых случаях на внутренней поверхности слепой кишки имеются стойкие бариевые пятна, указывающие на наличие язв и эрозий.

При обострении тифлита может быть выявлен симптом Штирлица. Для перитифлита характерны деформация, смещение и утолщение стенки слепой кишки, сращение ее с брюшной стенкой и соседними органами.

Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом (см.), вторичными изменениями слепой кишки при аппендиците, почечной коликой (см.), гинекологическими заболеваниями, злокачественными новообразованиями, правосторонним дивертикулитом (см.) толстой кишки.

Лечение и профилактика

Лечение этиологическое и симптоматическое. Основная диета в период обострения № 2, 4 и 4а (при наличии бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса назначается диета № 4в (пища в непротертом виде). По показаниям проводится лечение кишечного дисбактериоза. Применяются антибиотики широкого спектра действия. Особенно эффективны энтеросептол, интестопан, оказывающие угнетающее действие на патогенную микрофлору. Короткими курсами назначаются колибактерин, бификол, лактобактерин. При жидком стуле рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, танаксол, висмута нитрат и др.), настои и отвары растений, содержащих дубильные вещества (кровохлебка, черемуха, зверобой и др.). При метеоризме назначаются активированный уголь, настой мяты перечной, цветков ромашки и др.

Профилактика сводится к предупреждению инфекционных заболеваний кишечника, своевременному лечению запоров (см.), удалению воспалительных очагов в организме, соблюдению режима питания.

ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА

Определение

Сыпной тиф относится к древним инфекционным болезням. В самостоятельную нозологическую форму был выделен в 1793 г. А. Логвиновским, детально описан Я. Шировским (1811 г.) и С. Боткиным (1867 г.). Инфекционная природа сыпного тифа и наличие возбудителя в крови были доказаны одесским врачом О. О. Мочутковским при самозаражении кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. Американский ученый Х. Риккетс в 1910 г. и чешский ученый С. Провачек (1913–1914 гг.) обнаружили в крови больных сыпным тифом возбудителя.

Передачу риккетсий вшами предполагали врачи и ученые, Г. Н. Минх (1871 г.) и К. Ф. Гамалея (1908 г.) и доказали это в эксперименте. В 1910 г. американский ученый Н. Брилл описал самостоятельную нозологическую форму спорадического сыпного тифа, которую в 1933 г. объяснили рецидивом эндогенной сыпнотифозной инфекции.

В нашей стране большие заслуги в изучении рецидивного сыпного тифа принадлежат Г. Ф. Здродовскому, К. Н. Токаревичу, К. М. Лобану, Г. С. Мосничу.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель эпидемического сыпного тифа — риккетсия Провачека — мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм. Обладает гемолизирующими и эндотоксическими свойствами, имеет соматический термостабильный антиген.

В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.

Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих средств, устойчивы к низкой температуре и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей.

Источником инфекции и носителем возбудителей инфекции является больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период продрома и в течение последних 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии (нормальной температуры), т. е. на протяжении 3 недель. Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4–5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14–17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. В лабораторных условиях возможен и воздушный путь инфицирования. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболевания в зимне-весенний период.

Рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилла) наблюдаются спорадически (в виде отдельных случаев), независимо от времени года, обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей, поэтому при наличии педикулеза (завшивленности) становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.

В прошлом эпидемии сыпного тифа были неизбежными спутниками войн и стихийных бедствий. В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

Патогенез и патанатомия

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:

— внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;

— разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;

— нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;

— деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит (см.) мелких сосудов и формирование специфических гранулем;

— формирование специфического иммунитета — выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — универсальный острый инфекционный васкулит (см.) — складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.

Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит (см.). Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.

В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсии длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.

Клиническая картина

Сыпной тиф

Инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней, в среднем составляя 11–14 дней. Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных заболеваний. Различают начальный период до появления сыпи продолжительностью 4–5 дней, период разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры) длительностью от 5 до 10 дней и период выздоровления (2–3 недели). Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Известно субклиническое (без явных клинических проявлений) течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.

Начало заболевание обычно острое, лишь изредка выявляется кратковременный продромальный период. Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1–2 (реже 3–4) дней достигает максимального уровня (39–40 °C), и другими признаками интоксикации (упорная головная боль, иногда с головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховыми и зрительными галлюцинациями (см.), повышением кожной чувствительности). Отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.

Характерен внешний вид больного — одутловатое покрасневшее лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется сыпь в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга — Винокурова).

С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы выявляется сыпь в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари-Авцына). Обычно наблюдаются учащенное сердцебиение и артериальная гипотензия. У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается интоксикация. Мочевыделение может несколько понижаться.

Период разгара характеризуется развертыванием тяжелых клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8—

10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39–40 °C) и принимает постоянный характер. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одними из критериев тяжести заболевания. С 4—6-го дня болезни присоединяются явления острого менингоэнцефалита. Рано выявляются нервно-психические расстройства — девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразные движения языка при его высовывании). Больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны и грубы. Нередко при тяжелом течении сыпного тифа с 7—8-го дня заболевания развивается тифозный статус: больные дезориентированы во времени и пространстве, возбуждены, речь смазанная и бессвязная. Отмечаются яркие зрительные (реже слуховые) галлюцинации (см.) устрашающего характера, больные могут совершать агрессивные действия и попытки самоубийства. Продолжительность делириозного (см. Делирий) синдрома в зависимости от тяжести течения колеблется от 2–3 до 7–8 дней. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: оцепенелость затылочных мышц, симптом Кернига. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются признаки серозного менингита (см.). В период разгара заболевания, на 4—5-й день появляется розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь — обильная и многообразная. Розеолы при надавливании исчезают. Обычно сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища и спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы (подсыпание), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности.

В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута. Элементы сыпи сохраняются в течение 7–9 дней. Затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается легкая пигментация. У больных сыпным тифом выявляется увеличение селезенки, а со второй недели — и увеличение печени. Язык сухой, покрыт темнокоричневым налетом. Нередко поражается мочевыделительная система: наблюдаются боли в поясничной области, появляются отеки и анурия. В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает парадоксальную ишурию (расстройство мочеиспускания). В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12–16 дней. Период выздоровления характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия (пониженное давление), астенический синдром.

Клинические проявления эпидемического сыпного тифа могут заметно варьировать в зависимости от тяжести болезни. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания. Течение сыпного тифа может отягощаться рядом осложнений: возможно развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности (см.), вследствие сосудистых повреждений у больных образуются пролежни (см.), развиваются гангрена (см.) нижних отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты (см.). Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний (см.), гнойного отита (см.), паротита (см.), стоматита (см.), флегмоны (см.) подкожной клетчатки.

Болезнь Брилла

Клинические проявления болезни Брилла отличаются от эпидемического сыпного тифа меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушением сна, повышением температуры до 3 8— 39 °C. Интоксикация наблюдается редко (в 20 % случаев). Признаки поражения центральной нервной системы, как правило, выражены умеренно. Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова-Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко. Кожная сыпь наблюдается у 60–96 % больных болезнью Брилла.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что связано, очевидно, с преобладанием среди больных лиц пожилого возраста. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно. Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном бывают тромбозы и тромбофлебиты (см.) поверхностных вен и пневмонии (см.). Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9—11 дней. Период выздоровления обычно протекает гладко.

Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики сыпного тифа используют серологические методы — реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. РСК (реакция связывания комплемента) пригодна для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1:10).

Лечение и профилактика

Этиотропное лечение (направленное на устранение причины болезни) осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2–1,6 г в четыре приема с интервалом в 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2 г.

Терапия, направленная на прекращение дальнейшего развития заболевания, предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, анальгетиков.

При развитии психозов применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, оксибутират натрия. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Обязателен тщательный уход за полостью рта и кожей.

Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. В очаге контактные проходят санитарную обработку. Одежда и постельные принадлежности больных подлежат камерной дезинфекции. В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция. За контактными наблюдают в течение 71 дня, при болезни Брилла — 25 дней.

ТОКСОКАРОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Возбудители болезни — токсокары собак и кошек, паразитирующие в их тонкой кишке, и других плотоядных животных. У людей в отличие от животных личинки вновь попадают в кишечник очень редко (и только личинки токсокар кошек); там они превращаются в имаго (половозрелая стадия развития) и вызывают имагинальный токсокароз. Личиночный токсокароз описан Бивером в 1952 г. Случаи личиночного токсокароза регистрируются во многих странах мира. Встречается он в любом возрасте, однако чаще у детей 1–4 лет.

У человека токсокары собак паразитируют только в личиночной стадии, а токсокары кошек — в личиночной и (изредка) половозрелой стадиях. Длина самца составляет 40–60 мм, самки — 55—120 мм. Яйца округлые, с гладкой толстой оболочкой, 75–85 мкм в диаметре. Внутри только что выделившегося с фекалиями яйца находится зародышевая клетка. Яйца, выделенные с фекалиями облигатных хозяев, созревают в окружающей среде при температуре 30 °C и достаточной влажности через 3 дня.

Оплодотворенное яйцо токсокары:

_{1 — зародышевая клетка; 2 — оболочка яйца}

Яйца токсокар обоих видов округлой формы, неотличимы друг от друга, весьма устойчивы к воздействию окружающей среды и могут сохраняться жизнеспособными в почве несколько лет. У животных из проглоченных яиц в кишечнике выходят личинки, которые внедряются в стенку тонкой кишки и по кровеносной системе попадают в легкие. Часть из них затем выходит в просвет трахеи и бронхов, с мокротой заглатывается вновь; в кишечнике они достигают половой зрелости. На 25—28-й день с начала заражения самки токсокар откладывают яйца, которые с испражнениями животных попадают в окружающую среду. Часть личинок, проникших в капилляры легких, с током крови заносится в различные органы и ткани и инкапсулируется в них.

Заражение человека происходит при употреблении пищи и воды, зараженных фекалиями животных, содержащими яйца гельминта, а также при контактах с зараженными животными. Из проглоченных человеком зрелых яиц выходят личинки, которые в течение нескольких дней перемещаются внутри кишечной стенки, а затем возвращаются в просвет кишечника, где превращаются в имаго (взрослую половозрелую особь). Личинки из кишечника могут вместе с током крови перемещаться в органы и ткани и там инкапсулироваться. У человека различают токсокароз, вызываемый мигрирующими личинками, и токсокароз, вызываемый половозрелыми гельминтами; обе формы болезни изучены недостаточно. Токсокароз, вызываемый личинками, характеризуется появлением эозинофильных инфильтратов в легких, гранулемами в различных органах и тканях (см. Гранулема), увеличением количества эозинофилов, лейкоцитов.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина зависит от интенсивности инвазии (заражения). При слабой инвазии отмечаются кожный зуд (см.), рецидивирующая крапивница (см.), бронхит (см.) и эозинофилия. При массивной инвазии болезнь протекает тяжело и проявляется рецидивирующей лихорадкой, увеличением печени и селезенки, бронхопневмонией (см.) с приступами кашля (см.) и бронхиальной астмы (см.), высыпаниями на коже, одутловатостью лица, образованием в различных органах специфических гранулем, содержащих личинки токсокар. В образцах ткани печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Подобные изменения могут быть найдены в поджелудочной железе, почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Клиническими проявлениями токсокароза, вызываемого половозрелыми формами, могут быть тошнота, рвота (см.), боли в животе, эозинофилия. Иногда половозрелых гельминтов обнаруживали в абсцессах (см.) подкожной клетчатки.

Возможен токсокарозный офтальмит с поражением заднего сегмента глаза (хориоретинит), в результате чего может наступить слепота. Длительность болезни — от нескольких месяцев до нескольких лет. Имагинальный токсокароз описан лишь в единичных случаях. Клинически проявляется тошнотой, болями в животе, обильным слюнотечением, снижением аппетита, головокружением.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц возбудителя в фекалиях больного. Используются серодиагностика — РНГА и иммуноферментная агглютинация. Прогноз обычно благоприятный.

Лечение и профилактика

Применяют вермокс по 100 мг 2–3 раза в день. Курс — 15–30 дней. Детям препарат назначают по 5 мг на 1 кг веса в сутки в 1–2 приема. Курс составляет 15–30 дней. Принимать лекарство следует через 1 ч после еды. Эффективность составляет 60 %.

Тибендазол: по 25–60 мг на 1 кг массы в 2–3 приема. Курс —7—10 дней. Детям — по 25 мг на кг массы в сутки в 2–3 приема, курс 7—10 дней. Принимать через 1 ч после еды. Эффективность — 70 %.

Альбендазол: по 10 мг на кг массы в 2–3 приема. Курс — 10–20 дней. Детям препарат назначают в тех же дозах. Принимать через 1 ч после еды. Эффективность — до 90 %.

Профилактика состоит в периодической дегельминтизации собак, запрещении содержания этих животных на территории детских учреждений, соблюдении личной гигиены.

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПИЩЕВЫЕ

Определение

Этиология и эпидемиология

К возбудителям пищевых токсикоинфекций относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций, способными продуцировать энтеротоксины, являются клостридиум перфрингенс, вульгарный протей, чудесная палочка, бактерия цереус, клебсиелла, энтеробактерии, цитробактерии, золотистый стафилококк. Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет к развитию токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи или ангинами (см.), могут стать источниками пищевых токсикоинфекций. Среди зоонозных источников пищевых токсикоинфекций могут выявляться больные маститом животные — коровы, козы, овцы. Механизм передачи этой группы заболеваний — фекально-оральный. Пищевые токсикоинфекции распространяются через пищу: колбасы, студни, консервы, молочные продукты, которые являются для бактерий питательной средой.

Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд.

Протей и клостридии хорошо развиваются в белковых продуктах (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Бактерии цереус неприхотливы, бурно развиваются в различных пищевых продуктах: овощных салатах, супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и взрывной характер заболеваемости. Они регистрируются на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществлять хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патанатомия

При пищевых токсикоинфекциях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода (2–6 ч). Механизм развития и клиническая картина пищевых токсикоинфекций во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсических веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, нарушают синтез биологически активных веществ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты (см.) и поноса. Цитотоксины повреждают мембраны эпителиальных клеток и нарушают в них белково-синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсических веществ бактериального происхождения, а в некоторых слу

чаях — и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации (слущивания) этих клеток. Несвязанные молекулы токсина выводятся из организма. Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушается система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители пищевых токсикоинфекций могут более длительно находиться в кишечнике.

Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию (полнокровие) слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени выраженности, развившиеся в результате интоксикации и нарушения кровообращения.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой вскоре присоединяется рвота (см.). Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, до 10–15 раз в сутки, обычно не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры тела. Но иногда токсикоинфекция протекает со схваткообразными болями в животе и кратковременной высокой температурой.

В клинической картине пищевой токсикоинфекции, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабое недомогание. Повышение температуры тела до 39–40 °C происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда синюшность, похолодание конечностей. Язык покрыт белым налетом. Живот при прощупывании мягкий, болезненный в верхней части, реже вокруг пупка.

Артериальное давление снижается, сердцебиение учащенное. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные (см. Коллапс) состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появляться симптомы обезвоживания, деминерализации и ацидоза (сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону).

Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение мочевыделения, понижение упругости кожи. При своевременной терапии эти явления быстро проходят. Печень и селезенка не увеличены.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня. Проявления пищевых токсикоинфекций мало зависят от возбудителя. Однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически (причинно) обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, вызванных клостридиями, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы гастрита (см.) или гастроэнтерита (см.), встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита (см.) и анаэробного сепсиса (см.).

При токсикоинфекциях, вызванных протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи (см.). В клинической картине преобладают симптомы гастрита (см.) в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в верхней части живота. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или слегка повышена.

К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационный (связанный с потерями жидкости) шок (см.) и острая сердечная недостаточность (см.), связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения во многом зависят от неблагоприятного общего состояния больного.

Прогноз обычно благоприятный. Летальность наблюдается редко и обусловлена такими осложнениями, как дегидратационный шок (см.), острая сердечная недостаточность (см.), некротический энтерит (см.), анаэробный сепсис (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Большое значение в диагностике пищевых токсикоинфекций имеют клинико-эпидемиологические данные:

— острое начало с симптомами гастрита (см.) или гастроэнтерита (см.);

— отсутствие высокой температуры или ее кратковременный характер;

— короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;

— групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

— взрывной характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет бактериологический метод исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений больного, остатков несъеденной пищи и др.

Серологические методы диагностики пищевых токсикоинфекций самостоятельного значение не имеют, так как доказательным является лишь нарастание количества антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальный диагноз проводится с острыми кишечными инфекциями, обострениями хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, другими видами пищевых отравлений (см.), хирургическими болезнями органов брюшной полости, гинекологической патологией, инфарктом миокарда (см.), заболеваниями центральной нервной системы.

Лечение и профилактика

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза пищевых токсикоинфекций необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод 2–4 %-ным раствором соды или 0,1 %-ным раствором перманганата калия. При выраженной диарее (см.) назначают активированный уголь. В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной. Ускоряют прекращение диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) — по 5 г на прием. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени обезвоживания организма больного. Дают перорально глюкозо-электролитические растворы. В тяжелых случаях внутривенно вводят растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном лечении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно. Во время заболевания и в период выздоровления важное значение имеют диета и витаминотерапия.

В целях профилактики большое значение имеют усиленные требования к качеству пищевых продуктов, санитарный контроль за работой пищевых предприятий, учреждениями общественного питания и торговли. Необходимо отстранять от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами (см.). Следует проводить ветеринарный надзор за здоровьем молочного скота.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Определение

Возбудитель токсоплазмоза был впервые выделен от кролика итальянскими учеными, а в 1908 г. французские исследователи Ш. Николь и Л. Мансо в Тунисе обнаружили его у грызунов. В России первая обстоятельная работа по токсоплазмозу была опубликована В. Л. Якимовым в 1912 г., после обнаружения этого заболевания у собак. Важные исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американскими вирусологами. Американские исследователи наблюдали несколько случаев врожденного и приобретенного токсоплазмоза у людей. Систематическое изучение проблемы токсоплазмоза в нашей стране было начато в 1954 г. в лаборатории З. Засухина, по инициативе академика Е. И. Павловского.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза — строго внутриклеточный паразит, относится к тканевым цистообразующим кокцидиям. Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. Длина тела — 4–7 мкм, ширина — 2–4 мкм. Токсоплазмы — облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся в клетках путем деления. Размножающиеся паразиты заполняют пораженные клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления паразитов называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся токсоплазмы проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательные хозяева токсоплазм — кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточные — млекопитающие дикие животные, свиньи, овцы, человек и птицы.

В процессе развития токсоплазм установлены следующие фазы: внекишечная тканевая фаза — бесполое размножение токсоплазм в различных тканях промежуточных хозяев; кишечная фаза — бесполое размножение и половое размножение токсоплазм в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника окончательных хозяев; фаза спорогонии (деление оплодотворенной клетки), которая начинается в просвете кишечника окончательных хозяев и заканчивается в окружающей среде. После заражения через рот токсоплазмы в эпителиальных клетках пищеварительного тракта размножаются путем множественного деления, или шизогонии (деления ядра с образованием дочерних клеток) с образованием мерозоитов. В дальнейшем одна часть мерозоитов преобразуется в мужские половые клетки (микрогаметы), другая — в женские (макрогаметы). В результате слияния гамет — внеклеточно или в клетках хозяина — формируются ооцисты (оплодотворенные клетки), заключенные в собственную плотную оболочку. Ооцисты, выделенные с фекалиями в окружающую среду, могут сохранять жизнеспособность длительное время. При соответствующих температуре и влажности воздуха и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуются по две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Такие ооцисты приобретают способность к заражению. Истинные цисты могут образовываться и во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к действию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °C и в течение 5—10 мин от воздействия 50 %-ного спирта, 1 %-ного раствора фенола, 2 %-ного раствора хлорамина.

Эпидемиология

Токсоплазмоз встречается на всех материках в странах с различными климато-географическими условиями. Это объясняется тем, что источниками заражения служат многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых возникают значительные эпизоотии (эпидемии у животных). Известны антропоургические (вблизи человеческого жилья) и природные очаги токсоплазмоза. В антропоургических очагах источниками заражения служат сельскохозяйственные и домашние животные, а также домовые грызуны. Особое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями в окружающую среду в виде ооцист, обладающих высокой устойчивостью. Кошки и другие представители семейства кошачьих являются единственными окончательными хозяевами токсоплазм. При отсутствии окончательного хозяина в естественных природных условиях циркуляция возбудителя долго продолжаться не может. Ооцисты, выделяемые кошками с испражнениями, в течение многих месяцев сохраняются в почве. Заражение происходит при попадании цист в пищеварительный тракт при употреблении сырого мясного фарша или недостаточно обработанного термически мяса овец, свиней, кроликов. Заражение осуществляется и при попадании в пищеварительный тракт ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук почвой, песком) или при прямом контакте с кошками. Человек, как и другие промежуточные хозяева, для окружающих не опасен, однако свежее заражение во время беременности (см.) может привести к внутриутробному заражению плода. Сезонность заболеванию не свойственна, оно регистрируется в любое время года; более восприимчивы лица молодого возраста, а у людей старше 60 лет токсоплазмоз встречается крайне редко.

Патогенез и патанатомия

Из места внедрения возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита (см.). При распространении процесса, который сопровождается поступлением возбудителя в кровь (паразитемия), токсоплазмы разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (в нервной системе, глазах, печени, селезенке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде) с образованием в них внутриклеточных скоплений и формированием цист. Последние могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги омертвения с последующей их кальцификацией и формированием петрификатов (участков обызвествления).

Рентгенография черепа больного токсоплазмозом

Важное значение в механизме развития заболевания имеет аллергическая перестройка организма.

Патологоанатомические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены недостаточно. Наиболее постоянно поражается лимфатическая система, прежде всего задние, подчелюстные, подмышечные, паховые и брыжеечные лимфатические узлы. При этом лимфатические узлы увеличены в размерах за счет гиперплазии (усиленного разрастания). Селезенка поражается реже, возможна ее умеренная гиперплазия. Характерно поражение печени — гепатит (см.) с холестазами, мелкие участки омертвения и милиарные (просовидные, размером с просяное зерно) гранулемы. Отмечены воспалительные изменения и в желчных путях. Типично поражение мышц, прежде всего икроножных, бедра, нижней половины спины. Головной мозг при приобретенном токсоплазмозе поражается в меньшей степени, чем при врожденном. При этом обнаруживаются мелкие очаги омертвения. В тяжелых случаях отмечаются морфологические изменения, характерные для энцефалита (см.) или менингоэнцефалита. Поражение глаз характеризуется очагами омертвения, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки.

Клиническая картина

В зависимости от механизма заражения различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и скрытым.

Приобретенный токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: острый, хронический и скрытый. Последняя форма подразделяется на первично скрытую, без каких-либо клинических проявлений, которая редко дает обострения, и на вторично скрытую, при которой нередко отмечаются резидуальные (остаточные) проявления (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижение зрения и др.). Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз — редкая форма заболевания, может протекать в распространенной тяжелой форме, характеризующейся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита (см.). Часто появляются полиморфная розеолопапулезная кожная сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит (см.), менингоэнцефалит). Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков генерализованного (распространенного) токсоплазмоза, что помогает распознаванию заболевания. Эта форма токсоплазмоза протекает тяжело, часто со смертельным исходом. У большей части больных острый токсоплазмоз протекает с маловыраженной симптоматикой (слабость, недомогание, мышечные боли, неврастенические реакции). Диагноз устанавливается с трудом. Болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением.

Хронический токсоплазмоз — длительное вялотекущее заболевание, при котором отмечаются повышенная температура, симптомы хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения нервной системы, глаз, миокарда, мышц. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в мышцах и суставах, иногда — нарушение зрения. Частый симптом — генерализованный лимфаденит (см.). Отмечается увеличение печени и селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза является специфический миозит (см.). Отмечаются боли в мышцах, в толще которых прощупываются болезненные уплотнения. Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется снижением артериального давления, нарушениями ритма сердца, учащением сердцебиения, миокардитом (см.). Органы дыхания страдают редко. Изменения нервной системы довольно многообразны. В патологический процесс чаще вовлекается центральная нервная система. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная неустойчивость, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность), развиваются тяжелые неврозы (см.) по типу истерии (см.), часто бывают диэнцефальные расстройства. Наблюдаются вегетососудистые нарушения. Часто отмечается поражение глаз — хориоретинит, увеит (см.), прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринной системы (нарушения менструального цикла, импотенция (см.), вторичная надпочечниковая недостаточность).

Латентный (скрытый) токсоплазмоз характерен тем, что его симптомы не выявляются или выявляются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцинатов, склерозированных лимфатических узлов.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз разделяется на следующие формы: острая, хроническая, скрытая, резидуальная (гидроцефалия (см.), олигофрения (см.), эпилепсия (см.) и т. д.).

Встречается относительно редко. Возникает в результате передачи инфекции через плаценту при заражении женщины во время беременности (см.) или незадолго перед ней. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает тяжело, в виде общего распространенного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой (см.)) и селезенки, кожной сыпью; на этом фоне могут развиться тяжелый энцефалит (см.) и поражения глаз. При переходе врожденного токсоплазмоза из острой формы в хроническую выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии (см.), олигофрении (см.), развития симптоматической эпилепсии (см.), а также различные поражения органа зрения. После затихания активности процесса сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Диагностика

Используются серологические реакции (РСК с токсоплазменным антигеном, РНГА, иммуноферментный анализ), которые становятся положительными через 1–2 недели после инфицирования. Важное значение приобрели реакции выявления иммуноглобулинов класса М, в частности РНИФ. Из аллергических методов применяется внутрикожная проба с токсоплазмином. Иммунологические методы достаточно специфичны, получение положительных диагностических титров достоверно свидетельствует о заражении человека токсоплазмами. Используется паразитологический метод, основанный на обнаружении возбудителя при микроскопировании окрашенных мазков крови и центрифугата церебральной жидкости, пунктата лимфатических узлов, а также срезов тканей органов трупов. Проводят биопробы на лабораторных животных.

Лечение и профилактика

Терапия больных токсоплазмозом должна быть комплексной. При остром токсоплазмозе используют хлоридин по 0,025 г 2–3 раза в сутки (детям — по 0,5–1 мг на кг в сутки) в течение 5–7 дней в комбинации с сульфадимезином (по 2–4 г в сутки в течение 7—10 дней). Проводится 3 курса с интервалом 7—10 дней. Рекомендован как наиболее эффективный 3—4-недельный курс пириметамина в сочетании с сульфадимезином (ежедневно по 4 г дробными дозами). Пирамидин взрослым назначают в 1-й день в дозе 75 мг, со 2-го дня и до конца курса — 25 мг в сутки. Применяются и другие препараты, обладающие этиотропным действием, — аминохолин, хингамин, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклинового ряда.

При хроническом токсоплазмозе возбудитель находится в организме в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не действуют. Хороший эффект в этих случаях дает комплексная терапия, включающая 5—7-дневный курс химиотерапии (хингамин, тетрациклин).

В обязательном порядке проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином, который в выбранном разведении вводят внутрикожно в 1-й день по 0,1 мл в 3 точки, на 2-й день — по 0,1 мл в 4 точки, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и доводят число инъекций к 8-му дню до 10.

Профилактика сводится к проведению мероприятий по борьбе с токсоплазмозом среди домашних животных, соблюдению правил личной гигиены, запрещению употребления и дегустации сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса.

ТОМИНКСОЗ

Определение

Этиология, патогенез и эпидемиология

Возбудитель — нитевидные нематоды светло-серого, иногда розового цвета, с более тонким головным концом. Размеры самца — 15–18 на 0,06—0,07 мм, самки — 18–20 на 0,96—0,105 мм. Яйца бочонковидной формы, асимметричные, с пробочками на обоих полюсах, напоминают яйца власоглава.

В теле животного и человека личинки совершают миграцию с кровью и лимфой из кишечника в бронхи и трахею. Развитие до половозрелой стадии происходит за 25–29 дней. Срок жизни паразита в органах неокончательного хозяина — около года.

Окончательными хозяевами томинксов являются собаки, кошки, дикие пушные звери — лисицы, песцы, куницы, соболи, норки, а также изредка человек; гельминты паразитируют у них в бронхах, трахеях и полости носа. Промежуточный хозяин — дождевой червь, в теле которого личинки томинкса живут более 11 месяцев. Заражение животных происходит в летне-осенний период, при поедании дождевых червей, пораженных личинками томинкса.

Заражение человека возможно при загрязнении рук содержимым случайно раздавленных инвазированных (зараженных) дождевых червей во время ловли рыбы, земляных работ, работ на огороде и т. д.

Клиническая картина и диагностика

Томинксоз у человека характеризуется длительным течением с явлениями трахеита (см.), бронхита (см.), бронхопневмонии (см.), лающим болезненным коклюшеподобным кашлем (см.) с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, содержащей спирали Куршмана и эозинофилы, а иногда и прожилки крови; болезнь часто протекает в виде астматических приступов с эозинофилией крови до 25–30 % и выше и увеличением СОЭ до 45 мм/ч.

Диагноз ставится при обнаружении яиц гельминта в мокроте или в фекалиях.

Лечение и профилактика

Лечение заключается в интратрахеальном (внутритрахеальном) введении препаратов йода и назначении внутрь дитрацина цитрата или левамизола (декариса). Прогноз для жизни благоприятный, однако затянувшийся томинксоз может привести к истощению больного. В связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма выздоровление, даже после гибели паразита, наступает медленно (в течение ряда лет наблюдаются приступы астматического характера). Профилактика состоит в мытье рук после земляных работ и контакта с дождевыми червями.

ТОНЗИЛЛИТ

Определение

Этиология и патогенез

В развитии хронического тонзиллита доминирующее значение имеют гемолитический стрептококк, стафилококк, аденовирусы, грибки. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные климатические условия и условия труда (запыленность, загазованность воздуха), охлаждение организма, нерациональное питание, наличие хронических гнойных очагов в полости рта (кариозные зубы) и гнойных синуситов, затрудненное носовое дыхание (гипертрофический ринит (см.), аденоиды (см.)). Решающее значение в возникновении тонзиллита имеет снижение реактивности организма.

Формирование хронического воспалительного очага в миндалинах происходит в результате длительного взаимодействия инфекционного агента и организма, при котором важная роль принадлежит состоянию общей и местной реактивности организма. На этом фоне длительный и тесный контакт болезнетворной флоры в лакунах миндалин с их тканью приводит к нарушению структуры и денатурации (утрате природного строения, сворачиванию) собственных тканевых белков, приобретающих антигенный характер (эндоантигены). Небные миндалины становятся резервуаром для бактерий. Находясь в состоянии повышенной чувствительности, они становятся наиболее подготовленными к проявлению аллергической реакции. Болезнетворное воздействие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных ферментов миндалин, нарушению внутриклеточного обмена и срыву отдельных процессов обмена веществ. Структурные изменения приводят к нарушению местного иммунитета на клеточном уровне.

Бактериальная сенсибилизация (повышение чувствительности) в организме проявляется преимущественно аллергическими реакциями замедленного типа, обусловленными образованием аллергического фактора.

Патанатомия

Морфологические изменения в нёбных миндалинах при хроническом тонзиллите отмечаются большим разнообразием. Наблюдаются: десквамация (слущивание) или ороговение эпителия, насыщение его лимфоцитами и лейкоцитами, которые мигрируют в лакуны, где образуются плотные пробки.

В подэпителиальном слое отмечается разрастание соединительной ткани. В паренхиме (собственной ткани) небной миндалины выявляются очаги размягчения лимфоидной ткани либо массивные разрастания соединительной ткани. Нарушение лимфооттока из миндалин ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах.

В патологический процесс вовлекается и нервный аппарат миндалин. Патологические изменения нервных элементов — от начальных стадий дегенерации до значительных деструктивных процессов — приводят к нарушению рецепторной функции миндалин и нервно-рефлекторной связи их с некоторыми внутренними органами, в частности с сердцем.

Патоморфологические изменения в нёбных миндалинах соответствуют стадиям развития хронического тонзиллита: изменения в эпителии лакун и ближайших участков паренхимы характеризуют начальную стадию развития процесса — хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит; образование воспалительных образований в паренхиме свидетельствует о стадии хронического паренхиматозного тонзиллита; усиленное разрастание соединительной ткани характерно для последней стадии развития процесса — хронического паренхиматозного склеротического тонзиллита.

Клиническая картина

Различают две клинические формы хронического тонзиллита — компенсированную и декомпенсированную. При первой форме имеются лишь местные признаки хронического воспаления миндалин без выраженной общей реакции организма. Больные жалуются на неприятный запах изо рта, боль или покалывание в горле при глотании.

Вторая форма характеризуется не только местными признаками хронического воспаления миндалин, но и проявлениями декомпенсации в виде рецидивов ангин (см.), паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов (см.), а также различными патологическими реакциями со стороны других органов и систем. Больные жалуются на слабость, головную боль, понижение трудоспособности, отмечается повышенная температура. В зеве — краснота, утолщения краев небных дужек, рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками, рубцовые изменения и уплотнения миндалин, гнойные пробки или жидкий гной в лакунах, регионарный лимфаденит (см.).

Очаг инфекции в миндалинах имеет существенное значение в развитии многих заболеваний — ревматизма (см.), нефрита (см.), сепсиса (см.), псориаза (см.), коллагеновых заболеваний (см.). Возникновение системной красной волчанки (см.), узелкового периартериита (см.), склеродермии (см.) особенно характерно для больных тонзиллитом детей. Длительная тонзиллогенная интоксикация может способствовать развитию иммунной патологии в организме, формированию геморрагического васкулита (см.). Заболевания, генетически связанные с хроническим тонзиллитом, называют тонзиллокардиальным синдромом.

Лечение и профилактика

В зависимости от клинической формы заболевания при хроническом тонзиллите применяют консервативное или хирургическое лечение. Перед началом лечения проводят санацию полости рта. Из средств санирующего воздействия на небные миндалины при хроническом лакунарном тонзиллите чаще всего применяют промывание лакун растворами пенициллина, фурацилина, диоксидина, йодинола и т. д. Промывания проводят через день (на курс 10–15 промываний). При паренхиматозной форме хронического тонзиллита хороший эффект оказывает интра- и паратонзиллярное введение 1 %-ного раствора трипсина в 0,5 %-ном растворе новокаина (введения делают трижды с интервалами 3–4 дня), эффективны инъекции антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), для чего чаще используют инъекции пенициллина.

Применяют физиотерапевтическое лечение: ультрафиолетовое облучение, лазеротерапию, УВЧ, СВЧ, грязелечение. Для повышения резистентности организма рекомендуют витамины группы В, С, РР, курортно-климатические факторы и ЛФК. Назначают инъекции алоэ, стекловидного тела, внутрь — глюконат кальция, фитин, лактат железа.

Курсы консервативного лечения обычно проводят 2 раза в год, лучше весной и осенью. В некоторых случаях целесообразно применять расщепление лакун специальным шпателем, гальванокаустику, диатермокоагуляцию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также в тех случаях, когда имеется уже декомпенсированный тонзиллит, проводится полное удаление нёбных миндалин — тонзиллэктомия. При резко увеличенных небных миндалинах, не пораженных воспалительным процессом, но вызывающих нарушение носового дыхания, фонации и глотания, применяют частичное удаление миндалин — тонзиллотомию. Чаще это делают у детей.

Большую роль в профилактике осложнений играет диспансеризация часто болеющих ангинами (см.) и своевременное их лечение, чаще хирургическое. Больной должен избегать общих и местных охлаждений. При неблагоприятном течении ставится вопрос о радикальном лечении.

ТРАХЕИТ

Определение

Этиология и патогенез

Острый трахеит редко бывает изолированным; чаще всего он протекает в сочетании с острым ринитом (см.), фарингитом (см.) и ларингитом (см.). Наиболее частой причиной острого трахеита является вирусная инфекция. Заболеванию способствует вдыхание сухого, переохлажденного или запыленного воздуха, токсических паров и газов. У детей способствующими факторами могут быть экссудативно-катаральный диатез (см.), рахит (см.), дистрофия, а также неблагоприятные гигиенические условия. Изменения в трахее при остром трахеите характеризуются отеком, инфильтрацией и покраснением слизистой оболочки.

Хронический трахеит может развиться из острого. Часто он бывает результатом курения и злоупотребления алкоголем, а также следствием застойных явлений в дыхательных путях на почве эмфиземы (см.) легких, болезней сердца и почек; нередко бывает обусловлен хроническим заболеванием носа и придаточных пазух носа.

Клиническая картина и диагностика

Острый трахеит

Клиническая картина острого трахеита обычно проявляется вслед за развитием острого воспаления вышележащих отделов дыхательных путей. Вначале появляется сухой кашель (см.) по ночам и особенно утром. Кашель начинается приступами при глубоком вдохе. Во время и после приступа ощущается саднящая боль в области глотки и за грудиной. Даже небольшое скопление мокроты в области разделения трахеи на бронхи вызывает очередной приступ сильного судорожного кашля. Голос (при часто сопутствующем ларингите (см.)) может быть хриплым. В легких при простукивании и прослушивании отклонений не находят. Общее состояние больного обычно страдает незначительно, температура чаще слегка повышена, особенно по вечерам: у детей она нередко достигает 39 °C, мокрота в начале заболевания отделяется с трудом и в небольших количествах, имеет слизистый, вязкий характер. Постепенно, начиная с 3—4-го дня заболевания, она становится слизисто-гнойной, более обильной, начинает выделяться легко; боли при кашле становятся менее интенсивными и через 1–2 недели заболевание прекращается. Иногда процесс захватывает крупные бронхи, и тогда клиническая картина приобретает характер трахеобронхита, при котором кашель более мучителен и постоянен, чем при трахеите, а температура тела выше. При прослушивании легких в начальном периоде трахеобронхита определяются сухие хрипы, позднее — незвучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, рассеянные по обоим легким. Наиболее частым осложнением трахеита и трахеобронхита является распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку нижележащих дыхательных путей с развитием бронхопневмонии (см.).

Диагноз острого трахеита не вызывает затруднений. Он основывается на клинической картине. Диагноз уточняется при осмотре трахеи с помощью ларингоскопа. Слизистая оболочка трахеи обычно покрасневшая, покрыта слизью, образующей иногда отдельные комки. При резко выраженном воспалении (например, при гриппе (см.)) на поверхности слизистой оболочки могут быть обнаружены точечные кровоизлияния.

Хронический трахеит

При хроническом трахеите наблюдаются гипертрофические или атрофические изменения слизистой оболочки трахеи. Гипертрофический трахеит характеризуется расширением сосудов и набуханием слизистой оболочки, усиленным выделением слизи и гнойной мокроты. В случаях атрофии слизистая оболочка истончается, приобретает гладкий блестящий вид, становится серой, иногда покрывается мелкими корками, вызывающими мучительный кашель (см.). Атрофический хронический трахеит обычно сопутствует атрофии слизистой оболочки вышерасположенных дыхательных путей. Главным симптомом хронического трахеита является приступообразный мучительный кашель, сопровождающийся болями в области груди, более сильный по утрам и ночью. В некоторых случаях при сухом кашле количество вязкой мокроты невелико; в других — мокрота бывает более обильной, имеет серозно-гнойный характер и отделяется легко. Течение болезни в большинстве случаев длительное, с временными улучшениями, сменяющимися ухудшениями.

Диагностика хронического трахеита основывается на тех же принципах, что и при остром процессе.

Лечение и профилактика

Острый трахеит

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причинных и способствующих возникновению трахеита факторов. Больному назначают горчичники на верхнюю часть груди или спину, при наличии показаний — сульфаниламидные препараты, антибиотики, при мучительном кашле — противокашлевые средства, отхаркивающие. Прогноз неосложненного острого трахеита при своевременном и правильном лечении обычно благоприятный.

Хронический трахеит

При хроническом трахеите применяют ингаляции антибиотиков, масляно-щелочные ингаляции, климатическое лечение на Южном берегу Крыма или Черноморском побережье Кавказа. Прогноз при своевременном и правильном лечении чаще благоприятный.

Профилактика острого и хронического трахеита направлена на укрепление организма, особенно у лиц, предрасположенных к острым заболеваниям верхних дыхательных путей, и устранение причин, вызывающих трахеит. Большое значение имеют закаливание, соблюдение правил профессиональной и личной гигиены, снижение запыленности и загазованности воздуха на промышленных предприятиях.

ТРАХОМА

Определение

Этиология и эпидемиология

Заболевание известно с древнейших времен, трахома издавна встречалась среди населения Африки и Азии. Появление трахомы в Европе связывают с походом войск Наполеона Бонапарта в Египет в 1798 г. В настоящее время в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки насчитывают более 400 млн больных трахомой, в том числе 200 млн случаев полной слепоты, вызванной трахомой. В России трахомы нет, встречаются лишь завозные случаи.

Возбудитель трахомы был открыт в 1907 г., он обнаруживается в клетках эпителия конъюнктивы и роговицы. По своим свойствам и циклу внутриклеточного развития сходен с другими хламидиями.

Трахома — антропонозное заболевание (передающееся только от человека к человеку) с эпидемическим распространением. В распространении трахомы большую роль играют условия жизни населения и уровень его санитарной культуры. Перенос возбудителя инфекции осуществляется прямым и косвенным путем (через руки, одежду, полотенце). Основными источниками инфекции в очагах трахомы являются больные активными формами заболевания. Существенная роль в передаче инфекции принадлежит также носителям возбудителя инфекции, лицам с необычной ее локализацией (например, в слезных путях) и атипичным течением процесса. Не исключена роль мух в механическом переносе возбудителя.

Восприимчивость к трахоме всеобщая и высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания отсутствует. Широко распространена трахома в странах тропического и субтропического пояса. В России эта инфекция ликвидирована.

Патанатомия

В начальном периоде трахомы в конъюнктиве определяется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. Начиная с 10—12-го дня развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. Кроме диффузной инфильтрации, для трахомы характерно образование фолликулов, которые вначале представляют собой очаговые скопления лимфоцитов. Трахоматозный процесс отмечается рано наступающими дистрофическими изменениями и омертвением тканей конъюнктивы, прежде всего в области фолликулов. Строма фолликулов подвергается склерозу и гиалинозу, но возможно их рассасывание без образования рубца. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в которой могут многие годы оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции.

У больных с тяжелым течением заболевания преобладают диффузно-инфильтративные процессы в конъюнктиве и отек, отмечается утолщение конъюнктивы с увеличением размеров фолликулов и их заметным выстоянием — папиллярная форма трахомы. В роговице отмечается диффузное воспаление различной интенсивности с проникновением новообразованных сосудов и инфильтрации в область верхней части лимба и образованием трахоматозного паннуса (помутнения поверхностных слоев роговицы). В тяжелых случаях в строме (собственном веществе) роговицы появляются фолликулы. В слезных органах наблюдается воспаление с лимфоидно-плазматической инфильтрацией и рубцеванием. В тяжелых случаях инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век. В мейбомиевых железах наблюдаются развитие кист (см.), вакуолизация, жировая дистрофия, гиалиноз, амилоидоз (см.) хряща.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 7—14 дней. Начало заболевания острое, но у многих больных оно развивается исподволь, течение инфекции хроническое. Поражаются обычно оба глаза. Возможно начало болезни без каких-либо ощущений. Иногда появляется незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. При остром начале болезни наблюдаются симптомы острого конъюнктивита (см.) (отмечаются краснота кожи век, светобоязнь, обильное слизистогнойное отделяемое, конъюнктива отечна и гиперемирована).

Различают четыре стадии в течении трахоматозного процесса:

— развитие фолликулярной реакции, лимфоидной подконъюнктивальной инфильтрации, лимбита (воспаления лимба) и паннуса роговицы;

— появление рубцов, замещающих фолликулы;

— преобладание рубцевания конъюнктивы и роговицы;

— завершающееся рубцевание, охватывающее конъюнктиву, роговицу, хрящи век.

В зависимости от преобладания тех или иных патологических элементов в активном периоде (I–III стадии) трахомы выделяют четыре формы заболевания: фолликулярную, при которой наблюдаются преимущественно фолликулы; папиллярную, с преобладанием сосочковых разрастаний; смешанную, когда обнаруживают и фолликулы, и сосочковые разрастания; инфильтративную, характеризующуюся преимущественной инфильтрацией конъюнктивы и хряща век.

При заражении в раннем детском возрасте клиническая картина трахомы напоминает бленнорею (см.) новорожденных; при повторных обострениях у этих больных развиваются характерные для трахомы рубцовые изменения роговицы.

Наиболее тяжелым осложнением трахомы является трахоматозная язва роговицы, возникновению которой способствует вторичная бактериальная инфекция. К осложнениям трахомы относятся также острые и хронические конъюнктивиты (см.), развившиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции.

При трахоме часто наблюдаются заболевания слезных канальцев, вызываемые возбудителем трахомы в сочетании с вторичной инфекцией.

Последствия трахомы обусловлены процессом рубцевания, что приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока; при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем. Изменения в хряще верхнего века при трахоме приводят к завороту века (см.), неправильному росту ресниц. Как следствие трахомы, развивается опущение верхнего века (птоз), придающее лицу своеобразное сонное выражение. В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение и наступает высыхание конъюнктивы и роговицы — ксероз. Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом (неправильным ростом ресниц) и заворотом век (см.) приводит к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы — к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагноз трахомы устанавливают при выявлении не менее 2 из 4 кардинальных признаков заболевания: фолликулы на конъюнктиве верхнего века; фолликулы в области верхнего лимба или их последствия (ямки); типичные рубцы конъюнктивы; паннус, более выраженный в верхней части лимба. В эпидемических очагах трахомы для диагноза достаточно одного из этих симптомов. Подтверждают диагноз цитологическим методом (выявление в клетках эпителия цитоплазматических включений возбудителя — телец Провацека-Хальберштедтера), обнаружением антигенов хламидий иммунофлюоресцентными методами в эпителиальных клетках соскобов с конъюнктивы, выделением хламидий из конъюнктивы методом культивирования в желчном мешке куриных эмбрионов или в культуре тканей, определением специфических антител в сыворотке крови.

Лечение и профилактика

Местно применяют 1 %-ные мази или растворы тетрациклина, эритромицина, олететрина, 10 %-ные растворы сульфапиридазина натрия, 5 %-ные мази или 30–50 %-ные растворы этазола 3–6 раз в день. При необходимости спустя 1–2 недели от начала лечения производится экспрессия фолликулов. В случае тяжелой трахомы показаны общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, а также витаминотерапия и устранение аллергических проявлений. В комплексной терапии используют интерферон и индукторы интерферона, иммуномодуляторы. В стадии исходов и последствий проводят хирургическое лечение (корригирующее и пластическое). При своевременном и систематическом применении антибиотиков и сульфаниламидов удается добиться излечения и предупредить осложнения.

Профилактика состоит в своевременном выявлении больных, их диспансеризации и регулярном лечении, соблюдении правил личной гигиены.

ТРЕЩИНА ЗАДНЕГО ПРОХОДА

Определение

Этиология

Разрыв слизистой оболочки анального канала происходит при дефекации у больных, страдающих запорами (см.) и различными формами колита (см.).

Клиническая картина и диагностика

Боль ведет к спазму внутреннего сфинктера, нарушая трофику тканей в области трещины, обусловливая повторную травматизацию при актах дефекации и препятствуя заживлению. Трещина часто превращается в хроническую, что может быть связано с инфицированием болезнетворными бактериями или грибками. При длительном существовании возможно озлокачествление процесса.

Отмечается постоянная жгучая боль в заднем проходе, усиливающаяся при дефекации и в положении сидя; наблюдается выделение капель алой крови. Диагноз ставят на основании характерных жалоб. Трещину также можно выявить осмотром и прощупыванием при разведении краев заднего прохода. Необходимо дифференцировать трещину заднего прохода с опухолью (см.), венерическими заболеваниями и неполным внутренним свищом прямой кишки.

Лечение

Лечение на разных стадиях консервативное: покой, послабляющая диета, свечи с обезболивающими и антиспастическими средствами, легкие слабительные и встречные клизмы, теплые сидячие ванны. Через 1,5–2 месяца нелеченая трещина превращается в хроническую и подлежит хирургическому лечению. При своевременном и настойчивом лечении наступает выздоровление.

ТРИПАНОСОМОЗЫ

Определение

Этиология

Трипаносомы — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.

Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и животных, размножаются внеклеточно повторным делением. Эпимастиготы существуют только в организме насекомого. Поступая с кровью в организм мухи цеце (переносчик африканского трипаносомоза), трипаносомы попадают в слюнные протоки и железы, где превращаются в эпимастиготы. Через 2–5 дней эпимастиготы трансформируются в трипомастиготы, и мухи становятся заразными.

Жизненные циклы трипаносом

Попадая с кровью в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), трипаносомы в желудке насекомого превращаются в эпимастиготы и размножаются здесь в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов (см.), развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточноафриканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909–1912 гг.

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа. Эти исследования положили начало изучению новой протозойной (вызываемой простейшими) инфекции.

Трипаносома имеет длину 15–20 мкм. В организме человека и млекопитающих животных трипаносомы проникают в клетки внутренних органов и тканей, где превращаются в амастиготы. Со временем амастиготы превращаются в S-образные трипомастиготы, которые поступают в кровь, но в ней не размножаются.

Эпидемиология

Африканский трипаносомоз

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренновлажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот. Инвазионные мухи передают трипаносомы человеку в процессе кровососания в течение всей жизни, продолжительность которой составляет несколько месяцев. Одного укуса инфицированной мухой цеце достаточно для развития заболевания, так как она выделяет со слюной за один укус до 40 тыс. трипаносом. Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям).

Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи. Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская (восточноафриканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов. Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.

Американский трипаносомоз

Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10–30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу. Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях. Инфекция может распространяться и вертикально (через плаценту). Известны синантропные (расположенные вблизи человеческого жилья) и природные очаги болезни Чагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. В этих очагах, кроме человека, носителями возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики. Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах Американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.

Патогенез и патанатомия

Африканский трипаносомоз

Во входных воротах (место укуса инфицированной мухи цеце) трипаносомы непосредственно размножаются, затем проникают в лимфатические сосуды и узлы, а затем в кровь, где размножаются. Через 20–25 дней они выходят в кровеносное русло и распространяются по всем органам и тканям (головной мозг, сердце, почки, печень, селезенка, костный мозг), где вызывают воспалительные и дегенеративные изменения. Существенное значение в механизме развития трипаносомоза имеют аутоиммунные процессы и связанные с ними реакции. В результате воспалительных и аутоиммунных повреждений в тканях внутренних органов развиваются воспалительные процессы. Поражение головного мозга наблюдается на всех стадиях заболевания. У переболевших вырабатывается иммунитет. У жителей эндемических очагов (регионов, где инфекция регистрируется постоянно) выявлены особенности иммунного ответа на возбудитель: у них трипаносомоз часто протекает в хронической форме, тогда как у приезжих, как правило, в острой.

Американский трипаносомоз

Местом паразитирования и размножения трипаносом в организме человека служат макрофаги кожи и подкожной клетчатки, затем лимфатические узлы, а потом инфекция проникает и в другие органы. При внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде разрушения клеток, инфильтрации и отека тканей, увеличиваются лимфатические узлы. Следующим этапом является паразитемия (проникновение возбудителя в кровь) и распространение с кровотоком трипаносом в различные органы, где и происходит их размножение (сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система). Затем развиваются аллергические и аутоиммунные процессы с образованием иммунных комплексов. В результате болезнетворного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфильтративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. Чаще всего поражается сердце. В головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит. Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов.

Клиническая картина

Африканский трипаносомоз

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2–3 неделям, а при родезийской — 1–2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1–2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр). Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь. Часто наблюдаются местные отеки, которые локализуются на лице, веках, шее, держатся непродолжительное время и проходят бесследно. Постоянным и ранним симптомом африканского трипаносомоза является лимфаденит (см.). В последней стадии болезни наиболее заметными становятся лимфатические узлы в области заднего треугольника шеи — предвестник гибели больного. Печень и селезенка обычно увеличены. Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия (см.). Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь. Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами (см.) конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.

Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения.

Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро.

Американский трипаносомоз

Инкубационный период составляет 7—14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. На 4—6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38–40 °C. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8—20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности (см.), которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки. Латентная (скрытая) стадия болезни следует за острой, если последняя закончилась клиническим выздоровлением, но избавления от возбудителя не произошло.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения. При нервной форме развиваются судороги и параличи (см.). Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Диагностика

Африканский трипаносомоз

Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипа носом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинномозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента.

Американский трипаносомоз

Диагноз устанавливается на основании различных данных и подтверждается выделением трипаносомы из первичного аффекта, крови, спинномозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и других органов. Проводят биологическую пробу на морских свинках. Применяются серологические реакции (в основном в хронической стадии), чаще всего РСК. Используется внутрикожная аллергическая проба, а также некоторые другие реакции.

Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность (см.) ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Лечение и профилактика

Африканский трипаносомоз

В ранней (гемолимфатической) стадии применяются ломидин и сурамин. Курсовая доза ломидина — 40 мг на кг массы тела больного, препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день (на курс 8— 10 инъекций). Как правило, требуется повторный курс терапии ломидином. Препарат эффективен лишь при гамбийской форме африканского трипаносомоза. Сурамин вводят внутривенно в суточной дозе 20 мг на кг массы тела взрослым и 10–15 мг на кг детям, курс лечения составляет 5 инъекций с интервалом 3–7 дней.

При необходимости курс лечения сурамином повторяют через месяц после первого курса. В поздней (менингоэнцефалитической) стадии лечение проводится мышьяксодержащими препаратами. Арсобал вводят внутривенно по 1,8–3,6 мг на кг массы больного в течение 3 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через неделю. Препарат токсичен.

Используется препарат тримеларсен — двумя курсами подкожно или внутримышечно, ежедневно, в возрастающих дозах (1–2—3—4 мг на кг массы). Затем после 7-дневного перерыва назначают второй курс: в течение 4 дней больному вводят по 4 мг препарата на кг массы тела.

Профилактика заключается в своевременной диагностике, изоляции и лечении больных, а также в предупреждении укусов человека мухой цеце и в уничтожении мух. В зоне распространения гамбийской формы трипаносомоза проводится успешная химиопрофилактика ломидином (внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3–4 мг на кг массы тела). Химиопрофилактика родезийской формы не разработана.

Американский трипаносомоз

Специфическая терапия при болезни Чагаса разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективными считаются производные нитрофурана. Применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8— 10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3–4 месяца. Разработан и испытывается с обнадеживающими результатами 2-нитроимидазол (радонил).

Профилактика сводится к уничтожению клопов — переносчиков болезни Чагаса и улучшению санитарно-бытовых условий. В очаговых районах проводится обязательное обследование доноров с помощью реакции Машадо с целью предотвращения передачи трипаносом при переливаниях крови.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Определение

Этиология

Возбудитель — трихинелла (мелкая нематода). Длина тела половозрелой самки — 1,5–0,8 мм, самца — не более 2 мм. Самка отрождает личинки длиной 0,09—0,1 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются в размерах, позднее закручивается в спираль и к 3—4-й неделе покрывается капсулой.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Трихинеллез — глистное заражение, происходящее через рот. В природных очагах источники заражения — дикие животные (волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи), которые заражаются в результате хищничества и поедания трупов зараженных животных. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса зараженных животных. Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет.

В личиночной стадии паразит попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса содержащиеся в мышечной ткани трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсин кишечника, быстро растут и развиваются. Уже через 80–90 ч после заражения самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечно-полосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2–3 недели свертываются в спираль, покрываются капсулой, некоторые из них обызвествляются.

Длительность кишечной стадии развития трихинелл — около 2 месяцев. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл делают организм повышенно чувствительным (сенсибилизируют), вызывая эозинофилию, капилляропатию, образование в мышцах нестойких эозинофильных скоплений, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Клиническая картина и диагностика

Начальный период заболевания продолжается от 3 до 45 дней. Характерные ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Миалгии (мышечные боли) появляются и нарастают параллельно отекам и могут быть очень интенсивными (вплоть до болевой неподвижности суставов). Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, отмечаются гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница.

При легких формах наблюдается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни — от 2–3 дней до 8 недель и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза.

При интенсивном заболевании возможны осложнения: миокардит (см.), менингоэнцефалит (см.), тромбозы артерий и вен (см.), пневмония (см.), нефрит (см.) и др.

Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют некоторые иммунологические тесты. Кожная аллергическая проба выявляет заражение уже со 2-й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5— 10 лет после заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса, которое употреблялось заболевшими лицами.

Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных эозинофильных скоплений в биоптатах мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию проводят с 9—10-го дня болезни.

Лечение и профилактика

Больных госпитализируют. Назначают мебендозол (вермокс), реже минтезол, действующие на все стадии заболевания, но в меньшей степени — на инкапсулированные формы (личинки, покрытые капсулой). Поэтому терапию следует начинать как можно раньше, в первые 2–3 недели заражения. Препарат выбора мебендазол назначают взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7—10 дней, применяют также симптоматические средства. Прогноз серьезный.

Рекомендуется не употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и других диких животных, проводить обязательное исследование мяса на наличие трихинелл.

ТРИХОМОНОЗ

Определение

Этиология

Возбудитель открыт в 1836 г. Донне, в 1870 г. И. П. Лазаревич впервые доказал болезнетворную роль трихомонад в воспалении слизистой оболочки мочеполовых органов.

Трихомонады относятся к типу простейших, классу жгутиковых, паразитирующих у человека и у некоторых животных (обезьян, коров, лошадей, кошек и др.). Трихомонада подвижна, погибает при температуре свыше 40 °C, высушивании, а также в дезинфицирующих растворах. У человека обнаружено несколько разновидностей трихомонад (влагалищная, ротовая, кишечная), однако заболевание вызывается только влагалищной трихомонадой. Влагалищная трихомонада наиболее крупная.

Эпидемиология, патогенез ипатанатомия

Источником инфекции являются больные трихомонозом. Заражение происходит при половом контакте. Возникновению трихомоноза у женщин способствуют гиповитаминоз, снижение сопротивляемости организма в результате общих заболеваний, нейроэндокринные нарушения. Для мужчин характерно трихомонадоносительство. Внеполовое заражение трихомонозом встречается крайне редко. Основным местом паразитирования трихомонад у женщин является влагалище, но они могут внедряться в мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, полость матки. У мужчин основным местом поражения является мочеиспускательный канал. Другие отделы мочеполовой системы обычно инфицируются вторично. При хроническом течении заболевания инфекция распространяется на мочевой пузырь, почечные лоханки, часто поражается предстательная железа. В инфицированной слизистой оболочке мочеполовых органов развиваются покраснение, набухание и отек, местами — мелкие кровоизлияния, слущивание эпителия и мелкоочаговые изъязвления. В очагах поражения наблюдается разрастание грануляционной ткани, в дальнейшем происходит образование остроконечных кондилом.

Клиническая картина

Принято различать свежее заболевание с острым, подострым и торпидным течением, хроническое (более 2 месяцев) и бессимптомное течение (трихомонадоносительство).

Течение заболевания и особенности клинической картины зависят от способности возбудителя к заражению, реактивности организма, сопутствующей патологии. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней.

Трихомоноз у женщин

Характерно многоочаговое поражение мочеполовых органов. Чаще всего поражается влагалище, также могут поражаться мочеиспускательный канал, парауретральные протоки, железы преддверия влагалища, мочевой пузырь. В клинической картине преобладают признаки вульвовагинита (см.) и кольпита — зуд, жжение во влагалище, в области наружных половых органов и промежности, появление из влагалища пенистых гноевидных выделений желтого цвета, усиливающих зуд и жжение.

При поражении мочеиспускательного канала и мочевого пузыря возможно учащенное болезненное мочеиспускание.

Эндометрит (см.) трихомонадного происхождения проявляется маточными кровотечениями. Чаще заболевание принимает хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Для хронического трихомоноза характерна стертая клиническая картина. Упорное течение наблюдается при сочетании с гонореей (см.) и кандидозом (см.). Этому нередко способствует лечение, направленное только против трихомоноза.

Трихомоноз у мужчин

Трихомоноз у мужчин протекает в виде уретрита (см.), баланопостита (см.), парауретрита, везикулита, куперита, простатита (см.), эпидидимита (см.), орхита (см.).

Уретрит — самая частая клиническая форма трихомоноза у мужчин. Свежий трихомонадный уретрит клинически проявляется так же, как уретрит любого другого происхождения. Острому течению процесса способствуют половые излишества, повреждения кожи и слизистой оболочки мочеполовых органов, непривычная физическая нагрузка и другие причины. Острое течение заболевания более типично для смешанной гонорейно-трихомонадной инфекции.

При остром трихомонадном уретрите обильные пенистые выделения через 1–2 недели самопроизвольно уменьшаются, и заболевание становится малосимптомным. В 95 % случаев болезнь принимает хроническое течение с периодическими обострениями. Трихомонадный уретрит часто сопровождается трихомонадным парауретритом, который может стать причиной упорного течения и инфицирования полового партнера. Воспалительные явления при этом наиболее выражены в острой стадии болезни. С острым уретритом часто сочетается острый баланопостит, характеризующийся скоплением пенистого содержимого серо-желтого цвета, в котором обнаруживаются трихомонады. Трихомонадный эпидидимит (см.) возникает в результате проникновения простейших из уретры по семявыносящему протоку в придатки яичка. Часто сочетается с орхитом (см.). В отличие от бурного начала острого гонорейного орхоэпидидимита трихомонадный развивается постепенно, в течение нескольких дней. Проявляется резкой болезненностью, инфильтрацией и увеличением придатка яичка и самого яичка с образованием единого воспалительного конгломерата. Поверхность воспаленного придатка бывает неровной, бугристой. Чаще поражается его хвостовая часть. Трихомонадные везикулит, куперит и простатит (см.) возникают на фоне хронического трихомонадного уретрита. Чаще встречается сочетание трихомонадного уретрита с простатитом (см.), который может годами протекать бессимптомно, иногда проявляясь периодическими обострениями уретрита.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз должен быть обязательно подтвержден обнаружением трихомонад.

Верификация диагноза трихомоноза основывается на обнаружении трихомонад одним из лабораторных методов:

— исследованием нативного препарата;

— микроскопическим исследованием препарата, окрашенного 1 %-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и по Граму;

— культуральным исследованием; с целью успешной диагностики рекомендуется многократный забор материала из разных очагов, а также исследование свежей мочи; следует соблюдать правила техники забора материала и транспортировки.

У женщин производят микроскопическое исследование выделений из влагалища, уретры, парауретральных протоков, канала шейки матки и осадка мочи. У мужчин диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в выделениях или в соскобах из уретры, воспаленных ходов парауретральных желез и семенных пузырьков, частым исследованием мочи.

Дифференциальный диагноз проводят с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы другого происхождения, особенно с гонореей (см.), на основании бактериологического и бактериоскопического исследования.

Лечение

Лечение следует проводить как при клинических проявлениях заболевания, так и при трихомонадоносительстве обоим половым партнерам одновременно. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается.

Рекомендуемые схемы лечения неосложненного трихомоноза: орнидазол по 1,5 г внутрь однократно перед сном или тинидазол в дозе 2,0 г внутрь однократно перед сном. Альтернативные схемы: орнидазол по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 5 дней, или метронидазол по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней, или ниморазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 дней (или 2,0 г внутрь однократно), или секнидазол по 2,0 г внутрь однократно перед едой, или нифурател в дозе 200–400 мг (1–2 таблетки 3 раза в день в течение 7 дней).

Лечение осложненного трихомоноза: орнидазол по 500 мг внутрь каждые 12 ч 10 дней.

Альтернативные схемы: метронидазол по 500 мг внутрь каждые 6 ч в течение 7 дней, или тинидазол по 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней, или ниморазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 дней (или 2.0 г внутрь однократно), или секнидазол по 2.0 г внутрь однократно перед едой, или нифурател в дозе 200–400 мг внутрь 3 раза в день на протяжении 7 дней.

Возможно одновременное применение местнодействующих процистоцидных и противовоспалительных препаратов по следующим схемам: метронидазол в дозе 500 мг — вагинально 1 раз в сутки в течение 6 дней или макмироркомплекс: свечи — по 1 свече перед сном во влагалище в течение 8 дней, крем — по 2–3 г с помощью аппликатора 1 раз в сутки в течение 8 дней.

В дополнение к основной терапии возможно применение интравагинального антисептика поливинилпирролидона йода по 1 свече 2 раза в сутки в течение 7 дней, при неосложненном процессе — по 1 свече перед сном в течение 14 дней.

Во избежание тяжелых побочных реакций следует предупреждать о необходимости избегать приема алкоголя как в ходе терапии метронидазолом и тинидазолом, так и в течение 24 ч после его окончания. Лечение орнидазолом не сопровождается тяжелыми побочными реакциями. При непереносимости перорального применения метронидазола его интравагинальное назначение также противопоказано. Следует с осторожностью применять тинидазол на последних сроках беременности (см.), непосредственно перед родами (см.) и в период кормления.

ТРИХОСТРОНГИЛОИДОЗ

Определение

Этиология

Возбудители — мелкие нематоды, среди которых выделяют 12 видов. Виды различают по особенностям строения тела самцов. Тело трихостронгилид нитевидное, длиной 5—10 мм. Ротовое отверстие у некоторых видов окружено тремя губами. Самки имеют хорошо развитую половую бурсу с большими латеральными полостями. Яйца овально-эллипсовидной формы, с одним заостренным полюсом и другим — закругленным.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Трихостронгилиды — геогельминты (паразитические черви, в жизненном цикле которых отсутствуют промежуточные хозяева, а одна из стадий развития протекает в почве). Их облигатными хозяевами являются многие травоядные животные — крупный и мелкий рогатый скот, в пищеварительном тракте которых они паразитируют. У человека трихостронгилиды паразитируют в тонкой кишке, чаще — в двенадцатиперстной, проникая своим передним концом в слизистую оболочку. Самки откладывают сегментированные яйца. Яйца попадают в окружающую среду с фекалиями. При благоприятных условиях в яйцах в течение нескольких суток развиваются рабдитовидные личинки. Проглоченные животными или человеком личинки в кишечнике перетерпевают две линьки, не совершая миграции, и развиваются в зрелого паразита приблизительно через три недели после заражения. Возможно длительное, до 8 лет и более, течение этой инвазии (заражения).

Трихостронгилоидозы — зоонозные (инфекционные болезни животных, которыми болеют также люди) пероральные геогельминтозы. Источником заражения являются травоядные животные (овцы, козы, крупный рогатый скот), пораженные трихостронгилоидозом и выделяющие фекалии, в которых содержатся яйца гельминтов. Зараженные люди существенного эпидемиологического значения не имеют. Заражение окончательных хозяев происходит при проглатывании инвазионных личинок с пищей и водой или при заносе их в рот загрязненными руками.

Вопросы восприимчивости и иммунитета изучены слабо. В связи с тем, что главными источниками служат домашние животные, очаги трихостронгилоидоза встречаются лишь в сельской местности и пригородных зонах. Часто поражаются дети. Трихостронгилоидозы распространены в странах Африки, Азии, Южной Америки и в Австралии. Почти на всей территории нашей страны регистрируются единичные случаи заболевания. В горных скотоводческих районах Армении и Азербайджана трихостронгилоидоз встречается чаще.

Механизм развития болезни изучен мало. Трихостронгилиды, внедряясь в слизистую оболочку толстой кишки, вызывают расстройства пищеварения и аллергические реакции.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления редко бывают значительно выражены. При массивном заражении выявляются симптомы дуоденита (см.) и еюнита (воспаление тощей кишки), боли в верхней половине живота, урчание, наклонность к диарее (см.), тошнота, рвота (см.). Больные жалуются на расстройство аппетита, тошноту, запоры (см.) или понос, боли в животе, общую слабость и раздражительность. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда похудение. В крови резко выражена эозинофилия, иногда наблюдается гипохромная анемия (см.).

Решающее значение для диагностики имеет обнаружение яиц паразита в фекалиях больного или в дуоденальном содержимом (содержимом двенадцатиперстной кишки). Иммунодиагностика не разработана.

Лечение и профилактика

I. Вермокс — 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; детям до 7 лет — 25 мг 2 раза в день, 7–9 лет — 50 мг 2 раза в день, 10 лет и старше — 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Употреблять через 1 ч после еды. Эффективность — 90 %.

II. Комбактрин — по 10 мг на кг массы в сутки в 1–2 приема во время еды. Курс — 2–3 дня. Эффективность — 90 %.

III. Тиабендазол — по 25–30 мг на кг массы в сутки в 2–3 приема. Через 1 ч после еды. Курс — 3 дня. Эффективность — 60–80 %.

С целью профилактики проводятся оздоровление носителей трихостронгилид — крупного и мелкого рогатого скота — путем их дегельминтизации, контроль за соблюдением правил личной гигиены (мытье рук после ухода за животными или после земляных работ), мытье овощей перед употреблением в пищу.

ТРИХОСПОРИЯ

Определение

Этиология и эпидемиология

Белая пьедра встречается главным образом в Великобритании, США, Италии, Японии и Франции, в России заболевание регистрируется спорадически (от случая к случаю). Черная пьедра распространена в странах Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии. Пути передачи и распространения трихоспории не выявлены. Заболевание может встречаться у нескольких членов семьи. Чаще болеют женщины.

Инфицирование возможно при пользовании расческой, головным убором больного. Развитию трихоспории способствуют нарушения целостности кутикулы волоса, использование для мытья головы воды из непроточных водоемов, отваров льняного семени, кислого молока, а также смазывание волос растительным маслом.

Клиническая картина

Течение трихоспории хроническое, какие-либо ощущения отсутствуют. При белой пьедре на поверхности волос образуются мелкие узелки, напоминающие гниды. При черной пьедре грибок может поражать не только кутикулу, но и вещество волоса, узелки имеют черную окраску. При поражении длинных волос узелки могут сцепляться между собой, образуя так называемый колумбийский колтун. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, подтвержденной микроскопическим исследованием волоса, при котором выявляют плотно сцепленные овальные или округлые споры грибка. Возбудитель черной пьедры образует аскоспоры размером от 5 до 80 мкм и колонии зеленовато-черного или черного цвета.

Лечение

Трихоспорию дифференцируют с так называемой ложной пьедрой, вызываемой бактериями. При трихоспории волосы моют однократно горячим раствором дихлорида ртути (сулема) в разведении 1:1000 с последующим вычесыванием узелков частым гребнем и споласкиванием горячей водой с мылом. В ряде случаев сбривают пораженные участки волос и моют кожу с мылом. Прогноз благоприятный.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Определение

Этиология

Возбудитель — власоглав. Тело червя состоит из волосистого головного и толстого хвостового отдела, имеет длину у самок 3,5–5,5 см, у самцов — 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Трихоцефалез — глистное заражение, происходящее через рот. Окончательный хозяин и источник заражения — человек, в толстой кишке (преимущественно слепой) которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней из них развиваются личинки, способные к заражению. Заражение происходит в результате заглатывания яиц, содержащих способную к заражению личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки. Спустя 3—10 суток личинки выходят в просвет тонкой, затем толстой кишки, где через 1–1,5 месяца превращаются в половозрелого червя. Продолжительность жизни паразита — около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами (т. е. питаются кровью) и способствуют развитию болезнетворной микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена увеличивают чувствительность организма к чужеродным веществам.

Власоглавы (3 самца и 4 самки) в естественную величину

Патогенное влияние власоглава на организм складывается из механического и токсического воздействия, а также способа питания паразита (поглощение крови) и возможности возникновения вторичной инфекции на почве травмы тканей кишечника. Вокруг мест внедрения головного конца паразита в тканях наблюдаются воспалительные изменения. Воспалительная реакция в тканях дает власоглаву внедряться в более глубокие слои кишечника.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина очень разнообразна.

Ранняя фаза гельминтоза не описана. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже — повышение) аппетита, боль в правой половине и верхней части живота, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивном заражении у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности заражение власоглавами протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение и профилактика

Назначают дифезил, мебендазол, медамин, нафтамон, кислород. Дифезил применяют в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через 1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы медленно вводят кислород. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода детям — из расчета 100 мл на год жизни. Цикл лечения продолжается 5–7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1–2 дней. Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды в течение 3 дней. Нафтамон (алкопар) принимают натощак за 3 ч до еды; разовая доза — 5 г. Препарат размешивают в 30–50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения — 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородотерапией.

Профилактика складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного характера.

ТРОМБОФЛЕБИТ

Определение

Этиология и патогенез

Возникновению тромбофлебита предшествует воспаление вены — флебит и перифлебит. Флебит может развиться в связи с распространением инфекции из окружающего гнойного очага. В таких случаях воспаление начинается с окружающей вену клетчатки (перифлебит), откуда по лимфатическим путям и мелким сосудам, питающим стенку, а также через тонкую стенку самой вены проникают бактерии, токсины и ферменты. Оседанию микробов в стенках вены способствует ряд условий: застой крови, повреждение или сдавливание вены, изменение химизма крови.

Тромбофлебит может присоединиться к любому воспалительному процессу. Часто встречаются послеродовые и послеоперационные тромбофлебиты, а также тромбофлебиты при варикозном расширении вен (см.).

В процессе развития флебита на отдельных участках может быть нарушена целостность сосудистой стенки. В таких местах происходит образование и оседание тромбов, увеличение которых приводит к закупорке просвета вены — тромбозу.

Помимо изменений в стенках вены, образованию тромбозов способствуют изменения биохимических и биофизических свойств крови — повышение ее свертываемости и вязкости. В некоторых случаях процесс может приостановиться, и тогда тромб постепенно рассасывается. В большинстве случаев тромб прорастает соединительной тканью, иногда обызвествляется (флеболит). Просвет вены после тромбофлебита обычно не восстанавливается, вена запустевает, и отток крови осуществляется лишь окольным путем или путем васкуляризации тромба. В других случаях тромб может вызвать местное гнойное расплавление с образованием одного или нескольких гнойников. При гнойном расплавлении тромба процесс может распространиться по току крови и привести к сепсису (см.).

Клиническая картина и диагностика

Различают негнойный и гнойный тромбофлебит, восходящий (при распространении на более крупные вены) и септический (при поступлении продуктов распада тромба в общее кровяное русло), рецидивирующий и мигрирующий.

По течению тромбофлебиты бывают острые и хронические. Местные явления при тромбофлебите выражаются в болезненности и уплотнении по ходу вен, последние прощупываются в виде плотных болезненных тяжей. Нередко по ходу вен появляется яркая краснота в виде отдельных пятен. Большинство больных испытывает чувство тяжести при ходьбе и стоянии, особенно во второй половине дня.

При поражении крупных и глубоких вен конечностей появляется отечность и изменяется цвет кожи (синюшность, бледность). Свертываемость и вязкость крови повышаются. Различные формы тромбофлебита имеют свои особенности.

Негнойный тромбофлебит

Негнойный тромбофлебит чаще развивается при травмах и варикозном расширении вен (см.) нижних конечностей, преимущественно в поверхностных венах. Помимо описанных местных симптомов, наблюдается повышенная температура, но состав крови чаще остается нормальным. Вены прощупываются в виде плотных болезненных тяжей, связанных с несколько покрасневшей кожей. Отмечаются рецидивы, часто наблюдается хроническое течение.

Гнойный тромбофлебит

Гнойный тромбофлебит характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобами, повышением температуры до 39–40 °C, высоким уровнем лейкоцитов. В вене прощупываются один или несколько гнойников; характерен восходящий тромбоз наружных вен, эмболии и пиелические (гнойные) очаги (сепсис (см.)).

Глубокий тромбофлебит

Глубокий тромбофлебит характеризуется лихорадочным состоянием, неопределенными тянущими болями в конечности, затруднениями при вытягивании конечности. При пальпации глубоких вен прощупываются резко болезненные точки или воспалительные уплотнения. Отмечаются выраженный отек конечности ниже точки тромбоза, синюшность или побледнение кожи.

Мигрирующий тромбофлебит

Мигрирующий тромбофлебит — негнойное поражение поверхностных вен, когда процесс затихает на одних и возникает на других новых участках, даже отдаленных. На этих участках образуются свежие тромбы; реального перемещения (миграции) тромбов с места первичного поражения в действительности нет. В некоторых случаях (болезнь Бюргера) мигрирующий тромбофлебит сочетается с одновременным поражением артерий. В этих случаях происходит спазм артерий, что сопровождается резкими болями.

Послеродовые тромбофлебиты

Послеродовые тромбофлебиты развиваются чаще при наличии параметрита у родильниц. Конечность сильно отекает вследствие того, что отток крови резко нарушен. Такие отеки иногда становятся постоянными. Конечность болезненна, кожа ее имеет белый цвет.

Диагноз поверхностного тромбоза несложен, только у больных с избыточным развитием подкожно-жирового слоя его распознавание затруднено. Глубокий тромбофлебит в начале болезни нередко просматривается, диагностируется на основании описанных выше симптомов. Мигрирующий тромбофлебит необходимо дифференцировать с тромбангиитом.

Лечение и профилактика

Лечение направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение нарушений кровообращения в пораженной конечности, профилактику осложнений. Рекомендуется возвышенное положение конечности. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь — аспирин, бутадион, бруфен, венорутон. При тромбофлебите поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазью, электрофорез гепарина и химопсина. При тромбофлебите, связанном с инфекцией, назначают антибиотики и сульфаниламиды. На 1— 12-й день заболевания назначают магнито-терапию, диадинамические токи или электрофорез с химопсином.

Медикаментозная терапия включает следующие классы препаратов:

— нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетотифен);

— производные рутина (троксевазин, троксерутин);

— дезагреганты (реополиглюкин, трентал);

— смеси энзимов (флогэнзим, вобэнзим);

— флеботоники растительного происхождения (диосмин, детралекс);

— антикоагулянты (гепарин, фенилин, клексан).

Оперативное лечение (вскрытие гнойников) применяется при образовании отграниченных гнойников. В редких случаях допустима перевязка вен.

Профилактика сводится к лечению варикозного расширения вен (см.). Для предупреждения послеоперационных тромбофлебитов необходимы отказ от ранних операций после недавно перенесенных инфекций, ликвидация инфекционных очагов, раннее начало движений в постели и раннее вставание после операций.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Определение

Этиология

Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (см.) и аритмией (см.) сердца, у больных с инфарктом миокарда (см.) и пороками митрального и трехстворчатого клапанов (пороки сердца (см.)), а также при ревмокардите (см.), сепсисе (см.), лейкозах (см.), злокачественных новообразованиях (см. Рак), травмах, обширных ожогах (см.) и обморожениях (см.), после сильного кровотечения и гемолиза (разрушения эритроцитов) различного происхождения, при выраженной дегидратации (сгущении) крови.

Возникновению тромбоэмболии легочной артерии способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста. Таким образом, предпосылками для тромбоэмболии легочной артерии являются патологические процессы, а также лечебные воздействия, приводящие к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции (повышенной свертываемости) и повреждению сосудистой стенки.

Источником тромбоэмболии легочной артерии чаще становятся тромбы из системы нижней полой вены (75–95 %), правого предсердия или желудочка (5—25 %) и из системы верхней полой вены (0,5–2 %). Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель (см.), физическая нагрузка).

Патогенез и патанатомия

В патогенезе тромбоэмболии легочных артерий имеют значение два взаимодействующих патологических эффекта: механический и гуморально-рефлекторный. При выключении до 30 % кровотока возникает механический эффект в легочном артериальном русле, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и уменьшению газообмена в легких. При закупорке крупных артерий развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Основными факторами механизма развития, формирующими клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, являются нарушения лобарной (долевой) гемодинамики в легких, а также гипертензия в малом круге кровообращения, которая может стать причиной развития острого легочного сердца. Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией (сосудосуживанием), распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения.

Инфаркт легкого (см.) не развивается, если в зоне тромбоэмболии легочной артерии сохраняется достаточное коллатеральное (обходное) кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в том числе вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже — васкулита легочных сосудов, обусловленного предшествующими заболеваниями различного происхождения, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможность коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При развитых легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого.

У 60,5 % умерших от тромбоэмболии легочной артерии обнаруживают сочетание массивной тромбоэмболии с эмболией мелких ветвей, причем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной тромбоэмболии легочной артерии. У умерших от массивной тромбоэмболии легочной артерии выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и расширение правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия.

Обнаруживается множественная эмболия субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60 % его просвета либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или в главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела которого иногда располагается в полости правого желудочка сердца.

Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка, или концы его внедряются в обе главные ветви. В тех случаях, когда смерть от тромбоэмболии легочной артерии наступила через несколько часов, можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает период тромбоэмболии легочной артерии, то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт, как правило геморрагический.

Поскольку в большинстве случаев источником тромбоэмболии легочной артерии являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Сосуды системы верхней полой вены также подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Клиническая картина

Для тромбоэмболии легочной артерии характерно острое начало, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, кашле (см.), подъеме тяжестей). Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения тромбоэмболии ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния с формированием синдромов острого легочного сердца, сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности, расстройств сознания и др., каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине.

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке без смещения, иногда имитирующая стенокардию (см.) и усиливающаяся на вдохе. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30–60 дыхательных движений в минуту в покое. Возможно психическое и двигательное возбуждение (изредка наблюдается заторможенность), отмечаются резкая изнуряющая слабость, потливость, сухой раздражающий кашель (см.). У 1/3 больных на 2—3-и сутки отмечается кровохарканье, в отдельных случаях — небольшое легочное кровотечение. Возможно повышение температуры тела (от незначительно повышенной до гектической (изнуряющей)) в первые сутки, реже — в течение нескольких суток. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и распространенной синюшностью при выраженной артериальной гипоксемии (недостатке кислорода в крови). Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением синюшности конечностей, набуханием шейных вен, прогрессирующей тахикардией (см.), появлением ритма галопа. Вследствие быстрого развития декомпенсации при состояниях острого легочного сердца преобладающим проявлением тромбоэмболии легочной артерии может стать так называемый абдоминальный синдром: тошнота, рвота (см.), резкая боль в правом верхнем квадрате живота. Эти явления имитируют картину острого живота.

К нередким проявлениям тромбоэмболии легочной артерии относятся острая артериальная гипотензия, синдром острой коронарной недостаточности и церебральный синдром в виде различных нервно-психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврологической симптоматики и признаков отека мозга). При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина, что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием склер и кожи.

Для массивной тромбоэмболии легочной артерии характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75 % и более приводит к моментальной смерти.

Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным (продленным) тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение артериального давления, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность.

Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий (кровоизлияний), инфарктов (см.) и плевритов (см.) и постепенным развитием хронического легочного сердца. Инфаркт легкого (см.) осложняется иногда спонтанным (самопроизвольным) пневмотораксом (см.) или (чаще) экссудативным плевритом (см.). Значительное разрушение легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (см.). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов (см.), петрификатов (очагов обызвествления).

Диагностика и дифдиагностика

Несмотря на то что тромбоэмболия легочной артерии встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и требует исключения патологических процессов, которые имитирует развивающаяся тромбоэмболия легочной артерии, — острого инфаркта миокарда (см.), расслаивающей аневризмы (см.) аорты, острого плеврита (см.) и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, острых заболеваний органов брюшной полости, острого нарушения мозгового кровообращения. Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные и рентгенологические методы исследования, полипозиционное перфузионное сканирование легких. Больше всего информации о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография и сцинтиграфия.

Рентгенограмма при множественной тромбоэмболии

Лечение и профилактика

Терапия при тромбоэмболии легочной артерии заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин, стрептокиназу или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму. Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин, используются медицинские пиявки. По прошествии острого периода тромбоэмболии легочной артерии гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия.

Антиагреганты способны тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и предотвращать расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая кислота, бутадион, антуран, курантил, персантил, теофиллин, а также дигидрированные алкалоиды спорыньи.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию и применение средств для устранения синдромов, преобладающих в клинической картине. После устранения острых проявлений тромбоэмболии легочной артерии проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Основным показанием к эмболэктомии является массивная тромбоэмболия легочной артерии с тяжелым течением патологического процесса.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в настоящее время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера.

Прогноз при тромбоэмболии легочной артерии зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне которого развивается тромбоэмболия легочной артерии.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита, борьбе с венозным застоем и превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего (плавающего) тромба любой локализации показана хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).

ТУБЕРКУЛЕЗ

Определение

Этиология

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Различают человеческий вид туберкулезного возбудителя, промежуточный вид и бычий вид. Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92 % случаев) являются возбудителями туберкулеза у человека, микобактерии туберкулеза бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека в 3–5 % случаев. В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида относят к нетуберкулезным микобактериям, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1–4 мкм. Они неподвижны, не образуют эндоспор и капсул, весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим многообразием и широким диапазоном изменчивости экологических свойств. Наряду с палочковидной формой возбудителя встречаются ветвистые и нитевидные, длинные и коккообразные, фильтрующиеся и L-формы. Все разновидности микобактерий способны вызвать у человека болезнь. Микобактерии туберкулеза считают аэробами. Размножаются они очень медленно. Для нормального развития микобактерий туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Под влиянием антибактериальных средств микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

Эпидемиология

Источниками возбудителей инфекции являются больной туберкулезом человек, а также больные туберкулезом животные. В настоящее время туберкулез встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиологическую опасность для человека представляют лишь немногие из них. Это в основном крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, куры.

Особое значение как источник возбудителей инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом. Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Наиболее распространен воздушный путь заражения. Инфицирование микобактериями туберкулеза не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса.

Туберкулез — болезнь социальная. Ведущая роль в распространении туберкулеза принадлежит неблагоприятным бытовым условиям, низкому материальному уровню населения, нерациональному образу жизни (пьянство, наркомания (см.) и т. д.). К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сопутствующие заболевания — сахарный диабет (см.); заболевания, требующие длительного применения кортикостероидов; язвенная болезнь (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки (особенно после удаления части желудка); психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием. Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения, особенно животноводов, оказывает уровень пораженности туберкулезом крупного рогатого скота. Больные животные выделяют микобактерии туберкулеза с молоком, мокротой, калом, мочой. Микобактерии туберкулеза могут длительное время сохраняться в молочных продуктах: в масле — до 240 дней, в сыре — до 200 дней. Пастеризация молока при температуре 85 °C в течение 30 мин гарантирует его обеззараживание.

Туберкулез является важной медико-социальной проблемой. По данным Всемирной организации здравоохранения, третья часть населения планеты инфицирована туберкулезом. Ежегодно в мире регистрируется 9 млн новых случаев заболеваний туберкулезом и 3 млн случаев смерти от туберкулеза. В настоящее время отмечается рост основных эпидемиологических показателей распространения туберкулеза, особенно в странах Восточной Европы, в том числе и в России. Всемирная организация здравоохранения в апреле 1993 г. объявила туберкулез проблемой всемирной опасности.

Рост эпидемиологических показателей обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением заразных больных, появлением остро прогрессирующих форм туберкулеза, увеличением случаев заражения лекарственноустойчивыми микобактериями туберкулеза, недостаточной эффективностью лечения.

Эпидемиологическую ситуацию отягощают контингенты исправительно-трудовых учреждений, заболеваемость туберкулезом в которых превышает таковую среди населения России в 62 раза.

Патогенез

Механизм развития туберкулеза сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителей инфекции и организма. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период охватывает время от проникновения в организм микобактерий до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия. В настоящее время вторичные формы туберкулеза органов дыхания рассматриваются как результат внутренней реактивности старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается чрезвычайно редко. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам, которая обусловливает возможность развития токсико-аллергических тромбоваскулитов (см.) и склонность к распространению процесса.

Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных для организма условиях может прогрессировать. В зоне проникновения микобактерий в организм (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) или другом, благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект. В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага, и в регионарных лимфатических узлах формируется первичный комплекс. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

С первых дней проникновения в организм микобактерий туберкулеза развиваются функциональные и морфологические изменения органов иммунной системы, направленные на отграничение распространения и разрушение возбудителя болезни. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза может наблюдаться распространение возбудителя с крово- и лимфотоком с образованием туберкулезных очагов в различных органах — костях, почках и др. Заживление очагов первичного туберкулеза сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии (см.), приобретением иммунитета. Однако в этих условиях возможно рассеивание возбудителя инфекции из очага первичного туберкулеза, особенно из пораженных лимфатических узлов, и формирование очагов отсева. Обычно они локализуются в легких или других органах (почках, половых органах, костной системе), как правило, не вызывают реакции регионарных лимфатических узлов и заживают обычно параллельно с очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза.

Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм — от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза. Заживление вторичных форм туберкулеза зависит от характеристики бактериальной популяции, способности макроорганизма обеспечить репарацию, переносимости туберкулостатиков.

Патанатомия

Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности процесса. Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, которое может проявляться формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза. В зависимости от реактивности организма и способности возбудителя к заражению в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации (воспалительного выпота), некроза (омертвения тканей) или пролиферации (разрастания). В участке воспаления вначале развивается обычная реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации (повреждения тканей) и экссудации. В следующей фазе воспалительной реакции — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиальные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза. Помимо эпителиальных и гигантских клеток, туберкулезная гранулематозная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов разной степени зрелости, плазматических клеток, сегментарных лейкоцитов. Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная (околофокусая) зона неспецифической воспалительной реакции. Другой специфической для туберкулеза формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы, имеющей округлую форму различной величины. В зависимости от реактивности организма гранулемы могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными и некротическими; последние встречаются при резком угнетении защитных сил организма. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза.

Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в которых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Клиническая картина и дифдиагностика

Выделяют следующие формы туберкулеза.

А. Основные клинические формы.

I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

II. Туберкулез органов дыхания:

— первичный туберкулезный комплекс;

— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

— диссеминированный туберкулез легких;

— милиарный туберкулез;

— очаговый туберкулез;

— инфильтративный туберкулез легких;

— казеозная пневмония;

— туберкулема легких;

— кавернозный туберкулез легких;

— фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

— цирротический туберкулез легких;

— туберкулезный плеврит;

— туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);

— туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.

III. Туберкулез других органов и систем:

— туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

— туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

— туберкулез костей и суставов;

— туберкулез мочевых и половых органов;

— туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

— туберкулез периферических лимфатических узлов;

— туберкулез глаз;

— туберкулез прочих органов.

Б. Характеристика туберкулезного процесса:

— по локализации и протяженности в легких по долям и сегментам, а в других органах — по локализации поражения;

— по фазе:

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления;

— по бактериовыделению:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).

В. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс (см.), легочносердечная недостаточность, ателектаз (спадение участка легкого), амилоидоз (см.), свищи бронхиальные и торакальные.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

— органов дыхания — фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевро- и пневмосклероз (см.), цирроз (см.), состояние после хирургического вмешательства и др.;

— других органов — рубцовые изменения различных органов и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкуле зом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, выявляемых рентгенологическими или другими методами исследований. Туберкулезная интоксикация выявляется у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими (усиленными) реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса, сопровождается ухудшением общего состояния ребенка, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр, ухудшением аппетита, появлением нейровегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимостью или ее угнетением, головной болью, учащенным сердцебиением); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиаденопатия) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже — селезенки; остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела; наклонностью к интеркуррентным (сопутствующим, осложняющим течение болезни) заболеваниям.

Изменение картины периферической крови характеризуется нерезко выраженным увеличением СОЭ, повышенным уровнем эозинофилов, снижением количества лимфоцитов). Происходят изменения иммунологического статуса (снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании следует использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина, а также бактериологическое исследование. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 месяцев.

Туберкулез органов дыхания

Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического туберкулезного воспаления и выраженной общей реакцией организма.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением внутригрудных регионарных лимфатических узлов и лимфангитом. Встречается в настоящее время сравнительно редко: в легких определяется первичный эффект (очаги специфического воспаления) и регионарный лимфаденит. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже — у лиц в возрасте 18–25 лет с виражом туберкулиновой реакции.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных оболочек (плеврит (см.), полисерозит) и бронхов. Различают неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут наблюдаться: обширный инфильтрат (участок уплотнения тканей в результате клеточной реакции) с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны (полости), поражение бронхов, развитие ателектаза, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность к туберкулину. В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. За последние десятилетия все реже наблюдается первичный туберкулезный комплекс с типичной биполярностью (двуполюсностью). Раньше эта форма первичного туберкулеза была наиболее распространена, с широким применением БЦЖ, она стала встречаться реже, уступая по распространенности туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулезный комплекс проходит четыре стадии: начальная (пневматическая); стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера); стадия кальцинации; стадия петрифицированного первичного туберкулезного комплекса. Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии (см.). В то же время нередко встречается стертое течение заболевания, когда туберкулез не диагностируется, а при очередном рентгенологическом обследовании в легком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулезный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной (внутренней) реактивности имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависят от реактивности организма, распространенности поражения внутригрудных желез.

Различают инфильтративный, опухолевидный и так называемый малый вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулезного процесса при этой клинической форме.

Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации. Малые варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.

Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное (творожистое) поражение лимфатических узлов или их групп, проявляется выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации (рассеяния), плеврит (см.)). Контуры лимфатических узлов на рентгенограммах и томограммах четкие.

В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, который характеризуется длительным волнообразным течением и различными изменениями в лимфатических узлах (кальцинация, фиброз, свежее воспаление). В таких случаях типичны клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первичного туберкулеза (узловая эритема, фликтены (пузыри), полиартрит (см.) и др.). При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, чаще при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы.

Диссеминированный туберкулез легких. Диссеминация — это распространение возбудителя инфекции из первичного очага по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких. Диссеминация при туберкулезе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулеза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулез, так и старые очаги в лимфатических узлах, легких и других органах. По механизму развития различают гематогенно-диссеминированный туберкулез и диссеминированный туберкулез, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулез легких может быть острым, генерализованным, гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких выделен в отдельную клиническую форму — милиарный туберкулез. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулез дает положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулеза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулезной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует. Источником диссеминации являются, как правило, внутригрудные казеозно измененные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами.

У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание приобретает черты вторичного туберкулеза. Общей для обоих вариантов механизма развития милиарного туберкулеза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от пораженного лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулезный лимфангит, а затем бактериемию (проникновение возбудителя в кровь). Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит (см.), менингоэнцефалит) как проявления генерализованного туберкулеза.

Милиарный туберкулез старыми врачами назывался скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначения эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1–3 месяцев. Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерии. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией (см.), увеличенной СОЭ, снижением количества лимфоцитов и моноцитозом.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Клиническая картина близка к таковой при тяжелой двусторонней пневмонии (см.), хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные жалуются на кашель (см.) с мокротой. При физикальном обследовании выслушиваются различные хрипы.

Хронический диссеминированный туберкулез может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. При хроническом диссеминированном туберкулезе симптомы интоксикации в период улучшения состояния менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного процесса.

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфагенного распространения инфекции, при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, редко возникает при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Он отмечается у 50 % впервые выявленных больных.

Очаговый туберкулез характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мелкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мягких очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных слившихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включениями извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза (повышенной воздушности). В период обострения могут также выявляться свежие мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и «грудные» симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.

Инфильтративный туберкулез легких является самой распространенной формой вторичного туберкулеза, характеризующегося наличием инфильтрата в легких, воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных изменений в легких.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит (инфильтрат в непосредственной близости от междолевой борозды), лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относится казеозная пневмония (см.), которая характеризуется более выраженными казеозными (творожистыми) изменениями в участке поражения; она выделена в отдельную клиническую форму. Для клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать бессимптомно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии (см.), затянувшегося гриппа (см.), бронхита (см.), катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье. У большинства больных заболевание характеризуется повышением температуры до 38 °C, которая может держаться 5—10 дней, а также другими симптомами интоксикации — потливостью, снижением работоспособности. Кашель (см.) незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе.

При обширном поражении и особенно при наличии распада выслушиваются хрипы, которые после начала лечения быстро исчезают. У части больных инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой. Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный (с обратным развитием).

Прогрессирующий вариант течения, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями и быстрым распадом, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих заболеваниях. Повышенная температура тела, характерная для начала болезни, постепенно снижается, уменьшается выраженность симптомов со стороны органов дыхания или они полностью исчезают. Наступает диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких, в которых формируются полости распада. Такое улучшение состояния — мнимое выздоровление. В этих случаях после непродолжительного периода клинического благополучия возникает новая вспышка, и течение заболевания принимает волнообразный характер.

Инволютивный вариант течения наблюдается в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение всех симптомов, улучшение самочувствия, прекращение выделения с мокротой в течение первых 3 месяцев микобактерий туберкулеза. Однако структурные изменения в легких происходят медленно. Исход инфильтративного туберкулеза во многом определяется как своевременностью выявления больных, так и эффективностью химиотерапии.

Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада, поражением одной доли легкого и более, угнетением иммунных реакций. Казеозная пневмония (см.) — вариант старинного диагноза скоротечной чахотки, иначе звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулеза. Для казеозной пневмонии характерно крайне тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией, высокой температурой, снижением двигательной активности, усиленным потоотделением, кашлем (см.), одышкой, учащенным сердцебиением, иногда кровохарканьем или легочным кровотечением, повышенным количеством лейкоцитов в крови, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Диагностика казеозной пневмонии трудна, особенно в первые дни; иногда она возможна только после разжижения казеозных масс и формирования гигантской полости или множественных каверн небольших размеров, что сопровождается выделением гнойной мокроты, содержащей большое количество микобактерий туберкулеза. В настоящее время такое течение процесса встречается крайне редко. Чаще развивается инфильтративно-казеозная пневмония, при которой имеется относительно небольшая протяженность участков казеозного некроза и преимущественно экссудативный тип воспаления, что определяет клиническую картину и течение болезни, напоминающие пневмонию (см.).

Туберкулема легкого — относительно благоприятная форма, объединяющая разнообразные по генезу (происхождению) инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Большое значение в формировании туберкулемы легкого придают местной гиперсенсибилизации (повышению чувствительности) легочной ткани. Предрасполагающими факторами могут быть нарушения обменных процессов (ее чаще всего обнаруживают у больных сахарным диабетом (см.)). Более чем у половины больных туберкулема легкого является исходом других клинических форм туберкулеза легких. Чаще всего ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса в результате рассасывания и осумкования его казеозного центра, еще реже (в 2–3 % случаев) она возникает при закупорке дренирующего полость бронха у больных кавернозным туберкулезом. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2–4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Туберкулема чаще всего располагается в I, II или VI сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого; вокруг нее наблюдаются незначительные фиброзные изменения, она может быть одиночной или множественной. По строению различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые псевдотуберкулемы, или заполненные каверны (полости).

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе могут определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.

Выделяют 3 клинических варианта течения туберкулемы:

— прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-либо этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;

— стабильное, с отсутствием рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкими обострениями без признаков прогрессирования туберкулемы;

— регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля (участка уплотнения) или сочетания этих изменений.

Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой процесса. Вне обострения клинические признаки отсутствуют. Однако и при обострении симптомы заболевания выражены незначительно. Общее состояние больных не страдает. У ряда больных наблюдается обострение процесса. Клинически отмечаются небольшой кашель (см.) с мокротой, непродолжительное незначительное повышение температуры, изменения в крови (повышение уровня лейкоцитов, увеличенная СОЭ).

Кавернозный туберкулез легких возникает при появлении казеозного размягчения очагов и образовании очагов распада.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны (полости), вокруг которой может быть зона небольшой перифокальной реакции; отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани; возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают.

Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже — фиброзной каверны. Клиническое течение волнообразное, со сменой периодов обострения и затихания процесса. Частота вспышек зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и длительности химиотерапии. Вспышка характеризуется симптомами интоксикации — повышением температуры тела, общей слабостью, снижением аппетита, кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда кровохарканьем. Показателем активности туберкулезного процесса является бактериовыделение. Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом, препятствующим заживлению каверны. Эндобронхит может стать причиной феномена раздувания, или растяжения, каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — наиболее неблагоприятная гиперхроническая форма. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком; как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз (см.), эмфизема (см.), бронхоэктазы (см.). Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной; процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множественных каверн.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострения могут отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными — короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием дочерних каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, а у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии (см.); фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз (см.), частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая). Прогноз при этой форме часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции (обратного развития) фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение.

Цирротический туберкулез бывает сегментарным и лобарным, ограниченным и распространенным, односторонним и двусторонним. Для него характерно развитие бронхоэктазов (см.), эмфиземы (см.) легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности (см.). Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогенным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-кавернозному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Циррозы легких — остаточные изменения после клинического излечения. Это конечная, но не самая опасная форма легочного туберкулеза. Она нередко фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна, поскольку чаще всего больные олигобациллярны.

Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты бывают серозными, гнойными, реже — геморрагическими.

Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе (см.). Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой форму экссудативного плеврита — эмпиему (см.). Эмпиема развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального (грудного) свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе. Клиническая картина разнообразна и зависит от возраста больного, состояния его организма, степени сенсибилизации, характера морфологических изменений, локализации и формы плеврита (аллергический, перифокальный или туберкулез плевры).

По характеру течения процесса различают острый, подострый и хронический плевриты. Острый и подострый плеврит характеризуются повышением температуры до 38–39 °C, болями в боку, сухим кашлем, учащенным сердцебиением, постепенным нарастанием одышки. В начальном периоде костального (реберного) плеврита может выслушиваться шум трения плевры, который исчезает по мере накопления воспалительной жидкости. Хроническое течение плеврита отличается стертостью клинической картины, часто отсутствием температурной реакции, постепенным нарастанием симптоматики.

Туберкулез верхних дыхательных путей

Представляет собой вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез верхних дыхательных путей — бронхов, трахеи и других органов — включает также туберкулез полости рта, небного язычка, небных миндалин, дужек и гортани. Туберкулез полости рта, верхних дыхательных путей и гортани рассматривается как вторичное проявление туберкулеза при деструктивных формах заболевания. Известны четыре основных возможных пути локального поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и гортани: через мокроту, вместе с лимфотоком, гематогенный (с кровотоком) и контактный. Различают две формы поражения слизистых оболочек носа, рта, глотки и гортани — инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и распространенным, редко — опухолевидным. В зависимости от фазы воспалительного процесса различают инфильтрацию, распад, обсеменение, а также уплотнение, обызвествление и рассасывание.

Туберкулез носа при различных активных формах туберкулеза легких встречается редко, в 0,1 % случаев. Клиническая картина не является патогномоничной (специфичной для данного заболевания) — отмечаются сухость в носу, закладывание носа, нарушение носового дыхания, отделение корок, окрашенных кровью. Чаще поражается носовая перегородка, что может привести к перфорации хряща и деформации носа. Туберкулез полости рта наблюдается также довольно редко у больных с прогрессирующими формами деструктивного туберкулеза легких. Туберкулез глотки, небного язычка, нёбных миндалин и дужек чаще сочетается с туберкулезом полости рта и гортани у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при неуклонном его прогрессировании и массивном выделении микобактерий. Острые и подострые формы туберкулеза глотки встречаются редко. Для клинической картины хронических форм характерны боли при глотании, чувство саднения и жжения.

Туберкулез гортани встречается менее чем в 0,5 % случаев у взрослых, больных активным и прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких. Частота поражения различных отделов гортани различна — чаще всего поражаются голосовые связки, затем межхрящевая часть голосовой щели, связки преддверия, подсвязочное пространство, надгортанник, черпаловидные хрящи. При поражении гортани больные жалуются на першение, жжение, сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть до полной афонии. При осмотре обнаруживают инфильтрат или язву гортани. При затруднении в диагностике показана биопсия. Туберкулез трахеи и бронхов развивается вторично при активном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Инфицирование трахеи и бронхов чаще происходит содержимым каверны или очага деструкции, возможен также лимфогенный и гематогенный путь инфицирования.

Клиническая картина туберкулеза бронхов в большинстве случаев развивается постепенно. Часто туберкулез бронхов протекает бессимптомно. Наиболее характерными проявлениями туберкулеза бронхов являются кашель (см.), иногда с болью в груди, выраженная одышка, ателектаз части или всего легкого, наличие блокированных и раздутых каверн. Однако эти симптомы могут отсутствовать даже при язвенном туберкулезе бронхов.

Из осложнений следует отметить стенозы (сужения) разной степени, развитие грануляций, бронхиолиты. Под влиянием лечения может наступать клиническое излечение — без остаточных изменений или с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Туберкулез может сочетаться с профессиональными пылевыми заболеваниями легких — пневмокониозами (см.), чаще с силикозом (см.). Различают силикоз с последующим присоединением туберкулеза и туберкулез с присоединением силикоза, а также силикотуберкулеза, при котором установить характер первичного поражения не представляется возможным. Механизм развития силикотуберкулеза полностью не выяснен. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Чаще всего при силикотуберкулезе встречается очаговая форма туберкулеза — двустороннее поражение в верхних отделах легких.

Диагноз очагового туберкулеза сложен на фоне выраженного силикоза. Инфильтративный туберкулез при силикозе может быть представлен лобарным (долевым) округлым инфильтратом, редко — казеозной пневмонией (см.) с преимущественной локализацией во II, III и IV сегментах легких. Рассасывания инфильтрата почти не наблюдается, чаще всего происходит его уплотнение и превращение в крупные фиброзные узлы, называемые силикотуберкулемами.

При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны (разнообразны), располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и силикотуберкулезе с обеих сторон на фоне несимметрично расположенных массивных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза и эмфиземы (см.) выявляются очаги бронхогенной диссеминации. При всех формах силикотуберкулеза наблюдаются изменения корней легких, обусловленные увеличением, уплотнением, иногда кальцинозом (см.) лимфатических узлов и явлениями гипертензии (повышения давления) в малом круге кровообращения.

Туберкулез внелегочной локализации

Внелегочный туберкулез встречается существенно реже, чем туберкулез органов дыхания, а его клинические проявления, как правило, характеризуются поздним развитием и медленным нарастанием симптомов, что затрудняет его раннюю диагностику. Для внелегочного туберкулеза характерно наличие длительного периода от момента инфицирования до возникновения первых клинических проявлений. Продолжительность внелегочного туберкулеза различной локализации составляет от 1 года до 30 лет и более. Повышенное внимание к внелегочному туберкулезу определяется его тяжелыми последствиями, имеющими большое социальное значение (слепота, бесплодие (см.) и др.).

Туберкулез периферических лимфатических узлов разделяют на ограниченный и генерализованный. В большинстве случаев происходит поражение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже — подмышечных и абдоминальных. Генерализованное поражение с вовлечением нескольких групп лимфатических узлов (не менее трех) составляет примерно 5—16 % случаев. Опасность для окружающих в качестве возможного источника инфекции представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже. В возникновении туберкулезных лимфаденитов (см.) значительное место занимают микобактерии туберкулеза бычьего типа. В лимфатических узлах происходит развитие туберкулезных гранулем и их казеозное расплавление. Возможно поражение любых групп шейных узлов, но передний шейный треугольник — излюбленное место этой формы туберкулеза. Лимфатические узлы, расположенные вне шеи, страдают реже, составляя примерно 35 % туберкулезных лимфаденитов (см.). Течение этой формы туберкулеза волнообразное. Пораженные туберкулезом лимфатические узлы бывают упругими и безболезненными. При прогрессировании они становятся более плотными и спаянными. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это происходит редко.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного повышения количества лейкоцитов и увеличения СОЭ обнаруживается увеличение периферических лимфатических узлов. При пальпации лимфатические узлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей лимфатические узлы образуют крупные «пакеты», так называемый опухолевидный туберкулез периферических лимфатических узлов.

Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При прощупывании таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимфатическими узлами гиперемирована и истончена; в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. В дальнейшем на месте этих поражений формируются обезображивающие рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологический очаг в лимфатических узлах является источником постоянного токсического воздействия на организм, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Туберкулез мочевых и половых органов обычно имеет гематогенную природу. Более чем у 80 % больных туберкулезом органов мочеполовой системы можно обнаружить следы ранее перенесенного туберкулеза; чаще всего это туберкулез легких, лимфатических узлов и позвоночника.

Туберкулез почек — наиболее распространенная форма туберкулеза мочевых органов. У 65 % больных он развивается в возрасте 30–55 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Различают следующие формы туберкулеза почек: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный папиллит, кавернозный туберкулез почки, фиброзно-кавернозный туберкулез почки, почечные казеомы, или туберкулемы, туберкулезный пионефроз. Туберкулез почек сначала проявляется пиурией (гной в моче) и микрогематурией (кровь в моче) при отрицательных результатах бактериоскопии. Нередко диагноз устанавливается только после высева из мочи микобактерий. У некоторых больных отмечаются общее недомогание, периодически повышенная температура, тупая боль в поясничной области. Реакция на туберкулин сомнительная или слабоположительная, явления интоксикации обычно не выражены.

Настороженность в отношении туберкулеза мочевой системы должна вызывать постоянно кислая реакция мочи у больных с лейкоцитурией (лейкоциты в моче), стойкой макро- или микрогематурией. На рентгенограммах обнаруживают стриктуры (сужения) и расширения мочеточника, каверны в почках. Прогрессируя, туберкулез поражает мочевой пузырь, придатки яичек, предстательную железу. Заключительной стадией может быть пионефроз, который характеризуется тотальной деструкцией (полным разрушением) почечной паренхимы и образованием гнойного мешка. Больной жалуется на чувство тяжести и боль в области пораженной почки. При прощупывании определяется увеличенная почка. Могут отмечаться явления интоксикации, лейкоцитурия, бактериурия. Почка перестает функционировать. Рентгенологически тень почки увеличена.

Туберкулез мочеточника возникает только вторично, лимфогенно или в результате контакта с инфицированной мочой, во многом определяет течение и исход туберкулеза почек. У больных с поражением почек он встречается в 35–46 % случаев. Стенки мочеточника утолщены, наблюдается полнокровие сосудов, на слизистой формируются гранулемы и язвы, которые затем ведут к сужению, а в ряде случаев — и облитерации (заращению) его просвета. При туберкулезе мочеточника первыми симптомами являются почечная колика (см.) и затрудненное мочеиспускание.

Туберкулез мочевого пузыря наблюдается у 5—10 % больных туберкулезом почки. Он возникает при прогрессировании туберкулеза почки, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка мочевого пузыря. Туберкулезные бугорки и инфильтраты чаще всего образуются вокруг отверстий мочеточников. На слизистой оболочке, которая становится полнокровной, утолщенной и отечной, могут формироваться туберкулезные язвы. Рубцевание тканей приводит к сморщиванию мочевого пузыря, резкому уменьшению его объема.

Туберкулез мужских половых органов развивается в результате гематогенного заноса микобактерий или как осложнение туберкулеза почек и мочевых путей. В первую очередь поражается предстательная железа, в дальнейшем — придатки яичка, само яичко, семенные пузырьки, семявыносящий проток. Различают туберкулез предстательной железы (очаговый и кавернозный), семенных пузырьков, придатков яичка (казеозно-кавернозный и рубцовый), яичка (очаговый и кавернозный), семявыносящего протока (эрозивно-язвенный и рубцовый). Течение может быть от острого до бессимптомного.

Туберкулез предстательной железы в фазе инфильтрации и распада вызывает боли в промежности, прямой кишке и уретре, бывает выражена дизурия (расстройства мочеиспускания). При кавернозных изменениях в железе в моче обычно обнаруживают микобактерии туберкулеза, вторая порция мочи содержит гной.

Туберкулез семенных пузырьков как самостоятельная форма не встречается, а сопутствует туберкулезу предстательной железы. Туберкулез придатка яичка (туберкулезныйэпидидимит (см.)) — наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза мужских половых органов. Туберкулезный эпидидимит чаще протекает хронически, но возможно и острое течение.

Туберкулез женских половых органов наиболее часто выявляется у женщин, страдающих бесплодием (см.). Туберкулезный процесс в половых органах женщин обычно является вторичным и возникает в результате гематогенной либо лимфогенной диссеминации возбудителей инфекций из первичного очага любой локализации. Заболевание чаще всего возникает в период полового созревания, что связано с выраженной эндокринной перестройкой и иммунологической незрелостью организма.

У больных нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие (см.). Характерны боли внизу живота и пояснице, усиливающиеся во время менструаций. Туберкулез гениталий у женщин, независимо от локализации, характеризуется длительным хроническим течением с периодами обострения и затихания. Туберкулез женских половых органов выявляют у больных, длительно страдающих хроническими воспалительными заболеваниями женской половой сферы, не поддающимися неспецифической терапии; бесплодием; стойкими нарушениями менструальной функции.

Туберкулез костей и суставов — нередкое проявление туберкулеза. Он является специфическим воспалительным заболеванием, возникающим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса. Одной из важнейших особенностей механизма развития туберкулеза костей и суставов являются выраженные дистрофические изменения в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз (см.) и мышечная дистрофия, которые обнаруживаются не только в пораженном суставе, но и на протяжении всей конечности.

Костно-суставной туберкулез может протекать в виде первичного остита с поражением тела позвонка и его разрушением, но без распространения туберкулезного процесса за его пределы.

При болезни Потта (туберкулез позвоночника, туберкулезный спондилит) микобактерии попадают в позвоночник вместе с током крови или по лимфатическим сосудам, идущим из плевральной полости к паравертебральным лимфатическим узлам. Эрозия передней поверхности тел позвонков приводит к их спадению и формированию выраженного кифоза (см.) без сколиоза (см.) с образованием горба. Возможна параплегия (паралич всех четырех конечностей). Если нет неврологических нарушений, болезнь поддается химиотерапии, хотя нередко нужна хирургическая коррекция позвоночника. При риске развития нового парапареза (пареза двух конечностей с обеих сторон) необходима срочная ортопедическая помощь.

Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с поражением прилежащих позвонков, искривлением позвоночного столба, появлением холодных абсцессов (см.) и спинномозговых расстройств. Абсцессы не требуют дренирования в случае проведения адекватной химиотерапии, если они не достигают больших размеров. К поздним симптомам относят образование свищей, из которых выделяется жидкий гной с примесью казеоза (творожистых масс). Распространение по межмышечным пространствам может приводить к развитию натечников — новых абсцессов, удаленных от основного очага.

Туберкулез поражает также кости и суставы таза, грудной клетки и черепа. После внедрения микобактерий туберкулеза в кость возникает очаг воспаления, костное вещество замещается грануляциями, формируются секвестры (фрагменты костной ткани в очаге некроза), которые при поражении трубчатых костей широким основанием всегда обращены к суставу, а при поражении позвонков или тазовых костей — к периосту (надкостнице). Туберкулез часто поражает несущие наибольшую нагрузку крупные суставы — бедренный и коленный. Эти суставы достаточно просто иммобилизировать, процесс хорошо поддается химиотерапии.

Туберкулезный синовит описывают как самостоятельную патологию или в сочетании с туберкулезным артритом (см.). Нередко встречаются туберкулезно-аллергические синовиты (см.) и артриты (см.), представляющие собой параспецифическую реакцию синовиальной оболочки сустава на отдаленные и скрытые очаги туберкулезной инфекции.

Туберкулез глаз встречается среди внелегочных форм достаточно часто во всех возрастных группах, характеризуется разнообразием клинических проявлений и упорным, нередко рецидивирующим, течением. Имеются данные, что примерно у 51 % больных, страдающих туберкулезом глаз, туберкулезный процесс в глазном яблоке протекает на фоне мало выраженных, но не потерявших активность туберкулезных изменений в легких или прикорневых бронхиальных лимфатических узлах.

В зависимости от механизма развития выделяют метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, на долю которого приходится 2/3 всех случаев туберкулеза глаз, и туберкулезно-аллергические поражения, составляющие 1/3 всех случаев туберкулеза глаз. При метастатическом туберкулезе глаз микобактерии туберкулеза попадают в ткани глаза из очагов внелегочной локализации гематогенным путем (с током крови), по периневральным и периваскулярным пространствам зрительного нерва (при туберкулезном менингите (см.)), а также контактно (из прилежащих областей, например кожи, придаточных пазух носа), откуда туберкулезный процесс распространяется на придатки глаза (веки, слезопроводящие пути и др.) и его наружную оболочку (роговицу, конъюнктиву и склеру). Многообразие форм метастатического туберкулеза глаз зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза.

В основе воспаления при туберкулезно-аллергических поражениях глаз лежат иммунные реакции типа антиген — антитело. Заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы (имеют повышенную чувствительность) к туберкулезному антигену. Если организм и ткани глаза сенсибилизированы к микобактериям туберкулеза или продуктам их жизнедеятельности, сопутствующее аллергическое воспаление может носить гиперергический (высокореактивный) характер.

К метастатическим формам туберкулеза глаз относят хориоретинит, кератит (см.), склерит и туберкулез придатков глаза (конъюнктивы век, слезопроводящих путей и др.). К туберкулезно-аллергическим заболеваниям относят фликтенулезный (пузырчатый) кератоконъюнктивит, конъюнктивит (см.) и кератит (см.), эписклерит, иридоциклит (см.) или передний туберкулезно-аллергический увеит (см.). Характерными для всех туберкулезно-аллергических поражений глаз являются острое начало, короткое течение, склонность к рецидивам. Поражаются всегда оба глаза, иногда в разные сроки, причем воспалительный процесс может чередоваться, поражая то один, то другой глаз.

Различают милиарный, очаговый и диссеминированный туберкулезный хориоретинит. Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при бурно прогрессирующем милиарном туберкулезе. На глазном дне обоих глаз появляются множественные мелкие желтоватые округлые очажки с нечеткими границами. Они могут бесследно рассосаться или оставить четко отграниченные участки атрофии хориокапиллярного слоя. Очаговый туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением в хориоидее (см. Хориоидит) единичного крупного очага воспаления — туберкула, который быстро распространяется на сетчатку, в результате чего развивается картина хориоретинита. Симптомы — ноющая тупая боль в глубине глаза, снижение остроты зрения, плавающее пятно перед глазами.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит (см.) характеризуется наличием в хориоидее (сосудистой оболочке глаза) нескольких очагов специфического воспаления. При локализации хориоретинальных очагов у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит. Так как в процесс вовлекается диск зрительного нерва, в ранней стадии клинические проявления нейроретинита сходны с таковыми при неврите или застойном соске зрительного нерва. По мере уменьшения отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва начинают выявляться хориоретинальные очаги. Исходом нейроретинита является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом.

Передний туберкулезный увеит (иридоциклит) клинически протекает в виде серозного, пластинчатого (серозно-фибринозного) или очагового процесса. Серозный передний увеит (см.) может протекать остро или иметь вялое хроническое течение с периодическими обострениями, во время которых отмечается слабо выраженная перикорнеальная (околороговичная) инъекция, редкие, слабо пигментированные пятна, клеточная взвесь в стекловидном теле. Пластинчатый передний увеит начинается остро, но может принимать и вялое хроническое течение. Характерным является образование мощных и прочных задних синехий (спаек), плохо поддающихся рассасыванию. При остром течении увеита могут появляться «летучие» студенистые узелки в области зрачка или на поверхности радужки. Течение увеита длительное, рецидивирующее, в некоторых случаях вялое. При очаговом переднем туберкулезном увеите мелкие множественные очаги сероватого цвета могут располагаться в зрачковой части радужки. Процесс может протекать вяло, без выраженных признаков воспаления, в некоторых случаях воспаление может начинаться с острого диффузного иридоциклита (см.), а по мере затихания острых явлений в глубине стромы радужки виден очаг — туберкул. Процесс может сопровождаться повышением внутриглазного давления в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. В исходе очагового увеита туберкул рассасывается, оставляя после себя истонченную радужку.

Туберкулезный кератит возникает вторично, в результате переноса микобактерий туберкулеза из очагов, локализующихся в прилежащих структурах: цилиарном (ресничном) теле, корне радужки. Как правило, к воспалению в роговице присоединяются явления иридоциклита (см.) и развивается картина кератоувеита.

Туберкулезный склерит развивается при распространении воспалительного процесса из хориоидеи или цилиарного тела. При поражении склеры (белочной оболочки глаза) в области лимба в процесс вовлекается роговица и развивается клиническая картина склерокератита или склерокератоувеита. В исходе рецидивирующих склеритов, локализующихся у лимба, происходит краевое помутнение роговицы, растяжение ее и склеры. Течение процесса рецидивирующее, хроническое.

Туберкулез конъюнктивы встречается очень редко. Для него характерно появление изъязвляющейся туберкулезной гранулемы в области конъюнктивы хряща верхнего века. Течение хроническое, с наклонностью к рецидивам.

При туберкулезе слезоотводящих путей развивается дакриоцистит (см.), но проходимость слезных путей сохраняется. На коже в области слезного мешка могут быть видны отверстия свищевых ходов.

Встречаются также фликтенулезные поражения глаз (конъюнктивит, кератит). Фликтеной называется инфильтрат, расположенный в поверхностных слоях роговицы или конъюнктивы глазного яблока, состоящий главным образом из лимфоидных клеток.

Фликтенулезные повреждения представляют собой скорее проявления повышенной чувствительности к туберкулотоксинам, нежели микобактериальной инфекции. Фликтены могут рассасываться или крайне редко изъязвляться вплоть до прободения роговицы с образованием бельма, спаянного с радужкой. При тяжелом фликтенулезном кератите присоединяются признаки иридоциклита (см.). Особенно тяжело протекают осложненные гнойной инфекцией фликтенулезные язвы роговой оболочки. После рассасывания фликтен в роговице остаются различной степени и величины помутнения.

Туберкулезно-аллергический эписклерит характеризуется формированием эписклерального узла, чаще вблизи лимба. При гиперергическом характере (повышенной реактивности) процесса заболевание протекает с резко выраженными признаками воспаления эписклеры и конъюнктивы, на выпуклой части эписклерального узла появляется абсцесс (см.) с быстрым расплавлением тканей на его поверхности, после чего начинается обратное развитие эписклерального узла, который рассасывается иногда бесследно.

При туберкулезно-аллергическом переднем увеите (ириты и иридоциклиты) источником сенсибилизации переднего отрезка увеального тракта иногда может быть активный туберкулезный хориоретинальный очаг. Клинические проявления носят неспецифический характер и наблюдаются при всех увеитах аллергического происхождения.

Осложнениями туберкулеза глаз являются вторичная отслойка сетчатки (см.), вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), бельмо, спаянное с радужкой, субатрофия глаза.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при распространении вместе с током крови и лимфы микобактерий туберкулеза из туберкулезных очагов, локализующихся в других органах, преимущественно лимфатических узлах. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, способная проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи, золотушным лишаем (см.) либо хроническим прогрессирующим туберкулезом кожи — волчанкой.

Последняя форма — гранулематозное поражение кожи, хорошо поддающееся лечению. Клинические проявления этой формы очень многообразны — рассеянный васкулит (см.), пустулы (гнойные пузырьки), эрозии, поверхностные язвы, бугорки, инфильтраты, рубцы.

Туберкулез брюшины обычно имеет гематогенную природу, реже бывает осложнением лимфаденита (см.). Как и при других серозитах, типично наличие воспалительной жидкости. Клинические проявления возникают либо при накоплении жидкости, либо при развитии адгезии (слипания). Отмечают интоксикацию, диспепсию (расстройства пищеварения), снижение массы тела, частичную кишечную непроходимость (см.).

Туберкулез органов пищеварения отличается большим многообразием клинической картины. Сравнительно редко встречается туберкулез пищевода и желудка. В пищеводе туберкулезный процесс в основном локализуется на уровне разделения трахеи на бронхи, реже — в верхнем его отделе. Выделяют язвенную, милиарную и стенозирующую формы туберкулеза пищевода. Туберкулез проявляется болями за грудиной и явлениями затруднения глотания. В результате рубцевания язв могут развиться стенозы (сужения).

Различают следующие формы туберкулеза желудка: язвенную, гипертрофическую, или опухолевую, фиброзно-склеротическую и смешанную, или язвенно-гипертрофическую, воспалительную и милиарную. При туберкулезе желудка беспокоят тупые боли, отрыжка воздухом, тошнота, чувство тяжести в желудке, снижение аппетита.

При туберкулезе кишечника чаще поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит). Хроническая диарея (см.) и образование свища — типичные проявления, однако необходима дифференциальная диагностика с болезнью Крона (см.). При стриктуре (сужении) кишки развивается частичная кишечная непроходимость (см.). Наиболее тяжелое осложнение — перфорация кишки с развитием разлитого перитонита (см.).

Туберкулезный мезаденит в инфильтративной фазе характеризуется скудной клинической картиной, только в казеозно-некротической фазе появляется симптоматика, обусловленная вовлечением в процесс брюшины. Это относительно редкое внелегочное поражение. Течение, как правило, хроническое, с ремиссиями и обострениями. Печень при туберкулезе поражается гематогенным путем (с током крови).

Туберкулез печени встречается как самостоятельная клиническая форма или как проявление милиарного туберкулеза, при котором в печени формируются типичные туберкулезные гранулемы, аналогичные по строению легочным. Туберкулез печени возникает и диагностируется сравнительно редко.

Туберкулез поджелудочной железы встречается редко и обнаруживается, как правило, на секции.

Гематогенное инфицирование надпочечника, вероятно, происходит часто, но болезнь вследствие этого развивается редко и обычно сопровождает обширные легочные процессы. В большинстве случаев в специфический процесс бывает вовлечена кора надпочечника, что приводит к надпочечниковой недостаточности. В дифференциальной диагностике следует учитывать, что даже обширное поражение коры надпочечника при карциноматозе редко приводит к адреналиновой недостаточности.

Туберкулезный перикардит иногда встречается в сочетании с плевритом (см.), он может быть признаком распространения процесса. Обычно происходит обсеменение перикарда (сердечной сумки) из пораженного лимфатического узла, т. е. с током лимфы. Для пациентов с перикардиальным выпотом характерны лихорадка и боль в груди. При прослушивании сердца можно выслушать шум трения перикарда. В некоторых случаях возникает тампонада сердца. Наиболее опасен хронический стенозирующий перикардит.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы включает туберкулезный менингит (см.), туберкулему головного мозга, а также поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

Туберкулезный менингит (см.) — преимущественно вторичное туберкулезное заболевание мозговых оболочек, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными формами туберкулеза, является наиболее тяжелой формой туберкулеза. В большинстве случаев микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему и мозговые оболочки с током крови при диссеминированном туберкулезе легких, внутригрудных лимфатических узлов и первичном туберкулезном комплексе.

Возможен также лимфогенный (с током лимфы) путь инфицирования мозговых оболочек при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. Неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности. У больного поднимается температура тела до 38 °C и выше, нарастает головная боль, появляется рвота (см.), не связанная с приемом пищи. По мере прогрессирования болезни развиваются заторможенность, сопор, кома (см.). Отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При течении процесса по типу менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы и гемиплегии (парезы и параличи конечностей на одной стороне тела), нарушения функций тазовых органов.

Туберкулез головного мозга связан с гематогенной диссеминацией возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага и представляет собой обычно округлый очаг инкапсулированного казеозного некроза. В случае прогрессирования процесса и при расположении туберкулемы вблизи поверхности мозга воспалительные явления могут переходить на мягкую мозговую оболочку головного мозга. Встречается два типа течения болезни. Одному из них присуще острое начало с подъемом температуры, быстрое развитие симптомов поражения мозга, зависящих от локализации процесса, с последующим волнообразным течением и длительным субфебрилитетом. При этом часто диагностируются менингит (см.) и менингоэнцефалит. Второй тип характеризуется медленным развитием с ремиссиями.

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса в позвоночнике. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования холодного абсцесса (см.), из которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника, может произойти сдавление спинного мозга и сосудов, питающих спинной мозг. При этом развиваются расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфический васкулит (см.), вызывающие отек спинного мозга и компрессионный миелит.

В клинической картине преобладают неврологические расстройства (локальные и радикулярные боли, нарушения чувствительности, двигательные расстройства, парезы и параличи). Параличи, возникающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса (см.) прогноз благоприятный. Поздние параличи появляются через несколько лет от начала спондилита (см.). Причиной их являются длительно существующий в рубцовой ткани абсцесс, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения спинного мозга. Прогноз неблагоприятный.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит и от локализации процесса.

Диагностика и дифдиагностика

Применяемые методы.

I. Туберкулинодиагностика — проба Манту с 2 ТЕ, введение 0,1 мл туберкулина внутрикожно. Туберкулин — неполный антиген (гаптен) микобактерий туберкулеза. Для массовой туберкулиновой диагностики в России используется очищенный туберкулин. Он освобожден от белковых фракций питательной среды, что существенно увеличивает специфичность аллергических реакций на него. Патофизиологическая основа туберкулиновой пробы — аллергическая реакция на вводимый внутрикожно антиген. Чтение такой реакции производят через 48–72 ч. Отрицательная реакция — папула (узелок, уплотнение) отсутствует, возможна гиперемия (краснота). Реакцию считают положительной, если диаметр папулы 5 мм и более. О гиперергической реакции говорят, если диаметр папулы более 17 мм у детей и подростков и более 21 мм у взрослых.

II. Рентгенологические методы. Флюорография остается пока в России традиционным методом выявления туберкулеза. Ее проводят всем гражданам 1 раз в год, а лицам декретированных групп — 2 раза в год. Рентгенография органов грудной клетки — важный метод диагностики туберкулеза. Ее проводят в том случае, если после флюорографии возникло подозрение на туберкулез. Послойное исследование легких (томография) помогает выявить очаги в других отделах легких, характерные для туберкулеза.

III. Бактериологический метод — выделение возбудителя туберкулеза из мокроты, отделяемого свища, мочи и других сред. В настоящее время наиболее результативным методом бактериологической диагностики туберкулеза является метод люминесцентной микроскопии, преимущество которого заключается в его высокой чувствительности. Посев материала на среду Левенштейна — Иенсена проводят в бактериологической лаборатории. Рост первых колоний на классических средах отмечают через 4–8 недель. Современные методы с использованием высокоселективных сред позволяют выращивать культуры за 1–2 недели, но идентификация микроорганизма требует дополнительного времени.

IV. Применяется также ИФА — иммуноферментный метод диагностики.

Туберкулез органов дыхания

Рентгенодиагностика малых вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам.

Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза (см.) легких (в пользу саркоидоза будут свидетельствовать симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы), лимфогранулематозом (см.) (при лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространенности, преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней легких; в переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, ее увеличение также может симулировать бронхоаденит).

Загрудинный зоб без явлений тиреотоксикоза (см.) выявляют при рентгенологическом исследовании: при дыхании и глотании зоб смещается, еще более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы.

Милиарный туберкулез. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Для рентгенологической картины подострого диссеминированного туберкулеза характерно поражение преимущественно верхних отделов легких, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штампованных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих легких. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и наличие плеврита (см.) также будут свидетельствовать в пользу туберкулезной этиологии диссеминации. Чаще при подострой форме преобладает гематогенный (с током крови) путь обсеменения, по клинико-рентгенологической картине выделяют также диссеминированный туберкулез бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в легких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы диссеминированного туберкулеза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулез. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах, на любом этапе болезни могут образовываться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка: признаков пневмосклероза, бронхоэктазов (см.) и эмфиземы (см.). Несвоевременно распознанный или неэффективно пролеченный хронический диссеминированный туберкулез может прогрессировать и через фазу инфильтрации перейти в дальнейшем в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Трудность определения развития диссеминации обусловила необходимость объединения их под общим названием диссеминированного туберкулеза легких. При наличии бронхогенного отсева из инфильтрата с распадом, кавернозном или при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких, развитии аспирационной пневмонии (см.) после легочного кровотечения, прорыве в бронх казеозного лимфатического узла такие обсеменения необходимо обозначать как фазу соответствующего процесса, а не включать их в диссеминированный туберкулез.

Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз (см.), пневмокониоз (см.), канцероматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений легких.

Фиброзно-очаговый туберкулез. При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. Встречаются очаги в легких, которые не увеличиваются ни в объеме, ни в количестве и не реагируют на лечение; чаще всего это очаговый пневмосклероз.

В распознавании инфильтративного туберкулеза легких, который может протекать бессимптомно, важную роль играет рентгенологическое исследование.

Диагностика туберкулем мозга трудна. Рентгенологические исследования, ангиография, эхоэнцефалография, компьютерная томография позволяют установить локализацию и размеры туберкулемы.

Дифференциальный диагноз туберкулемы легкого проводится с круглым туберкулезным инфильтратом, имеющим сходную с туберкулемой рентгенологическую картину, другими шаровидными образованиями в легких (рак (см.)), реже, с грибковыми поражениями и паразитарными заболеваниями. В случае диагностических сомнений между туберкулемой и опухолевидными образованиями другого генеза тактическим выбором должна быть операция на легких.

Диагноз кавернозного туберкулеза легких ставят на основании клинико-рентгенологического, лабораторного и бронхологического исследований.

Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом (см.) легкого. Абсцесс легкого сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Дифференциальную диагностику проводят также с распадающимися периферическими опухолями (см.) легкого. Для этого мокроту исследуют на атипичные клетки. Для рака (см.) характерно наличие широкой зоны перикавитарной (околополостной) инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающие ткани. Внутренний контур полости, образующийся при распаде опухоли, чаще неровный, ей свойственна широкая тяжистая дорожка к корню легкого. В корне легкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Прогноз при кавернозном туберкулезе серьезный, так как очередное обострение может привести к развитию хронических деструктивных форм туберкулеза.

Проблемы в части дифференциального диагноза при фиброзно-кавернозном туберкулезе возникают редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных (с небольшим бактериовыделением) больных возможны сомнения в диагнозе; в этом случае во внимание принимается возможность хронического абсцесса (см.), врожденные воздушные кисты (см.) легкого, буллезные (пузырчатые) образования, ограниченные скопления воздуха в плевральной полости при эмфиземе (см.). При поликистозе кольцевидные тени однотипные и множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню легкого. Для булл более типична множественность образований, угловатость, фестончатость и прерывистость контуров вследствие многокамерности этих образований.

Цирротический туберкулез требует дифференциальной диагностики с циррозом легких различного происхождения. Разница состоит в том, что цирротический туберкулез — активный процесс, а цирроз легкого — исход. Существенную роль играет тщательно собранный анамнез (история жизни), отражающий историю перенесенных заболеваний. Длительное отсутствие бактериовыделения и других признаков активности, отсутствие какой-либо рентгенологической динамики в течение ряда лет свидетельствует в пользу цирроза.

Диагноз туберкулезного плеврита (см.) устанавливается по совокупности клинических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры.

Дифференциальный диагноз проводят с плевритом (см.) другого происхождения. Прогноз, как правило, благоприятный.

Туберкулез верхних дыхательных путей. Диагноз туберкулеза трахеи и бронхов устанавливается при бронхоскопии с биопсией и бактериологическом исследовании полученного материала.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В дифференциальной диагностике слившихся силикотических узелков с туберкулезными очагами важное место имеют томография и бронхоскопия. Проявления кониотуберкулеза отличаются большим многообразием; течение его относительно доброкачественное. Прогноз зависит от распространенности процесса, а также от профилактических и лечебных мероприятий.

Туберкулез внелегочной локализации. Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов ставят, как правило, на основании биопсии. Взятый для биопсии лимфатический узел исследуют как бактериологически, так и гистологически. До проведения биопсии или сразу после нее начинают химиотерапию, позволяющую избежать образования послеоперационного свища.

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями лимфатических узлов неспецифической этиологии, с сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом (см.), дермоидными кистами (см.), метастазами рака (см.) в лимфатические периферические узлы. При этом важная роль принадлежит биопсии.

Туберкулез мочевых и половых органов. Ранняя диагностика доклинических форм туберкулеза почек возможна лишь при проведении многократных бактериологических исследований стерильно взятой мочи у инфицированных контингентов населения. Диагностика туберкулеза почки трудна, так как процесс протекает скрыто и выявляется случайно, когда почка частично или полностью утратила свою функцию. Косвенным признаком туберкулеза почки может служить беспричинное повышение артериального давления в молодом возрасте. Рентгенологическое исследование позволяет определить топографию и распространенность патологического процесса в почке. Радиоизотопные методы исследования (ренография и радиоизотопное сканирование), а также ультразвуковое сканирование дополняют комплекс диагностических исследований.

Дифференциальный диагноз проводят с почечнокаменной болезнью (см.), пиелонефритом (см.), гидронефрозом (см.), аномалиями развития и опухолями (см.) почки. Прогноз для жизни зависит от течения и распространенности туберкулеза в почках и в других органах, в том числе в надпочечниках, наличия вторичных осложнений, прежде всего банального пиелонефрита (см.), хронической почечной недостаточности, амилоидоза (см.). При туберкулезном папиллите при своевременном лечении прогноз благоприятный, при единичных кавернах и почечной казеоме — также благоприятный, при туберкулезном пионефрозе в случае присоединения явлений сепсиса (см.) — сомнительный.

Дифференциальный диагноз при туберкулезе мочеточника проводят с заболеваниями, ведущими к стенозированию мочеточника (уретрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.), болезнь Ормонда и др.).

Основой диагностики при туберкулезе мочевого пузыря является обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, а также данные цистоскопии и рентгенологического исследования почек и мочевых путей.

Туберкулез мужских половых органов. Диагноз туберкулеза предстательной железы основывается на данных пальпации, уретрографии, выявлении в простатическом соке микобактерий туберкулеза. В постановке диагноза туберкулеза мужских половых органов значительное место занимает также туберкулинодиагностика. Проба Манту с 2 ТЕ бывает гиперергической, если процесс протекает остро, и положительной — при хроническом течении. В сомнительных случаях производят микробиологическое исследование эякулята (семенной жидкости) на микобактерии туберкулеза или исследование яичка, биопсию и исследование ткани удаленного придатка. Прогноз для жизни благоприятный, однако заболевание часто заканчивается бесплодием (см.).

Туберкулез женских половых органов. Диагностируется заболевание чаще в возрасте 20–40 лет, а также в постклимактерическом периоде (после 50 лет). Туберкулез женских половых органов проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит (см.)), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит (см.)), распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса с придатков на тело матки, туберкулеза наружных половых органов.

Для ранней диагностики мочеполового туберкулеза необходимо проводить бактериологическое исследование выделений из половых органов, менструальной крови, соскоба эндометрия. Проводят рентгенологические исследования: обзорную рентгенографию малого таза, которая позволяет выявить казеозные очаги в придатках матки, рентгеноконтрастное исследование (метросальпингография). Большое значение имеет туберкулинодиагностика. При выявлении заболевания на ранних этапах его развития и адекватной терапии возможно восстановление генеративной функции. При рубцовоспаечных процессах прогноз в отношении генеративной функции (возможности иметь детей) менее благоприятный.

Туберкулез костей и суставов. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография достаточно четко выявляют характерные для туберкулеза изменения, хотя дифференциальный диагноз включает другие инфекционные поражения и опухоли (см.). Аспират содержимого абсцесса (см.) или биоптат кости позволяют подтвердить туберкулезную этиологию, поскольку из этого материала часто высевают микобактерии или подтверждают диагноз гистологически (путем микроскопического исследования тканей).

С целью своевременной диагностики туберкулеза костей и суставов на консультацию к фтизиатру следует направлять больных, длительно страдающих артритами (см.) и полиартритами, болями в грудной клетке, пояснице, нижних и верхних конечностях; лиц с незаживающими ранами и свищами мягких тканей и костно-суставной системы неясной этиологии. Туберкулезные пробы позволяют установить инфицированность организма и должны учитываться при определении причины заболевания.

Диагностика туберкулеза глаз сложна из-за многообразия клинических проявлений, их сходства с клинической картиной заболеваний глаз другой этиологии, невозможности выделить микобактерии туберкулеза из тканей глазного яблока. Диагноз туберкулеза глаз ставят методом исключения. Диагноз основывается на данных комплексного обследования больного, из которых ведущими при метастатическом туберкулезе являются результаты реакции на введение туберкулина, а при туберкулезно-аллергических поражениях — выявление активного очага внелегочной локализации. С целью дифференциальной диагностики производят реакцию Вассермана, исследование крови на токсоплазмоз (см.), иммунологические исследования на вирусы (например, герпеса (см.)).

Диагноз туберкулеза кожи ставят на основании результатов биопсии кожи. Типична в этом случае и туберкулиновая гиперчувствительность. Иногда встречается узловая эритема, хотя этот признак более типичен для других гранулематозных процессов (саркоидоз (см.), системный микоз (см.)). Иногда возникают туберкулиды — папулезные (узелковые) поражения кожи или слизистых оболочек, возникающие вследствие специфической сенсибилизации к возбудителю туберкулеза.

Туберкулез брюшины. Начало процесса не имеет типичной картины, поэтому его иногда путают с циррозом печени (см.) у больных, страдающих алкоголизмом (см.). В жидкости, полученной при парацентезе (проколе), редко обнаруживают микобактерии. Для точного диагноза нередко требуется лапароскопия с биопсией.

Туберкулез органов пищеварения. Туберкулез поджелудочной железы. Достоверный диагноз абдоминального туберкулеза можно установить лишь при лапароскопии и лапаротомии с гистологическим и бактериологическим исследованием биопсийного материала. Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.

Диагностика туберкулезного перикардита нередко трудна; для этого могут потребоваться торакотомия и биопсия перикарда.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы. В дифференциальной диагностике при туберкулезном менингите решающее значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите). Цитоз составляет 100–600 клеток в 1 мм², преобладают лимфоциты, повышено содержание белка, понижено содержание сахара и хлоридов (но это может встречаться и при гнойном менингите). В спинномозговой жидкости через сутки выпадает нежная фибриновая пленка в виде сетки или паутинки (микобактерии). Прогноз для жизни при своевременном лечении специфическими препаратами в большинстве случаев благоприятный.

Лечение

Рациональное лечение больных туберкулезом основывается на следующих принципах: лечение должно быть ранним и своевременным; непрерывным, что достигается чередованием химиопрепаратов, перерывы в лечении приводят к формированию лекарственной устойчивости возбудителя; комплексным — каждому больному нужно применять комплекс лечебных методов, необходимых для достижения излечения, при этом сочетают этиотропные препараты с патогенетическими; этапным — начинают лечение в стационаре, продолжают в санатории и завершают поддерживающей терапией в амбулаторных условиях; комбинированным — необходимо назначение комбинации не менее чем трех туберкулостатиков с разным механизмом действия, монотерапия недопустима; контролируемым — должен соблюдаться строгий контроль за приемом больным каждой дозы препарата на всех этапах лечения; индивидуальным — учитывается возраст больного, переносимость им химиопрепаратов, сопутствующие заболевания.

Основным методом лечения туберкулеза является химиотерапия. Существующая классификация предусматривает 3 группы противотуберкулезных препаратов: А — наиболее эффективные (ГИНК, рифампицин); В — средней эффективности (стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин, пиразинамид, этамбутол, протионамид, этионамид, производные фторхинолонов); С — умеренной эффективности (ПАСК, тиоацетазон).

На первом этапе впервые выявленным активным больным назначаются 4 туберкулостатика (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Такая интенсивная терапия проводится в течение 2 месяцев, а при сохранении бактериовыделения — 3 месяцев. На втором этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день. Впервые выявленным больным, прервавшим лечение, а также пациентам с рецидивом туберкулеза в интенсивной фазе назначаются 5 препаратов на 2 месяца, затем еще 1 месяц применяют 4 препарата (отменяется стрептомицин). Второй этап лечения у этой категории больных проводится тремя химиопрепаратами в течение 5 месяцев ежедневно или через день.

Больным туберкулезом без бактериовыделения интенсивный этап лечения можно проводить тремя препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид) в течение 2 месяцев, затем продолжить прием 2 препаратов (изониазид и рифампицин, или этамбутол) в течение 4 месяцев. Больных хроническими формами туберкулеза органов дыхания следует лечить по индивидуальным схемам с учетом устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам. Чаще всего таким пациентам назначают канамицин, амикацин, протионамид, этамбутол, производные фторхинолонов (офлоксацин, ломефлоксацин, ципрофлоксацин). Помимо этиотропного лечения для ускорения процессов заживления больным туберкулезом проводится патогенетическая терапия. Широко применяются кортикостероиды, антиоксиданты, иммуномодуляторы, нестероидные противовоспалительные средства и методы физиотерапевтического воздействия: УВЧ, лазер, ультразвук, индуктотермия, КВЧ-терапия.

Туберкулез внелегочной локализации

Лечение проводится комплексное по общим правилам лечения туберкулеза. Основным методом лечения локализованного и фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфатических узлов является оперативное вмешательство — иссечение всех пораженных лимфатических узлов вместе с их капсулой. Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и полноценном лечении.

Туберкулемы мозга. Лечение оперативное, прогноз серьезный.

Основа лечения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов — длительная химиотерапия, ее лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

Цирротический туберкулез легких. Лечение таких больных проблематично, поскольку туберкулостатики плохо проникают в измененную ткань. Прогноз неблагоприятный. Причиной смерти являются осложнения туберкулеза — легочное кровотечение, амилоидно-липоидный некроз, хроническая легочно-сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (см.) и др.

Своевременно начатое лечение при туберкулезе почек дает хорошие результаты, при позднем выявлении процесса показаны как химиотерапия, так и хирургические методы лечения. В прошлом удаление почки при ее туберкулезном поражении проводили довольно часто. Теперь при проведении консервативной терапии необходимость в нефрэктомии возникает редко.

Комплексное лечение туберкулеза костей и суставов включает консервативные и оперативные методы. Прогноз при туберкулезе костей и суставов для жизни больного благоприятный, но часто приводит к инвалидности и потере трудоспособности.

Лечение туберкулеза глаз заключается в проведении этиотропной антибактериальной и патогенетической терапии в соответствии с общими принципами противотуберкулезного лечения. Антибактериальная терапия туберкулеза глаз имеет некоторые особенности. В глазной практике не применяют этамбутол, который обладает избирательным токсическим действием на сетчатку и зрительный нерв. В связи с необходимостью предупреждения процессов рубцевания стрептомицин назначают коротким курсом (20–30 дней) в начале основного курса лечения и больным с острыми экссудативными процессами. В комплексное лечение туберкулеза глаза включают гипосенсибилизирующие (понижающие сенсибилизацию) средства, в поздние сроки — ФИБС, стекловидное тело. Прогноз при туберкулезе глаз в отношении функции глаз всегда серьезный и зависит от локализации, тяжести и распространенности процесса.

Лечение туберкулезного спондилита включает в себя иммобилизацию в гипсовой кроватке, использование противотуберкулезных средств и оперативное вмешательство.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза осуществляется двумя способами: с помощью введения вакцины БЦЖ (создание противотуберкулезного иммунитета) и путем назначения химиопрепаратов.

Химиопрофилактика назначается контактным с бактериовыделением; детям и подросткам с виражом туберкулиновой реакции; людям с гиперергическими реакциями на туберкулин; взрослым с посттуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для реактивизации туберкулеза (хронические болезни органов дыхания, сахарный диабет (см.), язвенная болезнь (см.) желудка, нервно-психические заболевания, силикоз (см.), алкоголизм (см.), наркомания (см.)); взрослым с посттуберкулезными изменениями в легких при их лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. Химиопрофилактика проводится одним противотуберкулезным препаратом (изониазид, фтивазид, метацид).

ТУЛЯРЕМИЯ

Определение

В 1910 г. американский ученый У. МакКой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. В 1911 г. У. Мак-Кой и Ч. Чепик выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни и дали ему название «бактерия туляренс» (по месту эпизоотии (эпидемии у животных) в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению Френелея (1921 г.) название туляремии. Туляремия у животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология

Выделяют три подвида туляремийного микроба:

— неарктический (американский);

— среднеазиатский;

— голарктический (европейско-азиатский).

Неарктический подвид бактерии отличается высокой болезнетворностью для человека и лабораторных животных. Туляремийные микробы имеют вид очень мелкого кокка или короткой палочки размером 0,2–0,5 мкм. Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре. Чем выше температура, тем быстрее погибают микробы. Нагревание до 60 °C убивает туляремийных бактерий в течение 20 мин, а кипячение — в течение 1–2 мин. Микроб туляремии нестоек к действию дезинфицирующих веществ. Для обеззараживания тех или иных объектов применяют обычные дезинфицирующие растворы: 2–3 %-ный раствор лизола или 3–5 %-ный раствор карболовой кислоты. Надежное обеззараживание этими растворами достигается при экспозиции (выдержке) в 30 мин. Значительным бактерицидным действием на туляремийные бактерии обладает формальдегид.

Эпидемиология

Распространение природных очагов туляремии в нашей стране установлено от западных границ (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря, Калининградская область, запад Белоруссии, Украины и Молдавии) на восток до Якутии и Хабаровского края. К северу очаги туляремии местами распространяются до Полярного круга, на юге они имеются в Крыму, Закавказье и некоторых республиках Средней Азии. Таким образом, эта инфекция, в отличие от большинства других природно-очаговых болезней, встречается во всех без исключения равнинных ландшафтных зонах, в том числе в тундровой, лесной, лесостепной, степной, а местами проникает и в горные районы. Источники туляремийной инфекции, пути ее циркуляции в природе, а также условия заражения человека неодинаковы в различных местах.

В эпидемиологическом отношении туляремия определяется как зооноз (инфекция, циркулирующая среди животных, которой заболевают и люди), имеющий природную очаговость, поддерживаемую в основном дикими грызунами и кровососущими членистоногими. Для эпидемиологии туляремии характерна не только множественность источников инфекции и путей ее передачи, но и значительное разнообразие условий, при которых возможно заражение. Одной из основных особенностей туляремии является приуроченность возникновения заболеваний людей к сельской местности, что связано с природной очаговостью этой инфекции и отсутствием условий для распространения ее в крупных городах среди домовых грызунов. Случаи заражения туляремией людей в условиях города редки и бывают связаны с завозом из сельской местности инфицированных продуктов или животных. Частыми источниками инфекции являются обыкновенные полевые и домовые мыши, водяные крысы, в меньшей мере зайцы, ондатры, хомяки и некоторые другие грызуны. Эти виды животных болеют остро, с массивным обсеменением туляремийными микробами органов и тканей, что при высокой численности грызунов приводит к туляремийным эпизоотиям. Переносчиками возбудителей туляремии являются кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. Из домашних животных туляремией болеют овцы, свиньи, крупный рогатый скот.

Различают следующие пути заражения туляремией человека: при контакте с больными грызунами или их выделениями; при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой путь при обработке зараженных зерновых продуктов и фуража; через переносчика, путем инокуляции (передачи возбудителя при кровососании) возбудителя кровососущими членистоногими. Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100 %-ная восприимчивость к ней человека без различия в возрасте, а также то, что больные люди не опасны для здоровых. Люди, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патанатомия

Возбудитель туляремии может проникать в организм человека различными путями, что обусловливает многообразие его клинических проявлений. Входными воротами могут быть кожа, миндалины, слизистая глаз, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Внесение инфекта (инфекционного начала) при туляремии на слизистые оболочки или кожу человека еще не означает обязательности развития болезни, так как имеет значение ряд дополнительных факторов: состояние организма (его сопротивляемость), доза инфекта, болезнетворные свойства данного штамма возбудителя. Вслед за внедрением возбудителя (нередко с развитием первичного аффекта в месте входных ворот) следует его распространение вместе с током лимфы. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит (см.). Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализованная (распространенная) инфекция со специфическим поражением внутренних органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в механизме развития туляремии.

Таким образом, можно представить следующую схему механизма развития туляремии:

— внедрение и первичная адаптация возбудителя инфекции;

— фаза лимфогенного заноса;

— фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

— фаза гематогенных метастазов и генерализации;

— фаза вторичной полиочаговости;

— фаза реактивно-аллергических изменений;

— фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета, по внешнему виду они схожи с туберкулезными; со временем они подвергаются омертвению и замещаются соединительной тканью. Гранулематозный процесс наиболее выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах, возникающих при распространении инфекции, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина

Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3–7 дней. Заболевание начинается остро, без продрома. Отмечается озноб, температура повышается до 38–40 °C. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость. Лицо больного покрасневшее и отечное. Отмечаются инъекция сосудов склер и покраснение конъюнктив. Иногда бывает сыпь — эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты (см.), локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот). У части больных на 3—5-й день болезни возникает сухой кашель (см.). У большинства больных выявляется увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня). Длительность лихорадочного периода при туляремии колеблется от 5–7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в среднем составляет 16–18 суток. В крови в первые дни болезни наблюдается умеренное увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ.

Макропрепарат легкого при туляремии

Макропрепарат селезенки при туляремии

Клинические формы туляремии различаются по локализации процесса:

— туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная);

— туляремия с преимущественным поражением внутренних органов;

— генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяжную и рецидивирующую туляремию; по тяжести — легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и характеризуется развитием воспалительного процесса в регионарном лимфатическом узле, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Чаще всего поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. Обычно бубон безболезненный, подвижный (окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс). Кожа над бубоном не спаяна с ним и сохраняет нормальную окраску. Эволюция бубонов различна, они могут медленно рассасываться, в других случаях через 3–4 недели и позже туляремийные бубоны могут нагнаиваться, иногда наступает склерозирование бубонов.

При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула (узелок), везикула (пузырек), пустула (гнойный пузырек), кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком («кокардой»). Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Она характеризуется резко выраженным конъюнктивитом (см.) с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенными изменениями на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождается выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больного обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Ангинозно-бубонная (см.) форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированной пищей и водой. Отмечаются боли в горле, затрудненное глотание, краснота зева. Миндалины увеличены, с некротическими налетами, которые спаяны с подлежащей клетчаткой, трудно снимаются, но за пределы миндалин не распространяются. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами общей интоксикации отмечаются боли в животе, тошнота, рвота (см.), анорексия (отсутствие аппетита). При прощупывании выявляют болезненность в области пупка и нередко — симптомы раздражения брюшины. Иногда можно прощупать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание протекает в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренной интоксикацией, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем (см.). В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10–12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 месяцев и более). Отмечаются сухой кашель и боли в груди. При прослушивании выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер. Туляремийная пневмония (см.) отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий (см.), абсцессов (см.), плевритов (см.).

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Отмечаются головная боль, общая слабость, мышечные боли, повышенная температура до 39–40 °C. Характерен неправильноремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до трех недель и более. больных нередко бывают спутанное сознание, бред (см.), низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, неустойчивость пульса. Уже в первые дни развивается увеличение печени и селезенки. В крови наблюдается умеренно выраженное повышение уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ. В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь на нижних и верхних конечностях, лице, шее, груди, которая исчезает через 8—12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию (см.), менингит (см.), менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит (см.). Прогноз при туляремии благоприятный. Смертность не превышает 0,5 % и имеет место лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах.

Подмышечный бубон при туляремии

Палец больного туляремией (язва)

Глазо-бубонная форма туляремии

Ангинозно-бубонная форма туляремии

Диагностика и дифдиагностика

В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеют тщательно собранные данные опроса. В первые дни болезни (до появления бубонов) диагностика туляремии представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Туляремию необходимо дифференцировать с бубонной формой чумы (см.), сибирской язвой (см.), вульгарным лимфаденитом (см.), ангиной Венсана (см.), дифтерией (см.), туберкулезом (см.), сыпным, брюшным и возвратным тифом (см.). Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергический методы исследования.

Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, отделяемым конъюнктивы и кровью. Из серологических методов исследования применяют реакцию агглютинации с туляремийным диагностикумом. Диагностическим титром считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной считается реакция пассивной гемагглютинации. Ранним методом диагностики является кожно-аллергическая проба с туляремином (0,1 мл внутрикожно), которая становится положительной с третьего — пятого дня болезни. Учет реакции производят через 24–48 ч.

Лечение и профилактика

Ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Назначают стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерализованотдых в районы, неблагоприятные по туляремии.

Для химиопрофилактики используется оксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям проводится специфическая профилактика.