Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Изменения гипоталамо-гипофизарной системы функционального характера приводят к развитию таких заболеваний, как гигантизм, болезнь Иценко – Кушинга, нервная анорексия и гиперпролактинемия.

Анатомические изменения гипоталамо-гипофизарной системы сопровождаются развитием синдрома Шиена, аденомы.

Врожденные патологии центрального звена регуляции менструального цикла заключаются в развитии адипозо-генитальной дистрофии.

Анорексия, развившаяся вследствие нервного перенапряжения , сопровождается снижением секреции стимулирующих гормонов гипофиза, что чаще всего встречается при резком похудании (на 15 % и более). Это приводит к прекращению менструаций и заставляет девушек обратиться к гинекологу. При осмотре обнаруживаются уменьшение размеров наружных и внутренних половых органов, а также гипотония, урежение сердечных сокращений до 50–45 уд./мин и гипотермия. В дальнейшем формируются отвращение к пище и полная потеря аппетита.

При повышенной выработке гормонов гипоталамуса развивается болезнь Иценко – Кушинга , что влечет за собой увеличение размеров надпочечников и повышенную выработку ими гормонов и, как следствие, повышение секреции андрогенов и глюкокортикоидов. При осмотре обращает на себя внимание ожирение с преимущественным отложением жира на лице, шее, верхних конечностях (лицо становится лунообразным), кожа при этом сухая с мраморными участками и высыпаниями. На коже живота и груди образуются багровые полосы – стрии.

Гигантизм развивается при увеличении специфических структурных клеток гипофиза, что сопровождается повышенной продукцией соматотропина. Внешний вид больных: непропорционально высокий рост, а со временем развиваются укрупнение черт лица, пальцев, увеличение размеров нижней челюсти и т. д. Заболевание сопровождается снижением концентрации гонадотропных гормонов и аменореей.

Синдром Шиена развивается как следствие структурного изменения гипофиза (чаще всего после послеабортных или послеродовых кровотечений). В гипофизе обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, развивается внутрисосудистый тромбоз (приводит к изменениям почек, печени и головного мозга). Из-за выраженного недостатка гонадотропинов гипофиза развиваются аменорея, олигоменорея или овуляторное бесплодие, гипотрофия молочных желез и резкое похудание.

При травматизации рецепторов , расположенных в толще матки (что встречается при частом выскабливании слизистой оболочки матки – абортах), может развиться гиперпролактинемия . Кроме этого, гиперпролактинемия может развиться при нарушении функции гипоталамуса, который в норме регулярно подавляет выработку пролактина. Это часто наблюдается при нарушении контроля над секрецией пролактина, что приводит к увеличению его содержания в крови, что может привести к формированию микро– и макроаденомы гипофиза. Лечение гиперпролактинемии зависит от того, какая ее форма наблюдается (функциональная или анатомическая). При функциональной форме применяют антагонисты дофамина (парлодел, начиная с 1/2 таблетки, увеличивая дозу каждые 2 дня на 1/2 таблетки, доводя до 3–4 таблеток в сутки). Если развивается недостаточность второй фазы менструального цикла (овуляция), то с 5-го по 9-й день цикла назначают кломифен, стимулирующий созревание и выход яйцеклетки. Микроаденома гипофиза успешно лечится парлоделом и его аналогами, вызывая дегенеративные и дистрофические изменения в опухоли, а макроаденома гипофиза является показанием к оперативному вмешательству.

Адипозо-генитальная дистрофия – это результат врожденной патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Это состояние характеризуется ожирением (из-за поражения центров насыщения и голода). А снижение гонадотропной функции гипофиза приводит к развитию гипогонадизма.

Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников – патологическое состояние, сопровождающееся вторичной аменореей, бесплодием или различными вегетососудистыми нарушениями после 38 лет (в этом случае нарушения репродуктивной и менструальной функции были ранее).

В настоящее время существует несколько теорий возникновения синдрома истощенных яичников: генетические аномалии, при которых содержание фолликулов резко снижено уже при рождении; аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, аплазия тимуса и др.); вирусные инфекции, краснуха, авитаминозы, воздействие радиации и химических агентов.