Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

К наиболее распространенной и популярной теории развития атеросклероза относится липидная теория.

Холестерин и триглицериды, которые поступают в организм с пищей, связываются в плазме крови с белками и носят название липопротеидов.

Выделяют несколько видов липопротеидов в зависимости от размера:

1) липопротеиды высокой плотности . Они имеют размеры от 5 до 12 нм, легко проникают в стенку артерии, но легко ее же и покидают и не участвуют в атерогенезе;

2) липопротеиды низкой плотности (18–25 нм) и липопротеиды промежуточной плотности (25–35 нм), а также липопротеиды очень низкой плотности (50 нм) имеют малые размеры и легко проникают в стенку артерии. После их окисления они задерживаются в артериальной стенке. Данные группы липопротеидов являются атерогенными, т. е. способствуют развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца;

3) хиломикроны не являются атерогенными, так как имеют слишком большой размер, чтобы проникнуть в стенку артерии.

Механизм развития атеросклероза

Атерогенез протекает стадийно. Развитие атеросклеротической бляшки проходит три стадии :

1. Стадия жировых пятен и полосок . Это самое раннее морфологическое проявление атеросклероза. В первые годы жизни человека в сосудах на внутренней оболочке можно обнаружить пятна желтоватой окраски, имеющие размеры 1–2 мм. Эти пятна являются отложениями липидов, которые постепенно, с прогрессированием процесса сливаются друг с другом и превращаются в жировые полоски.

Данная стадия является только морфологической. Это означает, что она не имеет клинических проявлений: человек не предъявляет никаких жалоб, нет изменений со стороны внутренних органов и систем.

Возникновение жировых пятен и полосок не означает, что процесс обязательно должен перейти в следующую стадию. Отсутствие факторов риска, правильный, здоровый образ жизни препятствуют развитию атеросклероза.

2. Стадия фиброзной бляшки . Фиброзная бляшка располагается на внутренней стенке артерии и растет эксцентрично, т. е. со временем уменьшает просвет кровеносного сосуда. Она имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, пенистых клеток, Т-лимфоцитов, фиброзной ткани, а также имеет мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина, поступающего из крови.

На данной стадии развития атеросклероза у человека появляются клинические проявления заболевания, зависящие от поражения какого-либо определенного сосуда: ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные расстройства, перемежающаяся хромота и др.

3. Стадия комплексных нарушений . На данной стадии толщина капсулы фиброзной бляшки уменьшается, нарушается ее целостность, появляются язвы, трещины, разрывы. Данные изменения приводят к наложению тромбоцитов на разрушающуюся фиброзную бляшку, что влечет за собой развитие осложнений атеросклероза: инфаркта миокарда, ишемического инсульта и др.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от локализации пораженных артерий, а также степени нарушения кровотока и сужения сосуда.

Однако имеются клинические проявления, которые можно обнаружить уже при внешнем осмотре человека. К ним относятся:

1) преждевременное или выраженное старение, когда создается впечатление, что человек выглядит старше своего возраста;

2) раннее поседение волос на голове;

3) множественные ксантомы – папулы желтого цвета, содержащие большое количество липидов, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, часто на разгибательной поверхности суставов, на коже лба, а также ксантелазмы – желтые липидные пятна в области век;

4) наличие синильной, или старческой, дуги – матового или серовато-дымчатого колечка, располагающегося по краю радужной оболочки глаза, являющегося отложением липидов;

5) симптом червя – движения склерозированной лучевой артерии под кожей при измерении артериального давления.

Симптом Габриели и симптом Халфена имеют относительное значение, и их необходимо рассматривать в совокупности с другими проявлениями атеросклероза. Симптом Габриели – это обильный рост волос на ушных раковинах. Симптом Халфена – вертикальная или диагональная складка на мочке уха.

Клиническая картина атеросклероза, как говорилось выше, во многом зависит от локализации процесса, т. е. от того, какой сосуд поражен и какова степень его окклюзии и закупорки, что препятствует нормальному кровотоку.

При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт – инфаркт мозга.

При локализации патологического процесса в артериях нижних конечностей возникает перемежающаяся хромота.

При поражении почечных артерий может возникать стойкое повышение артериального давления.

При поражении брыжеечных артерий возникает симптоматика ишемии (нарушения кровоснабжения кишечника), что проявляется различными желудочно-кишечными расстройствами.

Лечение и профилактика атеросклероза

Важнейшим направлением как лечения, так и профилактики атеросклероза является устранение факторов риска развития заболевания.

Факторы риска атеросклероза можно разделить на несколько групп :

1) необратимые :

а) возраст. Чаще всего атеросклероз клинически начинает проявляться у людей около 45–50 лет;

б) генетическая предрасположенность;

2) обратимые :

а) курение;

б) артериальная гипертензия – повышение артериального давления выше 140 и 90 мм рт. ст.;

в) ожирение.

Устранение этих факторов риска не только значительно снижает риск развития атеросклероза, но и задерживает дальнейшее развитие уже имеющихся изменений.

Атеросклероз коронарных и сонных артерий у курящих выражен намного сильнее, чем у некурящих. Установлено, что у людей, выкуривающих пачку сигарет и более в день, на 70–80 % повышается риск развития инфаркта миокарда и в 5–7 раз – ишемической болезни сердца.

Артериальная гипертензия – заболевание, которое значительно увеличивает скорость прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов. В настоящее время имеется большой спектр антигипертензивных препаратов, которые позволяют поддерживать целевой (нормальный для данного субъекта) уровень артериального давления. При наличии данного заболевания необходимо обратиться к квалифицированному специалисту и подобрать рациональную (с учетом противопоказаний и сопутствующих заболеваний) антигипертензивную терапию.

Больной с ожирением должен стремиться нормализовать массу тела. Это непростая задача и для пациента, и для врача. Снизить массу тела до оптимальной для данного возраста и роста можно с помощью специальной диеты и разумно подобранных физических упражнений.

К потенциально обратимым факторам риска относят:

1) гиперлипидемию;

2) гипергликемию и сахарный диабет.

Повышение физической активности обязательно для профилактики ИБС и атеросклероза. Пожилым женщинам после менопаузы рекомендуется совершать пешие прогулки 3–5 раз в неделю, причем пульс должен достигать 60–70 % от максимального значения для данной возрастной группы. Больные ИБС должны дозировать физическую нагрузку и ни в коем случае не доводить себя до болевого приступа. В настоящее время способы повышения физической активности включают в себя также упражнения на растяжение суставов и связок, что является прекрасным средством профилактики остеопороза и потери мышечной ткани.

Рациональное или лечебное питание имеет огромное значение в комплексной терапии атеросклероза, так как позволяет нормализовать нарушенный липидный обмен.

Лекарственная терапия при атеросклерозе показана только после неэффективности здорового образа жизни и диетического питания.

Направления терапии атеросклероза во многом зависят от уровня холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Для определения этих показателей необходимо выполнить биохимическое исследование крови.

При нормальном уровне холестерина (менее 5,2 ммоль/л) необходимо помнить о существовании факторов риска ишемической болезни сердца и атеросклероза. Следует вести здоровый образ жизни, рационально питаться и периодически, 1 раз в 3–4 месяца, контролировать уровень холестерина в крови.

При пограничном уровне холестерина (от 5,2 до 6,2 ммоль/л) тактика лечения зависит от наличия клинических проявлений ишемической болезни сердца и ее факторов риска.