Якщо трансплантація зародкових клітин вдасться,
які властивості будуть успадковані від донора?
Характерною ознакою хвороби Паркінсона є відмирання допамінових клітин у чорній субстанції (substantia nigra) мозкового стовбура (рис. 21). При розтині ця ділянка через пігментацію клітин, що виробляють допамін, виглядає як чорна стрічка, прокладена серед мозкових тканин. І відразу стає видно, коли ці клітини відмерли. Наприклад, це буває при хворобі Паркінсона. Тоді вони вже не можуть іннервувати стріатум, моторну ділянку в центрі мозку, тобто не можуть постачати нервові волокна і керувати ними. Брак допаміну в стріатумі вивільняє типові для цієї хвороби мозку порушення руху. Найлогічнішим лікуванням хвороби була б заміна відмерлих клітин. 1987 року в провідному спеціалізованому журналі «The New England Journal of Medicine» («Медичний журнал Нової Англії») вийшла стаття мексиканського лікаря Мадразо (Madrazo), де він описує чудодійне покращення у пацієнтів з хворобою Паркінсона після трансплантації тканин із допаміновмісними клітинами з їх власних наднирників у хвостате ядро (nucleus caudatus) (рис. 21). У наступні два роки це викликало цілий потік схожих трансплантацій — аж 200 випадків. Проте операції виявилися неефективними, а 20 відсотків пацієнтів померли протягом двох років після втручання. Дослідження мозку померлих пацієнтів показали, що пересаджені з наднирників тканини в мозку не прижилися. У стріатумі виявили лише рубці. Імовірно, багатообіцяючі результати Мадразо базувалися на комбінації непрофесійно проведених дослідів та ефекті плацебо (див. розділ XVII.4).
Від 1988 року пацієнтам із хворобою Паркінсона пересаджують у стріатум уже не шматочки власних наднирників, а допаміновмісні клітини з мозку зародка. Щоб це подіяло, треба брати тканини в зародка, якому від шести до восьми тижнів. У приблизно 85 відсотків прооперованих пацієнтів за допомогою позитронно-емісійної томографії в мозку можна виявити трансплантат. У стріатумі померлих пацієнтів навіть через 16 років після операції знаходили допаміновмісні клітини, які мали зв’язки із клітинами реципієнта. Але іноді ці допамінові клітини також переймають симптоми хвороби Паркінсона. Мабуть, саме через таку передачу хвороби трансплантату згодом відбувається погіршення у пацієнтів, яким ставало краще одразу після операції.
Для імплантації потрібен матеріал від чотирьох ембріонів. Його важко дістати. Взагалі-то його беруть від абортів, але мати перед операцією з переривання повинна дати дозвіл на трансплантацію. Тому великі очікування пов’язують з ембріональними стовбуровими клітинами як альтернативним джерелом трансплантатів, адже при їх культивації можна диференціювати допамінові нейрони. Сьогодні така терапія все ще пов’язана з численними ризиками і недоліками. Вже зафіксовано перший випадок, коли в одного пацієнта після ін’єкції стовбурових клітин у мозочок через чотири роки виросла мозкова пухлина. В принципі, зі стовбурових клітин може вирости що завгодно, і пухлина теж.
Звісно, трансплантація зародкових допамінових клітин у мозок хворих на хворобу Паркінсона може дати певні результати — пацієнти потребують меншої дози своїх ліків леводопи, а ще в них пом’якшуються прояви рухових порушень, — але про справжнє одужання не може бути й мови; до того ж результати бувають дуже різними. Крім цього, трансплантація має ту саму дію і побічні ефекти, що й леводопа. У приблизно 15 відсотках випадків як ускладнення після трансплантації виникають неполадки моторики (дискінезії), які також з’являються у пацієнтів, що приймають леводопу. Проводили контрольні дослідження з плацебо, в яких половину пацієнтів (які не знали, до якої групи належать) прооперували, але не ввели їм трансплантат. Через два роки між пацієнтами без трансплантата і прооперованими з пересадкою не виявили жодної різниці в тому, що стосується впливу на рухові порушення. Одне слово, переконливих результатів поки що нема (див. розділ XVII.4).