Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Прямое разрушение в-клеток в результате вирусинфицированности приводит к возникновению иммунного ответа, направленного на вирусный антиген, сходный с собственным антигеном в-клетки. Повреждение островковой клетки становится причиной нарушения функции и метаболизма в-клетки, в результате чего на ее поверхности могут появляться аномальные или не возникающие в норме антигены, что приводит к запасу аутоиммунной реакции взаимодействия вируса с иммунной системой.

Снижается секреция инсулина в результате разрушения в-клеток, что не приводит к гипергликемии, но в результате прогрессирования процесса транзиторная гипергликемия развивается после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов. Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастает гипергликемия, холестерин, аминокислоты.

Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии.

В результате повышенного липолиза в организме накапливается ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящая к возникновению ацидоза.

Признаки заболевания

Сахарный диабет может быть выявлен случайно при диспансерном обследовании, так как сахарный диабет развивается постепенно, и нередко больные в начале заболевания не замечают его. Но после каких-либо вирусных инфекций, стрессовых ситуаций развитие сахарного диабета начинается остро – появляются жалобы на ощущение сухости во рту, жажду (полидипсия), больной много пьет жидкости: воду, чай, молоко и др. Отмечаются повышенное выделение мочи (полиурия), частое мочеиспускание, повышенный аппетит (полифагия), сухость кожи, похудение, появление общей слабости, снижение работоспособности. У некоторых больных может появляться кожный зуд, кожные высыпания, экзема, фурункулы.

При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.

Симптомы кетоацидоза : тошнота, слабость, боли в желудке, обезвоживание организма, снижение артериального давления.

Если больной сахарным диабетом не обращается к врачу и не лечится, не соблюдает диету, то состояние его быстро ухудшается, и могут возникнуть различные осложнения и вторичные заболевания (со стороны нервной системы развиваются полиневриты, невралгии, со стороны сердечно-сосудистой системы – миокардиодистрофии, сужение просвета аорты, со стороны глаз – помутнение хрусталика). При отсутствии лечения развивается кома, и наступает летальный исход.

Возможные причины утренней гипергликемии .

1. Фармакокинетические особенности современных инсулинов с длительным действием через 6—12 ч. не позволяют у больных без остаточной секреции собственного инсулина обеспечивать достаточную базальную инсулинемию.

2. Ночные гипогликемии наблюдаются при передозировке вечернего пролонгированного инсулина и могут вызвать утреннюю гипергликемию (порядка 16–20 ммоль/л).

3. Отсроченные ночные гипогликемии отмечаются после физической нагрузки в дневные либо вечерние часы, что наблюдается у недостаточно тренированных пациентов или при сильной нагрузке из-за обеднения мышц запасами гликогена.

Периодичность осмотров : терапевтом – ежемесячно, эндокринологом – ежемесячно. Консуль тации специалистов: невропатолога, стоматолога, гинеколога – 1 раз в 6 месяцев по показаниям.

Исследования после выписки из стационара проводятся 1 раз в неделю с определением оценки глюкозурического профиля, определения ацетона в моче. Уровень гликемии можно определять 1 раз в месяц.

В последующем – определение гликемии натощак и глюкозурический профиль оцениваются 1 раз в месяц. По показаниям – чаще. Обязательное полное обследование при присоединении ОРВИ.

Критериями эффективности лечения сахарного диабета в стадии реабилитации являются: отсутствие жалоб и клинических симптомов заболевания, отсутствие гипогликемических состояний, высокий уровень физической и интеллектуальной работоспособности, нормальные показатели физического и полового развития.

Клиническим критерием компенсации сахарного диабета является отсутствие в течение суток гипогликемических состояний.

Осложнения

Сахарный диабет может привести к заболеванию почек, повреждению сетчатки глаз, что приводит к потере зрения, поражению нервной системы, развитию язв на ногах, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, развитию бактериальной и грибковой инфекции. Иногда осложнения при сахарном диабете могут развиться как следствие недостаточного потребления с пищей витаминов.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов клубочков, приводящая к хронической почечной недостаточности. Частота развития от 40 до 50 %.

Механизмы развития : нарушение функционального состояния почек возникает вследствие увеличения скорости клубочковой фильтрации, нарушения суточного ритма клубочковой фильтрации и реакции на водную нагрузку. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Симптомы проявления : на ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспептические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика : на основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Первый признак – появление микроальбуминурии (выведение альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия.

В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот.

При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение : госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов – эндокринолога и нефролога для коррекции лечения. Осмотр нефрологом – 1–2 раза в год, при развившейся диабетической нефропатии 1 раз в 3 месяца.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии : генетические факторы, поздняя диагностика диабета, высокая гипергликемия, длительный сахарный диабет, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, неадекватное лечение диабета.

Формы диабетической ретинопатии : непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Длительно существующая ретинопатия приводит к отслойке сетчатки, которая заканчивается слепотой.

Диагностика : на основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия – проявляется наличием в сетчатке микроневризм, кровоизлияний, отека, экссудативных очагов. Кровоизлияния определяются специалистом (офтальмологом) в виде точек или темных пятен округлой формы в центральной зоне глазного дна или могут быть по ходу крупных вен в глубоких слоях клетчатки.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия – выглядит как венозные аномалии в виде извитости, удвоения сосудов, множества ретинальных кровоизлияний, большого количества твердых и «ватных» экссудатов.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия выглядит в виде неоваскуляризации диска зрительного нерва, а также других отделов сетчатки, появляются кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в ретинальных кровоизлияниях.