Существует предположение, что более высокая частота выделения уреаплазм во время беременности может быть связана со стимуляцией их размножения эстрогенами.
По многочисленным данным, отмечена высокая распространенность уреаплазм среди лиц с ЗППП и иммунодефицитами. Со слизистых оболочек (в том числе и респираторного тракта) новорожденных без клинических проявлений заболевания очень часто выделяют те же штаммы уреаплазм, которые можно обнаружить в организме матери.
Самым распространенным гинекологическим заболеванием у женщин детородного возраста, в этиологии которого участвуют микоплазмы и уреаплазмы, является бактериальный вагиноз. Микоплазмы при бактериальном вагинозе обнаруживаются чаще, чем уреаплазмы, но количество микробных тел уреаплазмы бывает значительно выше. Микоплазмоз может вызывать самоограничивающийся воспалительный процесс в трубах и переметрии. Генитальные микоплазмы могут вызывать послеабортные и послеродовые воспалительные осложнения.
В хронической стадии инфекционного процесса сосудистые реакции выражены менее значительно, однако происходит нарушение барьерных и регуляторных функций пораженных тканей. Латентная микоплазменная, уреаплазменная инфекция может оказать влияние на хромосомный аппарат клеток и вызвать в них разнообразные патологические процессы.
Микоплазменные возбудители не обладают высокой инвазивной способностью, их жизнедеятельность ограничена поверхностно расположенными эпителиальными клетками. Относительно малая инвазивность, по-видимому, зависит от чувствительности их к гуморальным факторам иммунитета.
Уреаплазменная инфекция мочеполовых органов, протекающая как в острой, так и в хронической форме, не имеет симптомов, специфических для данного возбудителя. Для нее характерно малосимптомное течение, иногда наблюдаются латентные формы инфекции репродуктивной системы. При исследовании больных уреаплазмы выделяют при уретритах, кольпитах, цервицитах, часто в ассоциациях с другими микроорганизмами.
Уреаплазменный возбудитель выделяют из гнойного отделяемого воспаленной большой вестибулярной железы, содержимого маточных труб при остром сальпингите и при других гнойниках малого таза. Сосуществование уреаплазм с другими микроорганизмами (особенно анаэробами) затрудняет решение вопроса о роли их как основного этиологического фактора или сопутствующего агента, усиливающего патологический процесс.
Исследования объективных показателей, которые могли бы свидетельствовать о патогенности микоплазм, привели к необходимости использования количественных критериев – пороговых концентраций (количеств) возбудителя в клинической пробе. Обнаружение возбудителя более чем 104 КОЕ/мл в исследуемом материале свидетельствует о его выраженных патогенных свойствах, а 103 КОЕ/мл и меньше – о колонизации микоплазмами уретры.
В механизме развития микоплазменной инфекции значение местного иммунитета неоспоримо. Об интенсивности колонизации мочеполовой сферы со слизистой уретры свидетельствует частота выделения отдельных видов микоплазм даже в фазе ремиссии. Однако результаты исследования факторов неспецифической резистентности организма (комплемент, лизоцимы, фагоцитоз) при микоплазмах были неоднозначны. То же самое касается и факторов гуморального иммунитета. Так, показана многопрофильная корреляционная зависимость между уровнем сывороточных антител, частотой выделения микоплазм и клиническими формами заболевания, хотя имеется противоположная точка зрения.
Широкое распространение микоплазм среди клинически здоровых людей, особенно женщин разного возраста, позволяет многим исследователям рассматривать их как условно патогенные микроорганизмы, приобретающие патогенные свойства лишь при определенных условиях: наличие других, в том числе патогенных, бактерий и вирусов, изменение физиологического и иммунного статуса, соматические заболевания и др.