Большая медицинская энциклопедия. Более 1500 заболеваний: описание, диагностика, лечение

ХАГЛУНДА-ШИНЦА БОЛЕЗНЬ

Определение

Этиология и патогенез

Причины возникновения заболевания окончательно не выяснены. Большинство ученых считают, что остеохондропатия бугра пяточной кости является следствием многих причин: микротравм, повышенной нагрузки на мышцы, сухожилия которых прикрепляются к пяточному бугру (икроножная и подошвенная), эндокринных нарушений, сосудистых и нервно-трофических расстройств. Основной причиной болезни является острая или хроническая травма в сочетании с местным нарушением кровообращения. Хаглунда — Шинца болезнь развивается на почве остеодистрофии бугра пяточной кости.

Клиническая картина и диагностика

Заболевание начинается постепенно или остро. Больные предъявляют жалобы на боли в пяточной области при ходьбе, припухлость, хромоту. Отмечается локальная болезненность задней поверхности пятки. Из-за болезненности затруднено сгибание и разгибание стопы. На рентгеновском снимке при болезни Хаглунда-Шинца пропадает гомогенность тени бугра пяточной кости, наблюдаются ее пятнистость (секвестроподобная картина) и островки, состоящие из отложений минеральных солей. Возможно отделение краевых фрагментов. Расстояние между пяточной костью и апофизом увеличивается из-за разрастания хряща.

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и рентгеновской диагностики. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом (см.) пяточной кости, бурситом (см.), периоститом, остеомиелитом (см.), опухолью (см.).

Лечение и профилактика

Лечение консервативное. В период обострения необходимы покой (обеспечение полной неподвижности при помощи гипсовой лонгеты), физиопроцедуры, направленные на улучшение местного кровообращения, ношение ортопедической обуви с расширенным задником. При резкой деформации заднего отдела пяточной кости возможно оперативное удаление костно-хрящевых разрастаний. Профилактика болезни заключается в ношении свободной обуви.

ХАЛЯЗИОН

Определение

Этилогия и патогенез

Причиной халязиона является закупорка выводного протока мейбомиевой железы, ведущая к прорыву секрета в окружающие ткани и образованию осумкованной гранулемы.

Халязион представляет собой грануляционную (соединительную) ткань. Это узелок в толще века, медленно увеличивающийся и достигающий в диаметре 5–6 мм и более.

Халязион

Клиническая картина и диагностика

Кожа века над халязионом приподнимается и деформируется. При прощупывании определяется плотное безболезненное образование, спаянное с хрящом века. Кожа над ним легко смещается, конъюнктива в области халязиона приподнята, гиперемирована и утолщена. В дальнейшем может произойти истончение и прободение конъюнктивы в месте локализации халязиона с выходом содержимого наружу. Однако основная масса грануляционной ткани остается на месте, и халязион не исчезает, а лишь уменьшается в размерах. Иногда халязион вскрывается через кожу, при этом грануляционная ткань разрастается в подкожной клетчатке. Невскрывшийся халязион превращается в толстостенную кисту (см.) со слизистым содержимым.

Диагноз ставится на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводится с ячменем (см.) (острое начало и течение, нагноение, опорожнение и заживление) и аденокарциномой (см.) мейбомиевой железы (по результатам гистологического исследования).

Лечение

Лечение заключается в назначении сухого тепла. В область халязиона можно ввести дексаметазон. Это способствует его исчезновению.

Если это не помогает показано хирургическое лечение.

ХАММЕНА-РИЧА СИНДРОМ

Определение

Этиология

Причины возникновения болезни не установлены. Среди возможных причин выделяют некоторые лекарственные средства (гексаметонит, миелосан, нитрофураны, сульфаниламиды) и профессиональные вредности. Есть мнение о наследственном характере заболевания, так как оно встречается в нескольких поколениях одной семьи.

Патогенез и патанатомия

Механизм развития заболевания не вполне ясен. Сочетание фиброзирующего альвеолита с системными заболеваниями соединительной ткани, ревматоидным артритом (см.) и системной склеродермией (см.), синдромом Шегрена (см.), системной красной волчанкой (см.) и хроническим гепатитом (см.) свидетельствует о важной роли иммунологических нарушений в механизме развития синдрома Хаммена-Рича. Иммунологические реакции, в которых принимают участие иммунные комплексы, система комплемента и альвеолярные макрофаги, приводят к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов. При их гибели высвобождается большое количество протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, что ведет к изменениям коллагена в интерстициальной ткани легких и развитию альвеолита. Все это способствует быстрому развитию фиброза (волокнистой соединительной ткани).

Патологические изменения в легких у больных с синдромом Хаммена-Рича характеризуются развитием в альвеолярных перегородках альтеративно-продуктивной реакции. Отмечают нарастающее разрастание клеток стромы легких, клеток альвеолярной выстилки, некроз (см.) альвеолярного и бронхиального эпителия, формирование гиалиновых мембран, отек.

Клиническая картина и диагностика

В одних случаях заболевание начинается остро и протекает с лихорадкой, кашлем (см.), мокротой и быстро нарастающей одышкой, в других — симптоматика развивается постепенно. В нижних отделах легких выслушивается звонкое похрустывание. Ведущими признаками являются нарастающая одышка, кашель (см.), чувство стеснения в груди. Позже наступает дыхательная недостаточность, появляется синюшность, признаки повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развивается картина хронического легочного сердца. Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», возникает кровохарканье.

Диагноз ставится на основании характерных клинических признаков. На рентгенограмме определяются усиление и деформация легочного рисунка, тяжистость теней, сетчатый и ячеистый рисунок. Отмечаются уплощение плевры, уменьшение подвижности диафрагмы. В легких появляются кистовидные полости, бронхоэктазы (см.), снижается их диффузионная способность. В крови наблюдаются увеличенная СОЭ, дыхательный эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов), гипергаммаглобулинемия, наличие ревматоидных и антинуклеарных факторов. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом (см.) легких, саркоидозом (см.), лимфогенным карциноматозом.

Лечение

Лечение синдрома Хаммена-Рича консервативное. В начале заболевания применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при выраженном фиброзе легких назначают цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид). Чтобы обеспечить раннее и целенаправленное лечение, необходимо своевременное обращение к врачу.

ХЕЙЛИТ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной хейлита являются стрептококк, стафилококк, дрожжевой гриб, длительное солнечное облучение, зубопротезные материалы, губная помада и др.

Механизм развития хейлита связан с дефицитом в организме больного витамина B₂ и повышенной чувствительностью к некоторым медикаментам. Предрасполагающими факторами хейлита являются заболевания эндокринных органов и плохой уход за ротовой полостью. В эпителии красной каймы губ определяются паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток), акантоз (утолщение эпидермиса и эпителия слизистых оболочек) и крупные световые клетки.

Различают собственно хейлит и симптоматические хейлиты. К собственно хейлиту относятся эксфолиативный, гландулярный, аллергический контактный, метеорологический, актинический и абразивный преканкрозный хейлит Манганотти. Симптоматический хейлит подразделяется на атопический хейлит и гранулематозный хейлит Мишера.

Причины возникновения и механизм развития гранулематозного хейлита Мишера не выяснены. Патогистологический процесс характеризуется образованием в толще кожи губ мелких отграниченных гранулем. Течение гранулематозного хейлита Мишера хроническое, рецидивирующее. После нескольких рецидивов губа увеличивается в размерах и приобретает тестоватую консистенцию.

Клиническая картина

Эксфолиативная форма хейлита — хроническое психосоматическое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Характерной чертой эксфолиативного хейлита является распространение процесса по всей кайме губ от одного угла до другого угла рта, исключая полоски, граничащие с кожей. Эксфолиативная форма хейлита подразделяется на экссудативную и сухую. У них имеется сходство, однако при экссудативной форме изменения более выражены. При сухой форме в месте поражения образуются серые или коричневато-серые чешуйки, напоминающие слюду. Экссудативной форме хейлита может предшествовать сухая форма. При экссудативной форме образуются массивные желтые или коричневато-желтые корки, при снятии которых обнажается гладкая ярко-красная поверхность без эрозии. Затем на красной кайме губ и ее внутренней зоне появляется беловатая воспалительная жидкость, ссыхающаяся в корки. Беспокоит ощущение жжения и стягивания губ. Из-за слипания губ больные стараются держать рот полуоткрытым. Течение болезни длительное.

Гландулярная форма хейлита характеризуется расположением мелких слюнных желез и их протоков в наружной и внутренней зонах красной каймы губ, их гиперплазией и гиперфункцией. Она может возникать как первично, так и вторично, в возрасте 30–40 лет. При исследовании наблюдается значительное увеличение слюнных желез и их выводных протоков, воспалительная инфильтрация тканей. При осмотре в зоне красной каймы губ в виде красных точек видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны в виде росы. При оттягивании нижней губы больного через 20–30 с на слизистой оболочке губы появляются капельки слюны, выделяющейся из расширенных устьев мелких слюнных желез, чего не бывает при других хейлитах.

Аллергический контактный хейлит протекает по типу аллергического контактного дерматита (см.). Он развивается в результате повышенной чувствительности тканей губы к различным химическим веществам (например, губная помада). Проявляется эритемой различной интенсивности, редко — папуловезикулезными (узелково-пузырьковыми) элементами, шелушением красной каймы губ. Больные чувствуют жжение губ.

Метеорологический хейлит возникает в результате воздействия разнообразных метеорологических факторов (пониженной влажности, облучения, ветра, холода, запыленности и др.). Чаще всего болеют мужчины, работающие на открытом воздухе, процесс локализуется на нижней губе. При этом отмечается распространенная неравномерная гиперплазия эпителия красной каймы губ, местами с небольшим ороговением. Красная кайма нижней губы неравномерно гиперемирована и инфильтрирована, местами образуются плотно сидящие чешуйки. Течение длительное, хроническое, не зависящее от времени года. Чувствительность к солнечному свету отсутствует. При метеорологическом хейлите отсутствуют резкая граница красного пятна и ороговение по периферии очагов, имеющее вид частокола.

Актинический хейлит развивается в результате чувствительности красной каймы губ к солнечному свету и может сочетаться с солнечной экземой (см.) лица. Процесс возникает и обостряется в весенне-летний период. Зимой высыпания бесследно исчезают. Существует две формы актинического хейлита — сухая и экссудативная. При сухой форме нижняя губа становится ярко-красной, покрывается мелкими чешуйками, иногда появляются веррукозные (бородавчатые) образования. При экссудативной форме нижняя губа покрасневшая, отечная, появляются мелкие, быстро вскрывающиеся пузырьки с мокнутием, корочки и кровоточащие болезненные трещины. В губе наблюдается жжение и зуд.

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти является облигатным предраком, локализующимся на нижней губе. Болеют обычно пожилые люди. Способствуют заболеванию метеорологические условия, травматизация, нарушение кровообращения в нижней губе. Находят ограниченное разрастание эпителия с явлениями атипии, особенно в эпителиальных выростах. В центре очага разрастания имеется дефект эпителия, заполненный густым инфильтратом. На красной кайме нижней губы возникают одна — две поверхностные эрозии (дефект слизистой) красного цвета с гладкой поверхностью, иногда образуются корки. Течение заболевания длительное, эрозии могут заживать, но потом возникают вновь на том же или другом месте.

Атопический хейлит — один из симптомов атопического дерматита (см.). При этом поражается красная кайма и кожная часть губ, причем процесс наиболее выражен в углах рта. Часть красной каймы, которая переходит в слизистую рта, не поражается. Поражение губ начинается с зуда, красного пятна и небольшого отека. Процесс никогда не переходит на слизистую рта. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, ее поверхность приобретает вид гармоники из-за радиальных борозд. В летнее время высыпания исчезают и лишь кожа в области углов рта остается инфильтрированной, что способствует возникновению трещин.

Гранулематозный хейлит Мишера характеризуется макрохейлией — стойким утолщением губ (чаще нижней) воспалительного характера.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз эксфолиативного хейлита основан на определенной локализации процесса, типичной клинической картине, отсутствии первичных морфологических элементов. Его дифференцируют с атопическим хейлитом, контактным и актиническим хейлитами, поражением губ при пузырчатке (см.), системной красной волчанке (см.).

Диагноз аллергического контактного хейлита ставят на основании данных опроса и клинической картины. Подтверждением диагноза может быть кожная проба с химическим веществом.

Диагноз метеорологического хейлита ставится на основании данных опроса, тканевого исследования и клинического течения. Дифференциальный диагноз проводят с системной красной волчанкой, при которой синтетические противомалярийные препараты оказывают положительный эффект.

Диагноз актинического хейлита ставится на основании связи заболевания с облучением в весенне-летний период и локализацией процесса на нижней губе. Дифференциальный диагноз проводится с плоскоклеточным раком (см.).

Диагноз абразивного преканкрозного хейлита Манганотти ставится на основании данных опроса и клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой (см.), герпетической эрозией (см.), эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая (см.), системной красной волчанкой (см.), эрозивной лейкоплакией (см.) и др.

Дифференциальный диагноз атопического хейлита необходимо проводить с эксфолиативным, актиническим и аллергическим контактным хейлитами, а также красной волчанкой губ. Для последней характерны гиперкератоз (повышенное ороговение) и снежно-белое свечение чешуек в лучах лампы Вуда, рубцовая атрофия и отсутствие зуда. Атопический хейлит дифференцируют с симметричными стрептококковыми и кандидозными заедами (см.), при которых процесс локализуется только в углах рта.

Диагноз гранулематозного хейлита Мишера ставится по яркой клинической картине.

Лечение

При лечении экссудативной формы назначают седативные средства, антидепрессанты, иглотерапию по второму варианту, дающую тормозной эффект.

Лечение гландулярной формы оперативное: удаление или электрокоагуляция каждой слюнной железы. Вторичный гландулярный хейлит исчезает после излечения основного заболевания.

Лечение аллергического контактного хейлита заключается в устранении аллергена; местно применяют преднизолоновую мазь и смягчающие кремы.

Лечение метеорологического хейлита должно быть направлено на устранение неблагоприятных внешних воздействий. Назначают витамины B₂, B₆, B₁₂, местно — фотозащитные кремы и преднизолоновую мазь.

Лечение абразивного преканкрозного хейлита Манганотти включает санацию полости рта, назначение внутрь витаминов A и группы B, метилурацила и теоникола; наружно — кортикостероидной и метилурациловой мазей. При отсутствии эффекта лечения в течение 2 месяцев прибегают к хирургическому иссечению пораженных очагов.

Лечение атопического хейлита направлено на основное заболевание. Местно применяют кортикостероидные мази, пасты, в упорных случаях — лучи Букки (длинноволновое рентгеновское излучение).

Лечение гранулематозного хейлита Мишера направлено на устранение симптомов, иногда прибегают к хирургическому иссечению пораженной части губы.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном лечении хейлита, что предотвращает возникновение трещин губ, эрозий, предраковых заболеваний и рака (см.), развивающегося из эпителия красной каймы губы. Профилактика аллергического контактного хейлита состоит в предупреждении повторной сенсибилизации.

Профилактика метеорологического хейлита заключается в защите губ от повреждающих внешних воздействий.

Профилактика абразивного преканкрозного хейлита Манганотти предполагает санацию полости рта, своевременное протезирование зубов, исключение механических и химических раздражений нижней губы.

Профилактика гранулематозного хейлита Мишера не разработана.

ХОЛАНГИТ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной холангита является инфекция в сочетании с нарушением оттока желчи. Холангит в чистом виде встречается редко, чаще он комбинируется с холециститом (см.) (холецистохолангит) и гепатитом (см.) (гепатохолангит). В большинстве наблюдений холангит вызывается бактериальной инфекцией. В желчные ходы она может попасть из кишечника, с током крови по воротной вене или по печеночной артерии и лимфатическим сосудам. Возбудителем чаще всего является кишечная палочка, реже — энтерококк, протей, стафилококк, брюшнотифозная палочка и анаэробная инфекция. Специфическая инфекция (туберкулез (см.), сифилис (см.), микоз (см.), сап (см.) и др.) встречается редко. Воспаление мелких междольковых протоков (холангиолит) встречается при вирусном гепатите (см.), при глистных инвазиях (заражениях) (клонорхозе (см.), фасциолезе (см.) и др.). Холангит может возникнуть при травмировании слизистой оболочки печеночных протоков и общего желчного протока камнем или панкреатическим соком (соком поджелудочной железы).

Механизму развития воспалительного процесса в желчных протоках способствует застой желчи, наблюдающийся при закупорке камнем общего желчного протока, стриктурах (сужениях) большого дуоденального (двенадцатиперстного, фатерова) соска, опухолях (см.) желчных протоков и головки поджелудочной железы, а также кисты (см.) общего желчного протока, послеоперационные рубцы, холедохо-еюнальный анастомоз (сообщение между общим желчным протоком и тощей кишкой), перихоледохальный лимфаденит (см.), язвы и дивертикулы (см.) двенадцатиперстной кишки, эндоскопические манипуляции на общем желчном протоке.

По характеру воспалительных изменений в протоках различают холангит катаральный, гнойный и дифтеритический.

Патанатомия

Выделяют три вида воспалительных изменений при холангите. При катаральном холангите наблюдаются полнокровие слизистой оболочки, участки десквамации (слущивания) эпителия, примесь слизи и гноя в их просветах. Если катаральный холангит продолжает развиваться и переходит в хроническую фазу воспаления, то в результате обструкции (закупорки) и атрофии стенок желчных путей просвет протоков расширяется. Разрастается рубцовая ткань, атрофируются мышечный и слизистый слои. Гнойный холангит часто сочетается с воспалением желчного пузыря и печени. В просвете желчных протоков находится гной, окрашенный желчью. Печень набухшая, дряблая, на разрезе из желчных протоков выделяется гной.

Дифтеритическая форма холангита характеризуется омертвением, изъязвлением и десквамацией эпителия слизистой оболочки желчных протоков, в просвете которых обнаруживают лейкоциты, отложение желчных пигментов, слущенный покровный эпителий, детрит (кашицеобразный продукт распада тканей), иногда колонии бактерий. Если воспалительный процесс прогрессирует, то это ведет к развитию перихолангита с разрушением стенок желчных протоков и выраженной воспалительной инфильтрацией окружающих тканей. Гной распространяется на соединительную ткань и паренхиму печени с последующим гнойным расплавлением и образованием холангитических абсцессов (см.). Последние локализуются преимущественно под капсулой печени и могут осложняться фибринозно-гнойным перигепатитом и перитонитом (см.). Гнойный холангит завершается разрастанием грануляционной (соединительной) ткани, что приводит к фиброзу и вторичному билиарному циррозу печени (см.). Изменения желчных протоков при брюшном тифе (см. Тиф брюшной) могут быть от катаральных до флегмонозных. В стенках мелких протоков обнаруживают гранулемы из крупных «тифозных» клеток, окружающих очаги некроза (холангиотиф).

Морфологическая картина специфических холангитов зависит от вида возбудителя. Для милиарного туберкулеза (см.) характерно наличие в слизистой оболочке желчных протоков гранулем, содержащих палочки туберкулеза. При врожденном сифилисе (см.) наблюдаются фиброзные разрастания и гуммы по ходу протоков сосудов, а в дальнейшем происходит облитерация (заращение) желчных протоков. Актиномикоз (см.) ведет к деструктивному гнойному холангиту. Сап (см.) характеризуется дифтеритическим воспалением и изъязвлением печеночных протоков. Если на желчные протоки оказали воздействие ферменты поджелудочной железы, то развивается так называемое некротическое воспаление с дистрофическими и очаговыми некротическими изменениями.

При склерозирующем холангите находят фиброзное утолщение стенок всех протоков желчевыводящей системы. Внутренний просвет протоков уменьшается, плотность их повышается. Большой дуоденальный сосок не изменен.

Клиническая картина

По характеру течения холангиты подразделяют на острые и хронические.

Острый холангит проявляется лихорадкой, ознобом, проливными потами, желтухой (см.). Последняя нарастает после каждого приступа лихорадки, иногда появляется зуд кожи (см.). Больные жалуются на боли в правом подреберье разной интенсивности, иногда по типу желчной колики (см.). Наблюдается рвота (см.) с примесью желчи. Симптомы могут быть однократными или повторяться ежедневно.

При прощупывании отмечаются болезненность в правом подреберье, увеличенная и уплотненная печень, увеличенная селезенка. В связи с нарастающей интоксикацией нарушается функция других органов вплоть до септического шока (см.).

Острый холангит подразделяется на острый рецидивирующий холангит, холангит у лиц старческого возраста и у детей.

Острый рецидивирующий холангит возникает обычно при наличии вентильного камня в терминальной (конечной) части общего желчного протока. Он характеризуется периодическими ознобами, повышением температуры тела, длительным отсутствием боли и желтухи (см.), затруднением оттока желчи и обострением инфекции. У лиц старческого возраста в связи с частой инфицированностью желчи развивается гнойный холангит. При этом клиническая картина выражена слабо (нормальная температура тела, местные симптомы едва улавливаются), хотя могут происходить глубокие морфологические изменения в желчных протоках.

Дети острым холангитом болеют редко. Однако если он возникает как вторичное проявление другого заболевания, чаще стрептококковой этиологии, то протекает очень тяжело и распознается с большим трудом.

Острый холангит может осложниться абцедированием печени, поддиафрагмальным абсцессом (см.), правосторонним плевритом (см.), абсцессом легкого, перикардитом (см.), панкреатитом (см.), перитонитом (см.), сепсисом (см.). При неэффективном лечении он может осложняться токсической дистрофией печени и гепаторенальным синдромом.

Хронический холангит может развиться первично или быть исходом острого холангита. При скрытой форме хронического холангита болезненность при прощупывании в правом подреберье выражена слабо или отсутствует, наблюдаются слабость, повышенная температура, познабливание, изредка отмечается кожный зуд (см.), происходит постепенное увеличение печени. Характерна деформация ногтей в виде часовых стекол, гиперемия ладони. Исходом этой формы может быть вторичный билиарный цирроз печени (см.).

При рецидивирующей форме холангита боли и местные симптомы выражены слабо (при холедохолитиазе боли сильные). Обострение болезни сопровождается лихорадкой, кожным зудом (см.), иногда желтухой (см.).

Печень увеличена, уплотнена и болезненна. Наблюдаются утолщение дистальных (концевых) фаланг пальцев, изменения ногтей в виде часовых стекол, покраснение ладоней. Иногда бывают увеличение селезенки и панкреатит (см.). Конечным результатом является развитие вторичного билиарного цирроза печени (см.).

Редкой формой хронического холангита является длительно текущий холангит с септическим компонентом. Возбудителем его считают зеленящий стрептококк. Заболевание протекает тяжело, сопровождается бактериемией (проникновением бактерий в кровь), поражением почек и напоминает подострый бактериальный эндокардит (см.).

Склерозирующий холангит — заболевание редкое. Часто сочетается с язвенным неспецифическим колитом (см.), реже — с болезнью Крона (см.), тиреоидитом Риделя, васкулитом (см.) и др. Заболевание встречается в возрасте до 40 лет. Начинается с недомогания, озноба и повышения температуры тела. Основными симптомами являются желтуха (см.) и кожный зуд (см.), тошнота, чувство дискомфорта в правом подреберье. Симптомы то появляются, то исчезают. Печень увеличивается. В поздних стадиях развития холангита определяются признаки билиарного цирроза печени (см.).

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз острого холангита ставят на основании клинической картины и лабораторных данных. Отмечаются повышенное количество лейкоцитов в крови, увеличение СОЭ, повышенное содержание билирубина и другие характерные изменения. Холангиография не показана.

Дифференциальный диагноз проводят с острым холециститом (см.), правосторонней пневмонией (см.), поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени, аппендикулярным абсцессом, острым панкреатитом (см.), раком (см.) печени, паранефритом, сепсисом (см.), лимфогранулематозом (см.), коллагеновыми болезнями (см.).

Диагноз хронического холангита ставят на основании клинической картины, а также данных лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований. В крови — умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ. Для оценки состояния желчных протоков делают внутривенную холангиографию, ретроградную панкреатохолангиографию, ультразвуковое и радиоизотопное исследование. Решающими исследованиями при постановке диагноза являются холангиография, холангиоманометрия и холедохоскопия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом (см.), тиреотоксикозом (см.), подострым бактериальным эндокардитом (см.) и др.

Лечение и профилактика

Лечение острого холангита комплексное. В начальных стадиях применяют консервативную терапию. В нее включаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (бисептол и др.); дезинтоксикационная терапия — форсированный диурез, гемосорбция, дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией. При неэффективности консервативного лечения, а также больным с повышенным операционным риском (гнойная интоксикация, сепсис (см.), печеночно-почечная недостаточность, тяжелые сопутствующие заболевания) показана срочная декомпрессия желчных протоков. Для этого применяют временное наружное и постоянное внутреннее дренирование желчных протоков. Временное наружное дренирование включает чрескожную чреспеченочную гепатохолангиостомию, холецистостомию, эндоскопическое транспапиллярное дренирование общего желчного протока, папиллосфинктеротомию, наложение билиодигестивных анастомозов. Декомпрессия желчных протоков повышает эффективность антибактериальной терапии, так как создаются условия поступления лекарственных средств в желчь, нарушенные при холестазе, и их можно вводить в желчные протоки через дренаж.

При остром холангите, причиной которого является непроходимость желчных путей, необходима радикальная операция, устраняющая причину непроходимости (камень, рубцовая стриктура (сужение)) и восстановление оттока желчи. Эту операцию лучше проводить во время стихания острых воспалительных явлений.

Для лечения хронических холангитов в стадии обострения применяют антибиотики широкого спектра действия курсами по 2–3 недели, в перерывах — антибактериальные средства типа сульфаниламидов, невиграмона, препараты нитрофуранового ряда, никодин. Назначают спазмолитики, витамины, тюбаж, желчегонные средства, физиотерапию и санаторно-курортное лечение в стадии ремиссии.

Профилактика острого холангита направлена на предупреждение нарушений оттока желчи. Профилактика хронического холангита заключается в своевременном лечении острого холангита, а также заболеваний, приводящих к нарушению оттока желчи.

ХОЛЕРА

Определение

Этиология и эпидемиология

Возбудитель холеры — холерный вибрион. Различают два биовара вибрионов — классический и Эль-Тор. Оба биовара составляют серологическую группу 01.

Возбудитель холеры впервые был обнаружен итальянским патологом Ф. Паччини в 1854 г. в кишечнике людей, погибших от холеры во Флоренции. В 1883 г. в Египте Р. Кох выделил и изучил холерный вибрион, а в 1906 г. в Египте Ф. Готшлих выделил вибрион на карантинной станции Эль-Тор, биологически идентичный выделенному Р. Кохом, но отличающийся гемолитическими свойствами. В 1962 г. в связи с седьмой пандемией (эпидемия, захватывающая целые страны и континенты) холеры вибрион Эль-Тор также признан возбудителем холеры.

Размножается возбудитель холеры в кишечнике человека. Под микроскопом холерный вибрион имеет вид запятой с одним жгутиком, обеспечивающим ему подвижность. Холерный вибрион вырабатывает экзоэнтеротоксин — холероген. Устойчивость холерного вибриона во внешней среде относительно невелика; он весьма чувствителен к высыханию, быстро погибает при высокой температуре. Хорошо переносит низкую температуру. На белье сохраняется до 200 дней, в молоке — 10 дней, в масле — 20–25 дней. Особенно долго сохраняется холерный вибрион в воде и холодных пищевых продуктах. Холерный вибрион — факультативный анаэроб (т. е. может существовать и без доступа кислорода), хорошо растет на слабощелочных и щелочных средах.

В России холера не встречается, но занос инфекции из других государств возможен. Источником инфекции является человек — больной холерой или выздоравливающий, реже вибриононоситель. Особенно опасны лица, страдающие атипичными формами холеры. Пути передачи холеры те же, что и других кишечных инфекций: контактный, пищевой и водный.

Выживаемость вибриона Эль-Тор на мясных, рыбных и овощных продуктах — 2–5 дней, в открытых водоемах, загрязненных канализационными сбросами, — несколько месяцев.

Патогенез и патанатомия

Холерные вибрионы в организм человека проникают через рот вместе с загрязненной ими водой или пищей. Если в кислой среде желудка они не погибают, то поступают в тонкую кишку, где в щелочной среде и при обилии расщепленного белка находят оптимальные условия для интенсивного размножения. В процессе размножения и разрушения холерных вибрионов выделяется большое количество токсических веществ (экзотоксин холероген).

В результате выраженного воспалительного процесса идет массивное расщепление и слущивание поверхностного эпителия тонкой кишки. Ведущим звеном в механизме развития холеры является обезвоживание организма, сопровождающееся уменьшением массы циркулирующей крови, падением артериального давления, развитием острой почечной недостаточности, нарушением сердечной деятельности.

Различают четыре степени обезвоживания организма: I степень — 1–3 % потери массы тела, что не вызывает заметных физиологических нарушений; II степень — 4–6 % потери массы, что проявляется умеренно выраженными признаками обезвоживания; III степень (7–9 %) характеризуется наличием всего симптомокомплекса обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации водно-электролитного баланса; IV степень — потеря 10 % массы и более. При обезвоживании IV степени (холерный алгид) отмечаются вторичные изменения важнейших органов систем, возможно развитие шока (см.).

Кроме обезвоживания организма, заметную роль играет потеря при рвоте и поносе электролитов крови — калия, натрия и хлора, что приводит к нарушению функций миокарда и почечных канальцев, парезу (см.) кишечника и резкой мышечной слабости.

В первые часы после смерти кожа сухая, дряблая, морщинистая; слизистые оболочки губ сухие и синюшные, глаза запавшие, щеки впалые. В желудке — картина серозного или серозно-геморрагического гастрита (см.). Желчный пузырь растянут, в нем обнаруживается водянистая желчь («белая желчь»). В печени — дистрофические изменения, в толстой кишке — дифтеритический колит (см.). Селезенка уменьшена в размерах, дряблая. В головном мозге определяется венозный застой.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще 2–3 суток. У вакцинированных он может удлиняться до 10 дней. Первым признаком холеры является понос. У больных появляются слабость, недомогание, головокружение, легкий озноб, иногда повышение температуры до 38 °C. К учащенному стулу присоединяется рвота (см.).

У больных холерой с обезвоживанием I степени стул имеет кашицеобразный характер, до 3—10 раз в сутки, присоединяется рвота. Функции органов и систем не нарушены. Такое течение холеры сегодня наблюдается более чем у половины больных.

Холера. Ворсы тонкой кишки лишены эпителия

Для холеры с обезвоживанием II степени характерно острое начало болезни. Испражнения становятся водянистыми, напоминающими рисовый отвар, от 3 до 20 раз в сутки. Одновременно появляется рвота, сначала с примесью пищи, а потом водянистая. Все это ускоряет обезвоживание организма, появляются мышечная слабость, головокружение, обмороки (см.), учащенное сердцебиение, понижение артериального давления.

У больных с обезвоживанием III степени рвота и водянистый стул бывают до 20 и более раз в сутки. Развиваются слабость, адинамия, неутолимая жажда, заостряются черты лица, западают глазные яблоки. Выражена сухость кожи и слизистых оболочек. Речь шепотная, осиплость голоса. Отмечаются учащенное сердцебиение, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия (уменьшенное количество мочи).

Холера с обезвоживанием IV степени является наиболее тяжелой формой болезни и протекает со снижением температуры тела (холерный алгид). Декомпенсированное обезвоживание развивается на протяжении 12 ч. На первый план выступают нарушения кровообращения.

Кожа холодная на ощупь, покрыта липким потом, отмечается акроцианоз (синюшность концевых участков тела), выражение лица страдальческое. Дыхание учащено, наблюдаются судороги мышц, развивается сопорозное состояние. Иногда холера с обезвоживанием IV степени протекает молниеносно и заканчивается летально в первые 1–4 ч. Холера Эль-Тор чаще всего дает обезвоживание I–II степени, протекает легче и заканчивается благополучно.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, данных опроса, клинической картины и результатов лабораторных исследований рвотных масс, испражнений и крови. При обезвоживании I степени изменения крови умеренные: уменьшено число эритроцитов и содержание гемоглобина, СОЭ увеличена незначительно. При обезвоживании II степени наблюдается лейкоцитоз до 10 х 10 в степени 3 и выше в 1 мкл крови. У больных III степени обезвоживания отмечаются выраженные гипокалиемия и гипохлоремия. При IV степени обезвоживания определяется декомпенсированный метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена), респираторный алкалоз и тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов).

Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического и серологического исследований и обнаружения специфического бактериофага. Бактериологический метод является главным, он основывается на выделении чистой культуры возбудителя.

Серологические методы исследования дают возможность выявить переболевших и судить о напряженности иммунитета у вакцинированных лиц путем определения антител

в сыворотке или плазме крови. Для этого применяют реакции определения агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. Косвенным методом диагностики холеры является выделение специфического бактериофага (фагодиагностика).

Отличить холеру от других острых кишечных инфекций довольно трудно, так как она часто протекает в легкой форме (обезвоживание I степени) и напоминает пищевую токсикоинфекцию (см.) и сальмонеллез (см.). В отличие от холеры они начинаются с сильного озноба, высокой температуры тела, болей в животе, рвоты (см.), и только потом присоединяется понос. Стул обильный, обычного калового характера. С резким обезвоживанием протекает сальмонеллез. Холеру надо дифференцировать с дизентерией (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.), отравлениями (см.) грибами и другими заболеваниями.

Лечение

Лечение наиболее эффективно в первые часы заболевания. Оно определяется степенью обезвоживания. Надо ввести в организм больного ровно столько жидкости и солей, сколько было потеряно с рвотой, поносом, мочой, дыханием и через кожу. Приемлемой для этого является жидкость «Оралит», содержащая в 1 л воды 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г гидрокарбоната натрия, 1,5 хлорида калия и 20 г глюкозы. При этом исчезают признаки обезвоживания, восстанавливаются кровообращение и функция почек. Большой популярностью пользуются жидкости трисоль и квартасоль. Их вводят внутривенно и внутриартериально со скоростью 100–120 мл в минуту первые 2–3 л и по 30–60 мл в минуту в последующем до восстановления веса больного. Каждые 2 ч ведут подсчет потерянной жидкости и регулируют скорость введения раствора до тех пор, пока не прекратятся рвота и понос и не восстановится функция почек. Для больных с I–II степенью обезвоживания это переливание может продолжаться 25–30 ч, а для IV степени обезвоживания — 2–4 суток. За это время может быть введено до 36 л жидкости.

Надо иметь в виду, что у детей и пожилых людей форсированное введение жидкости может вызвать гипергидратацию с возможным развитием отека мозга и легких (см.). Поэтому им жидкость вводят медленнее.

В период выздоровления назначают соли калия (100 г ацетата калия, 100 г гидрокарбоната калия и 100 г цитрата калия в 1 л воды). Выздоравливающие принимают этот раствор по 100 г 3 раза в день. Переболевших холерой выписывают из стационара после исчезновения клинических симптомов и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала. Всем больным и вибриононосителям назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней и бактериофаг по 20 мл 2 раза в день.

Сегодня смертность от холеры составляет около 1 % наблюдений, до современных методов лечения она была в пределах 50 % и более.

Профилактика

Профилактика холеры складывается из мероприятий административного, коммунального и медицинского характера. При этом учитывается информация о движении заболевания за рубежом, подготовка медицинских кадров, проведение профилактических прививок лицам, которые подвержены опасности заражения, и проведение общесанитарных мероприятий, направленных на устранение причин и условий, способствующих заносу и дальнейшему распространению холеры. К этим мероприятиям относится систематический контроль за водными источниками и водоснабжением. При сомнении в качестве воды применяют ее хлорирование и озонирование. Необходимы тщательная очистка и дезинфекция отхожих мест, выгребных ям и свалок.

Осуществляется санитарный надзор за продуктами питания, борьба с мухами. Мероприятия по профилактике холеры проводит чрезвычайная противоэпидемическая комиссия (ЧПК) во главе с противоэпидемическим штабом области, города, района. В районах, где возможен занос холеры, активно выявляются больные с острыми желудочно-кишечными заболеваниями и госпитализируются в провизорные отделения с обязательным однократным бактериологическим обследованием на холеру. Прививки против холеры производятся по эпидемиологическим показаниям холерной моновакциной троекратно с 7—10-дневными промежутками в дозе 0,5–1—1 мл или поливакциной НИИСИ однократно. У 40–50 % зараженных холерой заболевание либо не развивается, либо протекает легко. Срок действия вакцины составляет около 6 месяцев. Выписанные из больницы выздоравливающие направляются в обсервационный пункт на срок 20 дней с систематическим обследованием на вибриононосительство. Наряду с корпускулярной вакциной в последние годы в СССР разработана новая вакцина — холерген-анатоксин. Эта вакцина имеет преимущества перед корпускулярной вакциной, но требует дополнительной проверки.

ХОЛЕЦИСТИТ

Определение

Этиология

Основными причинами воспаления желчного пузыря являются бактериальная инфекция и застой желчи. Среди бактерий встречаются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и др. В желчный пузырь они проникают из двенадцатиперстной кишки, с током крови и лимфы из очагов острой или хронической инфекции, например при кариесе зубов (см.), пародонтозе (см.), хроническом тонзиллите (см.), отите (см.), гайморите (см.), аднексите (см.) и др.

Застой желчи способствует развитию холецистита. Причиной застоя могут быть дискинезия (см.) желчных путей, врожденная деформация выходной части желчного пузыря, нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата, воспаление большого дуоденального сосочка (фатерова соска), ранее образовавшиеся камни, закупоривающие пузырный и общий желчный протоки, опухоли (см.) брюшной полости, беременность (см.), малоподвижный образ жизни и др. При воспалении желчного пузыря нарушаются физико-химические свойства желчи, соотношение желчных кислот и холестерина. Желчь становится менее бактерицидной. Изменяется pH (реакция) желчи, создаются условия для образования желчных камней.

К воспалительному процессу ведут сосудистые нарушения в стенке желчного пузыря, особенно при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических кризах, атеросклеротическом поражении сосудов органов брюшной полости.

Патогенез

Холецистит развивается при наличии в желчном пузыре камней, травмирующих слизистую оболочку при своем перемещении, что способствует поддержанию воспалительного процесса и нарушению эвакуации содержимого из желчного пузыря. Крупные камни могут вести к эрозиям и изъязвлениям слизистой оболочки желчного пузыря с последующим образованием перифокального спаечного процесса, деформации желчного пузыря и нарушениям оттока пузырной желчи. К тому же сами камни являются резервуаром хронической инфекции.

Причиной холецистита может быть также попадание в просвет желчного пузыря в результате панкреатобилиарного рефлюкса (обратного заброса) ферментов поджелудочной железы. Заболевание протекает бурно и сопровождается развитием желчного перитонита (см.) без нарушения целостности стенки желчного пузыря.

В возникновении заболевания установлена роль местной аллергизации стенки желчного пузыря и пищевой аллергии.

Поражения желчевыводящих путей при паразитарных заболеваниях — лямблиозе (см.), амебиазе (см.), описторхозе (см.), аскаридозе (см.) — могут способствовать возникновению заболевания или поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре.

Острый холецистит чаще бывает калькулезным, но может быть и некалькулезным. Хронический холецистит может быть самостоятельным заболеванием или развиться как осложнение острого холецистита. Как и острый холецистит, он бывает калькулезным и некалькулезным, отсюда разная тактика лечения больных.

Патанатомия

Острый холецистит

Для острого холецистита характерно неспецифическое воспаление. Он может быть катаральным и деструктивным. Деструктивный холецистит, в свою очередь, подразделяется на гнойный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, дифтеритический и гангренозный.

При остром катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью (из-за примеси серозного экссудата). Слизистая оболочка пузыря гиперемирована (покрасневшая), отечна, покрыта мутной слизью. Обычно такое воспаление заканчивается полным восстановлением его структуры.

Острый гнойный холецистит развивается чаще всего при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь увеличен, напряжен, серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина. В желчном пузыре обнаруживается гнойная воспалительная жидкость, окрашенная желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный холецистит чаще протекает по типу флегмонозного воспаления. Стенка пузыря утолщена, имеются участки омертвения и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями и изъязвлениями. Иногда воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко образующиеся абсцессы (см.) вскрываются либо в просвет пузыря с образованием язв, либо в брюшную полость, и тогда развивается перитонит (см.). Дифтеритический холецистит характеризуется образованием омертвевших участков на слизистой оболочке, покрытых фибрином. Они приобретают вид грязно-зеленых пленок, при отторжении которых образуются глубокие язвы. Если омертвение распространяется на всю толщу стенки пузыря, то развивается гангренозный холецистит. Он может возникнуть и в результате первичного поражения кровеносных сосудов, например при гипертонической болезни (см.) и узелковом периартериите.

Хронический холецистит

Хронический холецистит может быть катаральным и гнойным. При катаральной форме стенка желчного пузыря толстая, плотная, склерозированная, слизистая оболочка атрофирована. Гнойный холецистит вовлекает в процесс все слои стенки желчного пузыря; образуются абсцессы (см.) — источники новых обострений хронического холецистита. При рецидиве заболевания отмечается полнокровие сосудов, питающих стенку желчного пузыря, ее отек. Слизистая оболочка утолщена, с полиповидными изменениями на отдельных участках и образованием язв. Последние, заполняясь грануляциями (соединительной тканью), образуют рубцовые изменения (деформации). Иногда образуются спайки с соседними органами (перихолецистит).

При прободении стенки желчного пузыря развивается разлитой желчный перитонит (см.). Закупорка пузырного протока (камнем, опухолью и др.) может вести к водянке желчного пузыря — он наполнен «белой желчью» и напряжен. Активизация инфекции может привести к эмпиеме (см.) желчного пузыря. Длительное нахождение камней в желчном пузыре иногда ведет к пролежню стенки; из-за анатомической близости с другими органами возможно пенетрирование (проникновение) в них. Так образуются соустья с поперечно-ободочной кишкой, двенадцатиперстной кишкой, желудком и др. При обострении воспалительного процесса возможно образование подпеченочного и поддиафрагмального абсцессов (см.), а связь с передней брюшной стенкой может вести к появлению наружного желчного свища.

Рефлюкс (обратный заброс) желчи в протоки поджелудочной железы ведет к тяжелой форме холецистопанкреатита — острому геморрагическому некрозу (см.) поджелудочной железы, токсическому отеку ее ткани с последующим переходом в фиброз. Занесение инфекции в поджелудочную железу с током лимфы ведет к хроническому панкреатиту (см.).

Клиническая картина

Острый холецистит

Клинические проявления острого холецистита, как калькулезного, так и некалькулезного, характеризуются как обострение хронического холецистита, наступающее иногда внезапно на фоне нормального здоровья. Главным признаком заболевания является боль, носящая характер печеночной (желчной) колики (см.). Колика возникает внезапно в правом подреберье, часто ночью и носит схваткообразный характер со смещением в поясницу справа, правое плечо и лопатку, правую половину шеи и лица. Боль связана с судорожными сокращениями пузыря, вызванными обтурацией (закупоркой) пузырного протока камнем, воспалительным процессом, рубцовыми изменениями, дискинезией (см.) шейки пузыря. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой (см.), не приносящей облегчения, иногда замедлением частоты сердечных сокращений и повышением температуры. Боли бывают настолько сильными, что больные теряют сознание. Смещаясь в левую половину грудной клетки, боль может вести к аритмии (холецистокардиальный синдром).

Приступ болей при холецистите может длиться от нескольких часов до 1–2 недель. Сначала боли острые, затем их интенсивность снижается, они становятся постоянными и тупыми.

В случае возникновения острого холецистита на фоне хронического холецистита приступу болей в течение нескольких дней могут предшествовать чувство тяжести в верхней части живота, тошнота, дискомфорт. Приступу холецистита предшествуют погрешности в диете, физические и эмоциональные перегрузки.

В зависимости от характера воспалительного процесса течение острого холецистита имеет свои особенности. Катаральный холецистит отличается доброкачественным течением: боль быстро исчезает, температура нормализуется, общее состояние выравнивается. Но он может перейти и в гнойный холецистит. Тогда температура повышается до 38–39 °C, появляются слабость и симптомы интоксикации. Общее состояние тяжелое, болевой синдром продолжительный. Наиболее тяжелой формой острого холецистита является гангренозный холецистит. Локальная боль может отсутствовать из-за некротического процесса в стенке желчного пузыря. Нарастают интоксикация и перитонеальные явления, обостряется гепатит (см.).

Длительность течения острого холецистита — от 2–3 недель до 2–3 месяцев. Имеются случаи атипичного течения, особенно у пожилых людей с калькулезным холециститом. У детей обычно бывает некалькулезный холецистит. Увеличивается печень, отмечаются вздутие и боли в животе, симптомы раздражения брюшины, общая интоксикация.

Хронический холецистит

Горечь во рту — один из признаков начальной стадии хронического холецистита; отмечаются также чувство дискомфорта и умеренная боль в правом подреберье. Интенсивность боли зависит от степени тяжести воспалительного процесса в желчном пузыре и сопутствующей дискинезии. Дискинезия (см.) по гипотоническому типу дает боль постоянную и несильную, при дискинезии по гипертоническому типу появляется резкая боль приступообразного характера, напоминающая желчную колику. Боли смещаются в правую поясничную область, правое плечо и лопатку. Отмечаются расстройства пищеварения (отрыжка, тошнота, рвота). Температура тела повышена.

Хронический холецистит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения выделяют скрытую и рецидивирующую формы заболевания.

В зависимости от течения хронического холецистита различают типичную и атипичную формы.

Атипичная форма проявляется в виде ряда вариантов:

— кардиальный (кардиалгии, аритмии);

— ревматический (артралгии, затяжной субфебрилитет);

— неврастенический (правосторонняя цефалгия, вегетососудистая дистония);

— тиреотоксический (раздражительность, тремор рук, похудение и др.).

Диагностика и дифдиагностика

Острый холецистит

Диагноз ставят на основании жалоб больного, данных осмотра и лабораторных исследований. При этом выявляют предрасполагающие к развитию заболевания условия (малоподвижность), нарушение питания, сопутствующие заболевания органов пищеварения, наследственную отягощенность, беременность (см.).

При прощупывании живота определяется локальная болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Кера (усиление болезненности при прощупывании во время вдоха), Мерфи (больной не может глубоко вдохнуть из-за боли при погружении пальцев исследующего ниже края реберной дуги справа), Ортнера (боль усиливается при легком постукивании ребром ладони по правой реберной дуге), френикус-симптом (боль при надавливании над ключицей в месте развилки грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и др. В крови повышено количество лейкоцитов, увеличена СОЭ. Из инструментальных методов обследования рекомендуются ультразвуковая диагностика и компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз острого холецистита проводят с аппендицитом (см.), прободной язвой двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь), правосторонней пневмонией (см.), плевритом (см.), поддиафрагмальным абсцессом (см.), инфарктом миокарда (см.).

Хронический холецистит

Диагноз ставится на основании данных опроса, клинической картины, лабораторных данных, рентгенологического и инструментального методов исследования. При хроническом некалькулезном холецистите исследуется желчь путем хроматического фракционного дуоденального зондирования. Определяется сопутствующая гипотоническая или гипертоническая дискинезия (см.).

Одним из достоверных методов обследования является рентгенологический. Делается обзорная рентгенография области правого подреберья, при которой можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней. С помощью ультразвука определяют состояние стенки желчного пузыря, наличие в нем камней и сократительную способность пузыря. Используется метод радиоизотопного исследования, а также компьютерная томография печени, желчного пузыря и поджелудочной железы у больных с желтухой (см.).

При бактериологическом исследовании для посева берут желчь из разных порций.

При хроническом холецистите выявляют смешанную колибациллярную и кокковую микрофлору. По мере развития воспалительного процесса в желчи понижается содержание холевой кислоты, билирубина, липопротеинового комплекса, изменяется холатохолестериновый индекс.

В крови незначительный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Если в воспалительный процесс вовлекается поджелудочная железа, то обнаруживают амилорею, креаторею, стеаторею.

Дифференциальный диагноз проводится с язвенной болезнью (см.), хроническими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей и толстой кишки. У язвенной болезни имеется сезонность обострений, а рентгенологическое и эндоскопическое исследования дают другую картину. При хронических заболеваниях мочевыводящих путей боли смещаются в паховую область и промежность, наблюдаются дизурические расстройства (расстройства мочеиспускания) и изменения в моче.

Лечение и профилактика

Острый холецистит

Больные с острым холециститом должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При гангренозном и флегмонозном холециститах, а также при перитоните (см.) показано оперативное вмешательство в неотложном порядке. При катаральном холецистите, когда течение болезни относительно легкое, показано консервативное лечение.

При любой форме холецистита назначаются постельный режим, голод на 1–2 дня, а затем щадящая диета: 4–6 раз в день малыми порциями (отварные рыба и мясо, паровой белковый омлет, вареные овощи, творог нежирный, каша овсяная или гречневая, отвары шиповника, черной смородины, фруктовые соки, вареные яблоки и др.). Из лекарственных средств назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, спазмолитики, седативные средства; при сильных болях делают паранефральную новокаиновую блокаду.

Если консервативное лечение оказалось неэффективным, а оно в 20 % наблюдений (В. И. Стручков и др.) положительного результата лечения не дает, то прибегают к срочному оперативному вмешательству. Необходимость срочной операции диктуется степенью воспалительного процесса и его распространенностью, а также наличием препятствия для оттока желчи. Промедлить — значит усугубить болезнь.

Перед операцией проводится интенсивная подготовка больного в плане дезинтоксикационной и антибактериальной терапии с введением антиспастических средств, коррекцией водно-электролитного баланса, профилактикой холемического кровотечения. Обезболивание — эндотрахеальный наркоз с мышечными релаксантами. Объем операции — холецистэктомия (удаление желчного пузыря) с комплексным исследованием желчных протоков (холангиография, холедохоскопия и др.). При тяжелом состоянии больного, когда холецистэктомию выполнить не представляется возможным, производят холецистостомию или холецистолитотомию.

Больные пожилого возраста составляют 50 % больных с острым холециститом. У них чаще наблюдаются деструктивные формы холецистита, протекающие без выраженных клинических проявлений. В связи с высоким риском операции на высоте приступа у пожилых людей нередко предпринимают пункцию желчного пузыря. Удалив жидкость, в желчный пузырь вводят антибиотики широкого спектра действия и кортикостероиды. При холедохолитиазе (особенно при наличии камня в большом дуоденальном соске), осложненном обтурационной желтухой (см.), показана эндоскопическая папиллотомия. Она способствует декомпрессии желчевыводящих путей и выходу камней из общего желчного протока. Если камни остались в желчном пузыре или общем желчном протоке, то после стихания процесса через 2–3 недели, пока больной не выписан из стационара, его оперируют по поводу калькулезного холецистита, либо операция проводится в «холодном» периоде через 4–6 месяцев; такой подход предпочтительней для прогноза.

Хронический холецистит

Хронический калькулезный холецистит и осложненные формы хронического некалькулезного холецистита лечатся оперативным путем.

Консервативным путем лечат неосложненный некалькулезный холецистит. Консервативное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с застоем желчи и дискинезией (см.) желчных путей. Больным назначают щадящую диету (стол № 5), антибиотики и сульфаниламидные препараты в течение 2–3 недель. При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики — сульфат магния, карловарская соль, оливковое масло, гипофизин, сорбит, ксилит и др. При дискинезии по гипертоническому типу применяют холеретики — холагол, холосас, аллохол, а также спазмолитики — атропин, препараты белладонны, но-шпу, платифиллин и др. При смешанных формах дискинезий рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения — отвар кукурузных рылец, шиповника и др.; седативные средства — валериану, пустырник, бром.

В случае вовлечения в процесс поджелудочной железы лечение дополняют ферментными препаратами. При наличии аллергических реакций назначают димедрол, супрастин и др., иммунной недостаточности — левамизол. Эффективны дуоденальное зондирование, беззондовый тюбаж, минеральные щелочные воды при дискинезии по гипотоническому типу; Ессентуки № 4, № 20, Славяновская, Смирновская, Железноводская — при дискинезии по гипертоническому типу. Назначаются физиотерапевтические процедуры — диатермия, УВЧ, ультразвук, грязевые, озокеритовые, парафиновые нанесения на область желчного пузыря, радоновые и сероводородные ванны.

В стадии ремиссии больным назначают санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Боржоми, Железноводск и др.). Лечение хронического холецистита длительное и проводится под диспансерным наблюдением.

Профилактика направлена на щадящую диету и борьбу с адинамией и ожирением (см.), лечение заболеваний органов брюшной полости, а также своевременное полное и эффективное лечение острого холецистита. Профилактика хронического холецистита основывается на образе жизни: режиме питания, борьбе с ожирением и запорами (см.), адинамией, болезнями органов брюшной полости.

ХОРЕЯ

Определение

Этиология и патогенез

В основе развития хореических гиперкинезов (см.) лежат патологические изменения полосатого тела, в результате которых гибнут нейроны полосатого тела и клетки других отделов головного мозга, функционально связанных с полосатым телом. Характер и локализация патологического процесса определяются особенностями того или иного заболевания, степенью выраженности и распространенности диффузных и очаговых изменений головного мозга.

В основе механизма развития хореи лежит гибель преимущественно малых нейронов полосатого тела при относительной или полной сохранности крупных нейронов и выраженной пролиферации нейроглиоцитов. Для хореи, обусловленной нарушениями мозгового кровообращения, характерны очаговые изменения (инфаркты, кровоизлияния, неполные некрозы) и изменения, распространяющиеся и на другие отделы головного мозга (при этом гиперкинез сочетается с другими неврологическими симптомами).

Хореический гиперкинез наблюдается при разрушении красных ядер и верхних ножек мозжечка, таламуса, хвостатого тела. Хореический гиперкинез наблюдается в зоне инфаркта в бассейне ветвей задней мозговой артерии. Известны случаи развития гемихореи (хореи одной половины тела) при инфарктах мозга, локализующихся в полушариях головного мозга, при множественных поверхностных кровоизлияниях в коре мозжечка и др.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина характеризуется беспорядочными подергиваниями мышц конечностей (особенно верхних), туловища и лица. Больные суетливы, непоседливы, постоянно гримасничают. Подергивания прерывают произвольные движения, придавая им неустойчивость и некоординированность. Больные неуклюжи, часто ушибаются. Походка типичная, танцующая («пляска святого Витта»), больные с трудом и недолго могут выдерживать заданную позу (сжатый кулак, высунутый язык и др.). Из-за оральных гиперкинезов возникает дизартрия, пропадает желание говорить.

Малая хорея

Малая хорея Сиденгама — чаще всего результат ревматического поражения мозга; встречается, как правило, у детей. Патологический процесс малой хореи составляют воспалительные, сосудистые и дегенеративные изменения нервной ткани.

Клиническая картина малой хореи проявляется непроизвольными некоординированными движениями на фоне значительного снижения мышечного тонуса, эмоциональной неустойчивостью, слезливостью, импульсивностью, агрессивностью. Типична тоническая форма коленного рефлекса (симптом Гордона). Заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В 1/3 наблюдений отмечаются рецидивы.

Дифференциальный диагноз малой хореи следует проводить с тиками (см.), которым свойственна стереотипность и локальность гиперкинеза. С хореей следует дифференцировать синдром Жилля де ла Туретта, возникающий также у детей и проявляющийся сочетанием хореиформных гиперкинезов с насильственной вокализацией. Больные издают хрюкающие, лающие и воркующие звуки, которые с течением времени переходят в повторение непристойных слов (копролалия). Импульсивное поведение, копролалия и выкрики делают невозможным пребывание детей в коллективе.

Хорея Гентингтона

Хорея Гентингтона — хореическая деменция (слабоумие). Хореические гиперкинезы появляются в возрасте 30–40 лет. Позднее присоединяется прогрессирующее слабоумие, доходящее до полного распада личности. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Хорея беременных

Хорея беременных возникает при первой беременности (см.) у молодых, особенно астеничных женщин и лишь в отдельных случаях при последующих беременностях. В основе этой патологии лежит органическое поражение центральной нервной системы с преимущественным вовлечением экстрапирамидной системы. Отмечена связь хореи беременных с ревматизмом (см.) и частое сочетание хореического гиперкинеза с поражением сердца и суставов. Некоторые считают хорею беременных одной из форм токсикозов беременных, а ревматизм при этом рассматривается как предрасполагающий фактор (хотя связь с ревматизмом прослеживается лишь у 1/3 больных). Для хореи беременных характерен определенный полиморфизм структурных изменений в головном мозге, который обусловлен степенью выраженности, локализацией и давностью деструктивных изменений, а также сочетанием их с патологией внутренних органов. Некоторые исследователи, рассматривающие хорею беременных как обострение ревматизма или рецидив перенесенной в детстве малой хореи, подчеркивают, что она часто сочетается с эндокардитом (см.), миокардитом (см.), перикардитом (см.), острым суставным ревматизмом (см.). Наиболее характерные изменения обнаруживаются в полосатом теле, таламусе, подбугорной области, черном веществе, коре и белом веществе больших полушарий. Происходит гибель преимущественно малых нейронов.

Хорея беременных развивается в первом или втором триместре беременности. Движения непроизвольные и некоординированные, гиперкинезы выражены резко, изменения психики значительны, сон беспокойный, отмечаются повышенная раздражительность, общая слабость, головные боли, обидчивость, постепенно нарастают гиперкинезы различных групп мышц. При хорее беременных появляются психические нарушения, для нее характерна быстрая смена настроений.

Иногда возникают приступы «двигательной бури» — больные пытаются бежать, вырываются, речь бессвязная. При обследовании выявляются характерные симптомы: в положении стоя с закрытыми глазами (поза Ромберга) больная падает назад, а при открытых глазах не может стоять на одной ноге. В положении сидя при попытке поднять обе ноги пораженная нога резко опускается (симптом Грассе), а поднятая вверх рука дает резкую пронацию кисти (симптом Томаса). В легких и средней тяжести случаях беременность удается сохранить, и роды (см.) заканчиваются благополучно. При тяжелой форме хореи беременных происходят выкидыш либо преждевременные роды (плод, как правило, нежизнеспособен).

Электрическая хорея Дубини

Термин «электрическая» связан с тем, что проявления этого гиперкинеза напоминают сокращение мышц при раздражении электрическим током. Характерны острое начало болезни, высокая температура тела, наличие эпилептических припадков, атрофических параличей (см.). Для электрической хореи Дубини типичен ритмический гиперкинез, наступающий одновременно во многих мышечных группах и иногда переходящий в общий эпилептический припадок. Течение болезни тяжелое.

Эпилептическая хорея

Впервые описана В. М. Бехтеревым в 1897 г. Это особая форма эпилепсии (см.). Судороги во время припадка имеют характер хореического гиперкинеза. В отличие от малой хореи, насильственные движения при эпилептической хорее возникают только приступообразно, сопровождаются потерей сознания и другими симптомами, характерными для эпилепсии (см.). Отсутствуют типичные для ревматизма изменения сердца. Однако возможно сочетание эпилептической хореи с ревматическим поражением головного мозга, что проявляется чередованием периодов хореических гиперкинезов с периодами эпилептических припадков.

Судорожная хорея Морвана

Хорея Морвана развивается при энцефалитах (см.) на фоне гипертермии, вегетососудистой дистонии, нарушении трофики и обмена веществ. К хореическим гиперкинезам могут присоединяться миоклонии, нередко наблюдаются генерализованные тонико-клонические судороги с развитием коматозного состояния.

Пароксизмальный хореоатетоз Маунта-Рибека

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, проявляется в детском возрасте периодическими приступами хореоатетоза (сочетание хореи и медленных стереотипных, часто вычурных движений) лица и дистальных отделов конечностей. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов и могут повторяться по нескольку раз в сутки. У взрослых приступы провоцируются курением, приемом алкоголя, кофе, переутомлением. В межприступном периоде неврологических отклонений не наблюдается.

Доброкачественная наследственная хорея

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, патогенез его неясен. Характеризуется генерализованным хореическим гиперкинезом с интенционным тремором (дрожанием). Болезнь не прогрессирует и не сопровождается психическими нарушениями.

Гемихорея

Гемихорея возникает при одностороннем повреждении полосатого тела. Гиперкинез охватывает половину тела и проявляется на противоположной очагу поражения стороне. Болезнь имеет сосудистое происхождение.

Врожденная хорея

Врожденная хорея — это синдром, проявляющийся двусторонним хореическим гиперкинезом подобно двустороннему атетозу. Врожденная хорея возникает тотчас после рождения ребенка и обусловлена поражением подкорковых узлов во внутриутробном периоде или во время родов (см.). В отличие от атетоза (двойного атетоза) характеризуется гиперкинезом хореического, а не атетозного типа и экстрапирамидным повышением тонуса мышц (ригидностью).

Сенильная хорея

Сенильная хорея развивается у лиц пожилого возраста на почве церебрального атеросклероза (см.) с нарушениями мозгового кровообращения. Наблюдаются инфаркты в белом веществе лобной доли, очаги гибели малых нейронов полосатого тела, диффузное разрежение белого вещества полушарий мозга и др.

Сенильная хорея имеет некоторое сходство с хореей Гентингтона, но отличается от нее тем, что начинается в более пожилом возрасте, не носит наследственного характера, имеет более монотонное течение и может не сопровождаться расстройствами психики.

Лечение

В связи с тем, что этиология и патогенез основного заболевания, на фоне которого возникает хорея, не всегда достоверно установлены, лечение многих гиперкинезов носит в основном симптоматический характер.

Лечение малой хореи — постельный режим, фенобарбитал, транквилизаторы. С превентивной целью назначается противоревматическая терапия.

Гиперкинезы и импульсивность поведения при хорее Гентингтона можно смягчить назначением нейролептиков (аминазин, галоперидол). Этой категории больных нельзя иметь детей.

Лечение хореи беременных комплексное. Строгий постельный режим, полный физический и психический покой. Пища витаминизируется, ограничиваются углеводы. Лечение включает противоревматические средства, седативные препараты, антигистаминные препараты, витамины группы B и C, рутин. Для снятия возбуждения назначают нейролептики, фенобарбитал и бромиды. Искусственное прерывание беременности показано лишь при тяжелом и упорном течении хореи. Женщины, перенесшие в детстве малую хорею, должны избегать беременности в молодом возрасте, а перенесшие хорею при первой беременности должны отложить беременность на несколько лет.

Лечение электрической хореи Дубини симптоматическое, прогноз неблагоприятный.

Лечение эпилептической хореи симптоматическое. Применяют противосудорожные препараты и транквилизаторы. При ревматическом поражении центральной нервной системы проводят противоревматическое лечение. Прогноз для жизни благоприятный.

Лечение судорожной хореи Морвана направлено на терапию основного заболевания. При судорожном статусе и гипертермической коме возможен летальный исход.

Лечение пароксизмального хореоацетоза Маута-Рибека симптоматическое (фенобарбитал). Прогноз для жизни благоприятный.

Лечение доброкачественной наследственной хореи симптоматическое. Прогноз для жизни благоприятный.

Лечение гемихореи сосудорасширяющими средствами и препаратами, улучшающими метаболизм в головном мозге, может привести к улучшению состояния больного вплоть до полного выздоровления.

Лечение врожденной хореи симптоматическое, назначают транквилизаторы, миорелаксанты, лечебную физкультуру, массаж. Прогноз для жизни благоприятный.

Лечение сенильной хореи направлено на улучшение мозгового кровообращения и метаболизма мозга. Назначают сосудорасширяющие средства и биостимуляторы. Процесс склонен к замедлению и даже приостановке.

ХОРИОИДИТ

Определение

Этиология и патогенез

Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция — туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Строение и функции хориоидеи таковы, что способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.

Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов. Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Возникновение хориоидита могут провоцировать переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза. Определенное значение имеет микробная аллергия (см.), проявляющаяся гиперергическим воспалением (гиперергия — повышенная реактивность). При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.

Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой, вирусами, возбудителем токсоплазмоза (см.), стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Экзогенные возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах (см.) и заболеваниях роговицы. Хориоидиты делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, диссеминированный хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного образования хориоидиты разделяют на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (с очагом в зоне экватора глаза) и периферические, при которых воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии.

Патанатомия

При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.

При диффузном хориоидите инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и иногда гигантских клеток. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хорио идеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.

В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса (см. Туберкулез). При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогов-Лангханса. При вторичном туберкулезе (см.) образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом (см.) и последующим формированием туберкулем.

Клиническая картина

У больных с хориоидитом отсутствуют боль в глазах и зрительные расстройства. Поэтому его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс прилежащих отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в центральных отделах глазного дна, наблюдаются резкое снижение зрения и искажение рассматриваемых предметов, а больной отмечает ощущение вспышек и мерцания (фотопсии). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение, иногда наблюдаются «летающие мушки» перед глазами. Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения — скотомы, соответствующие месту расположения очагов. При воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, вдающиеся в стекловидное тело; сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания ведет к помутнению сетчатки в области очага.

Под влиянием лечебного процесса хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками, что говорит о наступлении стадии атрофии (см.) хориоидеи.

При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хореоретинит, или околососочковый нейроретинит Йенсена.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще встречаются такие клинические формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией очага) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит. Последний чаще наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза (см.). Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела и завершается атрофией хориоидеи.

При токсоплазмозе (см.) развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе — центральный очаговый хориоидит. При приобретенном сифилисе (см.) возникает диффузный хориоидит.

Течение хориоидита чаще бывает хроническим, с рецидивами.

Осложнениями хориоидита могут быть вторичная дистрофия сетчатки, экссудативная отслойка сетчатки (см.), неврит с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения и исхода болезни. В 1/3 случаев причина заболевания остается невыясненной, что требует комплексного обследования больного. В настоящее время широко используются иммунологические методы диагностики, которые включают серологические реакции, выявление чувствительности к различным антигенам, определение иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови, слезе и внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.

Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией, невусом (пигментной опухолью) и начальной стадией меланомы (см.) хориоидеи. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования.

Лечение и профилактика

Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. В лечебный комплекс включают патогенетическое, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазеркоагуляция, криокоагуляция).

Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, исключающим рецидивы. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения — в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты.

Большое место в лечении хориоидита занимает антибактериальная терапия, которую применяют в соответствии с характером процесса и для санации очагов инфекции. При неустановленной этиологии (причине) хориоидита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначаются кортикостероиды вместе с другими лекарственными средствами, иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан и др.) в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно (за глазное яблоко), супрахориоидально и с помощью электрофореза. В арсенал лечебных средств включают витамины C, B₁, B₆, B₁₂. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно и с помощью электрофореза.

Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки (см.), для этих же целей при геморрагических хориоретинитах применяется лазеркоагуляция.

Профилактика хориоидита сводится к своевременной диагностике и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний.

ХРАП

Патогенез

Механизм возникновения храпа прост. Когда человек лежит на спине, у него увеличивается глубина дыхания и открывается рот. Это явление называется гипервентиляцией легких. Именно она приводит в движение мягкие структуры глотки и вызывает стеноз (сужение) дыхательных путей. В итоге появляется храп. В любом случае причина одна и та же, храп — это признак избыточности легочной вентиляции.

Храп — это всего лишь симптом, который может сопровождать как минимальные расстройства дыхания во сне, так и тяжелую форму синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Слип-апноэ может привести к летальному исходу.

Лечение

Чтобы правильно лечить храп, необходимо следующее.

1. Обратиться в лабораторию сна, сомнологический центр или клинику храпа для осуществления консультации врачом-сомнологом.

2. В ходе консультации врач-сомнолог принимает решение о проведении полисомнографии, которая представляет собой регистрацию нескольких физиологических параметров во время сна, а именно: носового и ротового дыхания, насыщения гемоглобина кислородом, электрокардиограммы (ЭКГ), электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ), движений грудной и брюшной стенки. Полисомнография позволяет выявить степень расстройств дыхания во время сна.

3. Осмотр ЛОР-врачом на предмет наличия ЛОР-патологии.

4. В зависимости от результатов полисомнографии и данных ЛОР-консультации врач-сомнолог клиники храпа (лаборатории сна, сомнологического центра) принимает решение о том, как лечить храп. Лечение данного заболевания в большинстве случаев носит индивидуальный характер.