Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии : начальную, компенсаторную и терминальную.

Характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная, или первая, стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина и эритроцитов. Наблюдается лишь снижение объема возврата крови к сердцу, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза активирует механизмы срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к новому объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15–20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1–3 суток после кровопотери. Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Таким образом, сущность первой стадии заключается в компенсации снижения объема крови за счет рефлекторного спазма сосудов, а второй стадии – в подобной компенсации за счет удержания жидкости в организме и перехода ее из тканей в сосудистое русло.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина (гормона, вырабатывающегося в почечной ткани и катализирующего образование эритроцитов в костном мозге). Начинается третья стадия развития постгеморрагической анемии – восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина.

Под влиянием эритропоэтина происходит дифференцировка эритропоэтинчувствительных клеток в эритробласты и далее до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные. Анемия при этом приобретает гипохромный характер.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается и белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности плазменных белковых факторов свертывания крови. Активация синтеза белка начинается в крови уже через несколько часов с момента кровопотери и продолжается в течение 3–4 недель.

Все постгеморрагические анемии являются железодефицитными.

Дизэритропоэтические анемии

В основе дизэритропоэтических анемий лежит нарушение костномозгового кроветворения, обусловленное или повреждением стволовых клеток, или нарушением пролиферации и дифференцировки клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток.

Повреждение стволовых клеток врожденного или приобретенного характера лежит в основе развития гипо – и апластических дизэритропоэтических анемий.

Повреждение клеток-предшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток имеет место при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловливает развитие В12 – дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

Среди дизэритропоэтических анемий наиболее часто встречаются железодефицитная и В12 – дефицитная анемия.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте, между 6 месяцами и 3 годами. Это самая частая форма анемий в педиатрической практике. Однако следует отметить, что указанная патология нередко обнаруживается у человека в различные возрастные периоды.