Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

2. Всасыванию в кишечнике подвергается двухвалентное железо, которое связывается на поверхности энтероцитов со специфическим рецепторным белком – апоферритином, а затем, по мере поступления в энтероцит образует лабильную форму депонирования. В капиллярах ворсинок железо соединяется с транспортным белком трансферрином.

Важная роль кишечника в процессах всасывания железа свидетельствует и о возможности развития так называемых энтерогенных железодефицитных анемий. Нарушение всасывания железа отмечено при целиакии у взрослых и детей, характеризующейся интенсивным слущиванием эпителия слизистой кишечника. Отмечена положительная коррелятивная взаимосвязь железодефицитной анемии с воспалительными процессами в слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися развитием рецидивирующей диареи.

3. В ряде случаев причиной развития энтерогенных железодефицитных анемий является глистная инвазия (анкилостомоз), сопровождающаяся возникновением кишечных кровопотерь.

4. Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта играет важную роль в патогенезе железодефицитных анемий у ребенка и взрослого человека Установлено, что при таких формах патологий желудочно-кишечного тракта, как кишечные опухоли, полипоз, варикозное расширение вен пищевода, пептические язвы, телеангиэктазии, язвенный колит, дивертикулез и др., могут возникать хронические или перемежающиеся кровотечения, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии.

5. Причинами железодефицитных анемий у детей нередко являются энтеропатии, обусловленные коровьим молоком. Так, в США почти у 1/3 детей с выраженной железодефицитной анемией выявляют хронические кишечные кровопотери, обусловленные развитием аллергического воспалительного процесса в кишечнике, индуцируемого термолабильным белком, входящим в состав цельного коровьевого молока. Ребенок при этом ежедневно теряет с фекалиями 1–7 мл крови. Подобная реакция со стороны желудочно-кишечного тракта ребенка на цельное коровье молоко не связана с типичной энтеропатией, обусловленной недостаточностью лактазы.

6. Причинами развития железодефицитных анемий могут быть кровопотери не только из желудочно-кишечного тракта, но и из многих других органов и тканей (сюда относятся носовые, десневые, легочные кровотечения, кровотечения почечного происхождения).

7. Постгеморрагическая железодефицитная анемия развивается при частых абортах, родах, мено– и метроррагиях.

8. В ряде случаев причинами развития железодефицитных анемий могут быть кровотечения в замкнутые полости, в связи с чем нарушается реутилизация железа и возникает выраженный его дефицит. Подобные кровотечения возникают при изолированном легочном сидерозе, синдроме Гудпасчера, эндометриозе и т. д.

9. Важная роль в метаболизме железа отводится печени. Как известно, в печени образуется транспортный белок трансферрин, обеспечивающий передачу железа клеткам различных органов и тканей, в частности печени, костного мозга, а также многим внутренним органам, мышцам, поскольку железо входит в состав различных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. В плазме крови обнаруживают четыре молекулярные формы трансферрина: апотрансферрин, моножелезистый трансферрин А и В, дижелезистый трансферрин. Печень не только является местом синтеза железотранспортирующих плазменных белков, но и обеспечивает депонирование железа в виде ферритина – водорастворимого комплекса гидроокиси железа с белком апоферритином, а также гемосидерина.

Таким образом, становится очевидной возможность развития железодефицитной анемии у больных с печеночной недостаточностью, сопровождающей развитие гепатитов, гепатоза и других форм печеночной патологии, когда нарушаются процессы синтеза железотранспортирующих белков в печени, а также процессы депонирования железа.

10. Железодефицитные анемии могут возникнуть при повышенном расходе железа, например при беременности или лактации.

Таким образом, можно сформулировать следующие основные причины развития железодефицитных анемий :

1) избыточная потеря железа в процессе острых или хронических кровопотерь;

2) недостаточное поступление экзогенного железа при уменьшении содержания его в продуктах питания, а также при повышенном потреблении железа, например у беременных женщин, при лактации, у недоношенных детей и детей первых трех лет жизни;

3) нарушение процессов всасывания железа в желудочно-кишечном тракте при ахалии, анацидных состояниях, глистных инвазиях, пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах;

4) нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм транспортных белков;

5) возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса и выключение его реутилизации в реакциях синтеза гемоглобина эритрокариоцитами.

Клинические проявления

К числу важных клинических проявлений железодефицитной анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, апатия, желудочно-кишечные расстройства, извращение аппетита. Хронические формы железодефицитной анемии сопровождаются подавлением пролиферационной активности эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, в связи с чем подавляются процессы репарации, возникают глоссит, эзофагит, гастрит, энтерит. Возможно извращение вкуса и обоняния, свидетельствующее о нарушении чувствительности.

Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек приводят к снижению их барьерной функции, что облегчает внедрение в организм бактерий, вирусов, грибов. Кроме того, нарушается продукция иммуноглобулинов класса А. Дефицит железа сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета.

При легкой и среднетяжелой степени анемии, когда содержание гемоглобина превышает 60 г/л, активируется комплекс компенсаторных механизмов, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, смещается кривая диссоциации оксигемоглобина вправо, интенсифицируется отдача кислорода в тканях. При этом анемия проявляется весьма ограниченной симптоматикой. При дефиците содержания гемоглобина в крови ниже 60 г/л возникают тяжелые метаболические сдвиги, обусловленные выраженной гемической и тканевой гипоксией. Типовой реакцией на гипоксию у больных с железодефицитной анемией является активация симпатоадреналовой системы, приводящая к развитию тахикардии. Последняя иногда сочетается с увеличением размеров сердца, появлением систолического шума. Компенсаторной реакцией в условиях остро развивающейся железодефицитной анемии и гипоксии является гипервентиляционный ответ, сопровождающийся развитием газового алкалоза. Однако при хронических формах анемии возникает метаболический ацидоз, сочетающийся с активацией процессов свободного радикального окисления в биологических мембранах и избыточным накоплением продуктов липопероксидации в крови, различных органах и тканях.

Принципы патогенетической терапии

1. Восполнение дефицита железа по общепринятой схеме в соответствии со степенью тяжести анемии.

2. Рациональная диета, включающая в себя разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапию.

3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.

4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.

5. По мере необходимости проводится коррекция кислотно-основного равновесия.

6. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

7. Восстановление функции центральной и периферической нервной системы.

8. Стимуляция белковосинтезирующей функции печени.

9. Иммунотерапия по показаниям.

Лечение

Прежде всего надо обнаружить и устранить источник развития анемии (иногда хирургическим путем – удаление дивертикула, сосудистых аномалий). Восстановить запасы железа диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено.

При соблюдении диеты следует ограничить употребление молока до 0,5 л в сутки, нельзя употреблять и другие молокосодержащие продукты за 2 ч. до приема препаратов железа.