Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Причины развития атрофических процессов в слизистой желудка различны. Они могут носить наследственный или приобретенный характер. Описана анемия у детей старше 10 лет, характеризующаяся дефицитом внутреннего фактора, гистаминоустойчивой ахлоргидрией, атрофией слизистой желудка и наличием антител к внутреннему фактору. Однако в отличие от анемии взрослых у данного контингента детей старше 10 лет отмечается большая частота эндокринных расстройств, проявляющихся идиопатическим гипопаратиреозом, гипотиреозом, болезнью Аддисона, недостаточностью яичников. По-видимому, эти сопутствующие нарушения обусловлены генетически детерминированной тенденцией к развитию аутоиммунных заболеваний

Во многих случаях развития В12-дефицитной анемии не удается установить ее наследственный характер. У многих больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживают антитела или против цитоплазмы париетальных клеток желудка, или против внутреннего фактора. Нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием воздействия на слизистую желудка различных токсических факторов экзогенной природы, а также субтотальной или тотальной резекции желудка.

Нередко нарушения всасывания витамина В12 обусловлены заболеваниями кишечника врожденного и приобретенного характера. Недостаточность всасывания витамина В12 в кишечнике отмечается после резекции терминального отдела подвздошной кишки, при тяжелом хроническом энтерите у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, целиакии, тропической спру. Нарушение всасывания витамина B12 может быть связано с наличием слепой петли, анастомозов и свищей, появляющихся после оперативных вмешательств, что приводит к изменению бактериальной кишечной флоры и, по-видимому, усилению конкурентного потребления витамина бактериями или интенсивному расщеплению в кишечнике комплекса витамин B12 – внутренний фактор.

Конкурентный расход витамина B12 отмечен при инвазии широким лентецом. Нарушение всасывания витаминов, развитие мегалобластной анемии могут иметь место при кишечной склеродермии, а также при снижении секреции трипсина. В литературе описан синдром Имерслунда – Гресбека – редкой наследственной формы мегалобластной анемии. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, болеют дети обоего пола, чаще заболевание появляется в возрасте до двух лет. Нарушение кишечного всасывания витамина B12 при указанной патологии сочетается с нормальной гистологией желудка и его секреторной активностью, уровень соляной кислоты и внутреннего фактора у данных больных остается в пределах нормы.