Ми — це наш мозок

Рис. 31. Тонкі зрізи мозкових тканин пацієнта, взяті протягом десяти годин після настання смерті. Після цього можна культивувати мозкові клітини багато тижнів. При такому процесі стовбурові клітини, схоже, виділяють поки що невідому речовину, яка підвищує живучість культивованих нейронів. При стандартних умовах культивації (зображення A) через 48 годин виявили дуже небагато клітин, які зберегли активність (стрілки), проте було більше клітин із нещільними мембранами (наконечники стріли). Їх видно по зафарбованих ядрах. Крім того, там багато ядер мертвих клітин (маленькі кульки, деякі для прикладу позначені *). На зображенні B видно, що після культивації такого зрізу тканин із стовбуровими клітинами в цього пацієнта з Альцгеймера є значно більше неушкоджених активних мозкових клітин (стрілки) і менше нещільних (наконечники стріли) та мертвих клітин. (З подякою доктору Рональду Ферверу.)

Сьогодні ми зайняті пошуками речовин, які би сприяли активізації нейронів у інших ділянках мозку. З цією метою доктор Рональд Фервер (Ronald Verwer) розробив метод, за допомогою якого можна багато тижнів культивувати нейрони в тонких зрізах мозкових тканин, видалених у пацієнта протягом десяти годин з моменту смерті. Це дає можливість перевірити дію речовин — потенційних стимуляторів, не створюючи незручностей пацієнтам. Схоже, що при такому методі стовбурові клітини виділяють речовину, яка підвищує живучість нейронів у культурі (рис. 31). Проте ми не маємо поняття, яку саме речовину.

Другий актуальний напрямок досліджень базується на спостереженні, що на початку хвороби мозок, очевидно, сам успішно захищається від неї. Разом із Куном Боссерсом (Koen Bossers) та Йоостом Ферхагеном (Joost Verhagen) ми виявили цей феномен на найбільш ранніх етапах захворювання, коли ще не було жодних проявів порушень пам’яті. Це схоже на компенсаторну активацію цілого ряду мозкових ділянок, яка забезпечує збереження пам’яті на такаму ранньому етапі. Наприклад, у передній ділянці мозку, в префронтальному кортексі, на найбільш ранніх стадіях хвороби Альцгеймера сотні генів активуються ще до того, як там з’являються зміни, типові для цієї хвороби. Таке дослідження приводить до висновку, що префронтальний кортекс (рис. 12) на початку хвороби докладає всіх зусиль для того, щоб нормально функціонувати. Проте згодом йому вже не вдається компенсувати пошкодження, обмін речовин погіршується і починаються дедалі серйозніші порушення пам’яті. За допомогою нашого аналізу зусиль мозку, спрямованих на опір процесові Альцгеймера через активацію нейронів, ми сподіваємося розробити нові медикаменти. Дуже шкода, що іноді дослідження просуваються вперед надто повільно.