Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Развитию нестабильной стенокардии также способствуют внутрибляшечное кровоизлияние, увеличение агрегации тромбоцитов, снижение антитромботических свойств эндотелия, локальная вазоконстрикция из-за высвобождения вазоактивных веществ, серотонина, тромбоксана А2 в ответ на нарушение структуры бляшки.

В классификации выделяют III класса нестабильной стенокардии: чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений.

I класс – впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

II класс – стенокардия покоя в течение предыдущего месяца.

III класс – стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

В анамнезе у больного имеются характерные признаки прогрессирования стенокардии. На протяжении последних 1–2 месяцев увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения. Приступы никогда ранее не возникали и появились не более 1 месяца назад – это впервые возникшая стенокардия. Приступы стенокардии начали появляться в покое или в ночное время. Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии является отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступ.

Диагностика

Для диагностики применяются те же методы, что и при стабильной стенокардии: ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, ферментная диагностика (для исключения острого инфаркта миокарда), эхокардиография, коронарная ангиография.

Основные направления терапии нестабильной стенокардии заключаются в купировании болевого синдрома, снижении потребности сердечной мышцы в кислороде, антиагрегатной и антикоагулянтной терапии.

При нестабильной стенокардии обязательно надо купировать болевой синдром. Это производят при помощи внутривенного введения раствора нитроглицерина до исчезновения боли или появления значительных побочных эффектов. Через 24 ч производят перевод больного на прием таблетированных форм нитратов.

Снижения потребности миокарда в кислороде можно добиться с помощью в-адреноблокаторов. Их назначают внутривенно, если у больного нет противопоказаний к их применению. Затем больного переводят на пролонгированные таблетированные препараты, например метапролол ретард, атенолол. Приемом в-адреноблокаторов добиваются уменьшения частоты сердечных сокращений до 55–60 ударов в минуту. Если у больного имеются противопоказания к применению в-адреноблокаторов (например, бронхиальная астма или высокостепенная атриовентрикулярная блокада), возможно использование блокаторов медленных кальциевых каналов – препаратов групп верапамила и дилтиазема. Возможна комбинированная терапия двумя этими группами препаратов.

В связи с активацией агрегации тромбоцитов целесообразно проведение антикоагулянтной и дезагрегантной терапии. Среди препаратов, применяемых с этой целью, выделяют ацетилсалициловую кислоту (или кардиоаспирин, кардиомагнил). При наличии противопоказаний к ее применению назначают клопидогрель (плавикс) или тирофибан. Важным является также использование гепарина подкожно либо высокомолекулярных гепаринов (эноксапарина, ревипарина). Лечение необходимо проводить под контролем МНО и параметров свертывающей системы крови.

При адекватной терапии улучшение общего состояния наблюдается через 24–48 ч с момента госпитализации. При неэффективности консервативной терапии, а также наличии выраженного стеноза в коронарных артериях необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом лечении данной патологии (чрескожной коронаропластике с установкой стента или операции аортокоронарного шунтирования).

Инфаркт миокарда

Это ишемический, коронарогенный некроз сердечной мышцы, возникающий в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.