Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ВАГИНИЗМ

Определение

Этиология

Вагинизм нередко служит причиной виргогамии (девственного брака), длящейся иногда годами. В некоторых случаях вагинизм возникает как результат насилия, болезненной дефлорации, грубого поведения партнера при попытке дефлорации. Однако чаще вагинизм возникает при нерешительном поведении мужа и определенных чертах характера у жены (мнительность, обидчивость, тревожность, эмоциональная неустойчивость). Кроме того, в прошлом у большинства пациенток с детского возраста отмечались различные страхи (страх боли, темноты, воды, высоты и т. п.). Страх боли часто становится навязчивым и сочетается с эмоциональной напряженностью. У отдельных больных наряду с обычными для вагинизма жалобами отмечаются нарушения сна, дисморфофобии, периодические депрессии.

Клиническая картина

У большинства пациенток отмечается нарушение психосексуального развития с более или менее выраженной трансформацией половой роли. Заключению брака при вагинизме часто предшествуют дружба «со школьной скамьи», затянувшиеся товарищеские отношения, а нередко и длительный петтинг.

Часто жена характеризует своего мужа как «идеального»: любящего, заботливого, тактичного, мягкого, уступчивого, подчиняемого. Иногда с самого начала муж играет роль избалованного ребенка, желания и капризы которого исполняются беспрекословно. Длительное отсутствие дефлорации в браке при этом не только не ухудшает межличностных отношений, но даже ставит жену в привилегированное положение человека, требующего к себе повышенной чуткости, что способствует «бегству в болезнь».

Вагинизм обычно возникает с началом половой жизни. Судорожному сокращению мышц предшествует страх боли при дефлорации, однако в отдельных случаях он возникает внезапно и неожиданно для пациентки в момент болезненной дефлорации. Мягкие и тактичные мужья не настаивают на коитусе. При последующих попытках все повторяется. В дальнейшем вагинизм проявляется и при гинекологическом исследовании. Можно выделить три степени выраженности вагинизма: I степень — реакция наступает при введении во влагалище полового члена или инструмента при гинекологическом исследовании; II степень — реакция наступает при прикосновении к половым органам или ожидании прикосновения к ним; III степень — реакция наступает при одном представлении полового акта или гинекологического исследования.

Отсутствие дефлорации в браке тяжело переживается супругами, хотя во многих случаях не ухудшает межличностных отношений, а сексуальная адаптация пары происходит на уровне петтинга или (при возможности) вестибулярного коитуса. Женщины с вагинизмом при этом нередко могут испытывать оргазм, но обращаться к врачу их заставляет чувство неполноценности или желание иметь ребенка.

Диагностика и дифдиагностика

Вагинизм следует дифференцировать с псевдовагинизмом, когда боль при попытке интроинъекции, судорожный спазм и оборонительная реакция женщины вторичны и обусловлены заболеваниями половых органов (дефекты развития, кольпиты, спаечный процесс и другие гинекологические заболевания, делающие коитус резко болезненным).

Кроме того, вагинизм необходимо дифференцировать с коитофобией — боязнью боли при половом акте, препятствующей его осуществлению и не сопровождающейся судорожным сокращением мышц влагалища. Сходные с вагинизмом явления могут быть вызваны и неправильными действиями, обусловленными незнанием обоими партнерами анатомии половых органов. В этом случае достаточно однократной коррекции, чтобы восстановилась сексуальная функция.

Лечение и профилактика

Лечение вагинизма требует от врача настойчивости и терпения. Недопустима примитивная «психотерапия» в виде упреков, насмешек и угроз. Основным методом лечения является рациональная и суггестивная психотерапия, а также специальная тренировка, направленная на устранение страха перед половым актом и связанного с этим непроизвольного сокращения мышц и сведения бедер. Для облегчения исследования и проведения сеансов тренировки больной предлагают напрягать мышцы брюшного пресса (тужиться), что ведет к расслаблению мышц таза.

Во время сеансов больную убеждают в безболезненности введения во влагалище сначала одного пальца, потом — двух или расширителя Гегара; постепенно вводят все более толстые расширители. Эффективны также конические расширители и набор расширителей Свядоща. При этом с целью уменьшения чувства страха больной могут быть рекомендованы транквилизаторы (феназепам, тазепам). В отдельных случаях, при резко выраженном вагинизме и коитофобии и сохраненной девственной плеве, может быть показана хирургическая дефлорация.

При наличии симптомов нарушений в психической деятельности применяют нейролептические средства (терален, френолон) и антидепрессанты (азафен, амитриптилин) в течение 2–3 недель, постепенно снижая дозу. Назначение обезболивающих средств (анестезин, новокаин) осуществляется в виде мазей или микроклизм.

С мужем, если за период брака у него не развились сексуальные нарушения, обычно проводят одну психотерапевтическую беседу. Прогноз обычно благоприятный, однако он утяжеляется, если вагинизм сочетается с психическим заболеванием.

ВАГИНИТ

Определение

Этиология и патогенез

Воспалительные заболевания женских половых органов инфекционного происхождения в гинекологической практике встречаются особенно часто. В огромном большинстве случаев возбудителями вагинитов являются следующие: стрептококк, стафилококк, гонококк, кишечная и туберкулезная палочки.

Указанные микробы могут попасть в половые органы из воздуха, с белья, из кишечника вследствие близости заднего прохода; они заносятся при половом сношении и, наконец, случайно могут быть занесены при исследовании и различных манипуляциях на половых органах.

Предрасполагающие факторы: общие заболевания, пониженная функция яичников, несоблюдение правил личной гигиены, процессы обратного развития в пожилом возрасте.

Клиническая картина и диагностика

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром воспалении предъявляются жалобы на ощущение тяжести во влагалище, жжение и зуд в области наружных половых органов, обильные серозногнойные бели. При исследовании с помощью влагалищных зеркал находят покраснение слизистой оболочки влагалища с точечными кровоизлияниями и обильные бели. В хронической стадии больные жалоб не предъявляют. Диагноз основывается на характерном течении болезни и жалобах больной, данных гинекологического исследования и бактериоскопии белей.

Лечение и профилактика

Лечение зависит от причины вагинита. При остром воспалении производят орошения слизистой оболочки влагалища настоем ромашки или раствором молочной кислоты (2 ч. л. на 1 л воды), назначают влагалищные ванночки (2 %-ный раствор нитрата серебра, 3–5 %-ный раствор протаргола), влагалищные тампоны с синтомициновой эмульсией. При трихомонадном вагините применяют трихопол внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней (обязательно одновременное лечение мужа).

Противопоказания: беременность (ранние сроки), нарушения гемопоэза, поражения центральной нервной системы. Местно применяют октилин в виде 1 %-ного или 3 %-ного раствора или в виде вагинальных шариков. При кандидозном вагините (молочнице) обрабатывают влагалище 3 %-ным раствором натрия тетрабората (бура). Вагиниты, вызванные грибами типа Candida, лечат нистатином и леворином (свечи и глобулы, содержащие по 250 тыс. и 500 тыс. ЕД нистатина, или свечи, содержащие 250 тыс. ЕД леворина), а также назначают противогрибковый препарат клотримазол (2 таблетки вводят во влагалище на ночь, курс лечения — 2 недели). При старческом вагините показаны влагалищные спринцевания раствором молочной кислоты (1 ч. л. на стакан) с последующим введением тампонов с синтомициновой эмульсией или масляными растворами эстрогенов.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение

Этиология

Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях и травмах.

Патогенез

Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные (удаленные от туловища) отделы конечностей и вены таза. Функционирующие клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему.

При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза не происходит, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен. В результате этого при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную.

Возникает местная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и выходу эритроцитов из сосудов (при длительном повышении давления возникает пигментация кожи), а также открытию артериовенозных сбросов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, кислородную недостаточность тканей и возникновение язв.

Клиническая картина

Основной симптом в начале заболевания — варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть.

По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам. Отмечается нарушение кожной чувствительности. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния; после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются нарушения питания кожного покрова, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: пигментация, воспаление кожи; затем развивается трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставят на основании жалоб, характерного течения заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных проб. Цель функционального исследования — исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность клапанного аппарата большой подкожной вены, определить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова-Тренделенбурга и Гаккенбруха.

Симптом Троянова-Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу. После запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. Если венозный клапан не функционирует, после отпускания руки отмечается выраженная обратная волна крови.

Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять — при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта и трехжгутовой пробы Шейниса.

Проба Пратта: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5–6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным (5–6 см). На месте локализации коммуникантных вен с нефункционирующими клапанами после снятия слоя первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены.

Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с тремя жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона нефункционирующих клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов.

Локализацию коммуникантных вен можно определить прощупыванием. Если клапаны не способны функционировать, коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную оболочку, в которой иногда удается обнаружить дефект. Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе — Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов. При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15 %). Поэтому при сомнениях в проходимости глубоких вен, особенно наличии нарушений питания тканей, показана флебография.

Осложнения

Осложнения варикозного расширения вен: острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв.

Стадии варикозного расширения вен:

I стадия — жалоб нет, только косметические нарушения;

II стадия — чувство тяжести, распирания, судороги по ночам, нарушение кожной чувствительности;

III стадия — отеки, чувство распирания, пигментация;

IV стадия — образование язв.

Лечение и профилактика

Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. По показаниям к нему можно добавить препараты, улучшающие микроциркуляцию (венорутон), повышающие прочность капилляров (витамин С), дезагреганты (препараты салициловой кислоты), мочегонные средства.

Склеротерапия в качестве самостоятельного метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии показано для блокады боковых ветвей подкожной вены, а также при сетчатых формах варикоза.

Осложнения склеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, омертвение кожи и подкожной клетчатки после околовенозного введения препарата. Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операция Троянова-Тренделенбурга), иссечении варикозно расширенных вен и перевязке нефункционирующих коммуникантных вен. После операции в течение 4–6 недель производят бинтование конечности эластичным бинтом. При частичном варикозном расширении вен допустимо частичное удаление вен. Прогноз благоприятный.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Определение

Этиология и патогенез

Заболевание встречается у мужчин в возрасте 20–30 лет, как правило, слева. Слева яичковая вена впадает в почечную под прямым углом (справа она впадает в нижнюю полую вену). Имеет значение и более низкое расположение левого яичка. Вторичное (симптоматическое) варикоцеле может быть следствием сужения почечной вены опухолью почки. Двустороннее поражение обусловлено первичной нефункциональностью клапанов яичковой вены и (или) наличием несоединения артерии с веной.

Варикоз вен семенного канатика

Клиническая картина и диагностика

Чувство тяжести, боль в яичке, мошонке и по ходу семенного канатика, усиливающаяся при физической нагрузке и длительном стоянии. При прощупывании мошонки определяются извитые вены семенного канатика («клубок червей»), иногда отмечается небольшое гидроцеле на стороне поражения. Течение заболевания постепенно прогрессирующее. С нормализацией половой жизни отмечается обратное развитие симптомов. Появление варикоцеле в пожилом возрасте более характерно в качестве осложнения какого-либо другого заболевания.

Стадии заболевания:

I стадия — каких-либо ощущений нет, расширенные вены локализованы в пределах семенного канатика;

II стадия — вены расширены до нижнего полюса яичка, тяжесть и боль в области яичка, семенной канатик утолщен;

III стадия — расширенные вены на дне мошонки ниже яичка, которое может быть уменьшено в размерах, а функции его нарушены; боль в яичке, промежности, поясничной области и крестце. Диагноз варикоцеле основывается на жалобах больного, развитии типичных клинических проявлений и данных опроса.

Лечение

При выраженном болевом синдроме показано оперативное лечение. При этом осуществляется внебрюшинное выделение разреза параллельно паховому каналу и перевязывание яичковой вены (операция Иванисевича). В качестве консервативных мероприятий показано ношение суспензория, тугих трусов или плавок, рекомендуется нормализация половой жизни. Прогноз благоприятный.

ВАСКУЛИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Определение

Этиология

Факторы возникновения не вполне ясны. Причинное значение имеют острые и хронические инфекции, токсико-аллергические факторы (яйца, рыба, молоко, прививки, некоторые лекарства, гельминты).

Заболевание возникает обычно у детей и подростков, реже у взрослых обоего пола после перенесенной инфекции — стрептококковой ангины или обострения тонзиллита (см.), фарингита (см.), а также после введения вакцин и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды.

Патогенез

Это классическое заболевание с иммунокомплексным генезом. Механизм развития сложен. Придается значение образованию токсических масс, влияющих на стенки кровеносных сосудов и увеличивающих их проницаемость. Определенную роль отводят иммунным поражениям сосудистой стенки (обнаружение в коже и стенке сосудов иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена) и иммунодефицитному состоянию (дефицит С2-комплемента), что приводит к повышению проницаемости сосудов, отеку и пурпуре различной локализации.

Признаки кровоточивости: геморрагическая сыпь, кишечные кровотечения появляются в результате дезорганизации сосудистой стенки, некротических изменений в ней на фоне гиперкоагуляции при отсутствии коагулопатии потребления.

Клиническая картина

Болезнь чаще начинается внезапно. Реже ей предшествует короткий продромальный период, во время которого могут наблюдаться познабливание, головная боль, недомогание, обычно после перенесенной инфекции (грипп, ангина). Важным симптомом являются поражения кожи в виде пузырьков с кровянистой жидкостью, иногда буллезной сыпи.

Начальные кожные высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, иногда на туловище, заканчиваются остаточной пигментацией, которая может оставаться длительное время. Чаще поражаются нижние конечности. Кожные высыпания могут быть единственным проявлением болезни.

Кожные высыпания симметричны, локализуются в основном на ногах вокруг суставов, хотя могут быть и на туловище, ягодицах, лице (щеки, нос, уши), руках; характерно дистальное их расположение. Часто наблюдаются кожный зуд и нарушение кожной чувствительности. Нередко наряду с пурпурой у детей имеется отечность кистей, стоп, голеней по типу отека Квинке.

Температура тела у большинства больных бывает слегка повышенной. Наличие гематурии свидетельствует о присоединении геморрагического нефрита. Частый симптом при пурпуре — боли в животе, возможны рвота с примесью крови и черный стул. Отмечаются боль в суставах и их припухлость. При лабораторных исследованиях отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и эозинофилию; альбумино-глобулиновый показатель снижен тем сильнее, чем тяжелее заболевание, количество протромбина понижено, повышена проницаемость капилляров.

Чаще болеют дети дошкольного возраста. Длительность заболевания — от 2–3 недель до нескольких лет. Различают острое (до 30–40 дней), подострое (в течение 2 месяцев и более), хроническое (клинические симптомы сохраняются до 1,5–5 лет и более) и рецидивирующее течение (рецидивы до 3–4 раз на протяжении 3–5 и более лет). Различают также три степени активности: I степень (минимальная), II степень, при которой симптомы выражены наиболее отчетливо, и III степень (обильная экссудативно-геморрагическая сыпь, нередко с пузырьковыми некротическими элементами; полиартрит; меняющие свою локализацию рецидивирующие ангионевротические отеки; тяжелый абдоминальный синдром с кровавой рвотой и кровавым стулом; поражение почек, сосудов печени, оболочек глаза, нервной и сердечно-сосудистой систем). Необходимо дифференцировать с болезнью Верльгофа и гемофилией.

Заболевание нередко проявляется триадой симптомов: мелкоточечные красные, иногда сливающиеся геморрагические высыпания на коже (пурпура), преходящие артралгии (или артрит), преимущественно крупных суставов, и абдоминальный синдром.

Мигрирующие симметричные полиартриты, обычно крупных суставов, наблюдаются более чем у 2/3 больных. Они сопровождаются болью различного характера — от кратковременной ломоты до острейшей боли, приводящей больных к обездвиженности. Артрит нередко совпадает по времени с появлением и локализацией пурпуры.

Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) характеризуется внезапно развивающейся кишечной коликой. Боль обычно локализуется вокруг пупка, но нередко регистрируется и в других отделах живота (в правой подвздошной области, правом подреберье, верхней части живота), симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит.

Боль усиливается при прощупывании. Одновременно у больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожных покровов, осунувшееся лицо, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав ноги к животу, мечутся.

Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, жидкий стул, нередко с прожилками крови. Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: типичная колика; абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишечника; абдоминальный синдром с инвагинацией.

Этот перечень вариантов определяет тактику совместного наблюдения терапевтами и хирургами, необходимость своевременного оперативного вмешательства (прободение кишечника, инвагинация).

Нередко в процесс развития заболевания вовлекаются почки в виде гломерулонефрита за счет поражения капилляров клубочков. Однако при исходе гломерулонефрита в хронический почечные нарушения могут быть разнообразными — от мочевого синдрома до распространенного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа. При общем благоприятном течении нефрита возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью.

Другие клинические признаки (поражение центральной нервной системы, геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты) наблюдаются редко и распознаются при специальных исследованиях. Лабораторные данные малохарактерны: обычно наблюдается лейкоцитоз, наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом формулы влево, СОЭ обычно повышена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартритах. При остром течении заболевание начинается внезапно и протекает бурно с многочисленными симптомами, часто осложняясь нефритом. При хроническом течении большей частью речь идет о рецидивирующем кожно-суставном синдроме (ортостатическая пурпура пожилых).

Диагностика

Диагноз при наличии характерной триады или только геморрагических высыпаний на коже затруднений не вызывает. Однако синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при инфекционном эндокардите (см.), различных васкулитах, распространенных болезнях соединительной ткани и др.

У пожилых лиц необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема.

Лечение и профилактика

Важно соблюдать постельный режим не только в остром периоде болезни, но и в течение 1–2 недель после исчезновения сыпи. В тех случаях, когда установлена связь с инфекцией, применяют антибиотики широкого спектра действия. С целью гипосенсибилизации назначают димедрол, супрастин и другие антигистаминные препараты. В качестве противовоспалительных препаратов назначают салицилаты, амидопирин, анальгин. Карболен используют как средство, всасывающее гистаминоподобные вещества в кишечнике. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют 10 %-ный раствор хлорида кальция, витамин С, рутин. В тяжелых случаях при абдоминальном, почечном и церебральном синдромах хороший эффект дает гормонотерапия (преднизолон). При абдоминальном синдроме показано внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (до 1 г в сутки в течение 3 дней).

Прогноз в целом благоприятен, но становится серьезным при развитии абдоминального, почечного или церебрального синдрома.

В тяжелых случаях назначают гепарин в дозе 100–200 ЕД/кг/сут. 2 раза подкожно в область живота до ликвидации признаков повышенной свертываемости крови. При хроническом течении могут быть рекомендованы аминохинолиновые препараты и большие дозы аскорбиновой кислоты (до 3 г в сутки). При очаговой инфекции показано удаление — консервативное или хирургическое. Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением кожной пурпуры или гломерулонефрита может быть рекомендовано сменить климат (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).

ВАСКУЛИТ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ

Определение

Этиология и патогенез

Предполагается, что заболевание имеет вирусное происхождение. Иммунное поражение артерий подтверждается обнаружением в стенке пораженных артерий фиксированных иммунных комплексов. Гранулематозный тип клеточных образований также характерен для поражения иммунной системы.

Клиническая картина

Заболевают люди пожилого возраста, мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой. При наиболее частом височном артериите заболевание начинается остро, с высокой лихорадки, головных болей в зоне локализации патологии.

Отмечается утолщение пораженной височной артерии, болезненность при прощупывании, в ряде случаев — покраснение кожных покровов. При поздней диагностике возможно поражение сосудов глаза с развитием частичной или полной слепоты.

Общее состояние страдает с первых дней болезни. Наблюдаются повышенная утомляемость, отсутствие аппетита, похудение, нарушение сна, депрессия. При развитии ревматических симптомов появляется боль и скованность в мышцах плечевого и тазового пояса, в шее.

Лабораторные данные свидетельствуют о высокой воспалительной активности: повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. Течение прогрессирующее, однако рано начатое лечение может привести к полному выздоровлению.

Лечение

Лечение проводят кортикостероидами (преднизолон по 40–60 мг в сутки) с постепенным медленным снижением и длительным приемом поддерживающих доз (10–50 мг в день); при уменьшении дозы преднизолона показаны аминохинолиновые производные (плаквенил по 0,2 г или хингамин по 0,25 г 1 раз в день в течение нескольких месяцев). При быстром нарастании глазных симптомов или тяжелых сосудистых проявлениях других локализаций показана пульс-терапия метилпреднизолоном внутривенно по 1 г в сутки в течение 2–3 дней с последующим переводом на прием препарата внутрь.

ВАСКУЛИТЫ КОЖИ

Определение

Патогенез

Механизм развития в большинстве случаев связан с иммунной системой (поражение сосудистых стенок иммунными комплексами с инфекционными, медикаментозными и другими антигенами). Основное значение придается очаговой (реже общей) хронической инфекции (стрептококки, стафилококки, туберкулезная палочка, дрожжевые и другие грибы), которая может локализоваться в любом органе (чаще в миндалинах, зубах). Определенное значение в развитии ангиитов имеют хронические интоксикации (алкоголизм, курение), эндокринопатии (сахарный диабет), обменные нарушения (ожирение), переохлаждение, общие и местные сосудистые заболевания: гипертоническая болезнь (см.), облитерирующий тромбангиит (см.), распространенные болезни соединительной ткани (см.).

Отличительные общие признаки ангиитов кожи: воспалительно-аллергический характер высыпаний с наклонностью к отеку, кровоизлияниям и омертвению клеток; разнообразие высыпных элементов; симметричность высыпаний; преимущественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопутствующих сосудистых или аллергических заболеваний других органов.

Клиническая картина

В зависимости от калибра пораженных сосудов различают глубокие (гиподермальные) ангииты, при которых поражаются артерии и вены мышечного типа (узелковый периартериит, узловатый ангиит), и поверхностные (дермальные), обусловленные поражением артериол, венул и капилляров кожи (полиморфный дермальный ангиит, хроническая пигментная пурпура). Описано около 50 клинических форм ангиитов кожи.

Узелковый периартериит. Деструктивный васкулит

Узелковый периартериит (кожная форма). Наиболее характерны немногочисленные, величиной от горошины до грецкого ореха, узловатые высыпания, появляющиеся приступообразно по ходу сосудов нижних конечностей.

Кожа над ними позднее может становиться синюшно-розовой. Высыпания болезненны, могут изъязвляться, существуют несколько недель или месяцев.

Полиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро-Рюитера) имеет несколько клинических типов: уртикарный (стойкие волдыри), геморрагический (идентичен геморрагическому васкулиту, проявляющемуся преимущественно геморрагической сыпью в виде точечных кровоизлияний, пурпуры, экхимозов, пузырей с последующим образованием эрозий или язв), папулонекротический (воспалительные узелки с центральным омертвением клеток, оставляющие вдавленные рубчики), пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии), некротически-язвенный (образование геморрагических некрозов с трансформацией в язвы), разнообразный (сочетание волдырей, узелков, пурпуры и других элементов).

Хроническая пигментная пурпура (прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи) проявляется повторными множественными точечными кровоизлияниями с исходом в буровато-коричневые пятна гемосидероза.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика ангиитов кожи основана на характерных клинических проявлениях заболевания. В затруднительных случаях проводится клеточное исследование. Оно обычно бывает необходимым и при дифференциальном диагнозе с туберкулезными поражениями кожи (индуративная эритема и папулонекротический туберкулез). При этом учитывают молодой возраст больных кожным туберкулезом, зимние обострения процесса, положительные кожные пробы с разведенным туберкулином, наличие туберкулеза других органов.

Лечение и профилактика

Проводится удаление очагов инфекции, коррекция эндокринно-обменных нарушений. Применяются антигистаминные препараты, витамины (С, Р, В₁₂), препараты кальция, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бутадион). При четкой связи с инфекцией — антибиотики. В тяжелых случаях — очищение крови от токсинов, плазмаферез, длительно — соответствующие дозы кортикостероидов с постепенной отменой. При хронических формах — хинолины (делагил по 1 таблетке в день несколько месяцев). Местно при пятнистых, узелковых и узловатых высыпаниях — плотные повязки с кортикостероидными мазями (флуцинар, фторокорт), линимент «Дибунол»; при некротических и язвенных поражениях — примочки с химопсином, мазь «Ируксол», мазь Вишневского, мазь «Солкосерил», 10 %-ная метилурациловая мазь. В тяжелых случаях необходимы постельный режим, госпитализация. Прогноз при изолированном поражении кожи для жизни благоприятный, для полного излечения — часто сомнительный.

При удалении очаговой инфекции следует избегать длительной нагрузки на ноги, переохлаждения, ушибов ног. Необходимы щадящие условия труда.

ВАСКУЛИТЫ СИСТЕМНЫЕ

Определение

Основные формы первичных системных васкулитов: геморрагический васкулит, гигантоклеточный височный артериит, гранулематоз Вегенера, облитерирующий тромбангиит, синдромы Гудпасчера, Такаясу, узелковый периартериит.

Этиология и патогенез

Процесс развития заболевания характеризуется воспалением и повреждением кровеносных сосудов, сужением их просвета и ишемией.

Клинические проявления ишемии зависят от величины и локализации сосуда. Может быть первичным и единственным проявлением заболевания или вторичным, т. е. проявлением другой болезни. Большинство синдромов васкулита обусловлены в целом или частично иммунными механизмами.

Клиническая картина

Классический узелковый полиартериит: в процесс вовлечены мелкие и среднего размера мышечные артерии, особенно их окончания. В процесс также обычно вовлекаются почки, сердце, печень, желудочно-кишечный тракт, периферические нервы и кожа. Легкие, как правило, не затронуты.

Аллергический ангиит и гранулематоз (болезнь Хурга-Штраусса): гранулематозный васкулит различных систем внутренних органов, особенно часто поражает легкие. Напоминает узелковый полиартериит, но отличается от него большей частотой вовлечения легких и сосудов различных размеров и типов; характеризуется увеличением в крови эозинофильных лейкоцитов и сочетанием с тяжелой бронхиальной астмой (см.).

Синдром перекрестного полиангиита объединяет признаки узелкового полиартериита, аллергического ангиита и гранулематоза, проявляется мелкососудистым гиперчувствительным васкулитом.

Аллергический васкулит — неоднородная группа нарушений. Для данного заболевания характерно вовлечение в процесс мелких сосудов. Обычно преобладают поражения кожи.

Гранулематоз Вегенера — гранулематозный васкулит верхних и нижних дыхательных путей, сочетающийся с гломерулонефритом (см.). Заболевание характеризуется застоем в околоносовых пазухах и болью, гнойными или кровянистыми выделениями из носа. Изъязвление слизистой оболочки, перфорация носовой перегородки и разрушение хрящевой ткани ведут к тому, что нос приобретает седлообразную форму. Поражение легких может протекать бессимптомно или проявляться кашлем, кровохарканьем или одышкой. Кроме того, могут быть затронуты глазные яблоки. Поражение почек часто заканчивается смертельным исходом.

Височный артериит — это воспаление средних и крупных артерий; обычно вовлечена височная артерия, но может развиться и системное поражение. Главные проявления: лихорадка, высокая СОЭ, анемия, мышечно-скелетные симптомы (ревматическая полимиалгия), внезапная слепота; для предотвращения глазных осложнений необходима терапия глюкокортикоидами.

Артериит Такаясу (болезнь отсутствия пульса) — васкулит средних и крупных артерий с поражением дуги аорты и ее ветвей, наиболее типичен для молодых женщин. Проявляется воспалительными или ишемическими симптомами в области рук и шеи, характерны системные воспалительные проявления и аортальная регургитация.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерного течения болезни, физикального обследования, специального изучения ишемических и системных воспалительных проявлений. Проводится также общий анализ крови, СОЭ, биохимическое исследование сыворотки крови, общий анализ мочи, ЭКГ, количественный анализ иммуноглобулинов в сыворотке крови; пробы на сифилис, определение антигена гепатита В; антител, иммунных комплексов, комплемента. Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела могут быть обнаружены у больных гранулематозом Вегенера. Рентгенологическое исследование включает при необходимости ангиографию пораженных органов. Берется также образец ткани пораженного органа для его исследования.

Лечение

Как только установлен диагноз, может возникнуть необходимость лечения глюкокортикоидами и (или) цитостатиками.

Тактика лечения больного васкулитом

I. Необходимо классифицировать синдром (специфичен ли он, т. е. гранулематоз Вегенера, темпоральный артериит и т. д.).

II. Если синдром вызван каким-либо заболеванием или известным антигеном, лечат находящееся в основе заболевание или по возможности устраняют антиген.

III. Определяют активность заболевания.

IV. Назначают лечение соответствующими препаратами (например, глюкокортикоиды и циклофосфамид при гранулематозе Вегенера).

V. По возможности избегают иммуносупрессивной терапии (глюкокортикоиды или цитостатики) при заболеваниях, редко вызывающих необратимое нарушение функций внутренних органов (например, при хроническом изолированном кожном васкулите).

VI. Назначают глюкокортикоиды больным системным васкулитом. При отсутствии должной реакции организма или если выявлена гистологическая реакция только на цитостатики (как при гранулематозе Вегенера), последние добавляют (циклофосфамид).

VII. Следует знать токсические и побочные эффекты применяемых препаратов.

VIII. Необходимо постоянно пытаться перевести лечение глюкокортикоидами на периодический режим и прекратить их прием, когда представится такая возможность. При использовании цитостатиков уменьшают дозу и прекращают прием препарата настолько быстро, насколько это возможно, а также при выздоровлении.

IX. Применяют альтернативные препараты в случаях, определяемых клинической ситуацией, при отсутствии реакции на медикаменты или возникновении нежелательных побочных эффектов.

Монотерапия глюкокортикоидами может быть эффективна при височном артериите и артериите Такаясу. Некоторые синдромы с вовлечением в процесс мелких сосудов могут быть особенно невосприимчивы к лечению.

Эффективные препараты

Преднизолон по 1 мг/кг в день с последующим снижением дозы. Циклофосфамид по 2 мг/кг в день, дозу регулируют так, чтобы избежать тяжелой лейкопении. Пульс-терапия циклофосфамидом (1 г/кг в месяц) может быть полезной у больных, не переносящих длительного приема препарата. Азатиоприн по 2 мг/кг в день, дозу регулируют так, чтобы избежать недопустимого снижения лейкоцитов в периферической крови. Этот препарат применяют тогда, когда побочные эффекты вынуждают прекратить прием циклофосфамида.

Метотрексат до 25 мг в неделю больным гранулематозом Вегенера, которые не переносят циклофосфамид. Плазмаферез играет вспомогательную роль в лечении, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.

ВЕСЕННИЙ КАТАР

Определение

Поражаются преимущественно лица мужского пола в возрасте 4—10 лет. Заболевание длится 6–8 лет до периода полового созревания. Часто встречается в регионах с жарким климатом.

Этиология

Полагают, что в происхождении заболевания основную роль играют аллергические факторы, эндокринные расстройства и ультрафиолетовая радиация.

Клиническая картина

Наблюдаются светобоязнь, слезотечение, зуд в глазах. Различают конъюнктивальную, роговичную и смешанную формы заболевания. При конъюнктивальной форме соединительная оболочка хряща верхнего века имеет молочный оттенок и покрыта крупными уплощенными бледно-розовыми сосочковыми разрастаниями, напоминающими булыжную мостовую.

На поверхности переходной складки и нижнего века они очень редки. Роговичная форма заболевания характеризуется появлением серовато-бледных стекловидных утолщений области перехода роговицы глаза в непрозрачную оболочку глаза. Кнутри от утолщений изредка встречаются нежные помутнения роговицы. Отделяемое незначительное или отсутствует. Течение длительное, с периодическими обострениями, преимущественно весной и летом. Заболевание, как правило, возникает в юношеском возрасте и спустя много лет затихает.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика конъюнктивитов сравнительно проста и общедоступна. Для того чтобы установить наличие признаков конъюнктивита, прежде всего необходимо знать, что конъюнктива в норме гладкая, блестящая, влажная, розовая и высокочувствительная. При отсутствии в ней воспаления не наблюдается светобоязни, слезотечения, спазма век, слизисто-гнойного или другого отделяемого. Следовательно, обычный общий осмотр области глаз, а затем и при раскрытой глазной щели поможет раньше выявить перечисленные признаки воспаления. При малейшем подозрении на конъюнктивит следует взять мазок с коньюнктивы и сделать посев для определения флоры и ее чувствительности.

Лечение

Облегчение приносят введения в конъюнктивальный мешок слабого раствора уксусной кислоты (2–3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды несколько раз в день), 0,25 %-ного раствора сульфата цинка с добавлением 10 капель раствора адреналина в разведении 1:1000, 0,25 %-го раствора дикаина (по 1–2 капли 3 раза в день). Эффективно местное применение слабых растворов кортикостероидов в виде глазных капель: 0,5–1—1,5–2,5 %-ного раствора гидрокортизона, 0,5 %-ного раствора преднизолона, 0,01—0,05—1 %-ного раствора дексаметазона 3–4 раза в день; гидрокортизоновой мази (без хлорамфеникола!) на ночь.

Рекомендуется принимать внутрь 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 ст. л. 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день перед едой, рибофлавин по 0,02 г 2–3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, фенкарол по 0,025 г 2–3 раза в день. С целью общетерапевтического воздействия назначают гистоглобулин подкожно 2 раза в неделю (детям — по 1 мл, 6 инъекций на курс; взрослым — по 2 мл, 8 инъекций). В некоторых случаях наблюдается улучшение от рентгенотерапии. Прижигающие средства противопоказаны. Целесообразно ношение светозащитных очков. Иногда приносит пользу перемена климата.

Профилактика

Профилактика конъюнктивита прежде всего предполагает соблюдение гигиенических правил: чистота, свежий воздух и оптимальная температура в помещении, правильный режим дня, обработка посуды кварцевой лампой, чистота одежды и рук, срочная изоляция заболевшего и оказание ему первой медицинской помощи.

ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Этиология

Является следствием нарушения функции коры надпочечников, яичников, длительного лечения женщин большими дозами мужских половых гормонов.

Клиническая картина

Рост волос на лице, конечностях, спине, груди, животе, выпадение волос на голове по мужскому типу, изменение тембра голоса (голос становится низким), развитие мужского типа телосложения, атрофия молочных желез, нарушение менструального цикла от недостаточного кровоотделения до полного его отсутствия, увеличение клитора и его вирилизация, уменьшение матки, истощение и утончение ее слизистой оболочки и слизистой оболочки влагалища. В крови повышается уровень тестостерона, увеличивается выделение с мочой тестостерона и 17-кетостероидов.

Диагностика

Постановка диагноза не представляет особых сложностей. Диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений, таких, как изменение внешности, голоса, нарушения менструального цикла, а также жалоб больной. Подтверждается диагноз результатом анализа крови на гормоны.

Лечение

При опухоли яичников или коры надпочечников проводится хирургическое лечение. При нарушении гормонального баланса проводится соответствующая заместительная коррекция.

ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Витамины — незаменимые биологически активные вещества, активирующие деятельность различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма.

Недостаточное поступление витаминов ведет к нарушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок.

Значительно чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопровождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, снижается работоспособность.

Субнормальная обеспеченность витаминами, выявляемая специальными ферментными и радиоизотопными методами исследования, отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка. Доказано, что сбалансированное питание не во всех случаях обеспечивает должное поступление витаминов в организм человека; нередко требуется периодическое дополнительное их введение в виде поливитаминных препаратов («Гексавит», «Ундевит» и др.).

Этиология и патогенез

Различают гиповитаминозы первичные (внешние, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (внутренние, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочнокишечном тракте или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы.

Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах, например консервах), некоторые гельминтозы (см.) (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период кормления у женщин (повышенная потребность в витаминах у плода и грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто.

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности. Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающихся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (см.) (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В₁, В₂, B₆ и РР). В детском возрасте (вследствие повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте (вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается чаще и имеет свои особенности.

При тяжелых инфекционных заболеваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Следует учитывать взаимноусиливающее действие ряда витаминов, задерживающее развитие витаминной недостаточности (аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой, тиамина — с рибофлавином и пиридоксином и др.), а также их антагонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты с тиамином, холином и т. д.).

Витамина А недостаточность

Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении всасывания в кишечнике и синтеза витамина из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторые рыбы и морские животные); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека — 1,5 мг (5000 ME). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Витамина В₁ недостаточность

Недостаток в организме витамина В₁ приводит к нарушению окисления углеводов и накоплению в крови и моче недоокисленных продуктов. Это приводит к нарушению функции нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Гиповитаминоз и авитаминоз В₁ (недостаточность тиамина, бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и кормление, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз (см.), сахарный диабет (см.). Суточная потребность взрослого человека в витамине В₁ составляет около 2 мг. Витамин В₁ входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В₁ имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Витамина В2 недостаточность

Гипо- или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2–3 мг. В организме рибофлавин образует некоторые белки, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная кислородная недостаточность. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В механизме развития арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Витамина В₃, РР недостаточность

Витамина В₃, РР (никотиновой кислоты) недостаточность чаще всего обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, изменения в органах и тканях, ведущие к истощению и разрушению. Они бывают наиболее выраженными в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся в полноценных белках. Во многих продуктах питания животного и растительного происхождения никотиновая кислота имеется в достаточном количестве. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20–25 мг.

Витамина В₆ недостаточность

У взрослых наблюдается только внутренняя форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В₆ в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он подвергается превращению и входит в состав ферментов, участвующих в различных обменных процессах. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2–2,5 мг. При недостаточности витамина B₆ возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Витамина С недостаточность

Недостаточность витамина С — это недостаточность аскорбиновой кислоты (скорбут или цинга). Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Витамина D недостаточность

Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D2 и D3. Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высокое содержание его отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношенность ребенка, сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону повышения кислотности (в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка — 500—1000 ME.

Витамина К недостаточность

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания витамина К (при закупорке и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Гипополивитаминозы

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В механизме развития гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, хранящихся в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В₁₂, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности.

Стадия I — прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма и работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями.

Стадия II — гиповитаминоз — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина. Последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделением его или продуктов обмена веществ с мочой и др.).

Стадия III — авитаминоз — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и полиавитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Следует особо отметить, что стертые внутренние формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности.

Витамина А недостаточность

Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие истощения сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании данных опроса и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л.

Витамина В₁ недостаточность

Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит (см.)), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми и болезненными при прощупывании. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется учащением сердцебиения, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушения функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики.

Соответственно преобладающим симптомам выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью.

Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста. Диагноз устанавливают на основании данных опроса (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем. Диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг; содержание кокарбоксилазы в эритроцитах бывает ниже 20–40 мкг/л.

Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов. Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите (см.), дифтерии (см.) и др.) и токсическими полиневритами (см.) (отравления ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, характерного течения заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами (см.), миокардиодистрофиями (см.) облегчается наличием симптомов полиневрита.

Витамина В2 недостаточность

Характерны понижение аппетита, похудение, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия с появлением корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный и сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа и ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: нарушения кожной чувствительности, повышение сухожильных рефлексов, нарушение координации движений и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче — ниже 10 мкг, содержания в сыворотке крови — ниже 3 мкг/л, эритроцитах — ниже 100 мкг/л).

Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой (см.), авитаминозом А (см.), рассеянным склерозом (см.). В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Витамина В₃, РР недостаточность

Клиническая картина обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, позднее — лаковый. На нем также возникают болезненные изъязвления. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга. В тяжелых случаях возникают судороги, нарушается координация движений, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, повышенной пигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением кожных высыпаний — папул. Нарушаются функции эндокринной системы, а также снижается количество белков в плазме крови.

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче — ниже 0,3 мг; содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Витамина В₆ недостаточность

Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, нарушение кожной чувствительности, расстройства пищеварения, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой — ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Витамина С недостаточность

Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием мелких кровоизлияний под кожу, кровотечений из десен, кровоизлияний в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, развитием анемии, нарушениями нервной системы.

Скорбут. Кровоизлияния в кожу нижних конечностей

Скорбут. Западение грудины вследствие разъединения хрящевидных и костных частей ребер

Для первой стадии заболевания характерно наличие боли в ногах во время движений, появляется бледность кожи. Десны становятся рыхлыми, приобретая красный, а затем фиолетовый цвет.

Во второй стадии геморрагические высыпания распространяются на туловище. Появляются гематомы, кровоизлияния в мышцах при ушибах. Кроме этого, кровоизлияния могут быть в перикард, плевру. Зубы выпадают.

В третьей стадии при присоединении инфекции развиваются некрозы десен и остеомиелиты альвеолярных отростков. Появляются обширные кровоизлияния, нарастает гипохромная анемия.

Витамина D недостаточность

Симптомы у детей такие же, как и при рахите (см.), у взрослых наблюдаются необоснованная слабость, утомляемость, быстрое прогрессирование кариеса (особенно у беременных женщин), разрежение костей, боли в области костей и в мышцах, нарушения кожной чувствительности.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Витамина К недостаточность

Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния). Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30–35 %, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов свертываемости.

Гипополивитаминозы

Клиническая картина многообразна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление и утилизация которых наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.

Лечение и профилактика

Витамина А недостаточность

Лечение заключается в полноценном питании с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином, препаратов ретинола в суточной дозе взрослому от 10 тыс. до 100 тыс. МЕ в сутки в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2–4 недель под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1–2 драже (3300–6600 ME).

Витамина В₁ недостаточность

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В₁ по 30–50 мг внутримышечно или подкожно с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10–20 мг), витамин В₆. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы — инъекции стрихнина в разведении 1:1000 по 1–1,5 мг. При внутренней недостаточности витамина В₁, вызванной хроническими заболеваниями кишечника, проводят их лечение.

Полноценное, богатое витамином В₁ питание, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В₁.

Витамина В₂ недостаточность

Лечение заключается в полноценном питании. Также назначают рибофлавин внутрь по 10–30 мг в течение 2–4 недель, а также другие витамины группы В. При внутренней недостаточности — лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

Витамина В₃, РР недостаточность

Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25—100 мг в сутки в течение 2–3 недель в сочетании с другими витаминами группы В. При внутренних формах — внутривенно введение никотиновой кислоты и ее амида.

Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой. При внутренней форме — своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида; дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

Витамина В₆ недостаточность

Препараты пиридоксина по 10–50—100 мг в день в течение 2–3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта — внутривенно; устранение факторов возникновения.

При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), проводится профилактическое назначение пиридоксина.

Витамина С недостаточность

Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, чай витаминный).

Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и кормления и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

Витамина D недостаточность

Препараты витаминов D₂ и D₃ в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем — диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания. Лечебная доза составляет 0,25—0,5 мл в день. Курсовая доза — 1 тыс. МЕ.

Витамина К недостаточность

Терапию проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Гипополивитаминозы

Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания; назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина. Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

ВИТИЛИГО

Определение

Этиология

Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в пигментных клетках фермента, активирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть наследственные и нейроэндокринные факторы (психические травмы, нарушение функций надпочечников, щитовидной и половых желез).

Клиническая картина

Отмечается постепенное появление на разных участках кожи пятен, лишенных пигментации и склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Какие-либо ощущения отсутствуют. Участки, лишенные пигмента, обладают повышенной чувствительностью к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Случаи выздоровления редки.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромий пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Лейкодерма, возникающая после обратного развития отрубевидного лишая, псориаза, экзематоидов, всегда вторична, не дает полного избавления от нарушенной пигментации и быстро исчезает.

В депигментированных участках кожи меланоциты не обнаруживаются, в гипопигментированных участках — число их значительно меньше. В базальном слое кожи, окружающем депигментированную зону, количество меланина увеличено.

Лечение и профилактика

Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Нанесение кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных расстройств нервной и эндокринной систем. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз в плане излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов рекомендуется не подвергаться длительному воздействию ультрафиолетового облучения.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Определение

Эпидемиология

Считается, что 3–5 % больных, экстренно поступающих в стационары, приобретают там новую инфекцию. За год регистрируется около 2 млн случаев внутригоспитальной инфекции, что вызывает расходы в размере 2 млрд рублей.

Среди госпитальных инфекций первое место занимает инфекция мочевых путей (40–45 %), затем идут раневые инфекции (25–30 %), пневмония (15–20 %) и бактериемия (5–7 %).

Этиология и патогенез

Факторы риска инфицирования мочевых путей: женский пол, длительная катетеризация уретры, отсутствие антибактериального лечения, неправильное обращение с катетером.

Факторы риска развития хирургической раневой инфекции: тип раны, дренирование, длительность предоперационного периода, предоперационная подготовка операционного поля, длительность операции, наличие нелеченой трудно обнаруживаемой инфекции (синусит), асептика хирурга. Критерии, по которым оценивается риск развития раневой инфекции, включают операцию на брюшной полости, длительность операции свыше 2 ч, наличие зараженной или грязной раны по стандартной классификации ран, а также три и более заболеваний у одного больного.

Факторы риска пневмонии: пребывание в палате интенсивной терапии, искусственная вентиляция трахеи, нарушение сознания (в особенности в сочетании с введенным зондом), преклонный возраст, хроническое заболевание легких, послеоперационный период, применение Н₂-гистаминоблокаторов или антацидов.

Главный фактор риска первичной бактериемии — наличие постоянного внутрисосудистого катетера и ожирение. Учреждения или отделения больниц, изучающие инфекции, разрабатывают общие и специальные меры по контролю за ними. Смешанная инфекция особо значима, наиболее действенный метод ее профилактики в стационаре — мытье рук.

Ранжированные по категориям меры включают: строгую изоляцию (ветряная оспа), пресечение контактов (стафилококковые раневые инфекции), прекращение воздушных потоков (при туберкулезе), профилактика кишечной (бактериальная диарея) и раневой (дренаж, секреция) передачи инфекции (при неяркой инфекции раны). Общие меры профилактики имеют большее значение, чем лишь профилактические меры, касающиеся крови и жидкостей организма.

Клиническая картина

Инфекция мочевых путей

Лихорадка, дизурия, поллакиурия, лейкоцитоз, болезненность в боковых отделах живота или реберно-позвоночного угла — эти симптомы взаимосвязаны с инфекцией мочевого пузыря или пиeлoнeфритом у больного, у которого ранее стоял мочевой катетер. У больных с лихорадкой наличие лейкоцитов без клеток слизистой в моче или наличие нитритов в анализе мочи свидетельствует об инфекции мочевых путей. Выделения какой-либо одной культуры в посеве мочи у стационарного больного без симптомов каких-либо нарушений недостаточно для диагностики инфекции мочевых путей.

Хирургическая раневая инфекция

О наличии раневой инфекции свидетельствуют покраснение вокруг краев раны более 2 см, боль при прощупывании, флюктуация, отделение гнойного содержимого и прорезывание швов. При ране в области грудины лихорадка, нестабильность кости могут быть показанием к осмотру раны.

Пневмония

У больных, не находящихся в палате интенсивной терапии, следует заподозрить пневмонию при появлении кашля, лихорадки, лейкоцитоза, мокроты и свежей инфильтрации на рентгенограмме. У больного в палате интенсивной терапии, особенно с искусственной вентиляцией трахеи, признаки могут быть менее яркими, но обычно появляется гнойная мокрота, а заболевание обнаруживается при рентгенографии. Для диагноза существенно изменение количества или качества мокроты у больного на фоне лихорадки. В развитии госпитальной пневмонии обычно участвуют грамотрицательные аэробы. Также значимы вирусы, в особенности респираторно-синцитиальные и аденовирусы.

Бактериемия

Лихорадка может быть единственным ее симптомом. Место размещения венозного катетера необходимо исследовать на наличие покраснения и болезненности и (или) выделений гноя.

Диагностика и дифдиагностика

Важными источниками лихорадки служат связанная с антибиотиками диарея, пролежни и синуситы. В качестве неинфекционных причин следует иметь в виду прием некоторых лекарств и флебит.

Обследование стационарного больного, у которого возникла лихорадка, включает тщательное изучение течения болезни, а также таких симптомов, как головная боль, кашель, диарея, боли в боковых отделах живота, дизурия, поллакиурия и боли в ногах. Также важны внутривенные и мочевые катетеры, хирургические процедуры, применение новых лекарственных средств. Следует обратить особое внимание на состояние кожи, легких, живота (особенно правый верхний квадрант), реберно-позвоночного угла, хирургических ран, голеней.

В стационаре лабораторные исследования у всех лихорадящих больных должны включать полный клинический анализ крови, рентгенограмму грудной клетки, посевы крови и мочи.

Дополнительные исследования: функциональные пробы печени, исследование мокроты на аэробы, исследование кала и биологических жидкостей, посевы кала на микрофлору.

Лечение

Все терапевтические и профилактические мероприятия должны быть направлены на устранение наиболее вероятной причины инфекции.

ВОДЯНКА ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Определение

Этиология

Яички на 4-м месяце внутриутробного развития находятся внутрибрюшинно в поясничной области. К моменту рождения ребенка они опускаются в мошонку, увлекая за собой пристеночную брюшину в виде слепого мешка (влагалищный отросток). В норме он к рождению зарастает, но иногда этого не происходит. Брюшная полость сообщается узким отверстием с полостью, в которой находится яичко. При повышении внутрибрюшного давления серозная жидкость проходит в полость влагалищной оболочки.

Возникает в результате травмы, воспаления яичка (туберкулез (см.), неспецифический эпидидимит (см.), свинка (см.), опухолей яичка, иногда при варикоцеле (см.)). Если причину выявить не удается, говорят об идиопатическом гидроцеле. Острое гидроцеле иногда возникает при опухолях яичка — после пункции и отсасывания жидкости с помощью прощупывания устанавливают причину заболевания.

Клиническая картина и диагностика

Плотноэластическое безболезненное образование иногда больших размеров с гладкой поверхностью. Процесс может быть одно- и двусторонним. Яичко четко контурировать не удается. Верхний полюс образования обычно четко отделяется от передней брюшной стенки (отличие от грыжи). Более точно дифференциальный диагноз с паховой грыжей проводят с помощью диафаноскопии. Некоторые трудности возникают при сообщающейся водянке: часть водяночного мешка расположена в брюшной полости, поэтому при горизонтальном положении больного образование уменьшается в размерах. В этом случае диагностике помогает диафаноскопия.

При изолированных кистах семенного канатика диагноз обычно затруднений не вызывает. Связь с семенным канатиком установить очень просто — при легком потягивании за яичко смещается и образование в семенном канатике.

Лечение

Лечение у взрослых оперативное: производят иссечение водяночного мешка (операция Бергманна) или обертывание его вокруг семенного канатика (операция Винкельманна). Обычно обе методики сочетаются. У взрослых оперативное вмешательство является последним этапом диагностики с целью исключения симптоматического гидроцеле. У новорожденных водянка обычно самопроизвольно рассасывается. Маленьким детям достаточно однократной пункции и процедуры отсасывания содержимого водяночного мешка. У взрослых же подобные действия эффекта обычно не дают, возникает рецидив заболевания. Прогноз благоприятный, при симптоматической водянке зависит от основного заболевания.

ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ

Определение

Этиология и патогенез

Системная красная волчанка характеризуется генетическим детерминированным аутоиммунитетом, основной особенностью которого является обнаружение широкого спектра антиядерных аутоантител, включая аутоантитела к нативной ДНК. Страдают чаще женщины молодого возраста и подростки.

В качестве факторов, способствующих возникновению заболевания, выступают факторы окружающей среды. Существует мнение, что вирусы, токсические вещества и лекарственные средства могут быть причиной развития системной красной волчанки, однако убедительных доказательств этого до сих пор нет. В ряде случаев у больных системной красной волчанкой обнаруживают антитела к вирусу Эпштейна-Барра и другим РНК-содержащим вирусам.

Предрасполагающими факторами являются:

I. Генетические особенности организма. Роль наследственности подтверждается высокой частотой возникновения болезни у однояйцевых близнецов, в отличие от обычных родных братьев и сестер. Отмечена связь заболевания с наследственным дефектом некоторых генов.

II. Гормональные влияния. Системная красная волчанка развивается в основном у женщин детородного возраста, но предполагается, что гормональные факторы больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение.

Для системной красной волчанки характерны разнообразные нарушения иммунорегуляции. Образуются так называемые иммунные комплексы, которые циркулируют по сосудистому руслу и поражают клетки внутренней оболочки сосудов не только в том месте, где образовались, а по всему организму. Откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление.

Клиническая картина

Принято выделять острое, подострое и хроническое течение системной красной волчанки.

Острое течение характеризуется внезапным началом с резким повышением температуры тела, быстрым поражением внутренних органов, включая почки, а также высоким уровнем антител.

Подострое течение характеризуется периодически возникающими обострениями заболевания, выраженными не в такой степени, как при остром течении, и развитием поражения почек в течение первого года болезни.

Хроническое течение характеризуется длительным преобладанием одного или нескольких симптомов (поражения кожи, множественные поражения суставов, снижение количества тромбоцитов в крови, снижение количества белка в моче и др.).

Язвенные образования в виде бугорков

Язвенная форма волчанки.

Мощные, образовавшиеся от слияния бугорковых элементов мягкие диффузные инфильтраты

В России традиционно применяется деление болезни на три степени активности.

I степень: температура тела нормальная, незначительное похудение, волчаночные очаги на коже, кардиосклероз (см.), небольшое количество белка в моче, гемоглобин 120 г/л и более, небольшие сдвиги лабораторных показателей.

II степень: температура тела менее 38 °C, умеренное похудение, покраснения на коже, умеренный миокардит (см.), гемоглобин 110–120 г/л, умеренные сдвиги лабораторных показателей.

III степень: температура тела 38 °C и выше, выраженное похудение, «бабочка» на лице, гемоглобин 100 г/л и менее, значительные сдвиги лабораторных показателей.

В процесс развития нарушений могут быть вовлечены различные системы и органы. Заболевание протекает с чередованием периодов обострения и относительного покоя. Общие проявления включают утомляемость, лихорадку, недомогание, снижение массы тела, кожную сыпь (особенно «бабочку» в области щек), фоточувствительность, артрит (см.), миозит (см.), язвы в полости рта, васкулит (см.), выпадение волос, анемию (см.) (часто гемолитическую), нейтропению, тромбоцитопению, лимфаденопатию (см.), увеличение селезенки, органические синдромы головного мозга, судороги, психозы (см.), плеврит (см.), перикардит (см.), миокардит (см.), пневмонит (см.), нефрит (см.), венозный или артериальный тромбоз (см.), мезентериальный васкулит (см.).

Начинается болезнь постепенно, с рецидивирующего полиартрита и астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечаются рецидивирующее течение и характерная многосиндромность.

Полиартрит, полиартралгии — наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук, лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный (без образования дефектов суставной ткани) тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10–15 % больных с хроническим течением.

Красные пятна на коже лица в виде «бабочки», в верхней половине грудной клетки в виде «декольте» и на конечностях — также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит (множественное воспаление серозных оболочек) считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита.

Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов сердца.

Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой.

Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких.

Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и изменение легочного рисунка в нижних отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме).

При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, так и с собственно васкулитом — мезентериальным, селезеночным. Реже развиваются очаговые илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов (весьма частый и ранний признак системности болезни), а также увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жирового истощения печени.

Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период распространения процесса. Встречаются различные варианты поражения почек — мочевой, нефритический и нефротический синдромы. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с исследованием образца ткани почки. Развитие почечных нарушений у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного происхождения нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка.

Волчаночный нефрит

Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни наблюдается астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния.

Дискоидная красная волчанка

Лабораторные данные, имеющие диагностическое значение: определение большого числа LЕ-клеток и высокого количества антител к ДНК. При остром течении уже через 3–6 месяцев выявляется люпус-нефрит, нередко по типу нефротического синдрома. При подостром течении отчетливо наблюдается волнообразное развитие заболевания с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем и характерной многосиндромностью.

Хроническое течение заболевания длительное время характеризуется рецидивами полиартрита и (или) полисерозита, синдромами дискоидной волчанки, Рейно; лишь на 5—10-м году постепенно развивается характерная полисиндромность. В соответствии с клинико-лабораторной характеристикой выделяют три степени активности процесса: высокую, умеренную и минимальную.

Диагностика

Включает опрос и физикальное обследование, рентгенологическое исследование, ЭКГ, общий анализ мочи, общий анализ крови, СОЭ, определение в сыворотке крови уровней иммунных белков, антител к гладким мышцам, а также пробу на сифилис. Диагноз достоверен при наличии четырех или более критериев.

Лечение и профилактика

Направлено на ограничение воспалительного процесса. Применяют салицилаты (особенно аспирин, покрытый оболочкой, растворимой в кишечнике, по 2–4 г в день в нескольких дозах), нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен по 400–800 мг 3–4 раза в день) и гидроксихлорохин по 400 мг в день; глюкокортикоиды (преднизон по 1—

2 мг/кг массы или его эквиваленты необходимы при состояниях, угрожающих жизни, или при тяжелых проявлениях заболевания); цитостатические препараты (циклофосфамид по 1,5–2,5 мг/кг или азатиоприн по 2–3 мг/кг) применяют в случаях, когда стероиды не обеспечивают подавление симптомов заболевания); внутривенное введение пульс-доз циклофосфамида (10–15 мг/кг каждые 4 недели) — альтернатива ежедневному приему цитостатических средств.

Больные нуждаются в непрерывном, многолетнем и комплексном лечении. Лучшие результаты с развитием стойкой клинической ремиссии достигаются при рано начатом лечении. При хроническом и подостром течении и минимальной степени активности показаны нестероидные противовоспалительные препараты и аминохинолиновые производные. Первые рекомендуются при суставном синдроме. Важен подбор препарата с учетом его индивидуальной эффективности и переносимости: вольтарен (ортофен) по 50 мг 2–3 раза в день, индометацин по 25–50 мг 2–3 раза в день, бруфен по 400 мг 3 раза в день, хингамин (хлорохин, делагил) по 0,25—0,5 г в сутки в течение 10–14 дней, а затем по 0,25 г в сутки в течение нескольких месяцев. При развитии распространенного люпус-нефрита с успехом применяют плаквенил по 0,2 г 4–5 раз в день, длительно, под контролем динамики мочевого синдрома.

При остром течении с самого начала, а при подостром и хроническом течении при III и II степени активности патологического процесса показаны глюкокортикостероиды. Начальная доза этих препаратов должна быть достаточной, чтобы надежно подавить активность патологического процесса. Преднизолон в дозе 40–60 мг в сутки назначают при остром и подостром течении со средней степенью активности и наличием нефротического синдрома или менингоэнцефалита.

При этих же вариантах течения со II степенью активности, а также при хроническом течении с III и II степенью активности подавляющая доза должна быть 30–40 мг, а при I степени активности — 15–20 мг в сутки.

Лечение преднизолоном в подавляющей дозе проводят до наступления выраженного клинического эффекта (по данным снижения клинико-лабораторных показателей активности). По достижении эффекта дозу преднизолона медленно снижают. Одной из важнейших задач и залогом эффективности терапии является подбор наименьшей дозы, которая позволяет поддерживать клинико-лабораторную ремиссию. Преднизолон в поддерживающей дозе 5—10 мг в сутки назначают в течение нескольких лет. Для уменьшения побочного эффекта глюкокортикоидов рекомендуется сочетать эту терапию с препаратами калия, анаболическими стероидами, мочегонными и гипотензивными препаратами, транквилизаторами, противоязвенными мероприятиями.

Наиболее серьезные осложнения: стероидная язва, септические инфекции, туберкулез, кандидоз, психозы. При агрессивном течении болезни, высоком количестве аутоантител, иммунных комплексов с успехом используется плазмаферез. При неэффективности глюкокортикоидов назначают иммунодепрессанты (алкилирующего ряда или азатиоприн). Показания к назначению цитотоксических препаратов (обычно в комбинации с умеренными дозами кортикостероидов) следующие: высокая степень активности у подростков и в климактерическом периоде; нефротический и нефритический синдромы; необходимость быстро уменьшить подавляющую дозу преднизолона из-за выраженности побочного действия (быстрая и значительная прибавка массы тела, высокое артериальное давление, стероидный диабет, выраженный остеопороз с признаками спондилопатии); необходимость снизить поддерживающую дозу преднизолона, если она превышает 15–20 мг в сутки. Наиболее часто применяют азатиоприн (имуран) и циклофосфан (циклофосфамид) в дозе 1–3 мг/кг (100–200 мг в сутки) в сочетании с 30 мг преднизолона.

В этой дозе препарат назначают в течение 2–2,5 месяца (обычно в стационаре), затем рекомендуют поддерживающую дозу (50— 100 мг в день), которую дают в течение нескольких месяцев и даже года и более. Чтобы обеспечить безопасность лечения, требуется тщательный контроль анализа крови для предотвращения серьезных нарушений кроветворения; необходимо избегать присоединения инфекционных осложнений, расстройств пищеварения; при приеме циклофосфана опасность развития геморрагического цистита можно уменьшить путем назначения обильного питья (2 л жидкости и более в сутки). Поскольку больные нуждаются в многолетнем лечении после выписки из стационара, они должны находиться под наблюдением терапевта или ревматолога в поликлинике.

С целью улучшения переносимости многолетней кортикостероидной терапии в поликлинических условиях рекомендуется делагил по 0,25 г в сутки и витамины группы В, аскорбиновая кислота в виде весенне-осеннего курса. Больным показано лечение в санаториях местного типа (кардиологических, ревматологических). Климатобальнеологическое, физиотерапевтическое лечение противопоказано, так как ультрафиолетовое облучение и гидротерапия могут вызвать обострение болезни.

ВУЛЬВОВАГИНИТ

Определение

Этиология

Возбудители: гноеродная и кишечная флора, гельминтозы (см.) (острицы). Предрасполагающие факторы: экссудативный диатез (см.); изменения в организме, обусловленные хронической интоксикацией; несоблюдение правил гигиены; механические факторы (введение инородных тел во влагалище).

Клиническая картина и лечение

Отмечаются зуд и обильные бели; вульва отечна и кровенаполнена, слизистая оболочка влагалища также кровенаполнена, с точечными кровоизлияниями. Бели обильные, гноевидные, иногда с примесью крови (при введении во влагалище инородных тел). Лечение такое же, как при вульвите и вагините.

ВУЛЬВИТ

Определение

Этиология и клиническая картина

Возникает вследствие механических, химических воздействий, развития инфекций. Боль и зуд в области половых органов, при наружном осмотре в острой стадии — кровенаполнение и отечность тканей вульвы с серозно-гнойными выделениями; возможны изъязвления и образование налетов.

Лечение

Проводят лечение воспалительных заболеваний влагалища и матки (см. Вагинит). Устраняют механические и другие раздражители. В острой стадии — постельный режим, обмывание наружных половых органов 2–3 раза в день теплым раствором перманганата калия (1:10 000), настоем ромашки, 2 %-ным раствором борной кислоты. Теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата натрия.

ВЫВИХ ЗУБА

Определение

Этиология

Наиболее частой причиной вывиха бывают механическое повреждение, травма. Вывихи подразделяются на неполные и полные, когда зуб утратил связь с лункой, а также вколоченные вывихи.

Клиническая картина

Сильная боль, смещение зуба из зубного ряда, его патологическая подвижность. Позднее возникают воспаление пародонта и омертвение мягких тканей зуба.

Диагностика и лечение

Диагностика не представляет каких-либо сложностей. Вывих определяется при обследовании ротовой полости по изменению зубного ряда, кровоточивости десны и патологической подвижности зуба.

При неполном вывихе зуб вправляют в лунку и фиксируют к смежным зубам. При появлении признаков некроза пульпы показаны трепанация коронки зуба и эндодонтическое лечение. При полном вывихе зуб удаляют либо реплантируют. При вколоченном вывихе проводят наблюдение. Прогноз при неполном вывихе благоприятный. При вколоченном вывихе зуб может со временем занять свое место в зубном ряду.

ВЫВИХИ

Определение

Этиология и патогенез

Вывих бедра врожденный

Наиболее частой причиной врожденных вывихов является родовая травма, реже — внутриутробные нарушения. При этом пороке развития страдают все элементы сустава: вертлужная впадина, головка и конец бедренной кости со стороны туловища, сухожильно-связочный аппарат, окружающие мышцы. Чаще встречается левосторонний вывих.

Вывих травматический

Травматический вывих возникает при сильной механической травме сустава. Наблюдаются закрытые и более тяжелые по течению и прогнозу открытые вывихи, при которых имеется рана в области сустава.

Вывих бедра

Подвздошный вывих бедра:

_{1 — положение костей; 2 — положение конечности}

Вывих привычный

Привычный вывих нередко бывает при преждевременном прекращении неподвижности после вправления первого вывиха и выражается в часто возникающих вывихах в суставе даже при небольшой травме. Самая частая локализация — плечевой сустав.

Седалищный вывих бедра:

_{1 — положение костей; 2 — положение конечности}

Вывих патологический

Патологический вывих наступает в результате разрушения сустава каким-либо патологическим процессом: туберкулез (см.), остеомиелит (см.). Чаще наблюдается у детей.

Вывих височно-нижнечелюстного сустава

Вывих височно-нижнечелюстного сустава — это смещение суставной головки нижней челюсти. Этому способствуют: сильное раскрывание рта (при еде, крике, зевоте, некоторых вмешательствах — удалении зуба, зондировании желудка, при искусственной вентиляции легких и т. д.), травма.

Виды передних вывихов плеча

Надлобковый вывих бедра:

_{1 — положение костей; 2 — положение конечности}

Механизм развития связан с растяжением либо разрывом суставной капсулы. Имеет значение врожденная слабость связочного аппарата. Различают вывихи полный и неполный (подвывих), передний, задний, односторонний и двусторонний.

Вывих костей предплечья кзади

Клиническая картина, диагностика и дифдиагностика

Вывих бедра врожденный

Наиболее частыми симптомами врожденного вывиха у новорожденного являются симптом «щелчка» при разведении бедер, асимметрия кожных складок на бедрах, укорочение конечности и наружное ее вращение. Указанные симптомы непостоянны и позволяют лишь заподозрить заболевание.

Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, которое обнаруживает выраженное недоразвитие суставной впадины и смещение конца бедренной кости кнаружи и кверху. Этим врожденный вывих бедра отличается от дисплазии тазобедренного сустава, при которой смещения бедер не отмечается.

Дифференцировать врожденный вывих следует с врожденной деформацией бедер, травматическим эпифизеолизом проксимального отдела бедренной кости в родах.

Патологический вывих бедра при остеомиелите головки бедра

Схема рентгеновского снимка при врожденном вывихе в правом тазобедренном суставе

Вывих травматический

Боль в суставе, невозможность активных и пассивных движений в нем и нарушение его конфигурации. Тяжелым осложнением вывиха может быть повреждение близлежащих кровеносных сосудов или нервов. Если вывих не вправлен в течение первых 2 ч после травмы, его называют застарелым. Лечение его (особенно вправление) может представлять трудную задачу. Открытый вывих может осложниться гнойным артритом.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов с обязательной рентгенографией сустава, так как вывихи иногда сочетаются с околосуставными переломами. Этот метод важен также для диагностики подвывиха, симптомы которого выражаются менее ярко.

Вывих привычный

При осмотре области повреждения отмечаются изменение формы сустава, отечность, невозможность движений в полном объеме, резкая боль при попытке сместить конечность.

Диагноз ставят только на основании характерного течения болезни и рентгенографии сустава.

Вывих патологический

Конечность отстает в росте, атрофична. Характерна чрезмерная подвижность (разболтанность) в суставе. Помимо этого, отмечаются симптомы основного заболевания, приведшего к патологическому вывиху.

Вывих височно-нижнечелюстного сустава

Типичен передний вывих, характеризующийся болью, невозможностью закрыть рот, затруднением речи, слюнотечением. При двустороннем вывихе рот раскрыт широко, при одностороннем подбородок смещен в здоровую сторону. Во время прощупывания выявляется суставная головка впереди суставного бугорка. При заднем вывихе головка находится кзади от суставной ямки.

Диагноз ставится при осмотре больного. Типичными признаками вывиха являются изменение области рта, невозможность движений в височно-нижнечелюстном суставе, слюнотечение.

Лечение и профилактика

Вывих бедра врожденный

Лечение начинают сразу после установления диагноза. Оно заключается в применении различных шин (шина-распорка, шина Виленского, шина ЦИТО и т. д.), позволяющих фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При своевременно начатом функциональном лечении в течение 5–6 месяцев удается добиться нормального дальнейшего развития сустава. Позднее выявление вывиха может вызвать такие осложнения, как сосудистый некроз головки бедренной кости и контрактуры; кроме того, это усложняет методы лечения и удлиняет их сроки. Легкие формы дисплазии тазобедренного сустава, как правило, излечивают с помощью так называемого широкого пеленания, ЛФК, массажа. Дети с врожденной патологией тазобедренного сустава подлежат диспансерному наблюдению ортопеда в течение всего периода роста.

Вывих травматический

При вывихах в крупных суставах необходимо обеспечить их неподвижность и срочно госпитализировать человека в хирургический стационар, где производят вправление вывиха и иммобилизацию сустава на срок не менее 3 недель с последующей лечебной гимнастикой и физиотерапией. Вывихи в мелких суставах, например кисти и нижней челюсти, устраняют амбулаторно. При застарелых вывихах нередко показано оперативное лечение. Прогноз при раннем вправлении вывиха и отсутствии осложнений благоприятный.

Вывих привычный

Лечение, как правило, оперативное. Профилактика — строгое соблюдение сроков иммобилизации при травматическом вывихе.

Вывих патологический

Лечение оперативное. Применяют также ортопедические аппараты.

Вывих височно-нижнечелюстного сустава

Вывих вправляют под анестезией в положении больного сидя. Врач большими пальцами, обернутыми марлевыми салфетками, надавливает на нижние зубы и без резких движений оттягивает нижнюю челюсть книзу. Суставные головки в положении ниже суставных бугорков устанавливаются в суставные ямки. Вправленную нижнюю челюсть фиксируют пращевидной повязкой на 2 недели. Привычные вывихи лечат ортопедически. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в фиксации подбородка при вмешательствах.

ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА

Определение

Этиология и патогенез

Врожденное недоразвитие, слабость или частичное отсутствие связок хрусталика; разрыв их вследствие травмы или дегенерации.

Вывих хрусталика

Клиническая картина

При подвывихе хрусталика определяются неравномерная передняя камера, более мелкая в стороне смещения, дрожание радужки, сдвиг преломления света в сторону близорукости, понижение зрения. При офтальмоскопии видны край хрусталика и удвоенное изображение глазного дна. Вывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается признаками его отсутствия и может быть причиной иридоциклита или вторичной глаукомы. При вывихе хрусталика в переднюю камеру после травмы он виден в очень глубокой передней камере в виде золотисто-маслянистой капли. Как правило, развивается вторичная глаукома.

Диагностика

Вначале необходимо исследовать зрительные функции, центральное зрение, поле зрения. При наружном осмотре прежде всего обращают внимание на состояние придаточного аппарата глаза — положение век, размеры глазной щели, роговицы, объем движений глазных яблок. Особое внимание уделяют осмотру области зрачка. Важное значение имеет исследование реакции зрачков на свет.

Лечение

При подвывихе и неосложненном вывихе — назначение корригирующих линз, если они улучшают зрение. При осложненном вывихе производится удаление хрусталика.

При смещении хрусталика без осложнений коррекция значительно и стойко улучшает зрение. При осложненном вывихе прогноз определяется успешностью лечения и степенью изменений в глазу.

ВЫВОРОТ ВЕК

Определение

Этиология и патогенез

Рубцовый выворот образуется вследствие стягивания кожи век после ранений, ожогов (см.), системной красной волчанки (см.) и других патологических процессов. Спастический выворот возникает в результате сокращения орбитальной части круговой мышцы глаза. Старческий выворот — следствие слабости этой мышцы. Паралитический выворот бывает только на нижнем веке и возникает при параличе лицевого нерва.

Клиническая картина

Край века отстает от глаза или отвернут вниз, вследствие чего слизистая оболочка вывернута наружу. Она постепенно сохнет и увеличивается в размерах. Вместе с веком от глаза отходит слезная точка, что ведет к слезотечению и мацерации кожи. В результате несмыкания глазной щели может развиться кератит с последующим помутнением роговицы.

Диагностика

Диагностика заболеваний век несложна и доступна не только врачу, но и самому больному. При внешнем осмотре можно обнаружить изменения век. При более детальном осмотре с помощью бокового освещения можно обнаружить и более тонкие изменения со стороны век.

Лечение

При спастическом вывороте — терапия, направленная на устранение его причины. При других видах выворота век показана операция. Прогноз в отношении зрения благоприятный. Косметический дефект и восстановление слезоотведения зависят от вида и степени выворота, а также своевременности и правильности операции.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

Определение

Этиология

К первым относятся анатомические особенности расположения и строения таза, прямой кишки, ее фиксирующего аппарата, дистрофические нарушения. Во втором случае отмечается резкое повышение внутрибрюшного давления, усиление перистальтики кишки при поносе, повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении и запоре, ослабление эластичности, тонуса, травматические и дистрофические поражения мышечно-апоневротических образований диафрагмы таза и связочного аппарата прямой кишки.

Клиническая картина

У детей при расстройстве пищеварения или запоре во время акта дефекации может сразу выпадать значительная часть прямой кишки, и тогда отчетливо виден цилиндр выпавшей кишки, покрытый слизистой оболочкой. Повторные выпадения во время дефекации могут превратиться в привычные и сохраниться во взрослом состоянии. У детей вправление кишки и устранение причинных факторов (понос или запор) могут привести к излечению. У взрослых выпадение склонно только к прогрессированию, сопровождается ощущением инородного тела в заднем проходе, болью, выделениями слизи и крови в результате раздражения и травмы слизистой оболочки выпавшей кишки, недержанием газов и кала (нарастающая слабость сфинктера).

Выпадение прямой кишки у взрослых чаще развивается постепенно, начинаясь выпадением только слизистой оболочки прямой кишки, а затем становится полным. Выпадение значительной части прямой и сигмовидной кишок может сопровождаться нарушением кровообращения и омертвением стенки кишки.

Диагностика

Диагноз не представляет трудностей при осмотре области заднего прохода, особенно при натуживании в положении больного на корточках. Степень недостаточности сфинктера, сопровождающая выпадение прямой кишки, определяется при пальцевом исследовании через задний проход и путем сфинктерометрии.

Лечение

Лечение у детей преимущественно консервативное — вправление выпавшей кишки в положении лежа с приподнятыми ногами. После этого назначают постельный режим на 1–3 дня. Опорожнение кишечника в этот период должно происходить в положении лежа. У взрослых при отсутствии самопроизвольного вправления после акта дефекации рекомендуется коленно-локтевое положение с опущенной головой, сочетающееся с глубоким дыханием. При этом возможно легкое пальцевое пособие после смазывания вазелином. При прогрессировании заболевания и у взрослых лечение хирургическое. Прогноз у большинства детей благоприятный. У взрослых имеется склонность к рецидивам, даже после хирургической коррекции